丑角综合征通常表现为遇热、情绪激动、运动后突然出现不对称的面部皮肤潮红和出汗,但是没有霍纳氏征的眼征。 这是一种罕见的临床综合征,但症状富有戏剧性且容易被发现,会让患者和接诊医师对它的病因和临床意义感到不安和困惑。 多数情况下丑角综合征病程是良性的,它的发生机制是脸红对侧的颈交感神经病变,但未累及来自胸1节段的纤维。一侧交感病变导致同侧面部血管舒张功能障碍,对侧面部代偿性潮红和多汗。 丑角综合征的患者往往未被证实有对应的结构损害,但是需要强调的是它可以是某些疾病的表现,包括脑干梗塞,多发性硬化,脊髓空洞症,甲状腺疾病,上纵隔神经瘤,肺尖部神经鞘瘤,Pancoast瘤和颈内动脉夹层。因而完善相关的检查寻找可能的病因是非常必要的。 如果没有潜在疾病,通常不需要内外科干预。当然需要做好医患沟通,打消患者的疑虑。眼光放长远些,避免成为丑陋的人。
脑炎的自身免疫原因至少与传染性原因一样常见,应及早考虑。几个典型的核心表型表现可能强烈提示潜在的自身抗体介导的脑炎;这应该提出考虑经验性免疫治疗一旦感染性原因被合理地排除。早期免疫治疗可改善自身免疫性脑炎患者的预后。只要可能,应对脑脊液和血清进行配对检测,临床医生在解释结果时应强调临床假设。脑切片和神经元培养是检测疑似自身免疫性疾病患者自身抗体的有价值的方法,尽管抗原特异性结果为阴性。
当人类受到挑衅、威胁时,愤怒的情绪往往油然而生,甚至会伴随一定的攻击行为;自然界弱肉强食的生物链条中,追捕和猎杀也时常上演……攻击行为是适者生存法则的核心策略,大部分动物都会演化出特定的神经环路来执行和控制攻击行为。 一研究聚焦于小鼠大脑杏仁核延伸区域——后侧无名质(pSI)。通过钙信号记录,研究团队发现后侧无名质神经元编码了不同强度的威胁刺激,结合不同程度的威胁与愤怒的相关性,提示我们或许可从后侧无名质的兴奋程度来感知“愤怒”的大小。 达尔文提出:“攻击行为乃至愤怒在动物和人类中,可能是进化和保守的,适度的愤怒和攻击能够帮助人类生存。”人类不仅保留了表现形式多样的攻击本能,攻击的表达也常常伴随愤怒情绪的迸发。但一旦失控,则可能产生过度的愤怒和病态的攻击,给社会和他人带来巨大危害。
脑出血是一种急症;它的应迅速诊断、调查和治疗,防止进一步的脑损伤,改善预后。 尽管30天病死率约40%,但完全支持至少第一次应该考虑照顾24-48小时,因为预测很困难。 抗凝等超急性干预逆转,降压和神经外科手术可能改善复苏,但仍有许多不确定性。 基于病理生理学知识的临床试验并嵌入到常规临床实践中是主要的,希望它能有更好的管理。
摘 要 目的:采用 3.0T 磁共振钠标记(Sodium MRI , 23Na MRI))技术,探索无症状脑白质疏松患者116个脑区组织钠浓度(Tissue sodium concentration,TSC)变化与脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)严重程度的相关性。 方法:以 2017 年 1 月至 2020 年 12月在国内某三甲医院神经内科诊治的41例无症状脑白质疏松患者为研究对象。1.采集基线资料,如性别、年龄、高血压病、高血脂症、糖尿病、冠心病、吸烟史等;2.对入组患者均行简易智能精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评估;3.所有被试者都进行MRI,用3D-23Na MRI技术作为研究手段,定量测量116个脑区内的相对组织钠浓度;4.应用Fazekas 白质分级量表对脑室旁以及深部白质病变进行评分,根据评分总和将患者分为轻度LA、中度LA及重度LA;5.应用MRICRON 后处理软件获得患者116个脑区的TSC值;比较轻度LA、中度LA及重度LA在各脑区的组织钠浓度6.对数据使用配对 t 检验,进行相关性分析。 结果:1、入组患者中,男21例,女20例,轻度LA组25例,中度LA组7例,及重度LA组9例,3组基线资料无统计学差异;2、脑区的TSC与Fazekas分级呈正相关,r = 0.48, p < 0.001。TSC均值为55.57±7.43 mM的Fazekas I级患者的,与TSC均值为53.9±6.4 mM的Fazekas II级患者无统计学差异(p = 0.58)。对于Fazekas III级患者,TSC均值为68.7±10.5 mM,高于Fazekas I级和II级患者(p < 0.001和p = 0.05),差异有统计学意义。3、无症状脑白质疏松患者的rTSC在Fazekas低级别(0级与1级)和高级别(2级与3级)之间统计学上有差异,但是TSC在Fazekas低级别(0级与1级)和高级别(2级与3级)之间没有统计学上的差异。 结论:1、23Na MRI参数可以观察到116个脑区TSC的变化;2、白质疏松严重程度可能导致使用23NaMRI中rTSC定量评估无症状性脑白质疏松患者的不确定性。因此,该研究强调了绝对组织钠定量的重要性。
背景:自2019年12月以来,SARS-nCoV-2019疫情蔓延,迅速引起全球关注。症状包括发烧、咳嗽和呼吸困难。越来越多的研究集中在神经症状上。除了典型的耳聋和嗅觉丧失外,高达30%的病例还会出现头痛、恶心和呕吐。更严重的神经系统表现,如脑炎、血栓形成和脑出血已被报道。 病例描述:某医院描述了2020年3月初COVID-19病毒检测呈阳性的一名47岁男子的病例。在诊断为COVID-19感染41天后,经两次鼻咽拭子检测呈阴性后,他出现剧烈头痛伴发热,并住院。他随后有全身癫痫发作,需要插管。头部磁共振成像没有发现脑脓肿或肿瘤,但发现了严重的血管源性白质水肿,中线偏移10mm,右侧脑室受压。大量可的松支持治疗无效。我们在感染诊断的第43天诊断出脑死亡。 讨论:COVID-19病毒可进入大脑,通过毛细血管内皮表达的刺突蛋白S1与宿主ACE-2受体的相互作用进入神经细胞。研究认为,在这种感染中,细胞因子风暴诱导的促炎症状态可引起脑细胞介导的反应,随后出现血管扩张和脑水肿。 结论:据目前所知,这是首次描述由COVID-19病毒引起的延迟性细胞介导脑炎,发病时间超过确诊40天。
在一项注册系统研究中,出院和初级保健诊所随访时开出处方与用药依从性相关。 抗高血压、抗血栓和降脂药可有效降低卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)后的心血管事件复发风险。用药依从性涉及的各种因素之间存在复杂的相互影响,但无理由停药是二级预防药物充分发挥效用的障碍。在这项研究中,研究者利用关于配药的全国性电子药房数据和关于医疗资源利用情况的医疗保险理赔数据,在中国卒中数据库临床登记系统评估了因首次卒中或TIA住院的6000名成人的开始用药和停止用药情况。 在长达1年的随访期间,大多数患者至少取过一次二级预防药物(79%至少取过一次抗高血压药,82%至少取过一次抗血栓药,83%至少取过一次降脂药)。但停药(定义为≥90天未取药)的情况常见:在1年内,有21%的患者将抗高血压药停药,34%将抗血栓药停药,29%将降脂药停药。下列情况的停药率较低:出院时开出处方,由专科医师开出处方,初级保健医师至少每季度进行一次随访,以及由一名初级保健医师而非多名初级保健医师进行随访。参与政府药物补贴计划的人的停药率也较低,即使费用已经很低且可作为非处方药购买的阿司匹林也是如此。 评论 我们应更加关注对患者是否持续接受二级预防药物产生影响的患者、急诊和初级保健因素,因为患者停药将错失提高卒中预防效果的机会。
背景:临床病理研究表明,阿尔茨海默病痴呆(ADD)通常伴有临床无法察觉的神经退行性和脑血管疾病共病,改变认知能力下降的速度。除了增加临床反应的变异性外,可能主要的ADD共病对附加特异性分子疗法没有反应。目的:由于大多数报道关注的是老年人的共病,其在更有可能参与临床试验的年轻年龄组中的程度在很大程度上是未知的;我们的目标就是提供这些信息。方法:我们利用美国国家阿尔茨海默病协调中心的数据,对散发性ADD中的神经病理学共病进行了调查。研究对象仅限于痴呆患者和符合国家老年痴呆协会AD神经病理变化中或高水平的患者,排除了已知常染色体显性AD相关突变的患者。结果:高流行的ADD共病并不局限于年龄最大者,甚至在早发性ADD中也很常见,以ADD作为唯一主要神经病理诊断的病例比例在60岁以下组中最高,其中“单纯”ADD仍占少数,为44%。在此之后,AD作为ADD的唯一主要病理在70年代及以后下降到大约20%。路易体病是最常见的合病,但实际上是不常见的年龄后,而其他大多数,其流行率随年龄增长。结论:阿尔茨海默病神经病理性共病在年轻人中非常普遍。 熬夜加班加点的年轻人,不要让老龄化提前。
睡眠期间收缩压升高与较高的卒中和心血管疾病风险相关。 我们正不断认识到诊室血压测量值的局限性。动态和家中血压监测是心血管风险的更好指标,夜间血压监测正受到新的关注,尤其是睡眠和觉醒之间的收缩压变化。日本研究者开展了一项前瞻性动态血压监测研究,本研究纳入了6,000多名有至少一项心血管危险因素的参与者(平均年龄69岁;48%为男性);有3/4的参与者正在服用抗高血压药。 在平均4.5年随访时,与睡眠期间血压下降的参与者(称为“血压下降者”)相比,血压升高的参与者(“血压升高者”)发生心力衰竭和动脉粥样硬化性心血管疾病事件的风险较高,而且这一结果与收缩压的诊室测量值和24小时测量值无关。此外,在针对人口统计学和临床变量进行校正的分析中,夜间收缩压每升高20 mmHg,与心力衰竭风险增加36%、心血管事件风险增加21%相关。 评论 我们可能进入了更全面监测血压的时代,从而指导治疗决策并帮助我们明确风险。随着远程监测技术的进步,收集诊室外信息可能成为常规操作。本研究支持此类信息的价值。 冬季来临,减少外出,注意保暖。