本文重点讨论痛风治疗中,ACR 新指南跟国内传统理念不一样的重要内容:1. 有条件反对无症状高尿酸血症进行药物降尿酸治疗。2. 反对碱化尿液治疗。 问题一、为什么反对无症状高尿酸血症进行「药物降尿酸」治疗? 高尿酸血症损害血管内皮,并且跟脑卒中、高血压、冠状动脉疾病和慢性肾病风险相关。然而,我们还不能确定是单纯的相关关系,还是高尿酸血症导致了上述风险增加----即因果关系。尽管不能确定因果关系,但高尿酸血症跟心衰的死亡风险增高相关也让人警惕。但让人兴奋的是,别嘌醇治疗似乎可以改善左室功能并防止了左室重构。 基于此,美国 NIH 心力衰竭网络为验证别嘌醇的疗效,展开了多中心随机双盲试验 EXACT-HF。该实验将 253 例 LVEF ≤ 40%、尿酸 ≥ 9.5 mg/dL(即 565umol/L)的有症状心衰患者分至别嘌醇组 (目标剂量为 600 mg/d) 或安慰剂组。虽然别嘌醇组的尿酸水平显著下降,但在 24 周时,抑制 XO 并未改善患者的临床状态、运动能力、生存质量和 LVEF。 为什么在动物实验、人体的初步实验里看到了让人开心的结果,但以临床硬指标验证时结果不理想呢?其原因可能是别嘌醇「有益但有限」。 比如,一项高质量的别嘌醇治疗高血压的临床随机对照试验证实,别嘌醇可以让血压相对下降 4.9/2.7 mmHg;虽然在统计学上是有意义。但其临床收益虽肯定,但实在是微不足道。EXACT-HF 研究证实,至少在 24 周的期限内,别嘌醇未能改善心衰病人的预后。或许,更大规模,更长观察期限能看到有统计学意义上的改善。但预计其帮助也是微乎其微。为收获这样的微小的收益,病人要付出什么样的代价呢?欧洲的研究证实 56000人之 1 个人出现严重的肝损伤。也就是说,药物治疗无症状高尿酸血症的收益未能远超其风险。就如我们用 100 元钱买了不到 10 元的商品。这样的付出是不值得的。尽管日本、中国的不少临床指南提倡对无症状的高尿酸血症患者予以药物治疗----如生活方式未能让尿酸下降。但是,这些指南未能给与高质量的临床对照试验来支撑其推荐。其理据更多是基于高尿酸跟心脑血管疾病的相关关系的推理,而并非临床对照研究证据。 为什么反对碳酸氢钠碱化尿液治疗? 目前很清楚,尿酸沉淀的决定性影响是:1,尿酸盐的浓度;2,溶解液的酸碱度。尿液中,pH 值为 7 时尿酸溶解度约为 1.2 mmol/L,此时 95% 的尿酸为可溶性更高的尿酸根阴离子,pH 值为 5.0 时溶解度降至 0.09mmol/L。因此,理论上碱化尿液是可以减少尿液里的尿酸沉积。 但是,使用碳酸氢钠碱化尿液未必是有益的。(1)碳酸氢钠固然可以碱化尿液。但是钠离子负荷增加会增加尿钙排泄而促进钙结石形成;也就是说,尽管可以减少肾脏的尿酸结石,但可能增加肾脏的钙盐结石。实际上,钙盐肾结石是肾结石的主流。(2)部分高尿酸血症病人还有高血磷酸,尤其是肿瘤溶解综合征病人。碳酸氢钠可能导致磷酸盐的脏器沉积「15」。包括磷酸盐的肾脏沉积而引发急性肾损伤。(3)实际上多饮水,增加水的摄入,也可以促进一定程度碱化尿液,促进尿酸排泄。(4)增加钠盐摄入,不利于血压控制。 当然,对于有尿酸结石,尿酸性肾病患者而言。使用药物降尿酸、或者多饮水未能阻遏病情。那么口服枸橼酸钾、或者碳酸氢钾等来碱化尿液也是应当的。如同时伴有高钾血症的急性肾损伤,血液透析治疗更可以扭转乾坤。对于无尿酸结石、尿酸性肾病患者而言,碳酸氢钠治疗则纯属多余。反而无谓的增加治疗副反应。
1.临床资料患者52岁女性,因“发现尿蛋白阳性18月,尿频6月”入院。2016年10月患者因“慢性胃炎”在我院消化内科住院治疗,多次查尿常规:尿蛋白1+~3+。未重视与诊治。6月前患者自觉尿频,尿量增多,夜尿2次/晚。后多次复查尿常规:尿蛋白3+;肾功能:尿素氮5.9mmol/L,尿酸405.5umol/L,血肌酐84.9umol/L,估算肾小球滤过率(eGFR)61.7ml/min,为进一步诊治收入院。20余年前患甲状腺机能亢进症,曾服用药物治疗。2007年因疗效不佳改行放射碘治疗。2015年体检发现甲状腺机能减退,现服用优甲乐替代治疗。体格检查:体温36.5℃,脉搏93次/分,呼吸20次/分,血压116/70mmHg。无明显贫血貌,眼睑无水肿,甲状腺无肿大,未触及结节。心、肺、腹未见异常,双下肢无水肿。尿常规:尿蛋白3+。24小时尿蛋白定量2.918g。尿白蛋白/肌酐(ACR)171.16mg/mmol。血常规:白细胞计数3.7*10~9/L,血红蛋白101g/L,血小板计数141*10~9/L。肝功能:白蛋白28.9g/L,球蛋白34.5g/L,肝酶均正常。肾功能:尿素氮6.3mmol/L,尿酸414.0umol/L,血肌酐80.3umol/L,胱抑素C 1.37mg/L,估算肾小球滤过率65.8ml/min;空腹葡萄糖、血脂、电解质均正常。免疫六项:免疫球蛋白G 20.58g/L,免疫球蛋白A 2.16g/L,免疫球蛋白M 1.72g/L,补体C3 0.54g/L,补体C4 0.16g/L。风湿两项:抗“O”58 IU/mL,类风湿因子86 IU/mL。抗核抗体两项:ANA 3551.0AU/ml,抗双链DNA抗体9.6 IU/ml。ENA多肽谱:抗SS-A+,其余阴性。血管炎抗体谱:阴性。感染筛查八项:正常。甲功五项:促甲状腺激素7.9455mIU/L,T3、T4均正常。胸片正常;肝胆胰脾、泌尿系彩超均未见异常。肾活检病理:光镜:标本经3个层面切片,主要为肾皮质,3个层面肾小球数均为4个,未见肾小球球性硬化,1个肾小球节段性硬化,其余肾小球系膜细胞和基质轻-中度局灶节段性增生,毛细血管襻开放,基底膜显增厚,外观较僵硬,PASM染色下可见肾小球基底膜呈缎带状空泡变性,但未见钉突样结构,系膜区、上皮下及内皮下无明显嗜复红蛋白沉积,未见系膜插入及双轨形成,壁层细胞无增生,未见新月体形成,肾小管上皮细胞空泡变性,小灶状萎缩(萎缩面积约5%),肾间质小灶状炎症细胞浸润,无明显纤维化,小动脉管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄。免疫荧光:荧光标本可见1个肾小球,C3,IgG1在肾小球系膜区有微弱沉积(+/-),IgG、IgA、IgM、C1q、IgG2、IgG3、IgG4均阴性,磷脂酶A2受体(PLA2R)阴性。电镜:电镜标本经甲苯胺蓝染色,可见9个肾小球,选择其中1个肾小球超薄切片电镜下观察,毛细血管襻开放,基底膜弥漫性、不规则增厚,厚度约700-1400nm,基底膜内可见较多微球状或微管状膜性结构(直径约50-150nm),高倍镜下偶可见足细胞胞质突入基膜,足突弥漫性融合。上皮下未见电子致密物沉积,系膜细胞和基质轻度增生,系膜区可见少量电子致密物沉积,内皮下未见确切电子致密物沉积。诊断:系统性红斑狼疮合并足细胞内陷性肾小球病(PIG)。患者一般情况较好,无浮肿,无肉眼血尿,尿量正常。予雷公藤多苷(60 mg/d)和泼尼松(20 mg/d)等免疫抑制治疗,辅以补钙、护胃治疗,疗效在随访中。2.讨论足细胞内陷性肾小球病(PIG)是一类罕见的肾小球形态学改变,其特征是光学显微镜下表现为基底膜空泡样改变,电镜下表现为广泛的足细胞胞质陷入GBM或GBM内具有质膜结构。1973年由Burkholder等人最早描述了GBM中存在的微粒结构[2]。随后,Tallqvist等[3],Dales和Wallace[4]和Kowalewska等[5]也相继进行了阐述。这些微粒被认为是与免疫沉积有关的GBM损伤和修复的后遗症。它们局灶性出现并且大部分出现在膜性肾病的病例中。近期,与先前报道相似但在GBM中广泛分布的微粒在日本肾脏病学家和病理学家中受到越来越多的关注。2008年日本学者对其进行了一系列个案报道,Joh等[1]提出这是一种新的肾小球疾病并命名为“podocytic infolding glomerulopathy(PIG)”。所提出的诊断标准包括(1)通过光学显微镜观察GBM中的非嗜银空泡;(2)电子显微镜下GBM内50-150nm的微球和/或微管,免疫复合物可能存在或不存在。PIG的发病机制尚不清楚,Nakajima等[6]用免疫电镜对各种肾小球疾病的细胞外结构包括微球体和纤维状结构进行分析,发现细胞外结构的膜上分布的是一些补体或补体片段,如C1s、C3d和C9。Fujigaki[7]等利用免疫电镜对PIG肾小球病变进行了分析,发现在基底膜中的细胞外组织结构中检测到C5b-C9补体成分和波形蛋白(足细胞的成分)。这些结果表明,补体途径的过度激活导致的免疫异常可能在PIG的发病机制中起重要作用。Harada等[8]人报告了一名多发性骨髓瘤患者,实验室检查没有发现任何自身免疫性异常或低补体血症,肾小球也没有发现补体成分的沉积(C3,C4d,C1q),而足细胞可见扁平化、微绒毛的形成和肌动蛋白丝的增加,提示足细胞损伤。这说明足细胞损伤可能导致PIG,而非补体激活。本病例报道了一名中年女性患者,抗核抗体ANA明显升高,有多系统损害,根据2017EULAR/ACR SLE分类标准,权重积分=10分,临床符合SLE诊断。患者SSA阳性,但无口干、眼干等症状,暂不考虑干燥综合征。患者有肾脏损害,蛋白尿定量>1 g/24h,肾小球滤过率下降,但肾活检组织学病变不符合狼疮性肾炎诊断标准。光镜:可见1个肾小球节段性硬化,其余肾小球系膜细胞和基质轻-中度局灶节段性增生,节段性内皮细胞增生,毛细血管襻开放,基底膜显增厚,未见钉突样结构,系膜区、上皮下及内皮下无明显嗜复红蛋白沉积,肾小管间质轻度急性病变。免疫荧光:免疫球蛋白IgG1和补体C3阳性,余均为阴性,PLA2R染色阴性。超微结构:肾小球基底膜弥漫增厚,内可见较多膜性结构分布,足突弥漫性融合,系膜细胞和基质轻度增生,系膜区可见少量电子致密物沉积,上皮下、内皮下未见确切电子致密物沉积。因此诊断考虑PIG。该患者血清补体C3下降,肾小球补体C3阳性,进一步表明补体途径过度激活在PIG发生中起重要作用。这是国内报道的第二例这类病理改变。不同于2015年徐峰等报道的病例,该患者病理改变更严重,肾功能也出现了一定程度的受损,针对这类患者如何治疗尚需要进一步循证医学证据。本病例患者给予了泼尼松(20 mg/d)和雷公藤多苷(60 mg/d)治疗1个月后复查尿蛋白2+(3.2g/24h,患者复查时合并急性上呼吸道感染),血白蛋白升至32.3g/l,血肌酐90.2umol/l。我们将对该患者进行长期跟踪随访。由于PIG通常与其他疾病合并存在,主要是自身免疫性疾病,其与自身免疫性疾病存在何种关系,以及有无特殊的病理生理机制,目前仍不清楚,因此在今后的病理观察中需要注意收集此类病变,总结此类患者的临床表现、治疗及预后,以供进一步研究。
近日,南山医院肾内科成功诊治一例老年显微镜下多血管炎并急进性肾炎(新月体性肾炎)的患者,患者目前恢复良好,好转出院。该患者为77老年男性,因“咯血3天”入住我院急诊ICU。入院后患者仍咯血不止,每天约20-30ml;血肌酐持续升高;血常规显示中度贫血;胸片显示:双下肺支扩合并感染;胸部CT:1.双肺多发支气管及细支气管扩张,部分灶周少许炎症或肺泡积血,左肺多发纤维钙化灶,双肺多发肺大疱;2.右肺下叶背段占位性病变不除外。患者14年前曾有“十二指肠球部溃疡”病史。急诊ICU予抗感染及止血等处理,患者症状无缓解,血肌酐仍进行性升高,遂转至肾内科进一步诊治。肾内科进一步检查发现,血管炎抗体谱显示MPO-ANCA阳性;电子胃镜显示十二指肠球部多发溃疡;肾功能示血肌酐升高至613umol/L,咯血持续存在,并出现尿少、双下肢水肿加重。肾内科进行全科讨论,考虑系统系血管炎可能性大,该患者年龄77岁,合并咯血及十二指肠球部多发性溃疡,病情复杂,治疗难度大。为明确诊断以及制定最佳治疗方案,在超声科李加平主任的支持下肾内科为该老年患者进行肾穿刺活检术(我院行肾活检患者中年龄最大的),肾脏病理报告:ANCA相关性血管炎性肾损伤(III型新月体性肾小球肾炎)。肾内科制定了甲强龙联合环磷酰胺冲击治疗、强力护胃等治疗,给予甲强龙冲击治疗的次日患者咯血即停止,血肌酐逐步降至383umol/L,尿量增多,下肢水肿逐渐减轻,病情稳定给予出院。随诊1月余,患者血肌酐逐渐将至252ummol/L,尿量正常,双下肢无水肿。显微镜下多血管炎(microscopicpolyangiitis,MPA),属自身免疫性疾病,好发于老年男性,是一种系统性、坏死性血管炎,主要侵犯小血管,免疫病理特征是血管壁无或只有少量免疫复合物沉积,可侵犯全身多个器官,如肾、肺、眼、皮肤、关节、肌肉、消化道和中枢神经系统等,临床上以坏死性肾小球肾炎为突出表现,目前国际上尚缺乏统一的诊断标准,如没有得到及时诊断和治疗,预后不良。该患者突出表现为肺毛细血管炎(咯血)及急进性肾炎(新月体型肾小球肾炎),并十二指肠球部多发性溃疡,治疗难度很大,并发消化道出血的风险很高。我们通过及时肾活检完善病理检查,明确诊断,及时给予激素、环磷酰胺以及强力护胃等治疗,快速缓解病情的进展,达到良好的治疗效果。我们将对该患者进行长期的追踪、随访。
2013年08月19日南山医院肾内科收治一例世界罕见病例-木村病。现报道如下:某男,23岁,因"发现右上臂肿物近3年,双下肢浮肿11天"入院。患者于2010年10月发现右上臂肿物,一直未重视和诊治。2013年6月自觉右上臂肿物明显增大,局部皮温升高,仍未诊治。2013年8月8日出现双下肢浮肿,腹胀、尿少,未治疗。2013年8月10日在深圳某医院行右上臂彩超检查:右上臂内侧可见多个淋巴结(考虑炎性)。给予 “头孢丙烯、龙血碣片” 口服治疗5天后症状好转。2013年8月17日患者自觉眼睑、颜面、双下肢浮肿加重,伴恶心、上腹胀不适,无腹痛、腹泻。患者于2013年8月17日来我院就诊,查血常规:WBC 7.7×10^9/L,NEUT23.6 %,NE# 1.8×10^9/L,EO# 48.5%,EO#3.71×10^9/L,HGB 169g/L,PLT 172×10^9/L;肝功能:TP 50.3g/L,ALB 16g/L,GLB 34.3g/L,A/G 0.5,ALT 20U/L,AST 31U/L,ALP 98U/L,GGT 34U/L,TBIL 6.5umol/l,DBIL 1.6umol/l,IBIL 4.9umol/l;肾功能:BUN 4.9mmol/l,UA 379μmol/l,Cr 68.6μmol/L;尿常规:PRO 4+,BLD2+,URO+,BIL+;AFP 9.81ng/ml。肝胆脾胰彩超:胆囊壁水肿增厚。门诊拟"浮肿查因:肾病综合征"收住我科。起病以来患者精神、食欲、睡眠一般,大便尚可,近1月体重增加约5kg。既往有乙肝“小三阳”病史多年。否认有高血压、糖尿病史,否认食物、药物过敏史,否认有冶游史。入院查体:T 36.6℃ P 84次/分 R20次/分 BP117/81mmHg。神志清,眼睑、颜面轻度浮肿。咽无充血,双扁桃体无肿大。心肺腹无明显阳性体征。双肾区无叩痛。阴囊中度水肿。双下肢明显凹陷性水肿。右上臂滑车内可触及多个肿大淋巴结,最大约30*20mm。 辅助检查:WBC 7.7×10^9/L,NEUT50 %,EO# 28.4%,EO#2.18×10^9/L,HGB 183g/L,PLT 198×10^9/L;尿常规:SG 1.042,PRO4+,BLD2+,BIL+,余正常;24h尿微量总蛋白9373mg/d。大便常规正常。凝血功能:PT14.5 S,PTA%83,APTT46s,TT 24.4S,FIB 10.36 g/L,AT-ⅢA 42%。肾功能:BUN6.0mmol/l,UA 348.6μmol/l,Cr 66.5μmol/L, 胱抑素C1.31mg/L。尿NAG酶77U/L。电解质:K 3.6mmol/l,Na 143mmol/l,Cl 107.3mmol/l,Ca 1.82mmol/L,P 0.99mmol/l,CO2 27.2mmol/l,Glu 4.22mmol/l;8月20日肝功能:TP 40.8g/L,ALB 13.1g/L,GLB 27.7g/L,A/G 0.5,ALT 17U/L,AST 46U/L,ALP 81U/L,GGT 29U/L,TBIL 7.6umol/l,DBIL 2.2umol/l,IBIL 5.4umol/l;8月29日肝功能:TP 37.1g/L,ALB 11.2g/L,GLB 25.9g/L,A/G 0.4,ALT 23U/L,AST 35U/L,ALP 64U/L,GGT 33U/L,TBIL 2.2umol/l,DBIL 1.0umol/l,IBIL 1.2umol/l。心肌酶:CK 888U/L,CKMB 24U/L ,CKMB/CK 0.03,LDH 217U/L,LDH1 44U/L;CRP <0.5mg/L;血脂四项:CH 13.36mmol/L,TG 1.85mmol/L,HDL 2.32mmol/l,LDL 9.37mmol/l;淀粉酶、脂肪酶正常;甲功五项:TOTT3 0.32nmol/l,TT4 68.44nmol/l,TSH 6.65mIU/L,FT3 2.69pmol/l,FT4 9.04pmol/l;免疫六项:C3 1.54g/L,C4 0.37g/L,IgG 5.82g/L,IgA 3.69g/L,IgM 1.44g/L,IgE 1510 IU/ml;乙肝两对半定量:HbsAg>299.91ng/ml(0-0.25),HbsAb 1mIU/ml(0-10),HbeAg 0.002 NCV/ml(0-0.03),HbeAb 29.91NCV/ml(0-2),HbcAb 14.91 NCV/ml(0-0.6);HBV-DNA定量:1.84×10^3IU/ml。甲丙戊型肝炎抗体阴性。梅毒两项阴性。HIV阴性。风湿二项(ASO、RF)、风湿六项(包括抗RNP、抗Sm、抗SS-A、抗SS-B、抗Scl-70、抗JO-1)、抗核抗体二项(ANA、抗ds-DNA)均阴性。血管炎抗体谱(MPO、GBM、PR3)、ACL、cANCA及pANCA均阴性。血、尿免疫固定电泳阴性。胸片:右中肺纤维灶可能;泌尿系彩超示:左肾大小约111*53*51mm,右肾大小约106*43*54mm,双肾皮质厚约9-10m,实质回声均匀,盆腔积液,左肾尿盐结晶,右肾、前列腺目前未显示明显异常声像。双肾动脉及腹主动脉彩超示:双肾、双侧肾上腺区、双肾动脉、腹主动脉未见明显异常。右上臂MRI:考虑右上臂多发淋巴结增大,建议增强扫描。右上臂淋巴结活检:符合嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿。骨髓细胞学:骨髓有核细胞增生活跃,粒系占47%,嗜酸性粒细胞比值增高(总14%,其中 晚幼粒2.0%,杆状核2%,分叶核10%),幼红细胞占12%,淋巴细胞占36%,异性淋巴细胞占1.0%,全片见巨核细胞28枚,血小板散在小丛易见。 骨髓组织活检:镜下见骨髓造血组织与脂肪组织的比例大约5:5,粒系红系比例大致正常,粒系以嗜酸性粒细胞为主,红细胞各阶段细胞均可见,比例未见异常;巨核细胞可见,形态未见异常,网状纤维染色1级。血涂片:嗜酸性粒细胞占6%(均为分叶核),异型淋巴细胞占2%,成熟红细胞未见明显异常,血小板散在易见。基因检测:染色体核型分析:未见异常染色体克隆,正常男性核型。骨髓融合基因FIP1L1-PDGFRα:阴性。骨髓融合基因ETV6-PDGFRβ:阴性。骨髓FISH检测8p12/8p11.1-q11.1位点:未见异常信号。外周血JAK2 V617F突变定性检测:阴性。肾脏病理:局灶节段性肾小球硬化(细胞型)。诊断:1.木村病 2.继发性肾病综合征(局灶节段性肾小球硬化,细胞型)3.乙肝病毒携带者。治疗:给予甲基强的松龙80mg/d×3d,后改为甲基强的松龙片36mg/d,同时于拉米夫定抑制乙肝病毒复制;并给予护胃、补钙、护肾、改善凝血功能等对症治疗。6天后患者全身浮肿消退,尿蛋白转阴,血白蛋白恢复正常,右上臂肿物基本消退。该患者已随访1年半,没有复发,我们将对该患者进行长期随诊。(该论文已在国际权威杂志发表,Zhu et al,BMC nepgrology,2015,10)
近日南山医院肾内科成功诊治一例新命名的肾小球肾炎—C3肾小球肾炎患者,目前患者已好转出院。 据悉,患者为22岁男性,因“眼睑浮肿半年,咳嗽咳痰1周”到南山医院就诊,门诊以“肾病综合征”收住肾内科。入院后经检查发现患者具有高血压、肾病综合征、血尿、肾功能损害伴明显的低C3血症。 患者病情复杂,肾内科及时为该患者行肾穿刺活检术。病理报告显示:膜增生性肾小球肾炎样改变,肾小球内弥漫、球性、系膜区及毛细血管襻花瓣状C3沉积;肾组织内大量T淋巴细胞(CD3)、B淋巴细胞(CD20)、浆细胞(CD38)、巨噬细胞(CD68)和少量中性粒细胞浸润(MPO);电镜下见肾小球毛细血管袢内皮下和系膜区电子致密物沉积;排除乙肝相关性肾炎、丙肝相关性肾炎、急性链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎、致密物沉积病、特发性I型膜增生性肾小球肾炎等疾病,最后明确诊断为一种新命名的肾小球肾炎—C3肾小球肾炎。肾内科制定了甲强龙冲击治疗、降压、护肾降蛋白尿、抗凝等综合治疗措施,患者血白蛋白水平明显回升,尿蛋白及血肌酐明显下降,尿量增多,下肢水肿逐渐减轻,病情稳定给予出院。随诊1月余,患者尿量正常,双下肢无水肿。 C3肾小球病(C3 glomerulopathy)是由Verroust等在1974年最先描述,2010年由Fakhouri等命名的一组肾小球病。C3肾小球病包括C3肾小球肾炎、致密物沉积病(DDD)、家族性Ⅲ型膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、补体H因子相关蛋白5(CFHR5)肾病及单纯补体C3沉积的Ⅰ型MPGN。 目前关于C3肾小球肾炎的报道较少,其诊断标准为:①免疫荧光C3阳性,免疫球蛋白(IGG、IGA、IGM)和C1q阴性;②电镜在内皮下和(或)系膜区可见电子致密物沉积;③除外系统性疾病。其发病机制主要与基因遗传或后天因素导致补体系统调节异常相关,具体机制有待于进一步研究,目前尚无有效治疗手段。该患者表现为高血压、肾病综合征、血尿、肾功能损害伴明显的低C3血症,病情复杂。通过及时肾活检完善病理检查明确诊断,给予激素、降压、护肾降蛋白尿、抗凝等综合治疗措施,患者病情快速缓解,达到良好的治疗效果,我们将对该患者进行长期追踪随访。膜增生性肾小球肾炎样改变(PAS)弥漫球性系膜区及毛细血管襻C3沉积(免疫荧光染色) 内皮下及系膜区电子致密物沉积(电镜) 肾间质T(CD3)淋巴细胞浸润(免疫组化)
华中科技大学大学协和深圳医院(深圳南山医院)肾内科创建于1993年。现为深圳市南山区医学重点专科,是深圳市西部规模最大的集医疗、教学、科研于一体的肾脏病诊治和慢性肾脏病防治中心。 肾内科现有主任医师2名,硕士研究生导师1名,副主任医师4名,主治医师3名,住院医师3名。其中博士研究生3人,硕士研究生6人,本科学历4名。 肾内科由门诊、病房、血液净化中心三部分组成。肾内科年门诊量达42000余人次(含血透)。肾内科现有病床20张,住院部年收治各类病人近1000人次,病床使用率达130%以上,其中CD型病例占85%以上。 血液净化中心现有建筑面积600m2,有美国先进的Osmo23G双级反渗系统一套,血液透析机29台,CRRT机1台。能开展CVVH、CVVHD、HEX、HDF、PFD及人工肝等二十余种血液净化技术,年血液净化达19000余人次。 本学科始终坚持以临床科学问题为中心的,临床和基础研究紧密结合,重点探讨常见肾脏疾病的发病机制、综合防治作和预防工作。并结合中国肾脏病的实际情况,以慢性肾脏病综合防治和血液净化为优先研究领域。 肾内科常规开展的诊疗项目包括:急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、紫癜性肾炎、乙型肝炎相关性肾炎、痛风性肾病、多囊肾、尿路感染、肾结石、梗阻性肾病、系统性血管炎肾损害、干燥综合征肾损害、肾脏淀粉样变性、肾小管-间质疾病、骨髓瘤肾病、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、造影剂肾病、妊娠期高血压及其肾脏损害、血液净化、同种异体肾脏移植术后抗排异治疗等。 肾内科常规开展B超引导下经皮肾穿剌活检术、深静脉置管术、动静脉内瘘成形术、以及CVVH、CVVHD、HEX、HDF、PFD及人工肝等二十余种血液净化技术。 肾内科关联科室常规开展了肾图、肾小球功能、肾小管功能、尿蛋白三项、尿N-酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血清同型半胱氨酸、抗核抗体谱、抗核抗体二项、血管炎抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗心磷脂抗体(ACA)、风湿六项、免疫六项、25羟维生素D、血清维生素D、促红细胞生成素、甲状旁腺激素测定、轻链(k,λ)测定、T细胞亚群、血尿免疫固定电泳等,基本满足了肾脏病诊断和治疗的要求。 肾内科的诊疗特色 1.基于肾脏病理的肾脏病个体化治疗:对于各种原发性和继发性肾小球和肾小管间质疾病,首先通过肾穿刺活检和肾脏病理检查明确病理诊断,针对其不同的病理类型采用个体化治疗方案。如激素联合骁悉治疗IgA肾病;激素联合来氟米特治疗IgA肾病;重型狼疮性肾炎的多靶点疗法;激素联合普乐可复治疗膜性肾病和难治性肾病综合征等,均取得良好的治疗效果。 2.慢性肾脏病的综合防治:该方案采用中西医结合的方法治疗透析前慢性肾脏病,明显延缓了慢性肾脏病的进展,显著改善了慢性肾脏病的预后,提高慢性肾脏病患者的社会复归率,取得了良好的社会效益和经济效益。 3.血液净化技术:肾内科能开展CVVH、CVVHD、HEX、HDF、PFD及人工肝等二十余种血液净化技术。已用于急、慢性肾功能衰竭的替代治疗,全身炎症反应综合征或全身性感染,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肝功能衰竭和肝移植术后的替代治疗,重症胰腺炎,充血性心力衰竭,严重水、电解质、酸碱失衡,挤压综合征和横纹肌溶解综合征,肿瘤溶解综合征,药物过量,高热等,大大提高了我院各种危重病患者抢救的成功率。 三甲重点医疗技术介绍: 1.B超引导经肾穿刺活检和肾脏病理检查:在B超引导下经皮肾穿获取微量肾脏标本,在显微镜下观察肾组织学变化。肾穿刺活检能明确肾脏病理诊断、指导治疗、判断预后。 2.重型狼疮性肾炎的多靶点疗法:对III, IV, V, V+III/V+IV型等重型狼疮性肾炎,采用激素+骁悉+他克莫司(Pred+MMF+Tac)联合,明显提高了重型狼疮性肾炎的疗效。 3.普乐可复联合小剂量激素治疗膜性肾病:对膜性肾病,采用小剂量激素联合普乐可复(Pred+FK506)治疗,明显提高了膜性肾病的治疗效果。 4. CRRT:即连续性肾脏替代治疗:CRRT除常规应用于肾功能不全的治疗外,已广泛应用于各种非肾脏病领域,如SIRS、ARDS、MODS、挤压综合征、乳酸酸中毒、急性坏死性胰腺炎、心肺旁路、肝性脑病、药物中毒等。在危重症病人的抢救及治疗中起到不可缺少的作用 肾内科的发展方向为:努力提高慢性肾脏病的综合防治水平,减轻慢性肾脏病的危害,提高慢性肾脏病患者的社会复归率;积极开展新的血液净化技术,改善血液透析患者生活质量及营养状况,延长透析患者生存期;积极探索各种肾脏疾病的诊疗新方法,提高肾脏疾病诊疗效果;积极探索原发性肾小球疾病和糖尿病肾病的发病机制,为肾脏疾病的防治提供新的思路和治疗途径。
近年陆续有许多中药相关性肾病的病例报道。这个现实使我们认识到:有必要正确认识中草药造成的肾损害,纠正天然药物无毒或毒性很小的偏见,同时也要避免以偏概全,对中草药肾毒性的认识扩大化。以下是可能引起肾损害的中药或成药:1.植物类中药:关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂莲、马兜铃、寻骨风、细辛、泽泻、雷公藤等。2.动物类中药:如鱼胆、蛇胆、斑蝥、蜈蚣、海马、红娘子等。3.矿物类中药 含砷类(如雄黄、砒霜、砒石、红矾);含汞类(朱砂、轻粉、升汞);含铅类(铅丹)和明矾等。4.含马兜铃酸的常见成药如:龙胆泻肝丸、甘露消毒丹、排石颗粒、石淋通、妇科分清丸、冠心苏合丸、苏合丸、十香返生丸、止嗽化痰丸等。以上中药或成药如一次使用量较大或长期小剂量使用,均可造成肾损害。
"医生患癌率高",这是一句人们平时听不到的话。在一篇文章中,青岛大学医学院附属医院急诊普外科主任医师李世宽用大量翔实的数据,证实了这一个判断,多家医院的员工体检,都不同程度查出过类似的病例,医务人的确是甲状腺疾病的高发人群。 但问题是,接下来要做什么呢?怎样才能对其"采取有效干预措施"呢? 一种消极的答案是,把"医生患癌率高"继续视作当然,很快悄悄恢复到从前。另一种积极的选择是,寻找出医生患癌率高的共性因素,比如工作时间过长;就医人数过多令工作超负荷;工作环境不佳,让医生身心无法达到良好健康状态。正视这些问题的存在,并进行制度上的纠偏与整改。 即使从常识的角度来看,当同一家医院同一个岗位,出现3位员工患同一种疾病,具有一定的普遍因素,这本身就是值得重视的信号。北京大学人民医院心内科主任胡大一教授在完成对386家医院的4032名医生专项调查后,曾得出一个结论,中国内地医生群体健康状况不佳,超过1/4的人存在心血管疾病风险,35岁以上男性医生高血压患病率已是健康人群的两倍。40岁以上无论男女,相对发病风险都远高于同龄普通人群。 为什么掌握更多医疗知识和技能的医生发病率反而更高?答案很可能在于,无论是大范围的医生健康透支,还是"医生患癌率高",都指向了同一个问题——管理欠佳,让资源无法得到有效的保护和利用,职业健康与防护长年欠债,缺乏足够的重视。我们还在用看多少病人,做多少台手术来考核及评价医生的劳动价值。 如果这种牺牲与透支的雪球继续滚大,"医生患癌率高"这样的问题,即使这一次不暴露,迟早也会暴露。矛盾很容易给管理者带来麻烦与危机。在这种类似的职业性伤害事件被媒体彻底地曝光后,无论是医院管理者还是卫生部门,都会迅速成为被关注的焦点,很难撇清自己的责任。 医生原本可以更好地为社会贡献自己的力量,帮助更多的人重获生命和健康。但却因为保护不佳,疲劳工作与管理疏忽,患上了癌症。这种日常的疏忽,不仅仅让他们付出了沉重的代价,也让患者、医院、社会代价惨重。能够独立手术的医生,现在不是富得多余,而是根本远远不够。大量痛苦的患者还在排队等候手术,不少医院的手术医生还在超负荷地工作。 在医生的职业健康面前,管理者若平时什么都没做,一些必要的干预也彻底放弃了,在问题面前,就很难向人们交出一份满意的答卷。如果这个问题不能得到妥善的解决,公众没有看到一个有效的解决方案,悲剧还在源源不断卷土重来。 客观地说,如果"医生患癌率高"成为流行语,成为更大范围的事实,医疗精英逃离很可能会发生。如果有了更好的选择,一些医生面对侵害自己健康的事实很难做到熟视无睹而长久忍耐下去。全国政协委员、著名骨科专家温建民早就警告过,不能试图以牺牲医护人员的利益为代价,来获得医改的成功,否则这种"成功"是不可靠的,还会导致"看病危"的现象。他说,"危"是指没有好技术、没有好医生。在这里,意思应该是一样的。
晨报讯 (首席记者 崔红)全国政协委员、卫生部副部长黄洁夫昨天表示,我国器官捐献工作总体推进顺利,实施捐献量以平均每天2例的速度在增加。“如果顺利的话,预计两年后,我国器官移植将不再依赖死刑犯。”今年2月底,卫生部和中国红十字会联合宣布,中国人体器官捐献工作3年试点结束,年内在全国推广。各地均应积极争取设立省级人体器官捐献中心,统筹协调人体器官的自愿无偿捐献和公平合理分配。目前,中国人体器官捐献管理中心已组建,拟在北京、天津设立办公室开展工作。黄洁夫介绍,全国人体器官捐献信息系统已完成技术招标和筹资工作,预计年内上线,届时将实现器官捐献登记信息的全国联网。全国164家器官移植医院将正式与捐献信息系统“接驳”并行,实现器官捐献、获取与公平分配的无缝对接。据中国人体器官捐献中心统计,至2月底,19个人体器官捐献试点省份,累计实施器官捐献659例,捐献器官1804个,拯救了数千生命。
博弈论中有著名的"囚徒困境",从理论上说,双方互相保持忠诚是整体最优的结局。但最终的结果却是,双方都选择了背叛对方。 眼下,我国的医患关系也陷入"囚徒困境"。过去,患者对医生是深信不疑,如今却是半信半疑。过去,病人只要有1%的希望,医生就会尽100%的努力。如今,即便有99%的希望,医生也会小心翼翼,生怕出现1%的失败率。在这样的防范心理下,医患双方都是"如履薄冰,如临深渊",医患关系日趋紧张。 不久前,一名车祸重伤男婴在江苏省射阳人民医院不治身亡。患方称,医生让患者先挂号后抢救,CT室的门敲了十几分钟才打开,延误了治疗。而调查显示,患者是先做检查后挂号,并未延误治疗。医院录像也证明,CT室的门仅十几秒就打开了。 此事不禁令人想起"八毛门"、"缝肛门"等事件。其共同特点是,患方对医方产生"习惯性质疑",主观臆断医生见利忘义、见死不救,从而将医生推向舆论的风口浪尖。 最近,中国社科院发布的《社会心态蓝皮书》显示,社会的总体信任度下降,只有二到三成人信任陌生人。社会不信任导致社会冲突增加,又进一步强化了社会的不信任,陷入恶性循环的困境中。在我国,医患之间鲜有"道德信任",只有"技术信任"。而失去了"道德信任"的基础,"技术信任"往往脆弱不堪。一旦发生不良医疗后果,这种"信任"就会立即出现戏剧性转折,并变成彻底的不信任。治好了,医生就是天使;治不好,医生就是魔鬼。这种以结果为导向的信任,成为医患关系的一大特点。 为什么医疗技术越来越发达,医患之间的冲突却越来越频繁?医生得到的评价却越来越差?这是需要深刻反思的。在经济社会剧烈变革的今天,医患信任危机的原因是复杂的,既有社会环境因素,也有医疗体制因素。然而,仅就医患关系而言,医生是主导因素。因此,改善医患关系,需要医方先行。 医学在快速发展进程中,如果缺乏人文精神的烛照,只能沿着技术崇拜的路径前行,这是医患关系紧张的一个重要诱因。很多医生把病人仅仅当成病例,而非病人;把医学仅仅当成放几个支架、切几个肿瘤、用几种新药,而非情感的交流。患者只能看到冰冷的设备,却感受不到医学的温暖。 医学的本质是人学,医学承载着"除人类之病痛,助健康之完美"的神圣使命,本应是爱的表达。医学要前行,不能单纯依赖科学技术的进步,而需要有人文精神的滋养。患者是在病床上体验疾病,医生则是在病床边观察疾病,而"躺在床上"和"站在床旁"的感受是截然不同的。所以,在医生的眼里,不能只见疾病,不见痛苦;不能只有技术救助,没有心灵抚慰。医生在病人身上,不仅要投入时间和技能,更要投入情感。如果医生的心中没有同情、怜悯和关爱,再先进的技术也会贬值。 冰冻三尺,非一日之寒。在信任缺失的环境下,医患双方都是受害者。而要破解医患信任危机,必须高扬医学人文精神,重建医疗行业的公信力。只有医学变得越来越温暖,医患关系的坚冰才会日渐消融。(摘录)