南昌市第九医院科普号

颈椎病就目前比较常用的分型，病情从轻到重可以分为颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病。我公众号上一篇文章《上班族如何应对颈椎问题》讲的颈椎问题，主要是针对程度最轻的颈型颈椎病。今天我要谈的是颈椎病中最常见的一个类型——神经根型颈椎病。 什么是神经根型颈椎病？专业性解释：由于颈椎间盘、颈椎钩椎关节或关节突关节增生、肥大的骨刺向侧方突出，刺激或压迫相应水平的神经根，并出现一系列相应节段的神经根刺激或功能障碍的临床表现，这类颈椎病被称为神经根型颈椎病。这样的解释只能专业医生看的懂，普通老百姓完全是雾里看花，不知所云。我用个比喻来解释，大家会比较容易懂。从上面图片看到，在我们的颈椎椎管里面有一根很粗的脊髓，我们把它比作高速公路。而在颈椎每节之间会有左右两根较小的神经根发出，我们把它们比作下高速的岔路。高速只有一条，但是岔路有很多条。而我们颈椎的神经根主要控制颈肩部和双上肢的感觉和运动。也就是说，我们双手的感觉通过神经根这条岔路上脊髓这条高速，最终传导到大脑里面。一旦由于椎间盘突出、骨刺压迫等原因导致神经根这条岔路被堵塞了，双手的感觉就没办法正常传递到大脑了，我们就会出现麻木，疼痛等症状。压迫了左边神经根就引起左手麻木，压迫了右边神经根就引起右手麻木。这就是神经根型颈椎病。而如果岔路没问题，高速公路出问题，就是脊髓型颈椎病。关于脊髓型颈椎病的情况，我们下篇文章再讲。 神经根型颈椎病有什么症状？先是颈肩痛，枕部后颈部酸痛，并按神经根分布向下放射到前臂和手指。轻者为持续性酸痛、胀痛，重者可如刀割样针刺样，有的皮肤过敏抚摸即有触电感，有的麻木如隔布样，按病变节段压迫的那一支神经根，出现一定部位的运动和感觉障碍。简单来说，常见的为一侧手疼痛和麻木，严重的会出现手无力，肌肉萎缩等情况。 神经根型颈椎病该做什么检查？我建议颈椎X线、颈椎CT、颈椎MRI都有必要做。之前一篇文章《上班族如何应对颈椎问题》我没有推荐颈椎CT，为什么这里我又推荐呢？因为神经根型颈椎病很多由于颈椎关节突关节增生或骨刺增生压迫神经根引起，而对于这类增生最好的检查方式就是颈椎CT了。而且，一旦出现了手的麻木，放射痛等症状，还有必要去做上肢肌电图检查。 神经根型颈椎病该如何治疗？对于神经根型颈椎病应该以非手术保守治疗为主，95%以上的绝大部分病人经非手术治疗可以获得缓解或者痊愈。方法包括卧床休息、口服扶他林、西乐葆之类止痛药物、颈椎牵引、颈围制动保护、按摩、物理治疗等。治疗措施和之前我前一篇文章略有不同，就是需要进行颈椎牵引。颈椎牵引可以清除颈肌痉挛，增大椎间隙，减轻对神经根的压迫和刺激。就我个人观点，我觉得颈椎牵引配合物理治疗效果最好。 什么样的神经根型颈椎病需要手术？对于经过了长时间保守治疗，效果还是很差，继续保守治疗没有意义的患者，需要考虑手术治疗。对于椎间盘突出比较大或神经根管狭窄程度重、症状非常严重的病人，不能在短期内产生满意的效果，需要考虑手术治疗。对于发病急、症状重、疼痛剧烈，影响睡眠的患者，需要考虑手术治疗；对于已经出现肌肉萎缩和无力的患者，需要尽快采用手术治疗。

作为一个资深颈椎病患者（对，没猜错，就是我自己），被颈椎问题困扰已六年有余。鉴于自己是一个骨科医生，仍然不能很好解决自己的颈椎问题，可想而知，对于普通人来说，想治好颈椎病更是难于登天。今天这篇文章，我是基于一个颈椎病患者的身份来讲，聊聊我是如何应对颈椎问题的。 首先聊到的，是我们为什么会出现颈椎病？因为我们只有知道了原因，才知道如何去预防。每个人罹患颈椎问题的原因各不相同，对于我来说，电脑和手机是罪魁祸首。这些高科技产品的出现方便了生活，但确确实实摧毁了我的颈椎。虽然每个颈椎病患者的病因各不一样，但归根到底，诱发颈椎病最直接的原因是——长期保持固定姿势。不管你是因为伏案工作，还是长时间使用电脑玩手机，还是绣花织毛衣，都是一个长期保持固定姿势的过程。 找到了原因，现在我们说说症状。下面有一张表，代表了颈椎的症状和严重程度的分级。一般来说，前四级属于轻型颈椎问题，可以自我调整；四级以后说明颈椎问题比较严重，需要去医院就诊治疗了。 我自测了一下，我大概是三级到四级之间的症状。从最开始的脖子酸痛、僵硬，到目前的经常落枕，偶尔会有胳膊的放电样的刺痛。每个人的情况应该也不一样，也不会绝对的按一二三四的顺序出现症状，就像我，第三级的症状就不是很明显。 现在，通过这张表自测之后，我们明白自己颈椎有问题了，那该做什么检查呢？我给你的建议是，对于早期（1-3级）的颈椎问题来说，颈椎拍X线片就足够了。对于中后期（4级及以后）的颈椎问题来说，颈椎X线和颈椎MRI检查是必须的。颈椎CT我不常规推荐进行。因为CT辐射很大，而且显示效果不清晰，只有某些特殊情况下需要使用。对于颈椎X线，如果你去医院某个骨科医生要你拍四张或者六张颈椎X线片，你不要骂他黑心，而要高兴你碰到医术很好的医生了。一套完整的颈椎X线就应该包括颈椎正侧位片、过伸过屈位片和双斜位片。 最后，也是最重要的部分：我们如何应对颈椎问题？很简单，应对的方案总结起来就两个：预防和治疗。今天我们讨论的只是一些程度较轻的颈椎问题，所以治疗上也不涉及手术治疗的问题，只针对一些简单实用的治疗方法。 预防颈椎问题的方法： 1、不要长时间保持一个固定的姿势。也就是说，同一姿势持续30～50分钟后，要做2～3分钟的颈部放松运动。 2、要注意颈部的保暖。比如空调温度不要太低、剧烈运动后不要马上冲冷水澡，晚上睡觉尽量穿有领的睡衣等。 3、经常进行一些对颈椎活动有好处的运动。我比较推荐游泳、羽毛球或者慢跑。 4、控制枕头的高度，不高于10厘米。而且颈部高头部低的枕头更合适。 5、学做预防颈椎问题的颈椎操。（颈椎操的推荐我会在下一篇文章中发出来） 改善颈椎问题的一些简单治疗方法（均是我自己应用过的，且有一定效果）： 1、药物方面。最常用的是消炎镇痛药，比如双氯芬酸钠片（扶他林）、塞来昔布胶囊（西乐葆）。我个人常用扶他林片，止痛效果还是可以。西乐葆副作用大，症状轻的话不推荐。其次，我觉得可以应用一些中成药，主要起活血化瘀的作用，比如颈复康颗粒。 2、物理治疗（首选）。一般包括手法松解、针灸电疗、红外线疗法、热灸、磁疗等方法。这应该是缓解症状最有效且持久的方法。 3、康复锻炼。这种方法主要是在康复治疗师的指导下，进行有针对性的肌肉锻炼，只适合大城市，一般小城市可操作性不强。 4、做颈椎操和进行游泳、跑步等运动。

原创 2017-11-24 谢英 曹明雪中国人民解放军第302医院 最近有患者向肝小妹抱怨了一堆事。最让肝小妹担心的事发生了——服用恩替卡韦的患者出现了副作用。 患者: 我吃这个药感觉全身没劲，有时候还感觉手脚麻木。 乙肝患者可能都知道恩替卡韦可以抗乙肝病毒，但抗病毒药究竟怎样服用？有啥讲究？您用对了吗？别急，且听我慢慢说。 恩替卡韦的适用人群有哪些？ 只要对恩替卡韦没有耐药、过敏，慢性乙型肝炎患者都能用恩替卡韦。妊娠或喂母乳的患者不要用恩替卡韦，可选择替诺福韦等其他药物。 想生孩子的乙肝男性患者可以服用吗？ 和女性患者不一样，目前研究显示恩替卡韦不会影响精子的质量，也不会引起后代的畸形；换句话说，对男性而言，恩替卡韦和替诺福韦对生育的安全性是没有太大的差别，但使用时患者应权衡利弊决定药物的选择。对于大于5岁的儿童，也可使用恩替卡韦。但相对成人，安全性较差。 恩替卡韦服用多久可以停药？ 虽然医学上对于无肝硬化的乙肝患者建议可以在条件允许时停药，但是仍然有很大复发可能，所以我们建议持续使用恩替卡韦。 恩替卡韦用药注意事项？ 用法：恩替卡韦应当每天确定在同一时间空腹服用（如可以每天晚上睡觉前服用、餐前或餐后至少两小时再服用）。 用量：恩替卡韦的用量一定要听从医生或药师建议，不能自行随意加减剂量。 如果漏服了，该怎么办？ 很多患者偶尔有漏服药物的现象，如果是当天漏服，当天能想起的话尽量补上；如果第二天才想起，就不要补服了，正常服用当天用量即可，不能一天服用平时2倍的剂量，副作用可能会增加。另外，恩替卡韦重在每天坚持服用，漏服次数太多会影响疗效。 什么是空腹？为什么要空腹？ 空腹指的是服药的前后2小时不能吃东西，可以喝温白开水，但不能喝牛奶等饮料。因为食物可以减少恩替卡韦的吸收，从而影响恩替卡韦抗病毒的效果。 恩替卡韦最常见的副作用有哪些？怎么减轻副作用？ 服用恩替卡韦后可能会出现头痛、疲劳、眩晕、恶心等不适症状。这些症状有些是暂时性的。过几天后逐渐减轻或不会再出现。有些会持续存在，每次服药后都会有不适感，这时候最好的方法就是换另一种抗乙肝病毒的药物了。 此外，还有哪些需要注意的副作用呢？ 肌肉疼痛：恩替卡韦有可能会引起肌病。服药后，患者如果感觉肌肉疼痛，有可能疼的部位比较多，疼痛的时间很长，这时候就要小心了。（确保疼痛不是剧烈运动、拉伤、扭伤等引起的） 对策：减少平时的活动量，注意休息，还可以补充点维生素D片（医院或药店都能买到）和维生素D含量丰富的食物（见下图）。如果上面所说的都做了，还是持续的疼痛，就需要到医院咨询您的医生，是否要换另一种药物。如有必要，还要到神经内科做进一步检查。 周围神经病 恩替卡韦可引起周围神经病。什么是周围神经病？当然不是老百姓口中说的“神经病”，这里指的是感觉神经、运动神经出现了异常。主要表现为手脚麻木、疼痛或感觉迟钝，双腿软弱无力，手足多汗，大小便失禁等。 对策：一旦出现这些症状，如果比较轻，可以补充维生素B12片和维生素B1片，多吃富含这些的食物（见下图）。另外，针灸也可以减轻这些不适感（需要到正规的中医医院）。如果以上都不能减轻症状，还要咨询您的医生，是否需要换药。 乳酸酸中毒 怎么知道自己可能有乳酸酸中毒呢？一般在严重肝病患者中发生率较高，如果服用恩替卡韦一段时间后，出现恶心、呕吐、腹痛等症状，就应到医院查血乳酸水平，咨询医生是否需要更进一步的处理。 以上所说的是比较常见或比较严重的副作用，患者如果同时服用其它药物，还应咨询医生或药师，是否为药物之间的相互作用所引起，是否需要进一步治疗或调整用药。

肝脏具有肝动脉和门静脉双重血液供应和肝静脉及胆道两条输出通道。肝细胞内含有线粒体、粗面及滑面内质网，含酶种类多，而且肝细胞膜通透性大。上述特点使肝脏具有多种代谢功能，其中某些特殊代谢为肝脏所特有。肝功能检查是通过各种生化试验方法检测与肝脏功能代谢有关的各项指标，以反映肝脏的功能基本状况。检测肝脏功能的方法虽然很多，但是必须指出目前还没有一项特异性试验能对某一种肝脏疾患的病因、病变程度作出准确的反映，也没有任何一种检查能单独反映肝脏病变而不受其他因素的影响；且肝脏有较强的再生能力和代偿机能，当病变范围不大、时间不长时，肝功能检查可无异常，故肝功能检查即使正常也不能说明肝脏没有病变。 要评价肝功能是否正常，需要考虑以下几个问题： (1)肝脏储备能力很大，具有很强的再生和代偿能力，因此肝功能检查正常，不等于细胞没有受损，反之当肝功能检查异常时，必然反映肝脏有广泛的病变。 (2)目前还没有一种试验能反映肝功能的全貌，因此在某些肝功能受损害时，对其敏感的某个肝功能检查首先表现出异常，而其他肝功能试验可能正常，所以临床上常同时做几项肝功能检查。 (3)某些肝功能试验并非肝脏所特有。如转氨酶、乳酸脱氢酶在心脏和骨骼肌病变时，亦可以发生变化。所以在判定肝功能试验结果时，要注意排除肝外疾病或其他因素。 肝功能的种类很多，反映肝功能的试验已达700余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。 (一) 反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，转氨酶有数十种,其中以丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)最为主要,许多脏器和组织均含有这两种转氨酶,但两者分布的次序大致为ALT:肝>肾>心>肌肉;AST:心>肝>肌肉>肾,但肝内AST绝对值超过ALT。（1）ALT： 肝细胞内转氨酶浓度比血清高1000—5000倍，在肝细胞膜损伤其通透性增加时，细胞内转氨酶可由此种浓度差而渗入血中。由此可见，血清转氨酶活性是肝细胞损害的敏感指标。各种肝病和许多肝外疾病时，ALT均可升高，但大于10倍以上一般仅见于急性肝炎、肝瘀血和肝缺氧（休克）时，血清ALT活性升高的幅度与肝细胞损伤的严重程度不一定平行。例如：爆发性肝炎时，ALT可仅轻度升高，而黄疸升高明显，呈“疸酶分离”现象，这是因为爆发性肝炎时，肝细胞大量坏死，不能合成转氨酶。所以，急性肝病时，血清转氨酶水平具有判断预后意义。（2）AST：肝细胞中的门冬氨酸转氨酶有两种同工酶，分别位于肝细胞线粒体内（ASTm）和肝细胞浆基质内（ASTs）。肝细胞病变较轻时，细胞内的线粒体未受到损伤，仅ASTs和ALT释放入血，而ASTm仍然保存，严重肝细胞坏死时，因线粒体的损伤，ASTm也释放入血，使血清AST升高幅度大于ALT。正常人AST/ALT比值平均为1.15。急性肝炎早期或轻型肝炎时比值下降至0.56，至恢复期，比值逐渐回升。据报道病毒性肝炎比值0.31-0.63者预后佳，1.2-2.26者死亡率高,肝硬化常>2.0,肝癌有半数>3.0。（二）反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）摄取物排泄清除能力。（1）胆红素：正常肝脏每日能处理胆红素达1500mg，而正常人每日胆红素生成量不到50mg。由于肝脏处理胆红素的储备能力大，在肝脏疾病时，胆红素的升高常常反映严重的肝细胞损害。测定胆红素可了解临床上有无黄疸、黄疸的深度及演变过程。正常人肝细胞内产生的的直接胆红素（DBIL）通常全部排入胆道，不会反流入血。胆汁郁积黄疸时，由于DBIL不能从肝细胞和胆管排出，以至DBIL明显升高。在肝细胞黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以至DBIL、IBIL均增高。一般认为DBIL/TBIL比值在肝细胞黄疸时为：40%—60%，胆汁郁积黄疸时常在60%以上，如果肝功能正常，在溶血状态时，即使红细胞破坏超过正常的6倍，血中胆红素浓度一般不会超过85ummol/L,如超过此值，常常表示合并肝细胞损害，在溶血性黄疸时，DBIL/TBIL一般小于20%。（2）胆汁酸 ：总胆汁酸（TBA）是肝脏排泄的主要有机阴离子，其急剧升高见于病毒性肝炎和肝外胆道梗阻，慢性肝炎时，成功地治疗后TBA下降，而在临近复发时，尽管转氨酶可仍正常，而TBA却已升高。肝硬化病例，TBA低于20ummol/L者，一年死亡率为7%，而大于50ummol/L者死亡率高达67%。（三）反映肝脏贮备功能的试验：血浆白蛋白（ALB）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。（1）总蛋白：正常值68-80%，急性肝病时，TP一般无变化，肝硬化病人如伴有腹水或食道静脉出血时，TP倾向低下，一方面蛋白合成减少，另一方面与血浆容量有关。有报道肝硬化病人如TP低于60g/L,其5年生存率小于20%。大于60g/L,其5年生存率可达54。8%（2）白蛋白：ALB仅由肝脏细胞制造，正常人肝细胞内质网制造ALB为120-200mg/kg,相当于每天11-14。7g。ALB半衰期为17-21天，如肝炎病人ALB有减少倾向，且有进行性加重时，应警惕有肝坏死的可能。肝硬化患者ALB减少到30g/L以下时，大多数患者出现或将要出现腹水，如此时进一步减少至20g/L以下，则预后极差。就肝脏而言，至少有下列因素可导致ALB的下降①肝脏合成减少。②血管外蛋白池扩张（腹水，水肿等）。③营养或吸收障碍，氨基酸供应不足。④分解代谢亢进（感染等）。⑤门脉高压、肠道淤血等从胃肠道丢失白蛋白。（3）凝血酶原时间：该试验测定因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅴ和Ⅰ的活性，上述因子中任何一种缺乏均可引起PT延长，该试验不受血小板影响。通常临床上以凝血酶原活动度（PTA）来表示。PTA=K/（PT-a）%,K=303.a=8.7.凝血实验能较好地判断肝细胞损害程度，一般而言，肝细胞损害越重，凝血因子的异常也越甚。其中，维生素K依赖性因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子）首先减少，能较灵敏地反映肝损害情况，且其降低程度大致与病情严重度一致。急性肝病时，PT明显延长预示暴发性肝坏死的发生。当PT活动度下降至10%以下时，预后极差。慢性肝病时，PT延长与维生素K缺乏有关，注射维生素K 24小时后，如果PT恢复正常或改善30%以上，说明肝功能良好。（四） 反映肝脏间质变化的试验：(1)碱性磷酸酶（ALP）：ALP为膜结合性酶，胆汁郁积时，胆汁酸凭借其表面活性作用，可将肝细胞内ALP从脂性膜上渗析出来，使ALP升高，在部分胆道梗阻时，ALP升高可大大早于其他试验的异常，也较其他试验更迟地恢复正常。（2）r-谷氨酰转肽酶(GGT):GGT测定的临床意义与ALP大体一致,慢性肝病尤其肝硬化时,GGT持续低值提示预后不良,有报称:肝硬化时,GGT>160u/L者一年生存率60%,而≤100u/L者仅为44%。在肝外肿瘤病例,监测GGT有助于发现肝转移，如果GGT持续正常，几乎可排除肝转移.酒精中毒者GGT明显升高, 有助于诊断酒精性肝病.(3) 透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。

胆道梗阻是指胆管排出道的任何一段因胆管腔内病变、管壁自身疾病、管壁外浸润压迫等疾病，造成胆汁排泄不畅甚至完全堵塞的胆管机械性梗阻，其直接危害是，正常分泌的胆汁不能顺利排泄到肠道而导致消化不良、胆汁淤积、黄疸，肝脏功能异常，继而出现机体各种机能下降、多脏器功能衰竭等一系列病理生理改变，甚至可引起死亡。胆道不通导致的黄疸即梗阻性黄疸，梗阻性黄疸指胆道系统肿瘤或受外压，造成胆汁淤积，不能正常排入肠道而引起的黄疸。如不及时治疗可引起黄疸进行性加重，导致肝功能迅速衰竭，并易继发严重感染、胃肠道出血和肾功能衰竭，病死率极高。晚期肿瘤导致的恶性梗阻性黄疸手术切除率极低，即使行姑息性手术也相当困难，且并发症居高不下。随着介入器械与技术的不断成熟，经皮肝穿刺肝胆管支架置放技术得以迅速提高，能有效地缓解胆道梗阻，其近期疗效可与外科姑息性手术相媲美。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。恶性胆道梗阻的介入治疗1.经皮胆总管外引流术经皮肤穿刺肝内胆管，通过导丝送入外引流管，将胆汁直接从引流管引流至体外。2.支架植入术经皮肤穿刺肝内胆管，通过导丝导管将胆道支架送入胆管狭窄段，同时留置外引流管，起到同时内外引流的作用。介入治疗梗阻性黄疸优点：局麻用药量少和支架创伤小，与外科姑息性手术相比其早期并发症少，手术病死率低。对于高位胆道梗阻患者，手术难度较大，而胆道内支架通过扩张狭窄胆道，不伤及肝门结构，建立了胆汁引流生理通道。胆道支架创伤小，病人恢复快，住院时间短。但同时也有其缺点：如金属支架价格目前还较贵。

乙肝“两对半”，即乙肝五项检查的通俗称呼。乙肝病毒（HBV）标志物有三对，由于技术方面的原因，核心抗原无法测出，便成了两对半。两对半的阳性与否仅反映是否感染了HBV和病毒复制状态，不能反映炎症状况，与病情轻重无因果关系。如果去医院做两对半检查一般有两种选择，一种比较便宜，为定性检查；一种相对较贵，为定量检查。定性检查只能看得出阳性阴性，一般适用于那些不清楚自己有没有乙肝，初次体检的患者。定量检查不仅可以看出阳性还是阴性，还可以进一步量化，目前主要用于正在治疗的乙肝患者，可以通过量的比较来判断疗效如何，尤其是抗病毒治疗的患者。乙肝五项的内容及意义

2016-05-16 消化病科普 国际肝病 说到黄疸很多人会与肝病联系起来，因为很多晚期肝病的患者都是面黄肌瘦的，但反过来黄疸并非肝病那么简单。引起黄疸有可能是胆道系统的疾病，还有可能是血液系统疾病引起的，甚至还有可能是药物引起的。本文简单介绍一下这既熟悉又陌生的黄疸是怎么回事，要注意哪些？ 医学怎么定义黄疸 黄疸中的“疸”与胆汁的“胆”有着关联：正常胆汁是黄绿色的，是因为胆汁中存在一类称为胆红素的色素，在血液中也少量存在胆红素。胆红素与胆汁代谢密切相关，当胆汁代谢或排出异常时可以导致血液中胆红素升高，从而引起“黄疸”。 黄疸给人最直观的印象就是皮肤、眼白发黄，造成黄疸的直接原因是因为血液中的胆红素升高所致。血液中总胆红素超过17.1μmol/L时即为胆红素升高，当胆红素在17.1~34.2umol/L时不容易被人察觉，称为隐性黄疸，超过34.2umol/L时，称为显性黄疸，即肉眼可见皮肤或粘膜发黄的程度。 根据发生年龄的不同可以分为：小儿黄疸和成人黄疸。小儿黄疸又分为生理性黄疸和病理性黄疸，而成人黄疸几乎都是病理性的。 黄疸的原因 导致成人黄疸的原因很多，通常来说“黄”的背后都有隐藏的疾病，可以是胆汁排出不畅引起的梗阻性黄疸，也可以是肝细胞广泛功能受损导致胆红素代谢异常引起的肝细胞性黄疸（急性、慢性肝功能损害），还可以是大量溶血引起的溶血性黄疸（多见于血液系统疾病），还有一些其他很少见的原因这里不详谈。 梗阻性黄疸： 胆汁由肝细胞产生，逐级汇入胆管，最终经过胆总管汇入小肠，帮助消化吸收脂类食物和维生素。若胆道阻塞，胆汁却持续不断分泌，胆道内压力将升高，胆管开始扩张，最后胆汁会逆流入血造成以结合胆红素为主的黄疸。成人通常由于结石或肿瘤导致胆道梗阻，如胆总管结石、肿瘤压迫胆管、胆管癌等。 粪便通常是金黄色的，是因为消化食物需要胆汁，胆汁中的色素留在了食物残渣中呈现黄色。若胆道梗阻，胆汁无法进入小肠，就会使得粪便呈现“白陶土样”，因此梗阻性黄疸的病人通常会有尿黄、皮肤黄，大便发白的特征表现，此时需要尽早明确梗阻的原因。 肝细胞性黄疸：若肝细胞的损伤致使肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能降低，而人每天都有一定基础量的红细胞死亡，所以肝功能受损会使血中胆红素逐步升高。常见原因：急性肝炎、慢性乙肝失代偿期。 溶血性黄疸：凡是可以引起溶血的疾病都可能引起黄疸，此为溶血性黄疸。常见涉及疾病有先天性溶血、药物引起的溶血、自身免疫性溶血性等。 黄疸不仅是黄 黄疸除了给人病态的感觉，胆红素过高本身也有危害，会引起皮肤瘙痒、对神经系统有毒性等。婴幼儿的重度黄疸对神经系统造成损伤更明显。 黄疸对于成人更是疾病的征兆，往往造成黄疸的原因或疾病本身比“黄”更为严重，比如肝硬化失代偿或肿瘤压迫胆管。另外造成黄疸的病因不及时解除，还会导致更严重的后果，比如梗阻性黄疸若不解除往往继发细菌感染，造成败血症等威胁生命的并发症。 总结 黄疸是各种疾病的表现出来的症状，但常常意味着疾病，必须重视。治疗上需要针对造成黄疸的原因进行治疗，所以找出造成黄疸的原因是治疗的关键。常用的检查有：抽血分析总胆红素、间接胆红素、直接胆红素的组成；超声检查肝胆胰系统；CT；ERCP；MRCP等。 分清黄疸原因后再进行对因和对症的治疗，例如梗阻性黄疸要解除梗阻，肝细胞性黄疸要保护恢复肝脏功能、溶血性黄疸要停止溶血发生等，具体的治疗方法交给专业医生就好。

2015年中国慢性乙型肝炎防治指南解读 2016-04-29 医学界感染频道 2015年中国慢性乙型肝炎防治指南解读，速看！ 作者：王贵强（北京大学第一医院） 来源：中国医学前沿杂志 中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2005年组织国内专家制定了《慢性乙型肝炎防治指南》（第1版），并于2010年第1次修订。自2010年以来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，因此，中华医学会感染病学分会和肝病学分会再次组织专家对《慢性乙型肝炎防治指南》进行修订，并于2015年发布（以下简称2015版指南）。本文就2015年版指南更新要点进行介绍和解读。 1　流行病学 目前乙型肝炎病毒（HBV）感染仍是世界性的公共健康问题，尤其在发展中国家。据世界卫生组织报告，全球约20亿人曾感染HBV，其中2.4亿人为慢性HBV感染者，每年约65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。全球肝硬化和HCC患者中，由HBV感染引起的比例分别为30%和45%；我国肝硬化和HCC患者中，由HBV感染引起的比例分别为60%和80%。2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明，我国1～59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%。2014年中国疾病预防控制中心（CDC）对全国1～29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1～4岁、5～14岁和15～29岁人群HBsAg检出率分别为0.32%、0.94%和4.38%。这是乙型肝炎疫苗接种计划取得的巨大成果。 2　乙型肝炎疫苗预防 接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗的接种对象主要为新生儿，其次为婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群（如医务人员、经常接触血液者、托幼机构工作人员、接受器官移植者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、HBsAg阳性者的家庭成员、男男同性性行为者、有多个性伴侣者和静脉内注射毒品者等）。 由HBsAg阳性母亲分娩的新生儿，应于出生后24小时内尽早（最好于出生后12小时）注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），剂量应≥100 IU，同时于不同部位接种10 μg重组酵母乙型肝炎疫苗，于1个月和6个月时分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高母婴传播阻断的成功率。 接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年，因此，一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测，如抗-HBs＜10 mIU/ml，可给予加强免疫。 3　意外暴露后预防 当有破损的皮肤或黏膜意外暴露于HBV感染者的血液和体液后，可按照下述方法处理： （1）血清学检测：应立即检测HBV DNA、HB?sAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和肝功能，酌情于3个月和6个月内复查。 （2）主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs阳性者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs＜10 mIU/ml或抗-HBs水平不详者，应立即注射HBIG 200～400 IU，并同时于不同部位接种1针乙型肝炎疫苗（20 μg），于1个月和6个月后分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗（各20 μg）。 4　慢性HBV感染自然史 HBV感染的自然史取决于病毒、宿主和环境之间的相互作用。HBV感染时期是影响慢性化的最主要因素。在围生期和婴幼儿期HBV感染者中，分别有90%和25%～30%将发展为慢性感染，而5岁后HBV感染者仅有5%～10%发展为慢性感染。我国HBV感染者多为围生期或婴幼儿期感染。 婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为划分为四期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期，相对应的临床诊断分别为慢性HBV携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、非活动性HBsAg携带状态以及HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 免疫耐受期（慢性HBV携带者）：血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV DNA水平高（敏感检测方法检测常＞2×108 IU/ml），丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平持续正常，肝组织无明显异常或轻度炎性坏死，无或仅有缓慢肝纤维化进展。 免疫清除期（HBeAg阳性慢性乙型肝炎）：血清HBV DNA水平＞2000 IU/ml，ALT水平持续或反复升高，肝组织中度或严重炎性坏死，肝纤维化可快速进展，部分可发展为肝硬化和肝功能衰竭。 低（非）复制期（非活动性HBsAg携带状态）：血清HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA水平低（常＜200 IU/ml）或检测不到，ALT水平持续正常，肝组织无炎症或仅有轻度炎症。 再活动期（HBeAg阴性慢性乙型肝炎）：HB?eAg阴性，抗-HBe阳性，HBV DNA水平常＞2000 IU/ml），ALT水平持续或反复异常也可再次出现HBeAg阳转。 并非所有HBV感染者均经历上述四期。青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。 5　诊断部分 2015年版指南首次将无创性肝纤维化诊断列入推荐。无创性肝纤维化诊断是当前研究热点，通过血清学和影像学技术对肝纤维化进行评估，部分取代肝活检，用于指导临床实践，包括治疗适应证选择、疗效评价和转归监测等。2015年版指南推荐的无创性肝纤维化诊断方法包括： （1）APRI评分：天冬氨酸氨基转移酶（AST）和血小板比率指数（asp?artate aminotransferase-to-platelet ratio index，APRI）可用于肝硬化的评估。成人APRI评分＞2分，预示患者已经发生肝硬化。APRI评分＝（AST/ULN）×100/血小板（109/L）。 （2）FIB-4指数：基于ALT、AST、血小板和患者年龄的FIB-4指数可用于慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断和分期。FIB-4＝（年龄×AST）/（血小板×ALT的平方根）。 （3）瞬时弹性成像（transient elastography，TE）：TE作为一种较成熟的无创检查，其优势为操作简便、可重复性好，能够比较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化，但其测定值受肝脏炎性坏死、胆汁淤积以及脂肪变等因素干扰，也受肥胖、肋间隙大小以及操作者的经验等因素影响，因此，TE结果判读需结合患者ALT水平等指标，将TE与其他血清学指标联合使用可以提高诊断效能。 6　关于治疗目标 治疗目标仍然是通过最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其他并发症发生，改善患者生活质量和延长生存期。 此外，2015年版指南首次提出了“对于部分适合的患者应尽可能追求慢性乙型肝炎的临床治愈，即停止治疗后持续的病毒学应答、HBsAg消失、并伴ALT复常和肝组织病变改善”。尽管目前达到临床治愈的患者比例很小，但考虑今后新的治疗药物的研发以及新的联合治疗策略的开展，有望使更多患者达到临床治愈。 7　关于抗病毒治疗的适应证 抗病毒治疗的适应证主要根据血清HBV DNA和ALT水平以及肝脏疾病严重程度决定。2015年版指南提出了“HBeAg阳性患者，出现ALT水平升高，可以考虑观察3～6个月，如未发生自发性HBeAg血清学转换，且ALT水平持续升高，再考虑开始抗病毒治疗”，对这一建议尚存在不同意见。笔者认为，对依从性欠佳、既往有肝炎发作史、家族中有肝硬化或HCC患者以及肝脏基础差等患者，不需进行观察，排除其他导致ALT水平升高的原因后，可以及时进行抗病毒治疗。 对持续HBV DNA阳性、未达到上述治疗标准、但有以下情况之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗： （1）存在明显的肝脏炎症（2级以上）或纤维化，特别是肝纤维化2级以上（A1）。 （2）ALT水平持续处于（1～2）×ULN，特别是年龄＞30岁者，建议行肝活检或无创性检查，若存在明显肝脏炎症和纤维化则给予抗病毒治疗（B2）。 （3）ALT水平持续正常（每3个月检查1次），年龄＞30岁，伴肝硬化或HCC家族史，建议行肝穿刺活检或无创性检查，若存在明显肝脏炎症和纤维化则给予抗病毒治疗（B2）。 （4）存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况如何，均建议给予积极抗病毒治疗（A1）。 需要特别提醒的是，在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或药物、酒精、免疫等因素所致的ALT水平升高，尚需注意应用降酶药物后ALT水平暂时性正常。 无论代偿性还是失代偿性乙型肝炎肝硬化患者，只要HBV DNA可以检测到，均建议应用核苷（酸）类似物（NAs）抗病毒治疗。 8　关于治疗药物的选择 2015年版指南明确建议优先选择恩替卡韦、替诺福韦和聚乙二醇干扰素（PegIFN）治疗慢性乙型肝炎。如应用其他抗病毒药物治疗，24周后HBV DNA＞300拷贝/ml，建议改用替诺福韦酯或加用阿德福韦酯治疗。 无论代偿性还是失代偿性肝硬化患者，均建议应用强效低耐药药物治疗。 9　关于疗程 基于PegIFN的治疗，建议疗程为48周，但指南中增加了停药指征。HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受PegIFN-α治疗，24周后如HBsAg定量仍＞20 000 IU/ml，建议停止PegIFN-α治疗，改用NAs治疗。HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者治疗12周后，HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降＜2log10 IU/ml，应考虑停止PegIFN-α治疗，改用NAs治疗。 基于NAs的疗程，2015年版指南有较大变化。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者NAs总疗程建议至少4年，在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后，再巩固治疗至少3年（每隔6个月复查1次）仍保持不变者，可考虑停药。同时强调“延长疗程可减少复发”，隐含需要更长的治疗时间。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗停药后肝炎复发率高，因此疗程宜长。如HBsAg消失且HBV DNA检测不到，再巩固治疗1.5年（至少复查3次，每次间隔6个月）仍保持不变时，可考虑停药。 代偿性和失代偿性乙型肝炎肝硬化：对于病情已经进展至肝硬化的患者，需长期抗病毒治疗。 10　NAs治疗和监测 研究显示，应用恩替卡韦治疗严重肝病患者可发生乳酸酸中毒，应引起关注。在阿德福韦酯和替诺福韦酯治疗过程中，患者可出现血肌酐水平升高，长期用药患者应警惕肾功能不全和低磷性骨病的发生。替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶（CK）水平升高例数多于拉米夫定，甚至有发生肌炎、横纹肌溶解和乳酸酸中毒等的个案报道，应引起关注。NAS与干扰素-α（IFN-α）联用时可致末梢神经病，应列为禁忌。 11　NAs耐药的预防和处理 （1）严格评估患者是否需要抗病毒治疗：对于肝脏炎性病变轻微、难以取得持续应答的患者（如ALT水平正常、HBeAg阳性的免疫耐受期），尤其是年龄＜30岁时，不宜开始抗病毒治疗。 （2）NAs的选择：初始治疗时优先推荐恩替卡韦或替诺福韦酯。 （3）治疗中定期检测HBV DNA以及时发现原发性无应答或病毒学突破。一旦发生病毒学突破，需进行基因型耐药检测，并尽早给予挽救治疗（表1）。 12　患者的随访管理 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者目前不推荐抗病毒治疗，但需密切监测和随访，及时发现病情活动，及时治疗。对于HBV携带者应每3～6个月进行血常规、生物化学、病毒学、甲胎蛋白（AFP）、B超和无创肝纤维化等检查，必要时行肝活检，若符合抗病毒治疗指征，应及时启动治疗。非活动性HBsAg携带者有发展为HBeAg阴性慢性乙型肝炎的可能，且长期随访仍有发生HCC的风险，因此建议每6个月进行血常规、生物化学、病毒学、AFP、B超和无创肝纤维化等检查。若符合抗病毒治疗指征，也应及时启动治疗。慢性HBV感染者管理流程见图1。 13　小结 2015年版指南在抗病毒治疗适应证选择方面有所放宽，更积极建议抗病毒治疗；建议优先选择强效低耐药的NAs和PegIFN治疗慢性乙型肝炎；代偿性肝硬化抗病毒治疗适应证进一步放宽；基于PegIFN的治疗提出了停药指征。