随着生活水平的提高,大家对饮食的关注越来越多。除了药物治疗外,希望通过日常的饮食改善疾病病情,或避免因为饮食不当而诱发疾病的活动。对于系统性红斑狼疮患者来说,饮食治疗属于辅助治疗,目前国际上还没有针对该病的饮食治疗方案。不过系统性红斑狼疮患者饮食还是有一些原则可循: (1) 避免摄入过多的能量。 (2) 避免摄入过多的蛋白。 (3) 避免高脂肪饮食。 (4) 避免摄入过量的含锌或铁的食物。 (5) 避免食入过敏食物。 (6) 服用激素患者多摄入含钙和维生素D的食物。
一、痛风患者急性关节炎期和慢性缓解期均应进行规范治疗。二、急性期: 1、注意休息、限制饮食、多饮水。 2、使用消炎止痛药(非甾体抗炎药),如扶他林,乐松等。 3、化验血尿酸、尿常规等。 4、常用的苯溴马隆等降尿酸药物应待疼痛缓解后服用。三、慢性缓解期:为防止痛风反复发作,应从小剂量开始服用降尿酸药物,达标后减量长期维持(血尿酸
干燥综合征刘坚1吴铁镛2于孟学*干燥综合征又称自身免疫性外分泌腺体病,是一种全身性慢性炎症性自身免疫病。本病单独存在时称为原发性干燥综合征,继发于其他自身免疫病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮时,称为继发性干燥综合征,原发性干燥综合征较继发性干燥综合征多见。本文主要介绍原发性干燥综合征。干燥综合征主要侵犯外分泌腺体,泪腺和唾液腺受累最为常见,形成干燥性角膜结膜炎和口腔干燥症,同时也可影响其他器官形成多种临床表现。【病因与发病机制】本病病因目前还不明确,遗传与发病相关。免疫遗传学研究提示,干燥综合征发病与某种HLA(人类白细胞抗原)基因频率有关,在原发干燥综合征患者,HLA-B8、DR3和DRw52基因的阳性率显著高于正常人群。EB病毒、逆转录病毒(如丙型肝炎病毒)与干燥综合征的发病有关,病毒感染可诱发本病,这可能与分子模拟现象有关。雌激素能活化多克隆B淋巴细胞,同时提高血清催乳素水平,增加免疫活性,加快自身免疫反应的进展,这也是女性干燥综合征明显高于男性的原因。么人容易患干燥综合征?该病都有呢?【临床表现】原发性干燥综合征主要发生于40~60岁的女性,男女比大约1∶10,儿童和青少年也可患病。据国内报道,由于症状不特异,从发病到确诊的时间平均约为6年。干燥综合征病状一部分为外分泌腺受累,另一部分为系统受累。外分泌腺损伤后引起腺体破1.中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院风湿免疫科2.卫生部中日友好医院坏,分泌液减少,导致口、眼等部位出现干燥症状。(1)口干燥征:讲话及进食固体食物需频繁饮水;舌面光滑、干裂或溃疡;猖獗龋—牙齿变黑、片状脱落、仅留有残根;腮腺和/或颌下腺一过性或慢性、复发性肿大(一侧或双侧),可伴有疼痛和压痛;原发性干燥综合征接近50%患者有唾液腺的肿大,而在继发性干燥综合征中则少见;口腔中易出现念珠菌感染或其他微生物感染所致的牙周病和口腔粘膜扁平苔藓样病变。(2)眼干燥征(干燥性角结膜炎):眼干涩、异物感、泪少、畏光、视力下降及易疲劳等。(3)呼吸道、消化道、阴道、皮肤、鼻腔等部位均可出现干燥症状。干燥综合征也可引起全身性症状:乏力明显,发热以低热多见,个别患者以反复高热为突出表现。皮肤粘膜病变:可见双下肢紫癜样或结节红斑样皮疹,口腔溃疡及雷诺征。骨、关节、肌肉病变:轻度关节痛,部分可有肿胀,关节破坏少见;少数患者有肌痛、肌无力;可合并重度骨质疏松。消化系统病变:可有肝、脾肿大,黄疸,转氨酶增高,可引起阻塞性胆管炎及自身免疫性胆管炎,急慢性胰腺炎及萎缩性胃炎,可出现吞咽困难。也可有小肠吸收功能及胰腺外分泌功能低下,胃酸减少等。肾脏病变:主要为远端肾小管病变,少数亦可侵及肾小球。可导致低钾性周期性麻痹、肾小管酸中毒、肾性尿崩、肾性软骨病及泌尿系结石等。神经系统病变:可有中枢神经和周围神经病变,它源于血管炎,周围神经病变较多见,主要累及三叉神经及其他感觉神经纤维,表现为感觉过敏和感觉缺失,累及运动神经时可出现运动障碍。中枢神经病变可有癫痫发作,意识障碍,精神症状等。呼吸系统与心脏病变:呼吸道干燥,干咳,肺间质纤维化,肺心病,心包积液,最终引起呼吸及心力衰竭。淋巴组织增生:多处淋巴结肿大,病理示良性增生(假性淋巴瘤),假性淋巴瘤亦可向恶性淋巴瘤转化。血液系统病变:可有白细胞和血小板减少及贫血。甲状腺疾病:合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎时可导致甲状腺功能减低者并不少见。发性原发性干燥综合征患者经常出现关节炎或关节痛的症状和体征,且往往表现为高滴度的类风湿因子阳性,因此有时被误诊为类风湿关节炎,患者往往同时出现口干、眼干症状,检测抗SSA/SSB抗体可阳性,此时应想到干燥综合征。原发性干燥综合征主要是多关节病变,大小关节均可受累,常累及膝、踝、掌指关节、肩关节和腕关节,呈对称或非对称性。多表现为关节痛,常为非侵蚀性关节炎,关节破坏少见,极少引起关节畸形,X线检查很少出现关节间隙狭窄或骨质破坏的表现。综合征【实验室检查】除临床表现多样外,干燥综合征患者可有许多实验室检查异常,如ANA(抗核抗体)、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性,类风湿因子在干燥综合征多呈高滴度阳性。抗SSA抗体及抗SSB抗体在干燥综合征的阳性率分别为70%、40%,对诊断干燥综合征均有很大价值。抗SSB抗体阳性率较抗SSA抗体阳性率低,但抗SSB抗体更有诊断特异性。抗SSA抗体及抗SSB抗体与疾病活动性无关,不随着疾病的缓解而消失。此外,50%的原发性干燥综合征患者可测到抗甲状腺球蛋白抗体,少数可测到抗线粒体抗体及抗胃壁细胞抗体。高球蛋白血症为本病特征之一,患者可出现球蛋白增多,白球蛋白比例下降,免疫球蛋白均可增加,主要为IgG的增多。目前认为IgG的水平与疾病活动性相关。【诊断】本病诊断并不困难,目前多采用欧洲诊断标准和2002年修订的国际(分类)诊断标准。欧洲诊断标准:(1)有3个月以上的眼干涩感,或眼有沙子感,或每日需用人工泪液3次以上,具有上述其中任1项者为阳性。(2)有3个月以上的口干感,或进干食时需用水送下,或有反复或持续的腮腺肿大,凡有其中任1项者为阳性。(3)滤纸试验≤5mm/5min或角膜染色指数≥4为阳性。(4)下唇粘膜活检的单核细胞浸润灶≥1/4mm2为阳性。(5)腮腺造影,唾液腺放射性核素扫描,唾液流率中有任1项阳性者。(6)血清抗SSA、抗SSB抗体阳性。凡具备上述6项中的至少4项者,可确诊为原发性干燥综合征。已有某一肯定结缔组织病同时有上述(1)或(2),另又有(3)、(4)、(5)中的2项阳性则诊为继发性干燥综合征。2002年修订的干燥综合征国际诊断(分类)标准:Ⅰ.口腔症状(3项中有1项或以上):1.每日感到口干持续3个月以上2.成人腮腺反复或持续肿大3.吞咽干性食物时需用水帮助。Ⅱ.眼部症状(3项中有1项或以上):1.每日感到不能忍受的眼干持续3个月以上2.感到反复的沙子进眼或砂磨感3.每日需用人工泪液3次或3次以上。Ⅲ.眼部体征(任1项或以上阳性):1.Schirmer试验(+)(≤5mm/5min),2.角膜染色(+)(≥4vanBijsterveld记分法)。Ⅳ.组织学检查:小唇腺淋巴细胞灶≥1Ⅴ,唾液腺受损(一项或以上阳性):1.唾液流率(+)(≤1.5ml/15min),2.腮腺造影(+),3.唾液放射性核素检查(+)。Ⅵ.自身抗体:抗SSA或抗SSB(+)(双扩散法)。具体判定标准:(1)原发性干燥综合征无任何潜在疾病情况下,有下述两条可诊断:①符合上述6条中4条或4条以上,但条目Ⅳ和Ⅵ需至少1条阳性;②条目Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ4条中任3条阳性。(2)继发性干燥综合征患者有潜在的疾病(如任一结缔组织病,符合Ⅰ和Ⅱ中任1条,同时符合条目Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ中任2条)。(3)诊断1和2者必须除外颈头面部放疗史、丙肝病毒感染、AIDS、淋巴瘤、结节病、GVH病、应用抗乙酰胆碱药(如阿托品、莨菪碱、溴丙胺太林、颠茄等)。【治疗】该病为一慢性疾病,一般来说是不能完全根治的,但也有可能完全停药,达到临床缓解。轻者只需对症治疗,而重者需要大剂量糖皮质激素,甚至化疗药物治疗。应采取以下治疗原则:(1)干燥综合征的患者应在风湿科、眼科、口腔科等多科医师的协商下制定治疗方案;目前尚不能根治,仅能减轻症状,延缓或阻止组织损伤。(2)无多系统损害者给予对症治疗。口干者可多饮水减轻口干症状,亦可给予环戊硫酮片对症治疗,国外有应用匹罗卡品等药。眼干者可使用人工泪液减轻眼干症状。干燥皮肤给予润肤品。另外,对非特异症状,如全身乏力、睡眠障碍等可给予对症治疗。(3)注意口腔卫生,定期行口腔科检查,选用不含除垢剂的牙膏以减少对口腔的刺激,使用含氟化物的牙膏以减少牙釉质的丢失;发生口腔念珠菌感染和口角炎时局部使用抗真菌药物;有鼻窦炎时应及时治疗。(4)有多系统损害者应在对症治疗的同时,进行全身系统治疗。1)合并关节肌肉病变者,口服非甾体抗炎药等治疗。2)肾损害合并低钾性周期性麻痹,静脉补钾,待症状稳定后改为口服补钾治疗维持。对病程较长者应注意补充钙及活性VitD。3)合并神经系统病变、肾损害、血管炎、肺间质病变、血液系统病变等,可应用糖皮质激素(如强的松、甲基强的松龙等)治疗,病情严重者,应联合应用免疫抑制剂(如环磷酰胺、甲氨喋呤、环孢素、来氟米特等)治疗。结束语:干燥综合征是一种慢性疾病,病程进展相对较缓,规范治疗,一般预后良好,无内脏受累的患者生存时间接近普通人群。死亡原因主要为:肺间质纤维化合并感染、肺动脉高压、肾功能衰竭、淋巴瘤、中枢神经病变等。
风湿免疫性疾病是以疼痛为常见症状,累及皮肤、关节、肌肉、血管、肾脏、肺部等全身多脏器的一大类疾病。自身免疫失调常常是主要病因,感染、代谢、环境因素共同参与致病,临床表现为慢性、反复发作的进展性疾病。 某些风湿免疫性疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化病等使容貌改变,类风湿关节炎(RA)、强直性脊柱炎(AS)等使关节或脊柱畸形而致残,从而对心理产生影响;持续的负性情绪和心理问题又反作用于免疫系统,导致免疫紊乱进一步加重。而功能性风湿病,如纤维肌痛症等本身就有心理因素直接参与发病,因此心身医学广泛涉及风湿免疫病领域。 1993年即有题为"风湿性疾病的身心治疗探讨——对病人和医生的调查报告"的文章发表,提示心身医学的概念早已进入风湿病领域。 近年来国内风湿免疫病领域对心身医学的研究多集中于风湿性疾病患者继发的心理障碍方面,如RA、AS、SLE等患者存在的抑郁和焦虑,而关于抑郁、焦虑等心理因素所引发的功能性风湿症状方面的关注较少。随着现代医学跨入生物-心理-社会医学模式,风湿病专科医生也开始对此类疾病从心身医学的角度去认识和实践。现就常见的风湿免疫性疾病继发心理障碍及功能性风湿病在临床实践中被忽视和危害进行探讨,提请广大风湿病专业医生重视风湿免疫性疾病患者的心身医学研究,尽量减轻疾病对患者造成的进一步伤害。 风湿免疫性疾病继发的心理问题 01 RA: RA以对称性多关节炎为特征,主要表现为小关节的慢性自身免疫性滑膜炎,初期的主要症状有关节疼痛、肿胀、晨僵,病情进展后可出现关节破坏、畸形、致残,最终丧失劳动力和生活能力。对患者的生理功能、心理功能、社会功能等提出重大的挑战;疾病的长期进展,还给患者及家人带来严重的经济负担和心理压力。另外,该病好发于育龄期妇女,在此期间的女性需经历婚姻、妊娠、生育,甚至绝经等生理过程,此时患者的心理活动更加复杂,严重影响患者的生存质量。 RA患者的焦虑和抑郁是最受我国医护人员关注的情绪体验,多项研究集中在这两个方面。有些研究采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)进行评价,另外一些研究采用症状自评量表(Scl-90)内焦虑、抑郁因子的分值进行评价,均提示RA患者广泛存在不同程度的焦虑和抑郁表现,进一步回归分析提示社会支持、经济状况等因素影响患者的情绪体验。老年RA患者中更易出现焦虑和抑郁情绪,疼痛、担心致残及给子女增加负担是影响老年RA患者的主要因素。 生活质量方面的评价有多种量表可以选择,最常用的主要有健康调查简表(SF-36)、诺丁汉健康调查表、生存质量指数等。有研究应用专为RA患者设计的生存质量量表进行生活质量评估,结果显示RA患者的生存质量较差者占45.59%,生存质量很差者占6.82%,尤其表现在生理功能、健康自我认识、社会功能、心理功能等维度。 02 AS: AS是脊柱关节炎(SpA)中最具代表性的一个亚型,也是一种慢性炎性疾病,以中轴关节受累为主,从下至上累及骶髂关节、腰椎、胸椎、颈椎,也可累及肩、肘、膝等大关节,晚期可出现脊柱骨性强直和股骨头坏死等,有明显的家族聚集性。一般来讲,隐匿出现慢性下腰痛是患者出现最早、最具特征性的临床表现,持续数月,甚至数年。流行病学资料提示,其主要于15~30岁间发病,男性明显多于女性。 这类患者最常出现的心理症状主要表现为焦虑、抑郁、恐惧及疲劳。焦虑和抑郁会明显影响疾病的发展、转归,且AS的疾病活动和负性心理形成恶性循环进一步相互影响,使患者的生活质量持续下降。 面对慢性疼痛、病情反复、青壮年男性易患等特点,汪四海等采用SF-36对此类患者生活质量进行评价,同时采用SAS、SDS评价情绪状态,结果显示,AS疾病活动期较病情稳定期患者的生理机能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能及精神健康积分均显著降低,且与SAS、SDS呈负相关,提示病情活动明确影响生活质量,治疗上除了控制病情活动外还应采取相应措施改善患者焦虑、抑郁情绪。而有AS家族史的患者更易出现躯体化症状、强迫症状、人际关系敏感、恐怖、焦虑、抑郁等情况,值得临床医生重视。 睡眠是生活质量的一个重要组成部分,AS患者中伴有睡眠障碍者的比例达35.5%,明显高于健康人群。而焦虑、抑郁及夜间炎性腰背痛与睡眠质量有着明显的相关关系。 影响AS患者生活质量的因素,除了病情活动、焦虑抑郁、睡眠外,对待疾病的方式也很重要。如果患者能采取"面对"的积极应对方式对待疾病,要比采取"屈服"的消极应对方式的生存质量高。而如果AS患者长期处于压抑封闭状态,拒绝社会帮助,回避社交,不善于利用已有的社会支持,其生活质量将会下降。 临床上,AS患者入院后应给予常规的心理评估,并提供针对性的心理疏导、关心和鼓励,指导家属有效地为患者提供社会支持等,是有效改善患者不良情绪常用的方法。另外可以额外增加放松疗法及干预认知行为来改善AS患者的焦虑、抑郁情绪,提高AS患者的生存质量。还有部分医疗机构尝试在相关护理的临床路径中加入健康教育、心理健康评估和干预,也能有效改善AS患者的不良情绪。盐酸度洛西汀等抗抑郁药治疗伴有心理障碍的AS患者,也取得良好的疗效。 03 SLE: SLE是一种累及多系统的自身免疫病,病情迁延反复,临床表现多种多样,多见于年轻女性,需长期应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗。 SLE患者中出现心身问题的比例极高,王艳明等的调查结果显示,症状自评量表Scl-90中躯体化、焦虑、恐惧、抑郁、精神病性等评分均高,且心理障碍更多见于病程长、文化程度低的患者群体。在青少年女性SLE患者中,因疾病的皮肤红斑和糖皮质激素应用后的向心性肥胖等导致的外貌改变与其出现抑郁症状有显著的相关性。与健康人群比,SLE患者在乐观、希望、韧性、自我效能等四个维度方面的积极心理资本水平明显减低。提示要对此类患者进行广泛的并且有针对性的心理干预。 放松训练法是一项简单易行在临床上应用已久的干预方法之一,其重点是教会患者从头到脚有序的肌肉收缩、松弛,从中得到完全的身心放松,使情绪逐渐平和,改善心理功能的紊乱,对SLE患者进行放松训练可能对改善疾病的预后有益。另外,合理情绪行为疗法在SLE患者中能提高患者治疗的依从性和自我保护能力,防范病情反复,改善患者的生存质量。还有细致贴心的健康教育和品管圈的护理模式均能有效地改善SLE患者负性心理情绪。 功能性风湿躯体症状 01 抑郁/焦虑可以引发多种功能性风湿症状: 抑郁/焦虑可以引起全身几乎所有系统、器官出现功能性症状,如消化系统的腹泻、便秘、肠易激,心血管系统的心悸、胸痛,呼吸系统的胸闷、气短,以及多种通俗观念中的"风湿"症状,如腰背疼痛、关节疼痛、肢体疼痛、怕风怕凉、躯体麻木感、酸沉感和其他感觉异常等,这些可以都是功能性风湿躯体症状。 疼痛是最常见的功能性风湿症状。研究显示,抑郁障碍患者中慢性疼痛的患病率高达65.6%,而这些患者的疼痛程度和抑郁的严重程度呈正相关,焦虑障碍患者疼痛的患病率也较高,是普通人群的2倍左右,而抑郁与焦虑障碍共病患者的疼痛患病率可高达78%。这种疼痛可以发生在全身各个部位,如头部、颈部、腰背部、四肢、关节、胸部、骨盆或腹部等。 因此在风湿病专科门诊中,对有明显风湿病症状体征,而经过系统的辅助检查并无客观证据的患者,一定要考虑到可能存在抑郁/焦虑情绪所致的躯体症状,关注患者的情绪状态,详细询问有无心理应激事件发生,及时给予正确的诊治。 02 功能性风湿症状容易被误诊为器质性风湿病: 最常见的功能性风湿症状是腰背、关节和肢体疼痛以及怕风怕凉,国人的通俗观念认为这些症状与"风湿"相关,因此多数患者首选去综合医院的风湿免疫科就诊。风湿免疫专业医生所面对的患者中,不仅包括骨关节炎、RA、SpA、结缔组织病等器质性风湿病,还包括诸多上述功能性风湿症状患者。 风湿病的诊断分类标准大多数是由多条具有临床意义的症状、体征、辅助检查等组成,满足其中数条,并排除其他疾病。有些疾病的分类标准,如SpA的诊断分类标准中存在一些由医生来评判的诊断条件,可能在客观依据不充分的情况下也能满足诊断标准,因此目前临床上将疼痛类功能性风湿病误诊为这类疾病最为常见。 目前诊断中轴型SpA的权威标准为国际脊柱关节炎协会(ASAS)发布的中轴型SpA分类标准,如果缺乏对功能性风湿症状及SpA的深入认识,则1例普通的抑郁/焦虑引发腰背痛的青年男性患者参照此标准容易误诊为中轴型SpA。如:抑郁/焦虑常常导致夜间失眠,此时感觉腰背痛会更加明显,白天注意力分散会感觉疼痛较轻,容易误判为"炎性腰背痛";这类患者又会常常出现关节周围、足跟处疼痛,常误判为肌腱端炎。再有医生对骶髂关节X线、CT或MRI检查的读片能力不足(特别是MRI),可能会将一些正常的影像解读为异常。普通人群中HLA-B27阳性率约为6%~8%,如果其HLA-B27阳性就"被"满足了中轴型SpA的分类标准,误诊为SpA。 在功能性风湿症状患者被误诊为器质性风湿病时,往往因为担心器质性风湿病的不良预后而更加抑郁/焦虑,反过来也导致疼痛等躯体症状愈加严重。此外,不恰当使用抗风湿病药物治疗不但无法减轻患者疼痛,还会给患者带来不必要的经济负担。这些因素均可能导致患者被动进入一个抑郁-疼痛-更抑郁-更疼痛的恶性循环,对其生活和工作造成严重影响。 03 纤维肌痛症是一种典型的功能性风湿病: 纤维肌痛症既往亦称为纤维肌痛综合征,是以疼痛为主的功能性风湿躯体症状的代表性疾病。美国风湿科门诊患者纤维肌痛症的患病率达15.7%,在普通人群中患病率可达2%~6.4%,在风湿免疫性疾病中仅次于骨关节炎。 目前我国还未有纤维肌痛症的流行病学数据,且风湿科临床诊断的纤维肌痛症病例也很少,这并非是国人纤维肌痛症患病率低,而是在面对就诊患者时更注意器质性疾病的检查,而忽略功能性疾病的诊治。造成这一现象的主要原因是国内风湿科医生普遍缺乏对抑郁/焦虑可引发疼痛等各种躯体症状现象的认识,未认识到纤维肌痛症的发病与精神心理因素密切相关。另外,我国在纤维肌痛症诊断上一直沿用美国风湿病学会1990年分类标准,该标准强调全身"压痛点"的数量,而忽视其他功能性症状在诊断中的权重,从而导致了纤维肌痛症的低诊断率。鉴于该标准存在的问题,美国风湿病学会在2010年重新制订了纤维肌痛症诊断标准并于后期对其进行了修订,新标准既包括了弥漫疼痛指数,也包括了对抑郁/焦虑躯体症状严重程度的评分,更有益于全面认识纤维肌痛症,并提高了其诊断敏感性。深入理解和应用新的纤维肌痛症诊断标准对临床中识别纤维肌痛症和功能性风湿病很有帮助。 纤维肌痛症的药物治疗是以抗抑郁药为主,盐酸度洛西汀及三环类抗抑郁药阿米替林等均能有效地控制纤维肌痛症患者的多种症状。普瑞巴林是抑制性神经递质γ氨基丁酸的类似物,能减少谷氨酸、去甲肾上腺素、P物质的释放,能有效地减轻纤维肌痛患者的疼痛强度。 在非药物治疗方面,国外的多项指南推荐可以采用体育锻炼、睡眠保健、认知行为疗法等综合疗法。国内尚未制定类似的综合诊治指南,临床医生可根据自己的经验有选择地采用多种合适的调查问卷量表和评定工具进行疾病治疗进程的监控。 总之,心理、社会因素在风湿免疫性疾病的发病、发展中起着非常重要的作用。负性情绪、心理障碍可以使器质性风湿病病情改善缓慢,也可以诱发相关的功能性风湿病症状或疾病,从而使风湿免疫性病的临床表现及治疗复杂化。 目前风湿免疫性疾病领域的心身医学方面工作主要是心理护理起着主要的作用。心理护理主要是对患者面临的具体问题进行心理疏导,具有一定的局限性。风湿科医生对患者的心理问题关注不够,更多是对疾病本身较为重视,而对心身的总体情况不能准确评价。因此,风湿科专科医生需要加强对心身医学的了解和学习,能对风湿免疫性疾病合并的常见心理问题及由于心理问题所继发的躯体症状进行初步筛查,真实地评价患者疾病状态。合理应用基础的抗抑郁药,并在合适的时机向心身医学专科进行转诊。 更期待风湿科医生和心身医学科医生加强合作,共同促进风湿病学和心身医学学科的深入交叉,进一步将行为认知疗法、合理情绪疗法、放松疗法等一些有确切效果和持续效应的心理治疗合理地应用于风湿病领域,使就诊于风湿免疫科具有心身疾病的患者得到正确的综合诊断和全方位的治疗,对疾病的诊治进入良性循环,减轻患者的痛苦及其对家庭和社会的负担。 本文来源:中华内科杂志, 2017,56(03): 163-166. 作者:张颖 梁东风 黄烽
酸碱食物分类碱性食物:经代谢后可产生钠、钾、钙和镁离子较多,在体内产生较多碱性物质(血钾还可以促进肾排尿酸)。弱碱性食物包括红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜和洋葱等。中碱性食物包括萝卜干、胡萝卜、大豆、番茄、香蕉、橘子、黄瓜、草莓、蛋白、梅干、柠檬和菠菜等,强碱性食物包括葡萄、茶叶、葡萄酒、海带芽和海带、绿藻。酸性食物:经代谢后产生硫酸根、磷酸根和氯离子较多,而引起酸性反应的食物。常含有丰富蛋白质、脂肪和糖类。强酸性食物包括蛋黄、乳酪、西点、柿子、乌鱼子和柴鱼等。中酸性食物包括火腿、培根、鸡肉、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油和马肉等,弱酸性食物包括白米、落花生、啤酒、白酒、油炸豆腐、海苔、章鱼和泥鳅等。中性食物:是代谢产物在体内不产生酸和碱,或所产生的酸碱量达到平衡状态,如食盐、醋酸(食醋的主要成分)、食用油脂和咖啡等。
类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等风湿病,在我国发病率较高,致残率也高,严重地威胁着人们的身体健康以及工作和生活,因此被称为“死不了的癌症”。患上这种病,一定要到正规医院积极治疗,切忌以下几种行为的发生: 一是早期不在乎,认为自己会好。有的人早期只有一个手指、足趾或腰、背、髋关节疼痛,但却不在乎,等到病重了才去医院,结果容易失去最佳治治疗时机。 二是未经医生诊断,自己乱吃药,导致各种不良后果。 三是为图省钱或方便,看街头小广告到非正规诊疗机构吃所谓的“祖传秘方”。由于不知道“秘方”中含有的药物成分,吃药后症状看似缓解了,病人就认为有“疗效”,其实往往会掩盖病情。 四是“见好就收”,治疗不彻底。有的病人治疗效果很好,但是一见病痛减轻,就停止治疗,等再犯病时再治疗,结果使病情不断发展,越来越重。 随着目前大家对此类疾病认识的提高,目前早期就诊并得到正规治疗的患者越来越多。但是目前由于各地医院医疗水平参差不齐,所以目前类风湿关节炎等风湿病误诊误治等现象仍然存在。所以敬告广大患者,请到正规医院风湿免疫专科积极就诊治疗,早日改善病情,这样才有治愈的可能。
2013年EULAR 类风湿关节炎治疗指南草案包括3项首要原则和14项建议,其主要内容如下: 1.在诊断RA后应尽早开始DMARDs治疗。 2.治疗目标是缓解病情或降低疾病活动性。 3.应频繁监测,假如治疗最多达3个月未能获得缓解,或者治疗最多达6个月却未能达到治疗目标,应调整治疗方案。 4.一线治疗策略应包含甲氨蝶呤。 5.当患者存在甲氨蝶呤禁忌证或不能耐受时,可考虑将柳氮磺胺吡啶或来氟米特纳入治疗方案。 6.早期采用传统DMARDs联合治疗,是初始甲氨蝶呤单药治疗的合理替代选择。 7.可考虑添加一种小剂量糖皮质激素作为初始治疗的一部分,最多用至6个月;在临床可行的情况下,应尽可能快地减少剂量。 8.假如未能达到治疗目标,可考虑改用另一种合成性DMARD方案;假如患者具有不良预后特征,可考虑加用1种生物性DMARD。 9.假如患者对传统DMARDs治疗(伴或不伴同步糖皮质激素治疗)的应答不充分,应在甲氨蝶呤治疗基础上加用1种生物性DMARD,后者可以是TNF抑制剂、阿巴西普或托珠单抗。 10.对生物性DMARD应答不充分的患者应转为使用另一种生物性DMARD。第一种TNF抑制剂治疗失败的患者可改用另一种TNF抑制剂。 11.对于生物性DMARD治疗失败的患者,可考虑Tofacitinib治疗。 12.对于持续缓解的患者,首先应减少皮质激素的用量。假如缓解仍能维持,可考虑缩减生物性DMARD治疗,尤其是当患者同时还使用至少1种合成性DMARD时。 13.对于持久、长期缓解的患者,可由医生与其商议是否减少传统合成性DMARD的剂量。 14.在调整治疗时,应考虑到结构性损害进展、合并症、安全性以及疾病活动性等因素。