北京301医院第三医学中心普通外科科普号

病历简介：包丽娟，女，45岁。内蒙通辽人，蒙古族。2022—3—3入院。主诉：痛吐胀闭反复肠梗阻发作8年余。病史：近8年来，反复肠梗阻发作，呈现规律性的腹痛腹胀呕吐，肛门停止排便排气，无发热。行胃肠减压、输液治疗，1—2周缓解。每年发作近10次，和饮食关联密切。近6年来自控饮食，完全进餐稀软食物，仍有频繁发作。既往病史：2009年右侧卵巢囊肿手术，2012年剖宫产术，2012年胰腺囊肿行胰体尾切除手术。术后腹腔引流管放置半年。2014年发现胆囊结石。患者入院后行气腹CT腹膜腔三维成像检查，结果以如下列图片展示：检查仅发现脐部前腹壁一处肠襻粘连，左右侧卧位均显示粘连近端肠管，局限性扩张，积气积液。远端肠襻空虚萎陷。由此断定，该处粘连与梗阻发生机制关联。有强烈的手术指征。患者盆腔、右侧腹腔、后腹壁未见明显粘连异常。左上腹有多量网膜腹壁粘连，是否参与梗阻发生机制，多次腹部手术，抑或有更多处肠襻粘连，须由腹腔镜手术探查才能明确。患者粘连肠襻占据脐部，脐部不适合作腹腔镜观察孔，需麻醉前预先完成人工气腹，便于术中右下腹闭合法安全建立腹腔镜观察孔。2022—3—11全麻下腹腔镜探查，麻醉前预先建立初步气腹，术时气腹针右下腹穿刺，加大气腹压力。完成闭合法腹腔套管穿刺置入。置入腹腔镜探查，与术前检查完全一致。松解大部分网膜腹壁粘连，松解肠襻脐部前腹壁粘连。无肠壁损伤及腹壁缺损。脐部置入穿刺套管，更易为腹腔镜探查观察孔。自十二指肠空肠曲，依次逐段检查小肠及系膜，未见它处粘连及异常。腹壁粘连肠襻位于小肠中段，近端肠襻肠壁轻度肥厚，色稍白，口径略宽。肠壁粘连瘢痕略作锐性切开，肠腔通行检查顺畅，无肠壁损伤，放置引流管。缝合穿刺孔，结束手术。术中图像：术后康复：术后8小时即有肛门排气，腹痛较轻，次日下地活动。腹腔引流量极少。术后自觉腹胀感、腹壁牵扯感消失，进食后舒适，肛门排气频次多，心情大好。拟明日出院。术后第六天，患者表现了康复后的欣喜，自愿广为宣传，要求照片、材料原样呈现，不作技术处理。

腹腔粘连外科治疗理论辨析腹腔粘连定义：腹腔粘连是腹膜间异常纤维连接，由腹腔创伤、感染、炎症、缺血、肿瘤等引发。腹部术后腹腔粘连最为常见，是腹膜创伤愈合过程的病理反应，粘连的严重性和创伤程度正相关。腹腔粘连临床特点：术后腹腔粘连本质是医源性疾患，引起机械性小肠梗阻、慢性腹痛、继发性不孕症和增加腹部再次手术困难四类临床不良事件。肠梗阻问题最突出，是肠梗阻最常见类型，有许多诊疗难题待解决。腹腔粘连形态特点：同质软组织间的病理粘附，无容积性异常，常规影像检查无法区分于生理状态的腹膜贴附。临床查体、辅助检查无帮助，只能腹腔镜检或剖腹探查直视确诊。粘连性肠梗阻，依据梗阻肠管形态，作排除性臆测。粘连性肠梗阻临床特点：少数粘连性肠梗阻，病态隐匿，一旦首发，即表现为凶险的绞窄性肠梗阻，不在本文讨论之列。多数粘连性肠梗阻，存在粘连引发小肠梗阻机制，表现为小肠传输能力受限的残障人，慢病稳定状态，饮食近乎正常。一旦食量超负荷，即出现梗阻症状。非手术保守治疗可获症状缓解，复发性肠梗阻严重影响患者生存质量和健康。粘连性肠梗阻治疗：静息期：避免引发胃肠功能紊乱、痉挛等诱因，忌寒凉、不洁、产气（薯类、豆类）、粗纤维饮食、不易消化食物（炸鸡、油条），流软易消化食物，少量多餐。适度增强体质锻炼，运动能促进消化功能，有助于增强肠管蠕动能力，克服粘连引发的肠道运行阻碍。患者多渴望外科手术能解决病痛，但顾忌深重难接受。梗阻期：禁食禁饮，减少梗阻胃肠道的负担。胃肠减压，有鼻胃管和小肠减压管两类，能有效减轻梗阻肠管淤张，保留腹腔肠管形变的容积，利于肠梗阻的自行缓解。静脉输液，维持水电解质及能量的供应，是基础支持。其它处理包括抗菌素、灌肠、解痉剂应用、中医中药等。外科治疗：目标解决当下梗阻，恢复进食。有粘连肠管松解和粘连肠管切除吻合两类。消除梗阻机制的腹腔粘连松解是基本术式。将导致肠管严重损伤的肠管粘连团松解，肠切除吻合更简捷。肠管切除过多，可引发短肠综合征。粘连松解术悖论：粘连松解是有创手术，侵袭性操作存在术后再粘连的治疗悖论。开放性粘连松解术，术后再粘连十分普遍，严重抑制了外科治疗的积极性，保守治疗成为默认惯例。不得已进行的粘连松解手术，在粘连松解后，企图以人设粘连规避术后肠梗阻发生，人为限定小肠排列方式的“小肠排列术”是腹腔粘连防治学术领域“亡国投降论"的一厢情愿设计。腹腔镜微创外科新气象：腹腔镜手术以腹壁穿刺孔替代大切口术区显露，无腹腔环境的开放，膜解剖精准操作，创伤较同类型开腹术式显著降低，术后粘连概率显著下降。粘连性肠梗阻腹腔镜手术治疗，已有相当数量效果完美的尝试性案例，为粘连性肠梗阻外科治疗，提供了新的认识和实践机遇。粘连松解手术再粘连悖论，仍是约束粘连性肠梗阻外科治疗的紧箍咒，时代呼唤腹腔粘连外科治疗新理论。腹腔粘连发生机理再认识：腹腔粘连形同体表创伤的修复过程，其参与角色和定位，文献语焉不详。粘连是腹膜创伤引发的反应性建构，提供有别于生理解剖结构的额外血供渠道，为腹膜创面快速一体修复的组织基础。组织发生学：皮肤和腹膜有共同体腔表层组织发生学基础，上皮组织形成皮肤、腹膜(包括脏器包膜)这样光滑韧实的保护层，全面覆盖深层组织，有强悍的创伤自愈修复能力。修复特点：体表创伤愈合反应从皮肤创缘周边向创腔中心的平面推进；腹膜创伤，有循器官解剖结构创缘向创心的平面推进愈合，还有密闭体腔内大网膜肠管及系膜等组成的可移动脏器和组织，以邻近腹膜炎性粘连的立体修复机制，迅速覆盖腹膜创面，建立非解剖结构径路的血供通路，完成腹膜创伤的快速修复。创伤修复免疫自稳机制：皮肤、腹膜的创伤修复，初始是富血供的纤维组织，随着创伤修复进展和完毕，富血供状态渐失去存在意义，纤维组织渐吸收萎缩退化成乏血供的瘢痕。皮肤损伤愈合规律，在烧伤临床研究领域，有较好认识。一、二度烧伤创面完全自我修复，不留瘢痕，三度创面，是必然的瘢痕愈合。腹膜创伤严重性也是粘连形成的独立影响因素，和粘连形成的范围、强度呈正相关。循器官解剖结构层面推进的平面愈合或将达成光滑平顺的腹膜完全复原，粘连纤维组织成的挛缩瘢痕，可引发粘连器官的牵拉纠结、移动变形能力降低、腹内异常构变等，这些往往成为粘连性肠梗阻的发生机制。腹膜创伤修复规律，等待人们去认识去应用。腹膜创伤粘连修复理论的阐释意义：解释了粘连在腹膜创伤愈合过程的作用和角色担当，是腹膜修复机制的重要组成。理论整体涵盖腹腔感染、炎症、异物、缺血、肿瘤等因素的粘连病理过程。重新审视各类型手术腹膜创伤粘连发生的差异性，有助于寻找克服粘连手术悖论的可能环节。开腹常规手术创伤特点：切口入路选择原则是最接近病灶，提供足量便利的处置操作空间。既有切口相关的壁层腹膜创伤，还有脏器切除涉及的脏层腹膜创伤，两类腹膜创伤彼此紧邻相对。中下腹部阑尾手术、妇科手术，切口下腹壁粘连最多见。小肠、大网膜重力悬坠伤口处，易与腹壁切口创面发生粘连。腹腔镜手术创伤特点：腹壁穿刺孔入路，腹膜损伤小。镜下讲究操作距离，穿刺孔部位较少对应腹腔术区。膜结构为导向的解剖路线精准操作，创伤性较同类开放性手术显著降低。开放性腹腔粘连松解手术特点：腹壁切口再次创伤。腹腔脏器长时间开放暴露。手法拉拽，纱布摩擦，微细异物存留。术后再发粘连率高。腹腔镜粘连松解手术特点：腹壁穿刺孔入路，损伤小。无组织器官切除操作，无缝扎修复重建任务。仅限于原初手术创伤面修复遗留的乏血供粘连组织的切开分离松解。腹腔器官保持封闭湿润状态。范围局限的粘连松解，少组织暴力拉扯，少异物接触，精细操作，有效控制创伤炎症反应总量。或许仅需脏器表层的平面修复，或能避开术后再粘连陷阱，辟就快速康复希望之路。腹腔镜粘连松解术时机管控：粘连松解手术，术后1年以上成熟稳定的干性粘连效果好。避免术后近期、炎症感染反复的湿性粘连或半干湿粘连分离。梗阻期腹腔镜粘连松解术的风险和挑战：梗阻近端多量肠管膨张，挤占操作空间，手术安全无保证，乃至任务无法完成。粘连组织常有明显炎性反应，梗阻肠管朽脆，易发生肠壁撕裂穿孔等操作意外。粘连部位、形态、范围、结构等基本信息，受诊断技术制约，术前难以掌握，手术决策盲目性大。静息期择期腹腔镜粘连松解术优势：患者全身状况好，耐受麻醉、手术创伤有体能保证。镜下空间广阔，肠襻空虚萎陷，粘连梗阻机制易探明，肠襻能经受操作的拉扯。粘连界清层明，误操作风险少，精准剥离，炎症创伤反应轻。粘连性肠梗阻临床外科纠结：肠梗阻发作期非受迫，不接受手术治疗。开腹粘连松解手术再粘连概率高；腹腔镜粘连松解术，以中转开放手术为后援，有解除当下梗阻具体目标，操作风险虽大，尚可接受落实。静息期择期手术无肠道梗阻迫切现实，求得粘连性肠梗阻彻底治愈条件好，但技术条件要求高，目标实现难于保证，成为空中楼阁。腹腔粘连术前精准诊断成为技术瓶颈，粘连范围和难度超出腹控镜手术胜任之所，风险便难以掌控。气腹CT腹膜腔三维仿真成像：人工气腹将萎陷腹膜腔膨张成气腔实体，相互紧贴的腹腔脏器及其之间连接结构(包括粘连)，在气腹空间得以拉伸展开，空气软组织界面成为影像检查的结构基础。CT的容积再现(volumerender，VR)程序，将观察容积(气腹空间)中所有体素（二维图像称像素）重新整合，屏幕投影生成三维影像，实现腹膜腔高精度高清晰度的仿真成像。腹膜腔结构如同直视，腹壁粘连形态一目了然。多体位扫描，气腹空间因腹腔脏器重力位移发生形态变更，让更多隐匿性粘连现形。临床应用精准诊疗新模式：术后粘连性肠梗阻患者中复发性肠梗阻典型病例，实施气腹CT腹膜腔三维成像检查。先诊断后决策，选择局限性腹腔粘连病例，择期实施腹腔镜粘连松解术。为当前临床精准诊疗模式，已取得相当成功。腹腔粘连形态精准诊断，奠定手术精准设计基础。预判手术工作量和难度，选择最佳手术路径和操作预案，减少非必要创伤，成为影像导航手术的范例。腹膜粘连防治有效性评价：临床终点评价体系，以宏观系统功能为导向，是腹腔粘连临床研究主要方式。其无创性指标如术后肠梗阻发生率或术后宫内妊娠发生率，临床可接受。只能间接反映腹腔粘连情况，粗略欠精准，研究周期长，影响评价因素多，关门时间设定争议大，操作层面难度高等缺点。腹膜粘连直接观察，是依据腹腔镜下或再次手术时脏器粘连的数量或粘连率、粘连范围和粘连程度等具体指标进行量化评分，虽然具体确切，但有创难行，临床接受程度差，且需多次观察，粘连的临床相关性也需反复评价，该类临床研究案例仅限于再次剖腹产术。气腹CT腹膜腔三维成像贡献：操作简便，安全度高，可自由复检。图像清晰明了，完全胜任腹壁粘连的评定，一定程度替代腹腔镜检。弥合腹腔粘连防治疗效两评价体系鸿沟，促进术后腹腔粘连的临床研究。临床研究目标：依据腹膜创伤腹腔粘连修复形成理论，明确创伤性关联因素，指导粘连松解技术资源的最优化配置，极致发挥腹腔镜手术的微创特性，以此提高腹腔粘连手术疗效。腹腔粘连外科诊疗的绝望死水，已展现出光明的前景，必将发展成热络的朝阳产业。我们正在前进，我们正在做我们的前人从来没有做过的极其光荣伟大的事业，我们的目的一定要达到，我们的目的一定能够达到。

最近连续收治了两例慢性腹胀腹痛，疑有术后肠粘连患者，在其诊疗过程中，实施人工气腹腹膜腔三维成像，未发现任何腹腔粘连现象，即使继续进行腹腔镜探查手术，也不能给患者带来实际效益，于是劝说患者放弃探查出院了。这样索然无味的诊疗，回顾性复习其腹膜腔形态图像，意外地发现均有有左半结肠形态的去结肠袋现象。号称“带袋垂”的结肠带、结肠袋和肠脂垂是结肠正常形态的三大特征。结肠肠壁纵向平滑肌集中增厚形成三条结肠带，和肠壁环行平滑肌共同约束肠腔，而产生节段性袋状膨出，是为结肠袋。结肠袋存在的生理意义少见文献阐述，结肠袋消失的现象临床更少见报道，故作个案报告，望引起同道的兴趣和重视。左半结肠去结肠袋后，呈现光滑的小肠样外观，然而其腹膜间位器官的特征仍存，气腹CT腹膜腔三维成像右侧卧位图像可以清晰辨识。结肠去结肠袋的形态异常临床意义，有望成为探索研究结肠功能形态和相关症候相互关系的重要标识。例一， fanjun，女，51岁，ID号：Y4456604，住院号：10334A ，山东青岛居民，2021-02-23 因间断腹痛、腹胀8月余入院。患者2006年青岛复兴医院行剖宫产手术，顺利出院。2015年因“双侧卵巢巧克力囊肿”青岛大学附属医院剖腹探查、双侧囊肿切除术，痊愈出院；2015年7月行腹腔镜下阑尾切除术，治愈出院；2020年6月因“子宫内膜异位症”在青岛大学附属医院行腹腔镜下子宫及附件切除术，痊愈出院。自述腹腔镜下子宫及附件切除术治愈出院后8个月来间断腹痛、腹胀，以脐下为著，无规律，与饮食、体位无关，有夜间痛醒，多次口服匹维溴铵片后缓解，曾间断就诊中医院治疗，效果差。行胃、肠镜检查未见明显异常。查体腹平坦，下腹部横向切口瘢痕10cm，愈合好。腹壁皮肤见热敷后不规则色素沉着，余正常。图1-1：例一腹壁形态图1-2：例一降结肠去结肠袋形变图1-3：例一 横结肠去结肠袋形变图1-4：例一回盲部及右半结肠形态正常例二，malin，女，40岁。ID号：Y4446269，住院号：09612A ，江苏无锡居民，2021-01-21 因间断性腹胀痛14年，加重2年余入院。患者2007年在南通虹桥医院行腹腔镜下双侧输卵管疏通术，后开始出现全腹胀痛，无规律，受凉及饮食不当多加重，夜间较白天明显，每日均有排便，排气后有缓解。2010年在无锡妇幼保健院行剖腹产手术，痊愈出院；患者多次就诊无锡市中医院、北京中医院长期服用中药汤剂进行调理，效果欠佳。近2年来患者自感腹部胀痛较前加重且频繁，食欲差，需使用开塞露辅助排便。胃镜、结肠镜检及钡灌肠未见明显异常改变。查体腹平坦，下腹部横向切口瘢痕10cm，愈合好。图2-1：例二腹壁形态图2-2：例二乙状结肠去结肠袋形变图2-3：例二降结肠去结肠袋形变图2-4：正常左半结肠形态对照

本人将这些年对术后肠粘连外科诊疗的认识，整理成《术后肠粘连初识》小册，和大家交流，希望能对各位术后肠粘连病友以及有心于此的同道，有所裨益。序言术后腹腔粘连是手术创伤、腹腔炎性感染时无法回避的病理过程，属于机体免疫自稳机制之一。多数情况下，随着疾病的好转创伤的愈合，腹腔粘连就像英勇的无名战士一样，悄无声息地退出了战场。但总有少数例外，因粘连遗留下经常性腹痛、或是肠道通行障碍的不全性肠梗阻反复发作，严重者迫使患者自觉性地限制性饮食，生活质量大打折扣。感受这些症状和肠道的功能障碍相关，临床上就俗称为肠粘连。由于症状体征特征性不强，各种辅助检查无所发现，临床上只能进行排他性病因诊断，粘连的部位形态结构和程度范围等细节特征无从谈起。当下术后肠粘连各色各样的疗法很多，却无法证明其有效性。粘连通过手术可获得松解，可手术是有创的。现有的临床经验表明，术后腹腔粘连的程度、范围和损伤的严重性呈正相关，损伤越大发生粘连越重。在腹腔粘连预防研究无实质性进展的背景下，手术松解粘连引发的手术松解——创伤——新粘连形成的悖论，让医患双方心存畏忌，裹足不前，无所适从。术后肠粘连病理过程疑云重重，难见真相。术后肠粘连诊疗的技术现状，令绝大多数医疗行为主体，采取视而不见的鸵鸟策略，回避该类病患的医疗需求。时至今日，术后肠粘连依旧是腹部外科医生的难言之隐。 这样一个术后并发症，令始作俑者的外科医生斯文扫地，无论诊断还是治疗全都束手无策。患者饱受折磨却求医无门，成日在病痛的阴霾中讨生活，苦不堪言。没有任何改善命运的办法，只能坐等肠梗阻困局的到来。在肠梗阻保守治疗持续不能缓解，或肠管有发生绞窄坏死可能的最后关头，医生才拼死一搏，用手术治疗作为最后拯救患者生命的手段，此时术后再粘连危害性的顾虑已居于次要的从属地位。减少手术创伤以降低腹腔粘连发生是当下外科最实用的技术。上世纪末以腹腔镜手术为代表的微创外科技术革命，为术后肠粘连的外科治疗带来了一线曙光。腹腔镜粘连松解术既避免了过大的腹壁切口带来创伤，也不存在常规手术经腹壁操作孔取出腹腔大块标本的尴尬。腹腔镜下局限单纯腹腔粘连的外科治疗，可取得了令人欣喜的疗效。然而遇上严重复杂的粘连病例，医患双方都会为轻率手术而后悔不迭。术前如何判断是适宜手术的粘连类型，如何对腹腔粘连进行精确定位，避免腹壁穿刺操作过程中的意外内脏损伤，是限制腹腔镜粘连松解手术广泛开展的主要障碍。2007年2月9日，武警总医院普通外科医师为一位阑尾切除术后反复肠梗阻发作的年轻武警战士，进行首例人工气腹螺旋CT扫描检查腹腔粘连的尝试，第一次以客观影像方法完成腹腔粘连的精准定位，术后肠粘连的直观诊断指导腹腔镜下肠粘连松解术的顺利完成。自此腹腔粘连影像诊断技术，奠定了坚实的临床循证医学基础，促进了术后肠粘连诊疗的规范开展。经过十三年来的工作努力，此一技术路线的诊疗模式，已有近千例患者恢复了健康，重新感受人生的美好。优异的临床疗效，为术后肠粘连的诊疗带来了一丝春风。随着螺旋CT图像后处理功能认识的深化和开发应用，气腹CT影像技术由传统的二维黑白图像显示进步成三维拟色的全息图像观察，大大降低了诊断的技术壁垒，达到腹膜腔直观检视的效用，全面提高了术后腹腔粘连诊断的诊断水平，成为术后肠粘连临床研究深入的技术平台。术后肠粘连患者的症状差异巨大，静息期长的是术后数十年才起病，短的手术后切口还未拆线就开始了无休止的梦魇。即使采用最新的微创诊疗技术，这些选择性手术病例中依旧有症状缓解的和不缓解的，个别还有加重的，让人难以捉摸。当下对术后肠粘连的认知过于零碎粗糙，临床研究的道路充满艰辛，但众多的饱受病痛折磨的患者的殷切期待和支持，凭借气腹CT影像腹腔镜手术这样的有力工具。我们在探索前进路上，定能领受了别样的风光和快乐，完成术后肠粘连的再认识再出发。无论是专业临床还是大众科普，术后肠粘连相关论述的材料都不多，公众对术后肠粘连了解有限，耳熟而不能详。总结个人对术后肠粘连的肤浅认识和看法，报着求教于海内大众的心态，编撰成册，以通俗读物形式，增加公众对术后肠粘连的熟悉与理解。囿于学识浅陋，认识观点的错漏在所难免，殷切盼望大家的批评和指教。期望抛砖引玉，引起同道们的兴趣和重视，共同促成术后肠粘连临床诊疗工作的广泛开展。今记：当年稿件认识肤浅，经验有限，写作粗疏，后遇变故，就将出书的雄心收了。转眼七年过去，依旧百事无成老又催，憔悴白发满头来。心中恓惶，鼓起余勇，希图重拾旧稿，了结心愿。恐又犯半途而废毛病，故选丁香园宝地，督促自新，走到终稿的那一天。热切期待同行大师们的不吝赐教，批评斧正。2020-9-19

术后腹腔粘连是腹部术后腹腔内脏器与腹壁、脏器与脏器相互间由于手术创伤、异物存留、感染等因素发生在腹膜表层的异常纤维连接，粘连器官本身结构功能无异常。术后腹腔粘连可保持“静止”状态无任何症状，也可引起程度不等的病痛而称作“肠粘连”。 肠粘连问题由来已久，其诊断和治疗一直是临床的棘手难题。慢性盆腹痛、消化道功能紊乱、机械性小肠梗阻发作、女性继发性不孕症、增加再次腹腔手术难度是术后肠粘连引发的临床不良后果。因其临床表现差异巨大，尚无统一的理论阐述其发病机理。面目模糊的术后肠粘连，无论手术或非手术治疗，较难获得满意疗效。术后肠粘连临床症状千差万别，而几乎没有多少阳性体征，检查也说不出个所以然，这其中夹杂了许多功能性疾患。其临床诊断的一个共性弊端是不求甚解，简单粗率，层层相因。归因不明的腹部症状，若是患者有腹部手术史，术后肠粘连就成了最好的遁词。其后各级诊疗机构往往因循失察，不作认真辨析的艰苦努力，结果众口铄金，使一个应景的托词，变成患者心中强烈的执念，在理性诊疗的道上越走越偏，由此发生误诊误治的不胜枚举。建立术后肠粘连的严谨正确诊断，要细致地考察粘连形态和相关症状间的对应关系。术后肠粘连概括起来有前世、今生和来世的三个阶段，临床研究需认真辨析肠粘连的“三世因果”。以先前手术为时间节点，与其相关的问题，属于术后肠粘连患者的前世。除少数人的盆腹腔意外创伤、剖腹产、计划生育的输卵管结扎手术外，手术不可能无缘无故进行，其相关的病症、临床诊断、诊断依据的充分性、手术治疗的指征、手术方式及实施过程的顺利与否，手术治疗对该病症的确切性，术后病症的缓解或痊愈状况，包括手术本身的后遗症，诸多环节都要严格审查，一一分析。要确认术前的病症是什么，在手术治疗后有无缓解，是否持续或是复发，有无误诊误治问题。如腹部肿瘤术后，要首先排除肿瘤残余或复发的可能，肠镜和胃镜等直观性检查是必不可少的。其次是原发病手术治疗的有效性问题，如右下腹慢性腹痛的阑尾切除术、便秘的结肠部分切除，本身就有较大的临床或学术争议。还要考虑手术治疗本身产生的不适和异常，如胃、胆手术后的餐后饱胀、消化不良和胃肠功能紊乱。手术其他并发症如手术切口愈合异常也会产生慢性疼痛，术后腹腔迁延性感染灶的存在，都使得诊断扑朔迷离。术后肠粘连现有症状的逐一鉴别和排他性分析，是术后肠粘连今生考据的主要内容。首先需限定相关症状是腹部术后才出现，要充分了解症状发生和先前手术的时相关联程度，分析腹痛的性质、部位和规律特性等，判断术前的问题已解决，和现有症状无关，确定粘连前世的内容已完全翻篇。粘连牵拉性腹痛，腹痛定点较明确，常呈现特殊体位、肢体运动的关联性。而小肠道传输障碍性腹痛，常和饮食相关，进食不易消化食物，冷食、多食易发作，有食停憋胀感、腹部鼓包、窜气现象，肛门排气后有显著缓解等特征。要分析发生肠梗阻的症状、病程持续时间、典型症候时客观影像学检查结果、干预处理措施及转归、梗阻反复发作的间期，严重程度是否变异等。认真排查是否有新发的腹部疾患，如胃肠道妇科肿瘤术后进行盆腹腔放化疗本身造成的并发症。术后肠粘连患者可呈现间歇性发病正常状态或持续的慢病状态。除了摄入受限致轻度营养不良外，临床检查少有阳性体征，各项辅助检查结果基本正常。若是有发热、炎症、黄疸、腹水、包块、消化道出血、腹泻等症，有肝肾功能损害及腹部和消化道外的症状，术后肠粘连的诊断可基本排除。术后短时间出现的非特异性症状，往往有多方面的因素叠加，一时难以确认。随着时间的流逝，许多干扰因素得以排除，病症特点更加明晰，粘连组织的炎症反应基本消退，适宜手术干预，因此推荐手术1~2年后才进行肠粘连的针对性诊疗。在明确粘连的部位、范围、结构组成后，进行适宜的腹腔镜粘连微创松解术，方可取得较理想的结果。术后肠粘连临床案例差异巨大，许多患者腹部手术还未愈合，住院期间就病症缠身，没完没了。也有患者术后一直康健，5年10年甚至更远的后期，才出现症状，要确认其与之前手术的关联，难乎其难。不少患者经历多次前后并无因果关联的盆腹部手术，更使得粘连的逻辑分析困难重重。腹腔粘连病理改变始于腹部手术，并持续存在。何以长时间无症状，现今出现原因何在，这样的问题单从逻辑思辨是无法自圆其说的。只有进行艰苦的临床探索，寻获新的证据成果，才有可能揭开腹腔粘连的症候谜团。因此，我们还必须对持续关注以粘连松解术为时间节点的术后肠粘连的来世，强化肠粘连患者手术治疗后的远期追踪和随访。即使术前检查确认腹腔粘连存在，手术得到完全解除了，术后患者症状获得缓解，也不能沾沾自喜，贪夺天功为己有。殊不知心因性的相关症状，手术的心理暗示效应才是疗效的所在。认真评判粘连结构类型和相关症候间发生机制上的关联性，在类似粘连案例中能否得到验证。而术后症状仍存，亦不能简单地归咎于粘连的复发。要依据粘连松解术的质量控制指标，进行气腹CT的腹膜腔三维成像或是腹腔镜检的直观深度复查核实，确认患者腹腔粘连的最终消解状态。术后肠粘连的临床探索任重道远，获取患者主观主诉和客观检查完全吻合的证据链，充分辨析术后肠粘连相关症状的“三世因果”，才是解开术后肠粘连谜团，取得研究进展的必由之路。

一、糖尿病的由来： 糖尿病，顾名思义，即尿里含糖。传说在远古的印度，就发现有人会排甜尿。古人认识的甜味剂只有糖这种物质，那时没有尿糖的检测设备，要么看蚂蚁会不会舔尿，要么亲尝。17世纪的伦敦医生威利斯（Willis）为记载尝尿诊断糖尿病的第一人，故有称威利斯病（Willis disease ）纪念此事。科学的进步，开始用化学反应来检测尿糖，初始是定性的判断，再后来半定量检测，含量由低到高用+~++++来表示，直至快速定量检测。医学的发展，人们认识到尿糖的发生，不是产生尿液的肾脏出了毛病，而是血液中糖浓度过高造成的溢出效应。糖是机体赖以生存的能源物质，又称碳水化合物，就机体来说主要指葡萄糖。食物摄取在消化道分解成葡萄糖，机体吸收入血即为血糖，由血液输送全身各处进行糖代谢。肾脏将血液中各种有害代谢废物变成尿液成分，排出体外，保证血液成份这个机体的内环境健康稳定。正常血液中的葡萄糖，是不会渗漏到尿液中来，只有血糖浓度过高，超过了肾脏对血糖的耐受极限（肾糖阈），才会出现尿糖。持续性的高糖血症，是糖尿病认识的更高的层次。血糖的检测比尿糖检测，能更早更准确诊断糖尿病。血糖含量有和饮食关联的起伏波动。为了统一标准，制订了空腹血糖、糖耐量检测的诊断体系，而糖化血红蛋白、糖化血清蛋白指标更反映血糖的持续性升高状态。二、正常糖代谢过程：生命维持是个耗能过程，基础生命活动过程的能耗，称作基础代谢，如呼吸、心跳、血压、体温、保持姿势的肌张力、神经反应等等，而身体完成各种意识动作，尤其是体力劳作运动，更要大量地消耗能量，正常机体有高效率的能量代谢供给体系。最主要的能源供给物就是源于食物吸收的血糖。摄食是阶段间歇性的，生物进化过程中，形成一整套运化机制，将超高的血糖吸收峰值控制下来。受检者口服定量的葡萄糖，而后分时段检测血糖的高低，以此判定机体糖代谢能力的检查方法，称糖耐量测定。糖耐量正常，表明机体能有效地进行糖代谢，对高糖血症控制能力完备。糖代谢，需要胰腺产生的胰岛素介导参与，经过复杂的生化反应三羧酸循环，产生生物能量同时，代谢成无害的水和二氧化碳。血糖可转化存储在肝脏是为肝糖原，存储在肌肉，是为肌糖原，还可进一步转化成脂肪、蛋白质。糖原相当于血糖的活期存款，脂肪蛋白质相当于血糖的定期存款。前者转化快，是血糖的临时仓库，后者转化慢，是血糖的总量库存。生物体进化过程，倾向于营养物质的存储。超过机体能耗所需的营养过剩，人体就会富态肥胖，吃多了长体重就是这道理。机体细胞的能量维系，主要是葡萄糖代谢供给，脂肪氨基酸代谢只占极少部分，而脑组织，是完全的单一糖代谢。因此血糖浓度必须保持在安全的水平，不能断供。血糖消耗后，机体首先分解糖原快速补充，而后是糖异生，即将乳酸、甘油、氨基酸等中间代谢物转化为血糖；最后也最慢是脂肪蛋白质的分解转化，补充血糖。血糖稳定，和脉搏血压一样，是生命健康的重要指标。血糖低到一定程度，就会出现低血糖反应，通常的饿昏了就是这种情形，这是非常严重的生命危象，若不及时纠正，神经系统等重要脏器的功能无法运行，就可导致生命的结束。三、糖尿病——高糖血症的本质血糖有来有去，能量供应消耗保持平衡稳定状态，身体就健康正常。旧石器时代之前，人类的生存能力类同于野生动物，吃不饱穿不暖，常处于饥饿状态。漫长的进化选择使得动物体糖代谢的能源存储得以倾向性强化，这样个体能更好地耐受适应饥饿的生存环境。含糖的能源物质多半都是可口的有诱惑力的甜味剂，而有害的物质是令人生厌的苦涩麻辣，这都是生物进化的综合性表现。人类社会的文明进步，科技生产力显著提高，生存环境大大改善，早已摆脱了野生动物界普遍饥饿的生存状态。尤其是现代化的都市化生活，膳食供应充足，高糖高热量的饮食习惯，而身体活动量大大减少，身体的能耗显著减少。糖摄入增多，糖耗没有相应跟进，血糖便在体内富集。再好的东西一旦多了，就成身体负担，变成有害的毒药，这是最朴素的道理。糖代谢能力正常时，胰岛素主导的降糖机制能够消解血糖吸收的高峰值，使之归至正常水平，即糖耐量正常，空腹血糖也维持在正常范围。长期多吃少动的饮食起居，血糖高吸收常态化，胰岛素起作用的降糖机制持续高负荷运转，久而久之细胞对胰岛素作用的敏感性下降，不能发挥其正常水平的生物效能，就是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗首先发端于承担身体活动功能的肌肉组织，这是2型糖尿病发病的始动环节。胰岛素抵抗迫使胰岛β细胞过劳，生产合成分泌多量的胰岛素进行代偿。高胰岛素血症是2型糖尿病的早期表现，一旦代偿性胰岛素分泌不足以抗衡胰岛素抵抗，血糖就不可避免地持续升高。糖尿病的糖代谢功能受损，不仅表现出糖耐量降低，血糖持续性升高的高糖血症，糖代谢过程中的能量生产效能也随之下降，好比是经济学术语通货膨胀时的贬值货币，不能产生相应的能量效益。血糖升高是果是现象，机体细胞不能正常进行糖代谢，生物能量生产效能下降和供给不足才是本质。四、糖尿病的致病机制 糖尿病的致病机制，可从两个方面理解。首先是糖代谢功能减弱，细胞的胰岛素抵抗，能量生产效率低下和供给不足，是糖尿病人容易疲乏，抵抗力下降，组织愈合能力差，免疫功能障碍等的根本原因。现代医学强调糖尿病是代谢病，就是基于这一认识基础。糖尿病病人易发生酮症酸中毒也是这个道理。当机体面临重大应激、严重感染时，对能量的需求一时性大增。平素尚能凑合的糖代谢能量供应体系，无法满足机体应急需求。机体紧急启动补偿机制，促使脂肪动员分解，代谢酮体供能，增大细胞能量的供给。脂肪代谢能源代偿机制的副作用或弊端，便是生成多量的酮体，导致酮症酸中毒的发生。因此病人不仅因胰岛素抵抗，糖代谢迟缓而有高糖血症，还有酮体阳性、酸中毒，二者一并呈现。糖尿病发病先胖后瘦的现象，也是机体能量生产效率低下和不足的表现。在糖尿病早期，机体细胞胰岛素抵抗程度较轻，正常的能量代谢尚能维持，超过能耗摄入的血糖，转化成脂肪蛋白质存贮，表现为肥胖，体重增加。病程持续，胰岛素抵抗发展到一定的程度，机体细胞能量生产效率低下和不足，渐趋明显，能量物质的转化存储就受到抑制，患者虽然多食，却再也吃不胖了。后期的机体开始启动脂肪、蛋白质分解供能，脂肪、蛋白质日渐消耗，病人常显著消瘦。糖尿病人失体重意味着病情进入失代偿期。持续性的高糖血症，是机体内环境的一种生态异常。全身性血管的粥样硬化，微血管病变，神经组织病变等，可理解在细胞慢性能量供给不足的基础上，长期高糖血症为特征的内环境生态异常，二者相互作用，导致了组织细胞的不可逆性损害。近一二十年糖尿病已是全球范围的常见病多发病，患病率和发病率急剧攀升。持续数年或十余年的慢病存在，后期引发的冠心病、失明性眼病、慢性肾病肾衰、神经病变、肢端缺血、心脑血管意外等并发症。糖尿病的诸多全身性慢性进行性病变，构成当今人类健康的严重威胁。五、糖尿病的防治 糖尿病病起于糖摄入和糖代谢均衡机制的破坏，一定意义上属于人类社会脱离野生动物属性的生物进化病或文明病。现代医学已不拘于其表层意义的直观性高糖血症，而是伴随胰岛素抵抗效应的糖代谢障碍，细胞能量生产效率低下和供给不足，代谢病的称谓更反映其本质特征。当前学界认为，糖尿病不可治愈，治疗以控制病情进展，预防严重危及患者健康的并发症为目标。饮食调节和增加运动，是糖尿病人的慢病管理的重要措施。糖尿病的治疗或保养，应着眼于恢复机体细胞的胰岛素敏感性，复原正常的糖代谢和能量供给。“管住嘴”的饮食调节，目的是严格限制饮食总热量的摄入，避免高糖血症的负担进一步加重，理论上绝对正确，是糖尿病人管理的重要内容。但总的来说，它是糖尿病治疗的消极应对，作用有限。饮食习惯涉及文化传统等因素，科学管控执行难度大，不仅严重降低了生活的幸福感，甚至常引发患者低血糖反应。去除机体胰岛素抵抗，复原细胞代谢供能体系的正常效能，应是治疗的重点。通过积极主动“迈开腿”的运动疗法，增加肌肉组织的运动量，其能耗代谢不断增进，逐渐恢复其对胰岛素作用的敏感性，才是糖尿病治疗的出路。6、胰岛素抵抗的纠正思路当前糖尿病的治疗，效应目标定在血糖的数值水平。从代谢病慢病的观点出发，糖尿病的疗效目标，更应着眼于去除机体的胰岛素抵抗，恢复机体细胞的正常能量代谢。运动疗法，即从属于这一理念，目标是通过训练，逐步恢复全身肌肉组织对胰岛素的敏感性。需要指出的是糖尿病人的能量供给本已不足，运动使能耗增加，不当运动会导致病情加重。因此运动治疗必须轻缓柔和，通常的运动有快走、慢跑、做操、游泳等诸多有氧运动。在专业人指导下进行，循序渐进地逐步增加运动量，才能取得预期效果。处方具体涉及到运动量、运动方式、运动时机、监测指标等等。 去除机体胰岛素抵抗的另类思路是体温快速剥夺疗法，最典型方式就是冬泳。冬泳指15°以下水体的游泳。冬泳远非一般意义的游泳，其精华在于低温性水体的适应性锻练。低温水体的全身性接触，体表热量被大量快速带走，短时间就达到相当量有氧运动的能耗。这种全身性的快速能耗和低温刺激，充分调动身体的产热机制，有力地促进生物体的代谢反应。冬泳强烈的冷刺激，全方位调动身体各系统参与应激反应，通过神经系统、内分泌激素、血液循环调整、呼吸增强、肌肉颤动、棕色脂肪快速产热等机制的复温习服，冬泳人精神矍铄，睡眠质量高，食欲旺盛，无论胖瘦，罕有糖尿病、高血压等慢病发生。无论多短暂的冬泳，只要全身入水，均能起到热量快速剥夺效应。这种快速一过性热量剥夺训练，理论上最有利于组织细胞胰岛素效应的敏感性恢复，各系统脏器协同配合的应激，全身综合性功能的适应调整，其机体能量动员机制的启用促进和活化效率，应远高于一般的有氧运动。冬泳对泳姿无任何要求，只要保证水中安全即可。依托气候和自然水域的冬泳，开展便利，社会投入成本极低，不仅锻炼人的体能，更锻炼人的意志，是强身健体的时尚运动。糖尿病人的冬泳运动，同样要遵循运动疗法的基本原则，应谨慎地从常温的夏秋季开始，逐日适应水温的变化，只要日复一日坚持不懈，就能战胜冬春的酷寒，取得积极的治疗成效。冬泳的运动量要把控适度自在的原则，切忌过量，即使常人失温，也会造成严重的身体伤害。入水前养足精神，在身体状态最佳时进行。手足穿戴保护性用具，尽量减少肢端的麻木不适，上岸要及时防护保暖。冬泳具有消除胰岛素抵抗的潜能，值得专业深究和探讨，促进其在糖尿病防治特有价值的开发应用，使其成为四季皆宜的针对性运动良方。

扁鹊是中国两千年前的神医，史称他有双识人脏腑的慧眼，医术高超，起死回生，救人无数。扁鹊神秘的透视能力，受到严谨的现代科学质疑。处于身体深部的内脏，由皮肉组成的体表覆盖保护，不借助非常手段，是无法窥视的。现代医学发展史上最灿烂的一页，是伦琴的X线发现。X线具有有穿透物质的特性，物体内部的密度差异，用X线照射后，在接收荧光屏或胶片上成像，其内部结构特征即显现出来。第一张实体X线照片，据说是其夫人的手骨像。X线成像技术引发全社会的轰动，透视甚至成为新潮的生活时尚。X线成像技术的疾病诊断应用，便是放射医学的由来。密度对比度大成像质量高的骨骼、胸腔，自然成为放射医学最先应用的领域。解放军总医院第三医学中心普通外科蔡晓军放射医学的巨大成就之一是造影检查的发明。在对比度差无法清晰成像的部位，引入增强对比的物质——造影剂，改善受检区域的X线成像条件，从而拓展X线检查的应用范围。最著名的是吞入高密度钡糊的消化道钡餐造影，血管内注射碘剂的脑血管造影，使得X线检查也能发现腹部、头部的内部结构异常。X线荧光屏或胶片检查都是二维成像，其影像弊端是组织结构的前后重叠，仿佛将人压成一张薄纸。临床放射学专家一个无人能及的特长，便是从这压扁叠加的图像中读出丰富的立体信息来。CT是放射医学的革命性发展，全称计算机X线断层扫描技术。它将人体像切面包一样，一个断面一个断面地进行X线检查。不再用荧光屏或胶片直接成像，而是计算机数据转换，形成数字化断面图像。断面图像一一叠加起来判读，从而在读图者心中形成受检区域立体构造的认识。早期的CT只能提供原始的断面X线图像，现今的CT原始断面不仅切得足够薄，断面数据还能叠加重组，形成整体数据阵。既可获得受检区域任意切面的影像，称多平面重组；还可以不同的样式组合，自动展示受检区域诸多原生态整体信息，如容积再现的VR。就是和原生态完全重合的三维（3D）界面着色成像。生活中的光学摄影，全是界面成像。体表、骨骼结构等X线界面成像条件好的系统，VR才能理想成像，一如实物原样再现。腹部的腹壁、实质脏器、空腔脏器，全是密度相近的软组织，没有对比界面，VR像为模糊一片的混沌影，分不出子丑寅卯来。耳鼻喉科的王大夫，和我一样醉心于CT成像的影像同好，他的鼻腔鼻旁窦喉咽腔高质量的VR像，让我好生羡慕。骨科、胸科同行均有漂亮的放射、CT影像助阵指导临床，搞腹部外科的我们，只能望洋兴叹。要改变盐碱地不长庄稼的局面，唯有努力奋斗。思路还得回到放射医学初始发展的岁月，那就是应用造影改善腹部的X线成像条件。我们习惯了比人体组织密度高的阳性造影剂，诸如钡剂、碘剂的应用，逆向思维便是引入比人体组织密度低的阴性造影剂，空气。体表的VR图像质量高，和光学照片相差无几，归结于软组织和空气的界面密度差。腹部一个独特的解剖结构，是衬在腹壁内面的腹膜，它又转化成包裹内脏表面的包膜，二者相互移行，围成一个密闭萎陷的腔隙，称作腹膜腔。腹膜腔和内脏关联的结构特性，可类比做美容敷贴脸上的双层面膜。将气体导入腹膜腔，使其膨张，腹膜腔内表面就像面膜印托处五官的形貌一样，且达成体表相同的界面成像条件。这样一来，借助CT的VR技术，就实现了腹膜腔内部的立体可视化了。气体导入腹膜腔的技术，古已有之，叫人工气腹。19世纪雷米封、链霉素问世前，结核病猖獗，医生就想出这法子，促使肺结核空洞的萎陷愈合。后来又用它来做X线检查的造影手段，但适用面窄功效差，派不上多大用场。它的孪生兄弟腹膜后空气造影，勉强在临床放射学检查法小角落有所言述。随着内镜、超声、CT、磁共振等检查手段的登场，空气造影自然退出历史舞台，无人提及了。微创外科的蓬勃兴起，作为腹腔镜手术的重要技术组成，人工气腹，再度为人们熟悉。腹腔镜手术不像传统术式的开膛剖肚，而是在腹壁戳几个小孔，插入细长的腹腔镜和器械，对照实时摄像的监视屏操作体外的器械手柄，完成腹腔手术，创伤性小得去了。只要腹腔镜手术能安全有效地完成，就绝不开腹，已是腹部外科的潮流和共识。我们科的贾主任，在排定一个手术时，常会附带一句，先用腹腔镜看看。腹壁上戳几个孔，换来的是腹腔镜能胜任完成手术，或是选择正确的切口入路，便利手术的完成，怎么都划算。设想不进手术室不用麻醉，照样完成进腹探查的目标，岂不妙哉？这不是幻想，起码是部分可行的现实。实践表明，气腹CT的可视化腹膜腔成像技术，能够做到剖腹探查或是腹腔镜检的效用，甚至有超出预期的收益。人工气腹结合现代CT的VR技术，腹膜腔里的肝脾胃肠子宫等脏器清清楚楚地原样呈现，不再是晦涩难辨的灰色平面图像，医生不用再费劲脑海中重构其原生形貌。平卧、左右侧卧和俯卧的扫描体位互补，能全方位无死角地展示盆腹腔的所有形态结构，这是令从事盆腹部外科的普外科妇科专业医生及众多患者神往的好消息。更有甚者，腹腔脏器的胃、肠腔或是膀胱，充气后同样能达到可视化检查效果，起到内窥镜的镜检功效。可视化腹膜腔成像技术的开发，腹壁再不是观察腹内结构的障碍，扁鹊的慧眼由传说变为现实，成为现代医学超强的检查工具，临床应用之期待，已无需在此讨论。遍观医学领域的各种理论技术，鲜有国人原创性贡献，皆是国外引进，为此我们付出了巨大的经济代价，才能分享这些先进成果。腹膜腔可视化检查的技术关键，是美国GE公司图像工作站的VR功能。打个比方，人工气腹犹如古老的弓箭，和现代化的导弹飞行识别技术结合，才产生不伤及无辜的新式远程精准斩首武器。原封不动地应用GE设备去推广发展腹膜腔可视化化技术，那将是穿草鞋替美国资本家赶路。我们要促成国内的CT生产企业及软件开发技术人员，改造GE的VR技术，使之国产化，打造出可视化腹膜腔检查的民族品牌，这才是国家的骄傲。人体结构和功能基本知识的普及教育，是提升全民健康素质的基础工程，人机互动操作的VR成像技术，原生态呈现人体结构形态，直观生动，参与感强，是极好的科普工具。作者自2007年初，创用气腹CT于术后肠粘连的外科诊疗，误打误撞进入了可视化腹膜腔成像技术天地，独特魅力令人沉迷忘返。今生有幸成为推介桃源的武陵渔夫，愿导游世人共享三维医学影像的别样风情，让这项惠国利民的好技术遍地开花。冀以尘雾补益山海之微，萤烛增辉日月之诚，为国家富强民族振兴的宏伟中国梦的实现，尽已所能。注：有兴趣者，可和作者联系，前往北京市海淀区永定路69号，解放军总医院第三中心普通外科，安排参观，无偿免费获得见赏可视化腹膜腔成像的体验。 附：图例，三次腹部手术后的粘连性肠梗阻病例，我中心行腹腔镜粘连松解手术，可视化腹膜腔成像检查的前后半年对比。

术后肠粘连，顾名思义首先是有腹部手术史，其后形成腹腔粘连，由腹腔粘连引起的病痛。腹腔粘连，没有开腹或腹腔镜的直观探查，我们太难确认它有没有，是怎么个样子。粘连都没弄明白，如何谈病痛是不是它造成的。所以诊疗的基础就是扎扎实实先确认粘连的有无和性状，才能作进一步的诊疗，否则就是糊弄人，或是赌博性剖腹或腹腔镜探查。以往只能发照片给病友们看，现在才知晓好大夫可以上传视频，那今天就给大家介绍这样的神技：可视化腹膜腔检视。松解手术前有双穿透腹壁的慧眼，看清楚再干，是不是踏实多了。

急性阑尾炎是常见的外科病之一，大约10个人就有一位得过阑尾炎。出于对手术的恐惧，有些患者要求保守治疗，不愿意手术。应该如何选择呢？ 急性阑尾炎的治疗是可以按照病情不同，采用不同方法。通常，阑尾炎可分为三种类型，一是轻度阑尾炎，二是阑尾化脓穿孔，三是阑尾脓肿。第一种可以不做手术，用药物抗炎治疗，有80%以上病人可以治愈。第二种阑尾化脓穿孔需要手术切除阑尾，这样可以更好控制炎症，缩短治疗时间。第三种阑尾脓肿，一般采用药物抗炎治疗，必要时候结合穿刺引流。不过以后绝大多数病人还需要切除阑尾。

粘连性肠梗阻，临床最常见的肠梗阻，腹部术后的一个远期并发症。和肠道堵塞，肠壁炎症、肿瘤等其它因素引发的机械性肠梗阻不同，临床特点常为梗阻反复发作，保守治疗多能自行缓解，而非梗阻的间歇期身体状况基本稳定，少有变化的特点。术后腹腔粘连只涉及肠壁外表的浆膜面，肠管的其它结构基本正常。尽管教科书介绍腹腔粘连可通过肠袢锐性成角，疝环卡压，粘连带直接压迫，或是局部扭转等机制，引发肠梗阻的发生。粘连性肠梗阻发病的机械机制，仍有进一步探寻的必要。别住了，是我们对一个机械装置不甚灵活，运行不畅的经典描述。借用到粘连性肠梗阻的发作，非常适合且形象。在非梗阻的静息期，尽管存在肠壁表层的粘连牵拉揪扯肠管，只能使肠腔有效通行口径有所缩窄，并不发生机械闭锁。肠壁的肌肉运动可使肠腔内容物的传输基本顺畅，患者可无症状。而梗阻发作时，因肠壁外的拧转卡压，已相对缩小的肠道通行口径进一步缩窄，巧遇多量肠内容物通过时，就会发生类似道路车辆交通拥堵的现象。狭窄的路段，由初始个别车辆相互别住，未及时错开前行，继而道上更多的车辆停滞，导致整个道路的堵塞，是我们熟悉的常态。发生堵车的决定因素除了道路宽度外，车流量也是关键因素。没有车流的压力，别住的车辆有空间容易错开通行，而不发展成道路的堵塞。同理空虚萎陷的肠袢不易发生肠道的机械梗阻，而膨充扩张的肠管就易发生。其情形原理类同于生活中管状气球的造型艺术。管状气球内压力不够，即使努力缠绕，气球依据形变惯性自然复原，无法形成各种稳定的造型。只有内压充足时，相互绕缠互不连通的各气室借助管壁的膨张弹性相互卡压，稳定的造型才易形成。肠管一定程度上可类似视为管状气球，萎陷的肠管，即使有粘连也不易发生引发肠襻的相互卡压，不发成堵塞。而膨张的时候，腹腔固定有限的空间里，粘连肠襻间的相互卡压必然发生，肠腔梗阻的风险就高。粘连肠管从畅通到梗阻的进展过程中，有个拐点。拐点前，虽狭窄不畅，仍不会发生梗阻。拐点后，淤塞的肠内容物，就如道上停滞的车辆，加重堵塞的程度。肠道传输功能达到这个拐点状态，就是别住了，成为粘连性肠梗阻发病机制中的关键点，也是粘连性肠梗阻不同于堵塞性肠梗阻、或肠壁炎症、肿瘤等其它因素引发的机械性肠梗阻的特殊之处。别住的肠道，因近端肠管输送过来的内容物，使得淤堵进一步加重，就成为持续的梗阻状态。离拐点越远，自行缓解的希望就越渺茫。若是拐点状态别住的肠管，因重力位移、或是强力的肠壁蠕动推进等因素，淤堵的内容物少量通过，梗阻近端肠腔压力略有下降，就有进一步错位通行，别开拐点，梗阻有自行缓解的可能。堵塞性肠梗阻、或肠壁炎症、肿瘤等其它因素引发的机械性肠梗阻一旦发生梗阻，基本是肠道的绝对堵塞，拐点后少有自行缓解的余地，基本要靠手术来解除梗阻状态，一味地保守治疗，有害无益。因此可以用肠道是堵住了还是别住了来精准描述这两类肠梗阻梗阻机制的差异。别住——拐点理论，在粘连性肠梗阻的临床治疗中，也得到实践验证和遵循。试验性口服泛影葡胺，24小时内确认造影剂抵达结肠，越过了发生粘连梗阻的小肠区段，从而判定粘连性梗阻有较高的自行缓解可能性。胃肠减压，有效地减少梗阻近端肠袢的膨张，腾出的腹腔空间，有利于相互间拧转卡压肠袢的松套，有利于其自然复位，向拐点靠拢。以往是鼻胃管减压，管口最远端只能抵达胃腔，抽空胃腔集聚的气液，效果有限。而近来兴起的鼻肠减压管，通过特殊技术将导管送过胃腔远端的幽门，减压管抵达梗阻近端的小肠，将集聚肠腔的气液抽排。梗阻点近端淤堵程度的减轻，有效促进了粘连梗阻的自行缓解，粘连性肠梗阻非手术治疗的成功率显著增加。别住——拐点理论，同样有助于粘连性肠梗阻患者的饮食调养自我管理的理解和执行。已发生过肠梗阻的病友，就要注意避免不易消化的饮食，避免易产气的食物，避免易引发肠道过敏的食物。少量多餐，不宜饱食。一旦出现梗阻前兆症状，就要改为流质软食，少食甚至禁食，减少胃肠道的淤堵，有利于别住的肠道，越过拐点，自然回复到非梗阻状态。当然，手术解除粘连，仍是彻底纠正粘连性肠梗阻的最根本出路。