淄博市第一医院科普号

乳腺癌术后及盆腔淋巴结清扫术后，由于手术或术后放疗极易发生上、下肢体的淋巴结水肿。而肢体的淋巴水肿是一种高致残类疾病，且水肿一旦形成，将持续加重，随时间进展逐渐出现皮肤纤维化改变，最终演变为“象皮肿”。该病程进展是慢性和不可逆的，肢体持续肿胀会导致患者生活质量下降，且患肢易发生疼痛、感觉异常、丹毒等软组织感染，在少数患者中会出现患肢皮肤的疣状改变甚至癌变。淄博市第一医院乳腺甲状腺外科路忠志携带腹股沟淋巴结和淋巴管的下腹部穿支皮瓣可提供正常的组织基床，随着淋巴管的再生，将重建淋巴回流通路，桥接远端受阻淋巴管道与近端正常脉管系统，使受阻淋巴液重新回流到循环系统。并且该手术方式可以重建缺失的乳房，弥补乳房失去的缺陷。超显微淋巴管-静脉吻合是将管径1mm的淋巴管与皮下毛细血管腔进行吻合，是显微外科手术中顶尖的操作,尤其是对于管径仅为0.2-0.3mm且管壁极薄的淋巴管进行吻合操作。该手术切口只有2-3厘米，且在皮下进行，损伤小、效果好。携带腹股沟淋巴组织的下腹部穿支皮瓣及超显微淋巴管-静脉吻合术可以进一步加强淋巴管吻合后治疗淋巴水肿的远期效果。

现在越来越多的人开始对胃癌引起重视，很多社区医院和体检项目也开展了胃功能四项的检查。 但是胃功能四项不能取代胃镜检查和呼气试验。而是一种无创的筛查指标，特异性和敏感度仍待商榷，具体情况还要由专业消化科医生给予最终意见，不能盲从也不能忽视。

一、Hp 是一种感染性疾病。 Hp 感染患者中仅 15%~20% 发生消化性 溃疡，5%~10%发生 Hp相关性消化不良，1%发 生胃恶性肿瘤（胃癌、MALT 淋巴瘤），多数感染 者并无症状或并发症，但所有感染者都存在慢性活动性胃炎，即 Hp 胃炎。Hp可以 在人与人之间传播（主要是经口传播）。因此， Hp 感染都是一种感染性疾病。二、Hp 感染是我国胃癌的主要病因。Hp感染是胃癌发生的环境因素中最重要的因素。研究显示，胃癌发病率随年龄增 长显著上升，74岁以上且感染 Hp者发生胃癌的风 险更高。肠型胃癌（占胃癌极大多数）发生模式 为正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化 生→异型增生→胃癌。Hp 感染者均会引起慢性活动性胃炎，在胃黏膜萎缩和肠化生的发生和发展中也起重要作用，因此 Hp 感染在 肠型胃癌发生中起关键作用。三、除非采取主动干预措施，Hp感染不会 自行消除。研究证实一旦感染Hp，不经治疗难以自愈。尽早根除 Hp可有效减少传染源。四、Hp 的筛查方法可以采用呼气试验、 血清学方法或粪便抗原检测。Hp 的血清学检测主要适用于流行病学调查， 可与胃蛋白酶原、促胃液素17同时进行，更适用于 胃癌筛查。呼气试验（13C或14C）是临床最常应用的非侵入性试验，具有检测准确性较高、操作方便和不受胃内灶性分布影响等优点。 粪便抗原检测对于Hp筛查也有积极意义。五、血清胃蛋白酶原、促胃液素17和Hp 抗体联合检测，可用于筛查有胃黏膜萎缩的胃癌高 风险人群。血清胃蛋白酶原（Ⅰ和Ⅱ）、Hp 抗体和促胃液 素 17 联合检测已被证实可筛查胃黏膜萎缩，包括 胃窦或胃体黏膜萎缩，被称为“血清学活组织检 查”。来自我国14 929例 血清和内镜资料完整的样本表明，年龄、性别、胃蛋 白酶原比值（PGR）<3.89、促胃液素17>1.50 pmol/L、 Hp 抗体阳性、腌制食物和油炸食物是胃癌发生的 7 种高危因素。六、在胃黏膜萎缩和肠化生发生前，实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。根除 Hp 可改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生，可逆转萎缩，但难以逆转肠化 生。在胃萎缩或肠化生前根除Hp，阻断了“肠型胃癌演变”进程，几乎可完全消除胃癌发 生风险。已发生胃黏膜萎缩或肠化生者根除 Hp，可延缓胃黏膜萎缩和肠化生发展，也可不同程度降 低胃癌发生风险。因此，根除 Hp 的最佳年龄为 18~40 岁。七、Hp根除建议采用标准的铋剂四联方 案（10 d或14 d）。国内共识推荐的7种经验性根除 Hp治疗方案 的临床试验均采用10~14 d疗程，根除率>90%。 将疗程延长至 14 d 可一定程度上提高 Hp 根除率， 但鉴于我国抗生素耐药率可能存在显著的地区差 异，如果能够证实当地某些方案10 d疗程的根除率 接近或超过90%，则可选择10 d疗程。以上观点节选自最新的临床指南，请患者看后不要过分对号入座造成焦虑，可咨询医生。

甲状腺肿瘤（无论是良性的甲状腺腺瘤，还是恶性甲状腺癌）是临床上常见的一种疾病，也是全世界范围内高发的一种疾病。手术是甲状腺肿瘤彻底治愈的有效治疗方式。而甲状腺手术前都要签手术同意书，无论你在你们县城医院手术还是北上广大医院作手术，同意书上都有一条“术后声音嘶哑”。很多人就不理解了，甲这些手术与声音有什么关系？医生是不是在推卸责任？在这给大家简单讲一讲原因？甲状腺长的样子和蝴蝶相似，一个“H”型的贴在颈部正中气管上。甲状腺后边紧挨着气管和食管的位置就是喉返神经，左右各一根，这个神经是管我们声音运动的，也就是我们管我们发音的。如果甲状腺的包块比较大，压迫侵犯喉返神经，就会出现声带麻痹、声音嘶哑。当手术的时候，甲状腺肿瘤长得比较靠后，或者比较大和喉返神经挨在一起，那么你有两种选择：第一，就是把靠近喉返神经的甲状腺病变不切完，留一点就能保证不损伤喉返神经，但是我们都不愿意这么做，因为不切干净，很可能就很快复发了，手术就白做了。第二，就是把病变切干净，这时候很有可能就要碰到喉返神经，把神经和甲状腺病变仔细地分开。这个过程中，医生都不敢用电刀止血，只能钝性分离找到喉返神经，因为就算没切断神经，只是电刀的热量传到神经上，都有可能影响到术后，出现声音嘶哑，然后把这个宝贝的走形位置看清楚，顺着它保护它。但喉返神经元也不是每个人都长的一模一样、位置也不是总在一个固定的位置，所以在找神经和分离过程中，很有可能因为牵拉和手术器械的加持挤压，出现术后神经水肿，出现声音嘶哑，当然，如果变异严重的神经，很有可能就损伤到，或者各肿瘤长到一起，就必须切断神经，从而彻底切除肿瘤，那么术后声带就会麻痹，声音一定会是嘶哑的。术后声音嘶哑分两种情况：第一，就是上面说的牵拉等导致的水肿，这各情况可以通过及时的消肿治疗和术后组织康复，从而自动恢复。第二，就是神经实实在在地受到损伤，这个自动就不能恢复了。大家担心的就是这第二个，现在就告诉大家，遇到喉返神经损伤的声带麻痹怎么办？喉返神经由左右两根，临床上遇到最常见的是损伤一侧，也就是出现单侧声带麻痹。如果出现双侧声带麻痹，那就除了声音嘶哑，还会出现呼吸困难，这就需要及时手术处理。今天先说最常见的单侧声带麻痹。声带麻痹的治疗方法经历了很多变化，首先是甲状腺软骨形成成型手术，就是大家理解的把喉部切开，往里垫东西。然后就是支撑喉镜下的声带旁边注射脂肪和筋膜。再然后就是移植旁边的其它神经做神经修复。不管哪种手术，价格相对都不便宜，效果有好有差，不能完全保证术后声音恢复。对于轻型喉返神经麻痹，我们更推荐的是保守治疗，也就是现在推行的嗓音训练，就是通过发音训练，代偿麻痹的声带，让它发出正常的声音。那么就不用受手术之苦，也不用花太多钱。单侧的声带麻痹，只要声音恢复了，那么对我们几乎没有任何影响。每个人恢复的时间长短，根据自己得病时间长短，以及训练人的认真程度有所不同，大部分发病后及时就诊的，恢复时间集中在45天到90天。 因此，大家遇到甲状腺术后声音嘶哑的问题，不要一下觉得这个下声音就毁了，没有那么绝望，及时找到正规的嗓音训练，都会有一定的声音恢复。

乳腺是人体的体表器官，常见的乳腺疾病有乳腺增生、乳腺良性肿瘤如纤维腺瘤，乳腺恶性肿瘤，如常见的乳腺癌。乳腺肿瘤往往需要手术治疗。现代外科学领域许多疾病可以进行微创手术治疗，那乳腺疾病是否也有微创手术呢？ 微创手术，通俗的理解就是通过一定的方法使得手术的创伤变小，如切口变小，切除范围变小等，达到创伤小，痛苦少而且美观的作用。乳腺疾病的也有微创手术治疗。 1、乳腺纤维腺瘤乳腺纤维腺瘤是良性肿瘤，传统的手术方式是开放式的切除，在乳腺表面留下“难以磨灭”的疤痕。现代科技的发展出现了真空负压旋切的微创术式，即通过很小的针眼置入切除装置，切除的肿瘤组织通过空芯针吸出，术后仅仅留下不易察觉的点状疤痕，极其美观。另外，乳腺纤维腺瘤也有射频消融或者腔镜辅助的隐蔽切口切除的方式，达到微创美容的效果。 2、乳腺恶性肿瘤乳腺癌的手术治疗方式有改良根治、保乳手术等多种方式，在这一领域也有微创手术。例如，传统的保乳手术的腋窝淋巴结清扫，需要在腋窝做长长的切口，而腔镜手术问世以后只需要在腋窝做三个很小的穿刺就能清扫腋窝的淋巴结，创伤小而且又美观。再例如保乳手术或者乳腺假体再造手术，可以在腋窝进行很小的切口，单孔腔镜下切除乳段或者乳腺，同时进行再造，手术后在体表仅留下很小的手术疤痕，而以往类似的非微创手术需要很长的疤痕。这些都是乳腺疾病微创手术的范畴。 科技突飞猛进的今天，外科手术趋向微创化发展，腔镜手术在乳腺疾病领域也有着长足的发展，甚至机器人手术也应用于乳腺疾病的治疗，把生命和美丽同时留个患者。 本文系路忠志医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

问题 1：甲亢为何迁延不愈，反复复发？ 复发甲亢的原因众多，主要为三方面（图 1）： （1）疾病本身； （2）患者生活方式相关因素； （3）治疗方案相关因素。 图1 甲亢反复发作的原因 问题 2：复发甲亢选择何种治疗？ 复发甲亢的治疗主要包括抗甲状腺药物治疗（欧洲及亚洲常见）、131I 治疗（美国常见）以及甲状腺切除术（较少见）（表 1），三种方法对生活质量影响都较小，因此最简单的就是最好的。目前选择 131I 治疗还是药物治疗尚存争议，但复发甲亢有回归内科治疗的趋势。 表 1 复发甲亢治疗方案的适应症及禁忌症 近期发表在 Thyroid 上的一项临床研究表明： （1）131I 组与采用低剂量他巴唑（MMI）组相比较，两组生活质量无显著差异； （2）131I 组较 MMI 组患者体重增加更高、甲状腺功能异常更多，而 MMI 组患者甲状腺功能普遍正常； （3）131I 组患者接受左旋甲状腺素替代治疗随访中亚临床甲减及明显甲减都较 MMI 组频繁； （4）对于常规应用甲状腺药物 12 ~ 18 个月后 Graves 病复发或者不希望接受 131I 治疗或手术治疗的患者，长期应用低剂量 MMI 是一个可行 复发甲亢患者的药物治疗有一定要求： （1）维持剂量增加，甲硫咪唑维持量 10 ~ 15 mg/日，丙基硫氧嘧啶维持量 100 ~ 200 mg/日； （2）适当延长疗程，初始治疗多在 4 周左右发挥药效，临床症状缓解后开始减量治疗，3 ~ 4 个月后病情控制良好，可转入维持治疗，维持治疗阶段至少 1.5 ~ 2 年，部分患者则需要 3 年，根据患者制定个体化治疗方案； （3）治疗过程中注意定期监测 TRAb，规律予抗甲状腺药物治疗后抗体滴度若不下降，不着急停药，待继续治疗后复查 TRAb 转阴后再根据患者病情停药。 问题 3：复发甲亢选择何种药物？ 一项临床研究纳入未经治疗 GD 甲亢 396 例，随机分配至 MMI 30 mg/d、丙基硫氧嘧啶（PTU）300 mg/d、MMI 15 mg/d 三组，随访 12 周，根据 FT4 来看疗效，可见大剂量 MMI 疗效优于小剂量 MMI，优于 PTU。因为小剂量 MMI 肝损、皮疹、白细胞减少的副作用均较少，因此 MMI 15 mg/d 是轻中度 GD 首选，MMI 30 mg/d 是中重度 GD 的选择，约 3 个月内可以使甲功恢复正常，但不推荐 PTU 作为治疗 GD 的首选，因为 PTU 会引起急性肝功能衰竭（表 2）。 复发甲亢 ATD 推荐： （1）GD 患者均可应用 MMI； （2）妊娠早期、甲状腺危象、对 MMI 不敏感同时又拒绝 131I 治疗或手术均可选 PTU； （3）考虑 131I 治疗甲亢时，避免使用 PTU。 表 2 MMI 和 PTU 的比较 问题 4：复发甲亢药物治疗的注意事项是什么？ （1）开始 ATD 治疗之前及每次随访中，需每周监测血常规（前 4 个月）、每月监测肝功，并记录在病历中。 （2）当出现皮疹、黄疸、血便或尿色加深、关节疼痛、腹痛、恶心、发热或咽炎等症状时应立即停药并医院就诊。 （3）应用 ATD 过程中出现发热、咽炎应完善血常规，注意白细胞计数。 （4）服用 PTU 出现瘙痒、黄疸、白陶土便、尿色加深、关节痛、腹痛、腹胀、厌食、恶心、乏力时应监测肝功，转氨酶若升高达正常值上限 2 ~ 3 倍应停止 PTU 治疗，停药后需每周复查肝功直至肝功恢复正常（此后每 3 月监测肝功）。 （5）中性粒细胞计数低于 500/mm3 或肝脏转氨酶超过正常值上限 5 倍以上是应用 ATD 的禁忌症。 问题 5：复发甲亢 ATD 治疗的疗程如何选择？ （1）MMI 为首选药时，疗程约 36 个月，血清 TSH、FT4、T3 水平正常达 3 年以上可停止 ATD 治疗。 （2）停 ATD 前需测定 TRAb，TRAb 水平正常提示疾病恢复可能性大。 （3）应用 MMI 足疗程后仍为甲亢，应考虑 131I 治疗或甲状腺切除术。 （4）对于倾向 ATD 治疗的患者可继续应用小剂量 MMI 治疗。 表 3 复发甲亢 ATD 疗程的影响因素 问题 6：复发甲亢 131I 治疗是否需要内科处理 ATD 药物对 131I 影响的相关研究表明，即使治疗前 15 天停用 PTU，仍然会降低 131I 治疗成功率。建议考虑使用 131I 治疗甲亢时，避免使用 PTU（表 4）。 表 4 131I 治疗前何时需要内科处理 问题 7：复发甲亢伴妊娠如何治疗？ ATA 指南建议甲亢患者一旦怀孕立即来诊，具体操作可分两种情况（图 2、图 3）。 图 2 复发甲亢伴妊娠治疗策略一 图 3 复发甲亢伴妊娠治疗策略二 问题 8：儿童和青少年复发甲亢治疗如何推荐？ （1）儿童极易出现甲亢复发，只有 MMI 可用于儿童，只要药物的不良反应未出现，可以继续使用 MMI 治疗，不要应用 PTU，因为 PTU 极易引起肝功能损害。 （2）MMI 治疗可持续到儿童达到足以进行 131I 和手术治疗的年龄（表 5）。 （3）5 岁之前不能进行 131I 治疗，若不能药物治疗，应选择手术治疗（表 6）。 表 5 不同年龄儿童 MMI 用量不同 表 6 不同年龄儿童 131I 治疗剂量不同 小结 （1）抗甲状腺药物的作用在于抑制甲状腺合成甲状腺激素，若想甲亢不复发，必须铲除滋生甲亢的土壤，断除引发甲亢复发的各种相关因素。 （2）对于延长疗程后仍反复复发的甲亢，建议采用同位素 131I 和手术治疗。不希望接受 131I 治疗或者手术治疗的患者，长期应用低剂量 MMI 是一个可行选择。 （3）对于反复复发的甲亢，必须果断采取有效措施，甲亢治愈并不困难。

淋巴水肿是高致残类疾病，在世界卫生组织对常见病的排位中淋巴水肿列为第11位，致残类疾病排列第2位，全世界患者数约达1．7亿例。临床上淋巴水肿分为原发性淋巴水肿和继发性淋巴水肿。原发性淋巴水肿均属先天性，继发性淋巴水肿的病因主要有淋巴管堵塞、淋巴结清扫术等手术创伤以及肿瘤放化疗等。肿瘤术后继发性淋巴水肿约占一半，乳腺癌生存者中15％-30％发生继发性上肢淋巴水肿。妇科癌症患者治疗后28％-47％发生继发性下肢淋巴水肿。淋巴水肿常常伴随肢体功能受限、疼痛、疲乏及焦虑等症状，严重影响患者的身心、社会功能和生活质量，并且若不加干预，可引起肢体蜂窝组织炎、丹毒、患肢功能障碍、肢体变形及恶变等并发症，将严重影响患者的生活质量。而以往因对淋巴水肿认识不足，积极的综合干预被消极的单一保守治疗所代替，若不及时正确治疗，可导致肢体进一步肿胀，皮下软组织纤维化，局部淋巴管反应性炎症等并发症，使代偿期淋巴水肿逐渐演变成失代偿性淋巴水肿（象皮肿）。近年来国外对于淋巴水肿的研究取得了重大的成果，现将淋巴水肿的治疗现状做一简述。一、病因：对于上肢淋巴水肿的病理生理学认识，经历了从梗阻学说又称淋巴限流学说到淋巴泵功能衰竭假说，再到组织间隙压力失调假说。淋巴泵功能即淋巴管的收缩功能，类似于高血压性心脏病终末期心衰的过程，由于而出现失代偿性淋巴水肿，淋巴管的长期超负荷做功，最终导致泵功能衰竭。然而泵功能假说的缺陷不能解释患肢的低蛋白水肿现象。组织间隙压力失调假说基于泵功能衰竭假说，认为泵衰竭导致组织间液进入淋巴管的流速下降，组织间质细胞感受到流速下降的刺激，进而增加了血管内皮细胞生长因子C(VEGF—C)分泌；VEGF—C与VEGFR一2结合，使毛细血管内皮细胞对水分渗透系数增加，而并不增加对蛋白的渗透性，从而解释了患肢的低蛋白水肿现象。近年来国外对于淋巴管静脉吻合手术的尝试也显示出了较为积极的效果。研究认为该手术不仅可以减轻患者的临床症状，还可减轻患者皮肤的病理学改变。这些发现提示水肿肢体的病理学改变是可逆的，并且可能与淋巴液瘀滞有关。治疗保守治疗对于早期轻中度水肿，首选非手术治疗，包括生活习惯的优化、控制性加压治疗、复合理疗及药物治疗等方法。1.1生活习惯的优化高脂饮食导致的肥胖使得水肿肢体感染率增加，对肢体淋巴水肿的发展有促进作用。水肿上肢的适度活动及负重不会加重水肿,反而可能有改善作用。总之，健康均衡的饮食、适度的患肢锻炼以及保护患肢免受损失等生活方式的优化是阻止病情进展的首要条1.2手法淋巴引流是对淋巴结区域皮肤轻微按摩，包括不同力度的画圈、抽压和排液，每天30 min，每周5次，持续4周。其作用有：(1)通过模拟淋巴管“泵”的功能，促进多余的组织液排出，增加淋巴液及其他组织液转运，促进局部血液循环；(2)减少局部炎性介质，缓解炎性产物所致的水肿、疼痛；(3)软化局部纤维性硬结，有利于肢体伸展运动。1.3控制性加压治疗是通过穿戴加压袖套、袜套等所谓的加压装置对水肿肢体进行治疗的方法。这种治疗可以升高组织间隙压力,进而使血管滤过压降低,最终达到减少组织间隙液体积聚的目的。控制性加压治疗不但可以作为轻中度肢体水肿的单独治疗手段，也可以用于重度肢体水肿手术后的康复治疗,减少了水肿的复发。目前建议根据水肿程度的不同采用不同压力的袖套，通用欧洲标准化委员会（the European Standardization Committee)制定的CCL(Compression classes)标准即压力分级标准。CCL共分四级，压力从15m m Hg逐步升高至49mmHg以上，轻中度水肿一般选用CCL I，压力范围15-21mmHg。1.4气动压缩袖套其作用机制在于在水肿上肢由远及近施加不同的压力，使得淋巴管内形成合理的压力梯度，促进淋巴液回流，从而改善因淋巴齡滞造成的组织间隙液体积聚。建议治疗压力应介于25-60mmHg之间，且水肿上肢治疗压力梯度由远及近依次降低。其好处是患者可以在家中自己实施,仅需适当指导即可。2 0 1 3年国际淋巴学学会（the International Society of Lymphology)专家共识已推荐该方法作为肢体淋巴水肿的辅助治疗之一。1.5复合治疗是目前公认最佳保守治疗方法，根据患者的年龄、病史、生活环境及淋巴水肿的阶段等因素，多角度指导患者的治疗。复合治疗分为两个阶段，首先通过多种方法最大限度地减小水肿的体积，治疗包括弹力绷带、手法淋巴引流（如按摩）、皮肤护理及合理锻炼，本阶段目标是尽快降低水肿体积的30%-40%，消除组织间隙液体积；第二阶段主要通过使用弹力袖带及锻炼等使得第一阶段的治疗效果得以巩固。由于治疗的长期性，需要对患者进行心理辅导，尽量取得其配合以达到最佳效果。1.6药物治疗目前的临床试验药物研究尚不能充分证实淋巴水肿药物治疗的效果，因此，药物治疗目前仅用于辅且治疗手段。目前常用的西药包括苯吡喃酮类药物(例如香豆素衍生物)、黄酮类药物(例如黄酮、黄酮醇)、干扰素和利尿剂等。苯吡喃酮类药物的作用机制包括降低血管通透性、减少细胞外液和蛋白质的聚积、刺激淋巴管的收缩和淋巴液回流、促进激蛋白水解以降低细胞外液中的蛋白质含量并抑制组织纤维化，来减轻水肿。苯吡喃酮类药物对于改善患侧水肿肢体疼痛、紧绷感和急性炎症具有积极效果，可作为治疗淋巴水肿的辅助用药，但并不足以作为标准用药。干扰素治疗淋巴水肿的作用机制尚不明确，有研究表明其具有抗纤维化作用，可缓解淋巴水肿的病情进展。利尿剂由于易引起水、电解质紊乱，加重水肿肢体的炎症反应和纤维化程度而不建议使用。中医理论对淋巴水肿形成机制的解释为：乳腺癌手术治疗损脉络，伤气血，阻碍血运及水湿运化，导致脉络瘀滞肿胀，故应通络利湿、活血化瘀。中药治疗包括内治法和外洗法，其中内治法：血府逐瘀汤加减治疗、疏肝通络汤、通脉活络汤等中药能有效治疗术后淋巴水肿。外洗法：研究指出适当温度的中药外洗配合患肢功能锻练，可促进淋巴回流，减轻患肢水肿，但此法应注意避免因药液过热而烫伤皮肤造成感染。β-七叶皂苷钠类药β-七叶皂苷钠是从中药婆罗子中提取的，可以增加人体内肾上腺皮质醇类化物的分泌，促进机体和静脉血管壁中前列腺素的分泌，从而降低微血管以及细胞的通透性，提高静脉张力，加快静脉回流，具有抗水肿、抗渗出、保护血管、提高静脉张力等作用。降纤药降纤药具有降低血液中纤维蛋白含量、防止血栓的形成以及促进侧支循环建立的作用。目前，我国常用的降纤药有蕲蛇酶、巴曲酶、蝮蛇抗栓酶以及降纤酶等。巴曲酶是毒蛇的蛇毒中的纤维蛋白促凝蛋白酶的通用名，其能够通过分解血液中的纤维蛋白原而溶解血栓，降低纤维蛋白，改善微循环，从而提高淋巴系统的转运能力，促进水肿的消退。黄酮类化合物地奥司明是黄酮类静脉亲和性药物，能够通过提高患者的静脉张力促进静脉回流；增加功能性淋巴管的数量，促进淋巴回流；改善患者的微循环状态，抑制体内主要炎症递质的释放，维持毛细血管通透性。中药注射液中药注射液如参穹注射液和丹红注射液可以抑制血小板的聚集、释放反应以及静脉血栓形成，使血液黏度降低，从而改善微循环、上肢组织水肿、炎症以及营养代谢。然而，目前采用的多种保守物理方法联合应用的治疗淋巴水肿仅对轻中度患者有效，对中重度患者疗效难以持久，治疗不彻底，水肿易复发，且疗效存在显著的个体差异。所以，实际临床应用中，医护人员需结合患者的个体情况、客观条件，选择最便利、有效、副作用最少的治疗方式，强调以预防为主，实行早期、长期、综合、个体化的治疗方式，为患者选择最佳的治疗方案。医务人员应准确应用评估方法，精准的判断患肢水肿程度，做好评估及随访工作，及早发现亚临床期淋巴水肿患者，在综合评估的基础上帮助患者选择个体化治疗方案，及早给予相应的护理治疗干预措施，积极控制水肿的发生及延缓水肿的程度进展。

对于甲状腺功能减退症（简称甲减）或亚临床甲减，左旋甲状腺素是治疗的首选药物，该药具有副反应小、依从性好、肠道吸收好、血清半衰期长、治疗成本低等优点。关于左旋甲状腺素的用量，教科书强调的原则是小剂量起始，根据症状及甲状腺功能，逐渐调整剂量。 然而说起来容易做起来难，临床情况错综复杂，左旋甲状腺素的用量须因人而异。既能尽快缓解甲减症状，又要尽量规避甲减带来的不良结局，如妊娠合并甲减，小儿甲减，如何做到呢？以下三点，笔者认为不可不知。 NO.1 评估总量 除少部分一过性甲减患者，大部分甲减患者需终身服用左旋甲状腺素。左旋甲状腺素治疗的总剂量，与患者的病情、年龄、体重和个体差异有关。比如甲状腺完全切除术后的甲减患者，比桥本氏甲状腺炎引起的甲减患者，需要更高剂量的左旋甲状腺素。接受过放射碘治疗的甲亢患者，对左旋甲状腺素的剂量需求取决于所剩下甲状腺组织的功能。 对成人，当轻度甲状腺功能减退时，比如 TSH ≤ 10mU/L 或者患者只有亚临床甲减，左旋甲状腺素使用总剂量较小，一般每日 25～50 μg，当血清 TSH 水平显著升高时使用完全替代剂量，每日为 1.6～1.8 μg/（kg?d）；对儿童需提高剂量，用 2.0 μg/（kg?d），新生儿剂量则为 10 μg/(kg?d)；老年人需降低总剂量，用 1.0 μg/（kg?d）；甲减女性妇怀孕后需增加 30%～50% 的剂量；甲状腺癌患者为达到 TSH 受抑制的状态，通常需要更高剂量的左旋甲状腺素，达到 2.1～2.7 μg/（kg?d）。 亦可采用 LBM(lean body mass) 计算左旋甲状腺素的日替代量。LBM 即瘦体重，为除脂肪以外其它成分的重量。计算方法为：左旋甲状腺素 (mg/d)= 3.6LBM-30，其中男性的 LBM =［79.5-0.24 体重 (kg)-0.15 年龄］ 体重 (kg)/73.2，女性 LBM =［69.8-24 体重 (kg)-0.15 年龄］ 体重（kg)/73.2。 NO.2 起始剂量 设定左旋甲状腺素的起始量时，需要考虑的因素包括年龄和所患基础疾病。成人一般 25～ 50 μg/（kg?d）开始用药，但对缺血性心脏病患者的起始剂量宜小，以防止诱发和加重心脏病。如冠心病患者的起始药量为 12.5～25 μg/d，然后根据症状和 TSH 水平逐渐增加。 妊娠与甲减关系密切，事关重大，不必多言。在接受左旋甲状腺素治疗的甲减患者, 一旦发现怀孕, 每周立即额外增加 2 天的剂量。在妊娠期发现的亚临床甲减患者，左旋甲状腺素的起始剂量可以根据 TSH 选择。TSH＞妊娠特异参考值上限，但＜8.0mU/L，起始剂量 50 mg/d；TSH＞8.0mU/L，起始剂 75 mg/d；TSH＞10.0mU/L，起始剂量 100 mg/d。 新生儿甲减患儿一般在出产后 4～6 周内启动左旋甲状腺素治疗，起始剂量为 10～15 μg/（kg?d），治疗目标主要是使 T4 水平尽快达到正常范围且维持在正常范围的上 1/3 区间。对中枢性甲减患者，治疗前应先评估其垂体和肾上腺皮质功能，功能减退者须先给予糖皮质激素替代治。 NO.3 调整剂量 除了中枢性甲减和罕见的外周甲状腺激素抵抗，原发性甲减都是以 TSH 来调整左旋甲状腺素的剂量，一般在起始治疗 4～6 周后进行。年轻、无缺血性心脏病的患者，每 1～2 周调整左旋甲状腺素剂量一次，幅度在 12.5～25 μg，调高或调低取决于 TSH 的高低，直到达到治疗目标。 有缺血性心脏病者，调整剂量的速度宜慢，每 4～8 周增加 12.5～25 μg/d，数月内达到最大替代剂量，同时定期监测 TSH 及心电图。如此 4～6 周循环监测 TSH，并调整药物剂量，直到 TSH 达到目标值。 因甲状腺癌或甲亢放射性碘治疗后导致严重甲减的患者，不需要「缓慢增量」左旋甲状腺素，因为他们近期都是甲亢或者甲功正常状态，仅经历了短暂的甲状腺功能减退，机体对较快的药物增量，不会出现过度反应。