周荫保医生的科普号

碘是一种活泼元素，碘化物不易溶于水易溶于碘化钾水溶液和有机溶剂。在自然界中，碘以化合物形式广范存在，主要来自智利硝石（含碘量0.05~0.3%），以碘酸钠形式存在。(一)、自然界的碘分布：自然界物质的含碘量：陆地空气1ug/m3、海洋空气100ug/m3、陆地水5ug/L、海水50ug/L、海盐200ug/kg、智利硝石450mg/kg。食物含碘量（鲜重ug/kg）：谷物22~72、豆类23~36、疏菜12~20、水果10~29、牛奶35~56、鸡蛋（平均）93、肉29~97、河鱼17~40、海鱼163~3180、海带2000、贝类308~1300、昆布（干重）300~2000。（二）、碘在人体内的代谢与分布：1、人体内的碘含量：人体含碘20~50mg（平均30mg），相当于0.5mg/kg。甲状腺内含碘8~15mg（0.4mg/g），包括碘化物16.1%，MIT 32.7%，DIT 33.4%，T3 7.6%，T4 16.2% 。甲状腺内贮存的碘可够2~3个月合成、分泌甲状腺激素之用。2、碘的吸收：人体内的碘80~90%来自食物，10~20%来自饮水，5%来自空气。食物中的碘化物在肠道中被还原成碘离子后，才能被吸收。空腹时胃肠道内的碘1小时内大部分被吸收，2小时吸收完毕。胃肠道内如有食物，3小时亦可全部吸收。胃肠道内的Ca、F、Mg妨碍碘的吸收。3、人体碘的平衡：正常成年人每天需摄碘100~160ug，日摄入50~1000ug的碘是安全的。如摄入少于50ug/天，可发生甲状腺肿，少于20ug/天，可普遍发生甲肿并后代可发生克丁病。每天甲状腺合成甲状腺激素需碘60ug，其中50ug需由进食补充，10ug来自甲状腺激素代谢后碘的重吸收。甲状腺激素代谢后的碘，35ug（58%）由肾脏排出，15ug（25%）由大便排出，10ug（17%）被重吸收利用。由于合成甲状腺激素所需的碘量在甲功正常状态下是稳定的（60ug），因此，每天碘的摄入和排出量基本平衡，尿碘量与摄入的碘量相关，能反应摄入碘量的水平。如每天由肠道摄取碘200ug，其中60ug合成甲状腺激素，其中10ug来自激素碘的重吸收。因此，每天甲状腺消耗剩余的碘为200ug--60ug+10ug=150ug 。主要经肾脏（86%），其它由粪便（10%）、汗（3%）、毛发（1%）排出体外。乳汁碘为2.8±0.5ug/dl ,如每天分泌乳汁900ml，排碘25ug，哺乳期妇女如补碘不足，可发生甲肿。4、碘的需要量与补充量：人体每日最低需碘量为75ug，供给量应为需要量的2倍（150ug）。我国规定每日补碘量，<4岁70ug，>4岁150ug, 妊娠、哺乳200ug。 尿碘水平与碘摄入量的评估 尿碘中位数ug/L 碘摄入水平 碘缺乏程度<20不足 重度 20~49 不足中度 50~99不足轻度 100~199足量适宜 200~299超足量 易感者甲功紊乱5、碘对甲状腺功能的影响：碘对甲功的影响是复杂的，既是合成甲状腺激素所必需的原料，又对甲功表现出双重影响。1）、生理量的碘摄入，是保证甲状腺激素合成的基本条件。2）、低碘摄入时，甲状腺通过提高吸碘率和优先合成T3，来保证甲状腺的正常功能。长时间缺碘可导致甲肿甚致甲减。3）、生理性高碘摄入，可抑制部分甲状腺激素的合成功能，以保证正常甲状腺激素水平（Wolff-Chaikoff效应）。机制：碘摄入↑→甲状腺内碘↑→抑制酪氨酸碘化→甲状腺激素合成↓。4）、长时间高碘摄入，Wolff-Chaikoff效应脱逸，甲状腺激素合成抑制解除。机制：长时间碘摄入↑→甲状腺内碘↑→甲状腺吸碘-131率↓→甲状腺内碘↓→甲状腺激素合成恢复。5）、超生理大剂量碘摄入，可抑制甲状腺激素的合成和释放，迅速降低血中甲状腺激素水平。在甲亢时更明显，如临床用于复方碘溶液治疗甲状腺危象。此效应是暂时的，约持续2周。此效应与Wolff-Chaikoff效应机制不同。6）、高碘药物摄入可引起甲功紊乱。每天服胺碘酮600~800mg，释放的碘量为18~24mg，相当于日需碘量的110~150倍。CT加强造影剂含碘300~500mg/ml，一次用50~150ml，病人可摄入1.5~7.5g碘，相当日需碘量的9000~45000倍。有报告认为高碘摄入诱发甲状腺病，可能是患者存在甲状腺免疫功能失调，或存在甲状腺高功能结节，高碘起到激发作用。因此，有甲状腺病家族史、甲状腺病史或甲肿者，应注意此可能。6、碘摄入及尿碘与甲状腺肿的双相关系：水碘在5~200ug/L时，甲肿患病率很低；<5ug/L时，含碘越低甲肿发病率越高；>200ug/L时，含碘越高甲肿发病率越高。尿碘在400ug/克肌苷时，甲肿发病率最低（0.5%）。在50ug/克肌苷以下，尿碘越低甲肿发病率越高。在400ug/克肌苷以上，尿碘越高甲肿发病率增加。 水碘 甲肿发病率 尿碘 甲肿发病率5~200ug/L低 400ug/克肌苷 低<5ug/L 反相关 <50ug/克肌苷 反相关 >200ug/L 正相关 >400ug/克肌苷 正相关7、24小时尿碘的换算：24小时尿碘测定不方便，一次测定又不能很好反映全天的尿碘量。肌苷是人体代谢产物，在体内由肌酸脱水而成，其生成量非常恒定，不受食物中蛋白质多少的影响。经肾小球过滤，不被肾小管重吸收，完全由尿排出。24小时每公斤体重排出肌苷25mg(男)、18mg（女），以60公斤体重计，男性1.6g/天,女性1.0g/天。实验发现下午一次尿碘肌苷校正值，与24小时尿碘明显相关（上午不相关）。24小时尿碘（ug）=随机尿碘（ug/L）× 系数（女1.0，男1.6）/随机尿肌苷（g/L） 本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、甲状腺功能亢进症：（ 一）、自体免疫性甲状腺功能亢进症：1、自体免疫性甲状腺功能亢进症：由于甲状腺刺激性抗体（TSI）作用于甲状腺细胞膜的TSH受体，引起的甲状腺功能亢进。称为Graves病、Graves甲亢、毒性弥漫性甲状腺肿、弥漫性甲状腺肿伴甲亢、突眼性甲状腺肿、Basedow病等。其中“Graves病”和“毒性弥漫性甲状腺肿”的命名应用较广但欠妥。因Graves病包括甲功亢进性和甲功正常仅表现为突眼的两种类型，前者称为“Graves甲亢”，后者称为“眼型Graves病”较合适。“毒性弥漫性甲状腺肿”的“毒性”不妥，因为 甲状腺并未中毒，临床上常被患者误解，增加思想负担。又Graves甲亢并非都是弥漫性，也有的表现为多结节性甲状腺肿。2、多结节甲状腺肿伴甲亢：结节为非自主性，是在多结节性甲种基础上发生的自体免疫性甲亢，应属于Graves甲亢，与“毒性多结节性甲状腺肿”有区别。3、桥本氏甲亢：应属于桥本氏甲状腺炎合并自体免疫性甲亢，而非桥本氏甲状腺炎引起的甲亢，与桥本氏甲状腺炎早期的甲亢表现有本质区别，临床常有误解。4、新生儿甲亢 ：新生儿甲亢有两种，一种是由母体TRAb经胎盘进入胎儿体内可引起新生儿一过性甲亢，另一种是新生儿自身的自体免疫反应引起的甲亢，两者不好区分，经观察如果是一过性，应属于前者。5、妊娠、哺乳期甲亢：可以是妊娠前有甲亢病史，妊娠期或哺乳期复发，也可以是妊娠前甲亢治疗的延续或初发甲亢。6、眼型Graves病：只有突眼而甲功正常，自体免疫反应与Graves甲亢相同，可发展成临床甲亢，也可长期保持正常甲功。（二）、非自体免疫性甲状腺功能亢进症：1、高碘性甲亢：由高碘或缺碘地区补碘后引起，有文献认为可能自身甲状腺存在有潜在的自主功能组织，被高碘激活引起甲亢。2、脑垂体性甲亢：由于脑垂体的TSH分泌过多，引起甲状腺功能亢进。如脑垂体自主性分泌TSH的腺瘤（嫌色细胞瘤），还可见于脑垂体对甲状腺激素负反馈的抵抗，称为中枢性甲状腺激素不应症。脑垂体对甲状腺激素负反馈敏感性降低，为“中枢型甲状腺激素抵抗综合征”，血TSH可增高，与垂体性甲亢机理相同。按：临床所见原因不明的TSH增高（亚临床甲减）或TSH减低（亚临床甲亢）是否存在脑垂体对甲状腺激素的反应性异常？值得探讨。3、下丘脑性甲亢：由于下丘脑病变或功能紊乱，引起促甲状腺激素释放激素（TRH）过多释放，间接引起甲状腺功能亢进。4、自主性高功能性甲状腺腺瘤（Plummer病）：腺瘤为自主高功能，分泌过多甲状腺激素引起甲亢。5、毒性多结节性甲状腺肿：结节为自主性，有文献将其列入 Plummer病。6、异源性TSH综合征：女性的绒毛膜上皮癌，男性的睾丸绒毛癌，肺癌及消化道癌等均可分泌TSH样物质，刺激甲状腺。另外，妊娠剧吐的高水平的HCG，对甲状腺有TSH样的刺激作用，均可引起甲状腺的功能亢进。7、多发性骨纤维性异常增生症伴甲亢：非常罕见。8、非自体免疫常染色体显性遗传甲亢：属遗传性疾病，由甲状腺 TSH受体组织活化引起。9、亚临床甲亢：只有TSH降低而T3、T4正常，临床无明显甲亢表现，其发生机理尚不明确。二、甲状腺功能无亢进的甲状腺毒症：甲状腺本身无功能亢进，由甲状腺外因素或甲状腺破坏导致甲状腺激素增多，出现甲亢的临床表现。1、滤泡性甲状腺癌（包括转移灶）：功能性甲状腺癌分泌甲状腺激素，可引起临床甲亢表现，而甲状腺本身并无自体免疫反应，有时功能性甲状腺癌与自体免疫性甲亢可合并存在。两者的治疗方案并无矛盾，因在处理甲状腺癌的过程中，甲亢即可得到缓解。2、卵巢甲状腺肿（卵巢毒性腺瘤）：见于卵巢畸胎瘤，异位甲状腺组织分泌甲状腺激素，引起甲亢表现。3、药物性甲状腺毒症：甲状腺激素治疗过程中，如剂量过大，可引起甲亢表现。4、甲状腺炎：由于甲状腺组织的炎性破坏，甲状腺激素释放入血。可见于急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、放射性甲状腺炎、桥本氏甲状腺炎（早期）等。5、甲状腺腺瘤坏死。三、甲状腺功能减低症：（一）、原发性甲减：由于甲状腺本身的功能异常，导致的甲状腺功能减退。1、特发性甲减（自体免疫性）：由于甲状腺刺激阻断抗体（TBAb）的存在，阻断TSH对甲状腺的正常刺激，导致甲状腺功能减退。2、甲状腺发育异常甲减：1）、甲状腺不发育或发育不良：见于新生儿先天性甲减。2）、异位甲状腺：也属新生儿先天性甲减，可见舌根甲状腺、气管旁甲状腺、胸骨后甲状腺等。3、甲状腺激素合成障碍：由于甲状腺激素合成过程的某种酶的功能缺陷，导致甲状腺激素减低，属遗传性疾病。4、胎儿期受到过量抗甲状腺药或碘剂的影响可引起新生儿甲减。5、新生儿一过性甲减：胎儿受母体甲状腺阻断抗体的影响，出生后可表现甲减，当抗体消失后甲减可缓解。6、Down氏综合征：为遗传性染色体畸形性疾病。7、地方性克丁病：由于母体或胎儿碘缺乏引起。（二）、脑垂体性甲减：由于脑垂体的病变，导致TSH分泌减少，引起甲减。（三）、下丘脑性甲减 ：由于下丘脑病变引起TRH分泌减少，引起甲减。（四）、桥本氏甲状腺炎甲减：由甲状腺自身免疫反应引起 。（五）、手术、131碘治疗后甲减 。（六）、甲状腺激素抵抗综合征：见于周围型甲状腺激素抵抗，甲状腺激素的靶细胞组织对甲状腺激素敏感性降低，血甲状腺激素浓度不低甚致增高，而表现为甲减。四、甲状腺炎：（一）、急性甲状腺炎：多由细菌感染引起，由于甲状腺细胞破坏，甲状腺激素释放入血，引起甲亢症状。（二）、亚急性甲状腺炎：由病毒感染引起，临床常见，易与Graves甲亢混淆。（三）、桥本氏甲状腺炎：又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，为自体免疫反应引起。（四）、产后甲状腺炎：属自体免疫性甲状腺炎。（五）、无痛性甲状腺炎：与自体免疫性甲状腺炎相似。（六）、无痛性亚急性甲状腺炎：与亚急性甲状腺炎相似。五、甲状腺形态、位置异常：（一）、甲状腺一叶缺如或发育不良：甲状腺功能可以正常，核素甲状腺显像是有效的诊断方法，在任何甲状腺手术前均应明确或除外本病的存在，以指导手术方案，避免或预计术后甲减的发生。（二）、异位甲状腺：可见于舌根部、气管旁、胸骨后等，是新生儿先天性甲减的原因之一，应及早明确诊断。六、“甲状腺功能紊乱综合征”：临床有时见到甲亢、甲减互相多次转化的病例，可能是体内的甲状腺抗体性质的转化。如甲亢药物治疗过程中出现甲减，在停药一段时间后，甲减仍存在，应考虑本病，反之亦然。应根据情况适当处理。按：本病命名未见纳入规范，系笔者意见。七、单纯性甲状腺肿：指甲状腺功能正常的甲状腺肿大，可分为地方性和散发性甲状腺肿，弥漫性和结节性甲状腺肿。八、甲状腺结节：包括临床触诊发现的结节和B超发现的结节，后者更为常见。良性结节占大多数，结节的术前良、恶性鉴别诊断仍是临床的难点之一。九、甲状腺腺瘤 ：指甲状腺的良性肿瘤，可分为功能自主性和非自主性，有时表现为囊腺瘤。十、甲状腺囊肿：多为良性病变，B超检查可早期发现。十一、甲状腺癌：包括功能性甲状腺癌（乳头状癌、滤胞状癌），低分化癌，髓样癌等。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

抗甲状腺药自从上世纪40年代初用于临床以来，由于其应用方便，临床效果较好，现仍是甲亢治疗的一线用药。但是，因为治疗疗程较长，停药后复发率高（长期缓解率50%），有肝、肾及血象损害等副作用，近年来逐渐成为手术、131碘根治甲亢的辅助手段。临床常见的抗甲状腺药有硫脲类（丙基硫氧嘧啶）和异吡唑类（甲巯咪唑（他巴唑））。1、适应证：任何病因的甲状腺功能亢进症均可应用抗甲状腺药治疗，但要注意有无禁忌症。2、药理机制：1)、抑制甲状腺过氧化物酶活性；2）、抑制碘化物的活化，影响酪氨酰残基的碘化；3）、抑制MIT碘化成DIT；4）、抑制碘化酪氨酸偶联生成甲状腺激素。3、治疗前准备：1）、明确甲状腺功能亢进的诊断，特别注意炎症性“甲亢”、药源性“甲亢”的排除。2）、化验检查血常规、肝功能、肾功能及甲状腺B超。3）、注意既往有无抗甲状腺药及其它相关药物过敏史。4、治疗过程：以他巴唑为例（丙硫氧嘧啶的剂量是他巴唑的10倍），起始剂量10mg 每日3次，因它的血半衰期长，也可1次服用。至血中甲状腺激素水平正常，临床症状缓解后，逐渐减量。因甲状腺贮存的甲状腺激素释放需两周，T4的血浆半衰期为7天，药效多在4周左右呈现。减药期约2~3个月，由病情决定。维持量5~10mg/天。总疗程1~1.5年。5、关于抗甲状腺药疗程的探讨:1）、根据笔者临床体会，抗甲状腺药的疗程可因人而宜。有的病人对药物反应较好，很快激素水平即达到正常，抗甲状腺药减到最小维持量（如隔日他巴唑5mg），甲功仍能维持正常，可停药观察，如有反复可再恢复小剂量他巴唑继续治疗。例如，开始他巴唑30mg/日 ，如2个月甲功恢复正常，他巴唑减为15mg/日，1个月减为10mg/日，1个月减为5mg/日，1个月减为隔日5mg，2个月甲功仍能保持正常，可停药观察，总疗程大约半年时间。2）、临床常见服抗甲状腺药数年不停药的病例，容易发生肝肾损伤，应尽量避免疗程过长，如病情难以控制，可选用131碘治疗。3）、已有复发的病例，再用抗甲状腺药仍有复发可能，最好改用131碘 治疗。4）、一种抗甲状腺药（如他巴唑）治疗后复发，改用另一种抗甲状腺药（如丙硫），效果常不理想，最好改用131碘治疗。6、治疗期间注意事项：1）、治疗开始后2周查血象、肝功能，以后2~4周查血象，2个月查肝功能，甲状腺激素检查可根据情况确定。2）、治疗过程中要注意药物的皮肤、关节等不良反应，要认真听取患者的有关叙述，对现有文献未记载的药物反应，也应按副作用对待，停药观察，根据结果再作处理。3）、开始治疗剂量可根据病情确定，如病情较轻也可用小剂量他巴唑（10~20mg/天）。4）、治疗过程中如出现甲减，可减小他巴唑剂量，也可停药观察，以明确是药物性甲减，还是自体免疫性甲减。药物性甲减多表现为FT 3和/或FT 4低，而TSH也低，停药后甲功能恢复。如停抗甲状腺药后甲减持续甚致有发展，应考虑发生自体免疫性甲减，需甲状腺激素治疗。5）、抗甲状腺药同时加用甲状腺素的方法不宜常规应用，可在特殊情况如突眼明显者试用。6）、出现白细胞低或肝功能损伤病例，应停抗甲状腺药采取相应措施，不宜在服升血球药或保肝药的同时，服用抗甲状腺药。7、抗甲状腺药的副作用：1）、白细胞减少症：白细胞<４.０×１０９／Ｌ，应停用抗甲状腺药，加用升白细胞药。应注意白细胞减少但有血小板增高的情况，因有的升白细胞药兼有升血小板功能，血小板过高对老年人不利。服用他巴唑出现白细胞减少以后，应改用131碘治疗。如患者要求也可在血象正常后，试用丙硫氧嘧啶观察，但两药的交叉反应发生率为50%。2）、粒细胞缺乏症：中性粒细胞<０.５×１０９／Ｌ，是抗甲状腺药的严重副作用。临床以急起发热、咽喉炎（咽痛、呼吸困难）为特征，处理不及时有生命危险。应立即停用抗甲状腺药，给予复方碘溶液、肾上腺皮质激素、β-受体抑制剂、粒细胞集落刺激因子、抗感染、降温及全身支持等治疗。发生粒细胞缺乏症恢复后，应采用131碘治疗，不得再换用另一种抗甲状腺药。3）、肝功能损伤：抗甲状腺药引起的肝损害有中毒性肝病、转氨酶升高和胆汁淤积，定期查肝功能有助早期发现肝脏损伤。发生肝损害后要及时停服抗甲状腺药，进行保肝治疗，缓解后改用131碘治疗甲亢。4）、血管炎、关节痛、皮疹、血小板减少等，应及时发现，停药对症处理。5）、文献道报服用丙基硫氧嘧啶影响随后的131碘治疗甲亢效果，而甲巯咪唑无此影响。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、 甲亢的诊断：1、确定甲状腺毒症：（具备以下全部） 1）、高代谢及交感神经兴奋症状： 有甲亢的临床症状，其中怕热、多汗，消瘦，心血管症状等，是临床常见的甲亢表现，如有以上表现，即可考虑甲状腺毒症的存在。2）、血T3、T4、FT3、FT4增高，TSH降低，是诊断甲状腺毒症的重要依据。2、确定甲状腺功能亢进症：（具备以下全部）1）、确定甲状腺毒症；见上项。2）、甲状腺摄131碘率增高和/或甲状腺核素显像摄取增强。3、确定自体免疫性甲状腺功能亢进症（Graves甲亢）：（具备以下全部）1）、确定甲状腺功能亢进症：（见上项）2）、有甲肿、突眼、胫骨前局限性粘液性水肿、血TRAb、TPOAb增高之任一项；3）、排除引起甲亢的其它病因。小结：Graves甲亢的诊断 （确定甲状腺功能亢进症）+（甲肿、突眼、胫前粘液性水肿、抗体增高中的任一项）+（排除引起甲亢的其它原因） 4、其它检查：甲状腺B超、X线平片、X线CT、核磁等检查可根据需要作参考。 二、甲亢的鉴别诊断：主要是鉴别甲状腺毒症与甲亢，自体免疫性甲亢与其它病因的甲亢，现将有关要点分述如下： 1、甲状腺毒症与甲亢：多种原因可引起血T3、T4、FT3、FT4增高，TSH降低（甲状腺毒症），包括：1）、甲状腺功能亢进性如Graves甲亢；2）、甲状腺功能正常性如服甲状腺激素过量（药源性）、滤泡性甲状腺癌、卵巢异位甲状腺、甲状腺肿瘤坏死等；3）、甲状腺功能减低性如亚急性甲状腺炎等。临床和化验有时鉴别困难，甲状腺摄131碘率增高和/或甲状腺核素显像弥漫性摄取增强，是甲亢的重要诊断依据，可与非甲亢性甲状腺毒症鉴别，后者的甲状腺摄131碘率正常或减低，2、原发性甲亢与继发于中枢的甲亢：血TSH降低可排除垂体或丘脑性甲亢。3、自体免疫性甲亢与非自体免疫性甲亢：TRAb、TGAb、TPOAb阳性支持自体免疫性甲亢。有甲肿、突眼、胫骨前局限性粘液性水肿的一项，即支持自体免疫性甲亢。 4、Graves眼病：属自体免疫性，为甲功正常的Graves病，表现为单、双侧突眼，甲状腺激素正常，甲状腺抗体阳性有助诊断，B超和X-CT可见眼肌肥厚，球后软组织增生。可能是甲亢的前期表现，也可长期单独存在，要注意与眼球后病变鉴别。5、自主性高功能性甲状腺腺瘤： 又称Plummer病、单结节高功能性甲状腺肿、毒性单结节性甲状腺肿、腺瘤样甲状腺肿伴甲亢等。病因不清，非自体免疫性，起病缓慢，无突眼。核素甲状腺显像见热结节，经甲状腺激素抑制显像证实为自主性结节。6、毒性多发性结节性甲状腺肿（自主性）：为多发性自主高功能结节导致的甲亢，也属Plummer病。核素甲状腺显像可见多发自主高功能结节。7、毒性多结节性甲状腺肿（免疫性）： 又称多结节性甲状腺肿伴甲亢，属于Graves甲亢范畴，核素甲状腺显像可能见不规则的摄取增强。8、T3型甲亢： 多见于碘摄入不足地区，可能是甲状腺内碘相对不足，或外周T4向T3转化增强所致。在Graves甲亢和高功能结节甲亢中都可见到。 临床症状较轻，血T3增高，T4正常。9、T4型甲亢：可见于高碘甲亢，血T4增高，T3正常。 10、高碘性甲亢： 常见于缺碘地区投碘后或接受高碘制剂者，要注意碘接触史。临床表现轻，甲状腺摄131碘率降低，核素显像摄取稀疏，尿碘高。11、葡萄胎、绒毛膜上皮癌、妊娠剧吐:HCG与TSH有相似结构，当HCG增高时刺激甲状腺引起甲亢，临床较轻，甲状腺不大，无突眼。通过病史、妇科检查及血HCG化验，鉴别当无困难。12、卵巢畸胎瘤：异位甲状腺肿可引起甲亢，症状轻，无甲肿及突眼。甲状腺部位131碘摄取降低，盆腔有131碘摄取。腹部B超、CT检查有助诊断。13、甲状腺癌转移灶引起甲亢：有甲状腺癌病史，全身131碘扫描有助诊断。14、（垂体性）甲状腺激素抵抗综合征：由于脑垂体对甲状腺激素的负反馈抵抗，血TSH增高引起甲亢，与垂体瘤甲亢相似，但本病没有垂体病变证据。15、外源性“甲亢”：由于进食过量甲状腺激素或动物甲状腺组织，出现甲亢症状，实际是“甲状腺毒症”，甲状腺本身并无亢进。甲状腺摄131碘减低，甲状腺核素显像稀疏。16、亚急性甲状腺炎：临床常见，与甲亢表现相似，极易混淆。本病为甲状腺炎症，细胞破坏被动释放甲状腺激素引起的“甲状腺毒症”。起病急、病史短，常有发热，甲状腺放散性转移性疼痛，疼痛明显常表现“拒按”，可由一侧叶转到另一叶。血甲状腺激素增高，甲状腺摄131碘降低，是其特点，甲状腺核素显像可见摄取明显稀疏。17、桥本氏甲亢：为桥本氏甲状腺炎合并Graves甲亢，抗体检查可为参考。确诊需甲状腺活检，可见两种病变同时存在。临床主要是治疗甲亢，多不必要病理检查。18、桥本氏甲状腺炎早期的甲亢表现：实际上是甲状腺炎症反应的甲状腺毒症表现，临床不常遇到，甲状腺摄131碘率降低及核素显像摄取稀疏，有助明确诊断。19、产后甲状腺炎与产后甲亢：两者临床常见，鉴别有困难。后者常有甲亢病史，可作参考。因在哺乳期，不能做核素检查，症状轻者可对症（如倍他洛克）处理，较重者可小剂量抗甲状腺药治疗，注意观察甲功，及时调整剂量。20、无痛性亚急性甲状腺炎：临床常见，与亚急性甲状腺炎的病理相似，容易与Graves甲亢混淆，甲状腺摄131碘率减低及核素显像摄取稀疏，有助诊断。21、无痛性甲状腺炎：与桥本氏甲状腺炎病理相似，与无痛性亚急性甲状腺炎难以鉴别，两者处理原则相同。22、妊娠早期或服雌激素：有相关病史，血TBG 增高，T3、Ｔ４增高，ＦＴ３、ＦＴ４正常，甲亢症状不明显。注：甲亢的诊断、鉴别诊断流程：T 3、T4（FT 3、FT 4) ↑TSH↓ →131I摄取↑→原发性甲亢：自体免疫性甲亢（Graves甲亢） 多结节甲状腺肿伴甲亢（自免性） 桥本氏甲亢（自免性） 功能自主性腺瘤（Plummer病） 毒性多结节性甲状腺肿（Plummer病） →131I摄取↑TSH↑：垂体性甲亢、异位TSH综合征 →131I摄取↓：甲状腺炎、高碘性甲亢 →131I摄取正常：药源性甲状腺毒症、甲状腺癌、卵巢甲状腺肿 本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

甲亢有哪些临床表现？1、高甲状腺激素血症综合征及交感神经受体兴奋性增高征：1）、能量与物质代谢异常：基础代谢率增高、烦热、多汗、体重减轻等。蛋白质代谢负平衡，消瘦、乏力、易疲劳。脂肪代谢加速，胆固醇下降，皮下脂肪消失。肝糖原、肌糖原分解加速，糖原异生增快、血糖增高，糖耐量异常，常伴发糖尿病。 2）、水盐代谢紊乱：甲状腺激素促进利尿，K、Mg 排泄增加，易发生低钾性周期麻痹，低镁血症。 3）、维生素B1、C及微量元素因代谢快、吸收差、消耗多，易缺乏。4)、骨骼系统：甲状腺激素对骨骼发育是必需的，甲状腺激素可提高骨表面的骨吸收和骨形成频率（激活频率）。甲亢时增加成骨和破骨细胞的活性，但其净结果是骨量丢失。钙、磷运转加速，高尿钙、高尿磷，骨质疏松。 5）、低血钙加之钙质摄入不足，诱发继发性甲旁亢。 6）、皮肤肌肉代谢异常：皮肤粘液性水肿，常见于眼睑、胫骨前。蛋白质负平衡，肌酸负平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲状腺肌病、眼肌无力、重症肌无力。文献报道与甲状腺相关的皮肤病：伴随甲亢发病率增加，但无因果关系的皮肤病：皮肤色素异常，脱发症，女性特发性多毛症，天疱疮，疱疹性皮炎，系统性红斑狼疮、硬皮病，银屑病，湿疹、荨麻疹。均属自体免疫病。与甲亢有因果关系的皮肤病：皮肤温暖、多汗，面部手掌潮红、红斑，胫前粘液性水肿，弥漫性脱发症，指甲变脆，杵状指，瘙痒，脱发。6）、心血管系统：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，儿茶酚胺作用增强，可出现心动过速、心搏出量增加、心律失常、心脏扩大、脉压差加大、心尖收缩期杂音、心房纤颤、心绞痛、心衰、甲亢性心脏病等。 7）、精神、神经系统：甲状腺激素兴奋神经肌肉，紧张、烦燥、手颤、植物神经兴奋性增强、甲亢精神病等。 8）、消化系统：甲状腺激素增加肠蠕动，食欲增加、便次增加、消化不良性腹泻、吸收营养差等。 9）、内分泌系统：男性阳萎，女性月经不调、闭经，但不影响生育。女性分娩时要注意甲亢危象。 10）、常见的甲亢临床症状有：心悸、乏力、怕热、多汗、焦急、、食欲亢进、体重减轻、手抖、乏力、突眼、大便次数增多、失眠、发热、下肢水肿等。甲亢病人可有以上症状的某些部分，不一定全部具备。根据临床观察，怕热、多汗、消瘦、心动过速、心律不齐等是常见的甲亢症状。有的病例食欲减退，有的病例体重增加，也有的病例出现便秘。 2、甲亢的体征： 1）、甲状腺肿大： 甲状腺肿大是Graves甲亢的重要而常见的体征，多为弥漫性，有时也可为结节性肿大。这里所谓的结节，非高功能亦非自主性结节，与Plummer病的毒性结节性甲状腺肿不同，应属于结节性甲状腺肿合并甲亢，仍是自体免疫性甲亢，属Graves甲亢范畴。 甲状腺可有血管杂音或震颤，甲状腺肿大程度与甲亢病情并无明显关系。部分甲亢病人并无甲状腺肿大，“毒性弥漫性甲状腺肿”这一称号，对于此类型甲亢显然是不妥当的。 甲状腺肿大的分度有不同版本，临床常将甲肿分为4度。 0度:甲状腺看不见、模不着。1度：甲状腺看不见、模得着。2度：甲状腺看得见、模得着。3度：甲状腺肿大超过胸索乳突肌。4度：在3度基础上可触及大结节。2）、眼征：突眼和眼征是Graves甲亢的重要体征，Graves最初描述该病时即提出突眼、甲肿及胫骨前粘液性水肿三大体征。经多年的临床实践观察证实，部分甲亢患者可无突眼或胫前粘液性水肿，突眼可为单侧或双侧。甲亢与突眼可同时发生，也可甲亢在先眼病后（或相反）发生，少数病例仅表现为突眼而甲功正常，称为甲状腺功能正常的Graves眼病，又称为眼型Graves病。良性突眼（非浸润性突眼）：只有眼征而无症状，眼球后软组织变化不大。眼征与甲亢导致的交感神经兴奋性增高有关，因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌，使张力增高所致。球后眶内软组织变化不大，病情控制后可能自行恢复，预后良好。良性突眼的眼征表现：轻度突眼：突眼度不超过18mm；上睑挛缩，眼裂增宽；Stellwag征：凝视；Von Graefe征：双眼向下看，上睑不能下落，白色巩膜外露；Joffrey征：眼球向上看，前额皮肤不能皱起；Mobius征：双眼看近物，眼球辐辏不良。恶性突眼（浸润性突眼）：也称为Graves眼病（GO）、甲状腺相关性眼病（TAO）、Graves眶病等。眼球后软组织水肿、浸润，有眼部症状，充血、炎症、眼外肌肿胀等，眼球突出度在19mm以上。病因可能与球后及眶内组织的免疫反应有关。美国甲状腺学会（ATA）（1977年）提出GO的分级：0级：无症状、体征；1级：无症状、有眼征；2级：有症状、有体征，软组织受累；3级：突眼>18mm；4级：眼外肌受累；5级：角膜受累；6级：神经受累，视力丧失。3级以上可诊为Graves眼病（GO）。国际甲状腺学会提出GO的活动度评分：每项1分，达到3分为眼病活动，积分越多，活动度越高。（1）、自发性球后疼痛（2）、眼球运动时疼痛（3）、眼睑红斑（4）、结膜充血（5）、结膜水肿（6）、肉阜肿胀（7）、眼睑水肿。3）、胫骨前局限性粘液性水肿：表现在胫骨前软组织的粘液水肿，皮肤粗糙、色素沉着，软组织增厚质韧，无压痛。一般为双侧对称，为Graves甲亢的较特有的体征，对诊断有意义，近年来临床较少见。4）、颈动脉搏动增强：颈动脉发自主动脉，距离心脏近，其搏动强度反映心脏搏出的冲击力。甲亢时心脏搏出亢进，故颈动脉搏动增强，一般为双侧，亦可单侧。笔者临床观察，未经治疗的甲亢患者，此体征全部为阳性。典型表现为颈动脉搏动“又强又快”，部分病例如老年人，可以是只强不快。动脉硬化、高血压等可表现为假阳性。此体征对临床识别甲状腺毒症及甲亢治疗的疗效判断有帮助。3、Graves甲亢的特殊临床表现类型： 1）、淡漠型甲亢：又称隐蔽型甲亢，多见于老年人，眼征、甲肿、高代谢表现不明显。常表现神志淡漠，心血管系统症状明显。可能是机体衰竭所致，容易误诊，遇到此类病例，应注意及时检查甲功。2）、T3型甲亢：血T3、FT3增高而T4、FT4正常。临床表现较轻，可见于甲亢早期、甲亢治疗中或治疗后复发。但要注意化验的可靠性，发现此类病例，应及时复查甲功，以除外化验的误差因素。3）、T4型甲亢：血T4、FT4增高而T3、FT3正常。常发生在碘甲亢或甲亢伴其它严重疾病，外周组织的5，脱碘酶活性降低，T4向T3的转化减少。4）、甲亢性心脏病：由于甲状腺激素增高，直接增强心肌β受体对儿茶酚胺的敏感性，直接作用心肌增强心肌的收缩力。间接由于甲状腺激素使外周血管扩张，阻力下降，心输出量增加。由于心脏兴奋性增高，高负荷运转，导致心脏功能紊乱，结构改变，甚致心衰。 甲亢心脏病是由甲亢直接导致的心脏损害，与甲亢合并心脏病概念不同。只有在甲亢控制后心脏能完全恢复者，才能确立甲亢心脏病的诊断。 5）、甲亢低钾麻痹：表现为突发性双下肢软瘫，但感觉神经反应正常。多发生在夜间或清晨。化验血钾低，补钾后很快恢复。严重者表现呼吸肌麻痹，呼吸困难，如不及时处理可危及生命。有的病例以下肢麻痹而就诊，可有反复发作史，也可是首次发作，要注意甲亢的存在。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

甲状腺功能亢进症（Graves病）概念：现已明确Graves病是一种甲状腺的自体免疫性疾病，但临床定义存在一定混乱。1835年Graves描述本病为一种高代谢症候群、甲状腺肿、突眼、胫骨前粘液水肿的综合征。1956年明确本病为甲状腺自体免疫性疾病，随后的临床实践发现甲状腺肿、突眼、胫骨前粘液水肿，可同时存在、单独存在或不存在，对本病的概念有必要重行认识。“Graves病”：甲功有两种状态，甲功正常但有突眼者称为Graves眼病，甲功亢进者称为Graves甲亢。“毒性弥漫性甲状腺肿”：这里所说的“毒性”是表示“甲状腺功能亢进”既不合理也不确切。因为甲状腺并未“中毒”，也非“毒性”，对患者心理影响很大。把毒性弥漫性甲状腺肿与Graves甲亢等同，表达不全面，因有的Graves病例并无甲肿。“弥漫性甲状腺肿伴甲亢”：只能表达部分有甲状腺肿的Graves甲亢。“多结节甲状腺肿伴甲亢”：又称毒性多结节性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿，应指具有结节性甲肿的Graves甲亢，应属于体免疫性（Graves）甲亢范畴。“ 自主性高功能甲状腺腺瘤”：又称毒性单结节甲状腺肿，应指单发自主性高功能结节或腺瘤，属非自体免疫性甲亢，有文献称其为Plummer病。“毒性多发性结节性甲状腺肿”：是指多发性自主性高功能结节引起的甲亢，属非自体免疫性甲亢，常在缺碘地区补碘后结节被激活而发病。有文献也称其为Plummer病。注意：毒性多发性结节性甲状腺肿（自主性结节）与毒性多结节甲状腺肿（毒性结节性甲状腺肿）（免疫性）易混淆，建议加“自主性”或“免疫性”，以资区别。“甲状腺毒症”（Thyrotoxicosis）：因血循环中甲状腺激素过多，引起机体各系统兴奋性增高和代谢亢进的一种临床综合征。甲状腺功能亢进者为甲亢，甲状腺功能正常者可见于药物性，减低者可见于甲状腺炎。应为一种甲亢性的临床表现。Graves病是自体免疫性甲状腺疾病 ，在甲亢中发病率最高，又称为毒性弥漫性甲状腺肿、弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症，临床所称甲状腺功能亢进症习惯是指Graves甲亢。发病机理： 1、1825年Parry描述此病，称为Parry病，1835年Graves描述此病，称为Graves病，1840年Basedow描述此病，称为Basedow病。 1956年Adams、Purves首先从本病患者血中发现对甲状腺功能具有刺激作用的免疫球蛋白（IgG），确定了本病的自体免疫性。 2、由于某些外因如精神创伤、感染等，使体内免疫平衡失调（抑制性T淋巴细胞，Ts减 少），“禁株”细胞失控，B淋巴细胞增生，在辅助性T淋巴细胞（Th）协助下，产生大量甲状腺刺激抗体。 3、遗传因素可使抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷，减少对辅助性T淋巴细胞的抑制。 4、不良外因可使末梢的Ts功能降低，数量减少。 5、由于Th的不断刺激，使甲状腺细胞表面抗原性增强（抗原致敏）。 6、Graves甲亢病人不同的B淋巴细胞产生的TRAb，包括两种甲状腺刺激抗体（TSI和TBII）,均是重要的发病原因。在未治疗的病人中，均能测出TSI，90%能测出TBII。 7、Graves甲亢母亲的TRAb 阳性，新生儿体内也存在TRAb，可引起新生儿甲亢，多为一过性，抗体消失甲亢缓解。 8、Graves甲亢治疗后缓解，随着复发TRAb滴度可再度升高。9、甲状腺刺激抗体作用在甲状腺细胞膜上的TSH受体上，刺激甲状腺生长，功能增强。循环甲状腺刺激抗体的存在，和病情及复发呈正相关。10、甲亢病人表现明显的儿茶酚胺过多症状，但血中儿茶酚胺水平正常，可能是心脏等靶器官的儿茶酚胺受体对甲状腺介导作用的增强所致。11、在大多数Graves甲亢病人血中，存在TgAb、TPOAb，但对甲亢的发病作用很小，只能说明存在甲状腺自身免疫反应，是临床甲状腺疾病易感性的标志。 12、Graves甲亢病人血中，还存在刺激甲状腺生长的免疫球蛋白，可能与甲肿有关。 小结： 外因（精神创伤、手术创伤、感染、遗传因素等）→（免疫平衡失调）Ts淋巴细胞 ↓→Th淋巴细胞↑→ 甲状腺细胞表面抗原致敏→B淋巴细胞分泌TRAb →甲状腺功能↑。 病理学：1、甲状腺可呈弥漫性肿大，(但也有甲状腺无肿大者),腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大,处于功能高度活跃状态。2、眼部：在浸润性突眼病例，眼外肌水肿增大，结缔组织及脂肪中粘多糖和透明质酸增多，引起水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润等，导致眼球体积和重量增加，眼球突出。眼外肌纤维增粗，脂肪增多，肌细胞粘多糖增多，眼肌力下降。3、肌肉：骨骼肌与心肌的病理与眼肌相似，肌肉萎缩变性，心肌变性较眼肌程度轻。4、肝脏：久病者肝脏可有局灶性或弥漫性坏死、萎缩，肝硬化。5、皮肤：对称性二下肢胫前粘液性水肿及其它皮肤改变。6、骨质：破骨细胞活跃，骨吸收多于骨形成，骨质疏松。7、性腺、肾上腺受累。

8、治疗反应：1）、碘-131治疗后甲减：既往对甲减的认识都认为是碘-131治疗的副作用，但近年来国内、外的医学家多主张碘131治疗后甲减是甲亢治愈的征象，并非碘-131治疗的副作用。因甲减在用药、经济花费、对生活质量的影响、对身体的损伤、对婚姻、生育的影响等均远优于甲亢者。但此点在医学界特别在广大患者中，尚存在误区，需要坚持正确的科学观，做好宣传工作。碘-131治疗甲亢后甲减发生率各家报道不一，国外报道5年甲减达到30%，10年达40%~70%，国内甲减发生率低于国外。医大总医院核医学科，一项2125例甲亢统计，碘-131治疗后甲减发生率为16.1% 。碘-131治疗后3个月出现的甲减为早发甲减，1年后出现的为晚发甲减， 文献称早发甲减恢复的可能性较大，晚发甲减一般为持续性。对碘-131治疗甲亢后甲减转归的体会：笔者认为甲减是否为永久性，只能在随访中确认。以下情况提示碘-131治疗甲亢后甲低，有些病例甲功有可能恢复：医大总医院核医学科开展碘-131治疗甲亢已近60年，早年因甲减现仍在门诊就诊者为数不多，说明随时间延长而甲减发生率逐渐增加的现象并不明显。甲亢手术治疗后复发的病例，甲状腺可再次肿大，说明甲状腺组织可以再生。有部分碘-131治疗后甲减者，经甲状腺激素补充治疗后，剂量可以逐渐减小甚致停药。以上都提示甲亢碘-131治疗后出现甲减，部分病例是有可能恢复的，甚致可再度出现甲亢。根据临床观察，甲状腺激素（如优甲乐）50μg/d能维持甲功正常者，可逐渐减量，如每日12.5μg还能保持甲功正常，即可停药观察。2）、碘-131治疗后症状加重：由于131碘的刺激，甲状腺激素分泌增加，加之停用抗甲状腺药等可使甲亢症状加重，应及时处理以防发生甲状腺危象。如无禁忌可服用抗甲状腺药，β受体抑制剂，必要时可考虑复方碘治疗，参照先兆危象处理。3）、根据国内、外的多年大量病例的统计，单次或多次 碘-131治疗甲亢后，对肝、肾、血象等无不良影响，不影响正常妊娠，后代未发现异常，无致癌作用，是一种安全有效的治疗方法。4）、消化道反应等可对症处理。9、再次服碘的安排：碘-131治疗后的1、3、6个月复查甲功、白细胞、肝功能及甲状腺B超等项目。一般131碘治疗甲亢的生物效应在3个月可明显出现，如甲亢症状和甲功化验仍无明显缓解，即可考虑再次的碘-131治疗。如病情有所缓解但未完全控制，也可加用抗甲状腺药，以促进甲亢的控制，6个月后再考虑碘-131治疗。再次服131碘的剂量要根据首次治疗的效果确定，可适当调整剂量。10、131碘治疗甲亢的环境辐射安全性评价：（根据医大总医院核医学科实测结果总结）1）、在给病人服碘-1318mCi时，工作人员距病人0.5m，环境剂量为10mR/h,1.0m为3.0mR/h。如以年容许剂量为2000mR 计算，安全接触时间为200h/y和666h/ y。如有铅衣防护，剂量可降至85%。2）、20例病人服碘-13113~15mCi，甲状腺摄碘-131率80%~100%， 服131碘后24小时，据离0.5m处辐射剂量为162.6μSv/h, 距离1.0m处为40.6μSv/h，计算工作人员的容许接触时间为123h/y和492.6h/y。如有铅衣防护，剂量可减至85%。3）、131碘治疗病人铅屏风隔离后，剂量可减小85%~95%，如服16mCi碘-131后，铅屏前剂量为82.92μSv/h,铅屏后为8.23μSv/h，病人的彼此辐射是安全的。4） 、根据”B”项 数据，门诊甲亢病人服碘-13113~15mCi，24h距离1.0m,辐射年安全接触可达492.6h, 随时间的延长剂量还会递减，环境辐射是安全的。由以上资料分析，在碘-131治疗甲亢过程中，工作人员的给药、病房医护人员的活动、病人的相互影响以及门诊病人的家属接触等方面，环境辐射是安全的。但从防护角度考虑，应尽量减少辐射剂量。 11、131碘治疗甲亢病人的自身辐射安全性评价：（根据文献数据推算）以放射工作人员的年全身容许剂量为“安全剂量”，计算服碘-13110mCi（摄取率55%），成年及15岁（括号内）病人的各脏器的剂量及相当“安全剂量”的%。举例如下：肾上腺2.6%（3.7%），骨表面33.3%（96.2%），乳腺5.4%（5.1%），胃壁52.5%（66.6%），肾4.7%（5.8%），肝3.1%（3.7%），肺15.5%（25.1%），卵巢4.88%（6.95%），胰腺6.8%（7.4%），红骨髓31.8%（88.8%），脾4.2%（4.8%），睾丸2.51%（3.25%），子宫5.5%（7.4%）。由以上数据分析，服碘-131后对各脏器的辐射剂量，远低于工作人员的年容许剂量（即“安全剂量”），对脏器应无损伤。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

1、概述在国外自1942年开展碘-131治疗甲亢，已有70余年历史，国内自1958年开展以来也有近60年历史，积累了丰富的临床经验。在西方国家已成为成年人甲亢的首选治疗方法。131碘治疗甲亢的优点是，方法简便费用合理，总有效率可达95%，临床治愈率在85%以上。不增加病人的甲状腺癌、白血病的发病率，不影响病人的生育能力，对各脏器无损伤。是甲亢的一种简便的根治方法，近年来国内、外也已用于儿童、青少年的某些甲亢病例。2、治疗机理甲状腺具有选择性摄取碘（碘-131）的能力， 进入甲状腺的碘-131，所发射的β射线能破坏和抑制亢进的甲状腺组织，在靶组织水平（甲状腺细胞膜TSH受体）消弱自体免疫反应，同时，由于甲状腺体积减小，使甲状腺激素的合成与分泌功能下降，最终甲亢得以控制。β射线的组织射程短约2mm，对附近组织损伤很小，特别是甲状旁腺和喉返神经，不会受到损伤。3、适应证主要针对Graves甲亢，根据有关规范，结合临床体会，总结如下：1）、有白细胞、血小板减低，肝、肾功能损伤，皮肤过敏等不能服用抗甲状腺药者；2）、服抗甲状腺药后出现上述不良反应者；3）、长期服抗甲状腺药效果不良者；4）、服抗甲状腺药停药后复发者；5）、甲亢合并糖尿病、心脏病等内科疾病者；6）、青少年难控制性甲亢（国外可用于10岁以上儿童）；7）、甲亢患者准备结婚或生育要求根治者；8）、甲亢手术后复发者；9）、甲亢合并桥本氏甲状腺炎摄碘--131率增高者；10）、甲亢不能坚持服抗甲状腺药者；11）、准备升学、就业、出国的青年甲亢要求根治者；12）、自主性高功能甲状腺腺瘤有甲亢表现者。4、说明1）、关于甲状腺肿大问题：近年临床发现Graves甲亢的甲状腺可有肿大，也可无肿大，碘-131治疗适合轻中度肿大者，但无甲肿甲亢也可131碘治疗。明显甲肿治疗后甲肿缩小效果较差，如有压迫症状，131碘治疗后可能还需手术治疗，应取得患者认同。2）、关于结节性甲肿问题：因Graves甲亢可表现为结节性甲肿，故结节性甲肿也是131碘治疗的适应证，但131碘治疗对结节一般无直接作用，故131碘治疗后，结节还需另行处理，尤其是对性质可疑的结节，要注意随访，并告知病人。3）、关于突眼问题：对稳定期的突眼可单独使用碘-131治疗，对进展期者要配合激素治疗，并注意及时发现、处理甲减的发生，避免TSH增高对突眼的不利影响。部分病例131碘治疗后突眼可能加重，但其TSH并非增高，有时是降低的，机制不请。4）、功能自主性甲状腺瘤甲亢用碘-131的剂量要慎重，慎用切除的大剂量，因部分本病患者腺瘤切除后，正常甲状腺组织的功能可能不恢复，造成严重甲减，按甲亢的常规碘-131剂量治疗较为稳妥。5、禁忌证妊娠、哺乳期妇女；急性心肌梗死患者；严重肾功能障碍患者。6、治疗方法1）、服碘-131前的准备：首先要明确131碘治疗的适应证，进行甲状腺激素、甲状腺抗体、血常规、肝、肾功能测定，甲状腺B超、甲状腺碘-131摄取率及有效半衰期测定、甲状腺核素显像等。禁用影响甲状腺摄碘-131的药物和食物，在可能情况下停用抗甲状腺药1~2周，如病情不稳定不要勉强停药，以免服碘-131后病情加重。如果甲亢病情较重，可先用抗甲状腺药控制病情，以免服碘-131后病情加重。有的甲亢病情严重，但又不能服抗甲状腺药，如何服碘-131，是一种临床的特殊情况。可考虑用β受体抑制剂控制症状，加用复方碘溶液，1~2周病情缓解后停复方碘溶液1~2周，测甲状腺摄碘-131率，如符合要求即可进行131碘治疗。根据临床观察，此类病例摄碘-131率都能达到要求，进而接受碘-131治疗。服碘-131前服用丙硫氧嘧啶对碘-131治疗效果有不良影响，而甲巯咪唑无此影响。一文献报道，服碘-131前用丙硫，甲亢治愈率为35%，用他巴唑为72%，未用者为75%。向患者说明有关情况及防护知识，签定知情同意书等均应注意完成。对育龄女性患者要确认无妊娠、哺乳情况。2）、碘1-31治疗剂量的制定：碘=131治疗甲亢的剂量是决定治疗效果的关键因素，多年来在这方面已有大量文献探讨，由于多种因素存在，特别是个体敏感性的影响，目前尚无完善的计算方法。可根据规范等文献结合临床实践，不断探索。碘-131治疗给药方式有一次固定剂量和公式计算剂量两种，各有优缺点。影响给药剂量的因素有，甲状腺重量，甲状腺摄碘-131率，碘-131在甲状腺的有效半衰期等。因甲状腺的大小与甲亢病情有时并不成比例，尤其是有的甲状腺不大病例，但病情却很重，如果只按甲状腺重量给药，可能达不到治疗目的。有效半衰期长的病例，是给药减少的因素，但低剂量长半衰期，可能达不到有效的辐射剂量率，生物效应可能受影响。如果只考虑甲状腺摄碘-131率，则未顾及有效半衰期的因素。目前各种计算方法均未考虑甲亢病情的因素，病情对碘-131治疗效果也应是个重要的影响因素。因此，在设计和实施碘-131的给药剂量时，要考虑上述多种因素。《规范》提示应考虑增加剂量的因素：甲状腺较大和质地较硬者；年老者；病程较长者；长期抗甲状腺药治疗效果不好者；有效半衰期较短者。应考虑减少剂量的因素：病程短者；年龄轻者；未进行任何治疗者；术后复发者；前次治疗效果明显，但未痊有愈者；有效半衰期较长者。7、治疗效果本法为简便、有效的甲亢治疗方法，文献报道，总有效率达95%，临床治愈率85%以上。治疗后3个月约70%病人甲功恢复正常，70%病人首次治疗即可治愈，2次治疗90%可治愈。50%病人甲肿在3个月缩小，1年内可缩小50~60%。少数难治性甲亢，可能要经过3~4次治疗。医大总医院核医学科总结1832例甲亢首次碘-131治疗，治愈率72.87%，有效率95.9%。年龄小、甲状腺重量轻、TRAb(TSI)阴性、单位甲状腺131碘剂量大等病例，治愈率高。碘-131治疗前白细胞减低782例，其中因服抗甲状腺药引起者625例。经碘-131治疗后甲亢治愈者，白细胞恢复82.3%，未治愈者恢复17.7%，两者有显著性差异。甲亢合并肝损害840例，经碘-131治疗甲亢治愈者，92.7%例肝功恢复，未治愈者34.4%例恢复，两者有显著性差异。Graves甲亢突眼652例，碘-131治疗后甲亢治愈者，眼病好转77.9%，无效18.8%，恶化3.3%，发生甲减者眼病好转78.1%，无效17.2%，恶化4.7%，提示甲亢治愈或甲减与眼病的转归无关。甲亢治疗无效或复发者，眼病无效45.9%，有效但未治愈者，眼病无效30.4%，均高于甲亢治愈或甲减组。笔者认为，甲亢碘-131治疗后的效果，主要以化验甲状腺激素的水平为准，临床表现、体征等可为参考。只要甲状腺激素水平正常，就应当认为治愈。有些病人在甲状腺激素正常情况下，可仍有甲肿、心悸、突眼、或其它症状，可能是甲亢的遗留问题或有合并症或有心理因素等原因，应採取对症或相关治疗。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

碘-131治疗甲亢一般会出现哪些反应？1）、131碘治疗后甲减：既往对甲减的认识都认为是131碘治疗的副作用，但近年来国内、外的医学家多主张131碘治疗后甲减是甲亢治愈的征象，并非131碘治疗的副作用。因甲减在用药、经济花费、对生活质量的影响、对身体的损伤、对婚姻、生育的影响等均远优于甲亢者。但此点在医学界特别在广大患者中，尚存在误区，需要坚持正确的科学观，做好宣传工作。131碘治疗甲亢后甲减发生率各家报道不一，国外报道5年甲减达到30%，10年达40%~70%，国内甲减发生率低于国外。医大总医院核医学科，一项2125例甲亢统计，131碘治疗后甲减发生率为16.1% 。131碘治疗后3个月出现的甲减为早发甲减，1年后出现的为晚发甲减， 文献称早发甲减恢复的可能性较大，晚发甲减一般为持续性。对131碘治疗甲亢后甲减转归的体会：笔者认为甲减是否为永久性，只能在随访中确认。以下情况提示131碘治疗甲亢后甲低，有些病例甲功有可能恢复：医大总医院核医学科开展131碘治疗甲亢已近60年，早年因甲减现仍在门诊就诊者为数不多，说明随时间延长而甲减发生率逐渐增加的现象并不明显。甲亢手术治疗后复发的病例，甲状腺可再次肿大，说明甲状腺组织可以再生。有部分131碘治疗后甲减者，经甲状腺激素补充治疗后，剂量可以逐渐减小甚致停药。以上都提示甲亢131碘治疗后出现甲减，部分病例是有可能恢复的，甚致可再度出现甲亢。根据临床观察，甲状腺激素（如优甲乐）50μg/d能维持甲功正常者，可逐渐减量，如每日12.5μg还能保持甲功正常，即可停药观察。2）、131碘治疗后症状加重：由于131碘的刺激，甲状腺激素分泌增加，加之停用抗甲状腺药等可使甲亢症状加重，应及时处理以防发生甲状腺危象。如无禁忌可服用抗甲状腺药，β受体抑制剂，必要时可考虑复方碘治疗，参照先兆危象处理。3）、根据国内、外的多年大量病例的统计，单次或多次 131碘治疗甲亢后，对肝、肾、血象等无不良影响，不影响正常妊娠，后代未发现异常，无致癌作用，是一种安全有效的治疗方法。4）、消化道反应等可对症处理。再次服用碘治疗甲亢需要注意哪些？碘131治疗后的1、3、6个月复查甲功、白细胞、肝功能及甲状腺B超等项目。一般131碘治疗甲亢的生物效应在3个月可明显出现，如甲亢症状和甲功化验仍无明显缓解，即可考虑再次的131碘治疗。如病情有所缓解但未完全控制，也可加用抗甲状腺药，以促进甲亢的控制，6个月后再考虑131碘治疗。再次服131碘的剂量要根据首次治疗的效果确定，可适当调整剂量。131碘治疗甲亢的环境辐射安全性评价：（根据医大总医院核医学科实测结果总结）1）、在给病人服131碘8mC时，工作人员距病人0.5m，环境剂量为10mR/h,1.0m为3.0mR/h。如以年容许剂量为2000mR 计算，安全接触时间为200h/y和666h/ y。如有铅衣防护，剂量可降至85%。2）、20例病人服131碘13~15mCi，甲状腺摄碘131率80%~100%， 服131碘后24小时，据离0.5m处辐射剂量为162.6μSv/h, 距离1.0m处为40.6μSv/h，计算工作人员的容许接触时间为123h/y和492.6h/y。如有铅衣防护，剂量可减至85%。3）、131碘治疗病人铅屏风隔离后，剂量可减小85%~95%，如服16mCi131碘后，铅屏前剂量为82.92μSv/h,铅屏后为8.23μSv/h，病人的彼此辐射是安全的。4） 、根据”B”项 数据，门诊甲亢病人服131碘13~15mCi，24h距离1.0m,辐射年安全接触可达492.6h, 随时间的延长剂量还会递减，环境辐射是安全的。由以上资料分析，在 131碘治疗甲亢过程中，工作人员的给药、病房医护人员的活动、病人的相互影响以及门诊病人的家属接触等方面，环境辐射是安全的。但从防护角度考虑，应尽量减少辐射剂量。11、131碘治疗甲亢病人的自身辐射安全性评价：（根据文献数据推算）以放射工作人员的年全身容许剂量为“安全剂量”，计算服131碘10mCi（摄取率55%），成年及15岁（括号内）病人的各脏器的剂量及相当“安全剂量”的%。举例如下：肾上腺2.6%（3.7%），骨表面33.3%（96.2%），乳腺5.4%（5.1%），胃壁52.5%（66.6%），肾4.7%（5.8%），肝3.1%（3.7%），肺15.5%（25.1%），卵巢4.88%（6.95%），胰腺6.8%（7.4%），红骨髓31.8%（88.8%），脾4.2%（4.8%），睾丸2.51%（3.25%），子宫5.5%（7.4%）。由以上数据分析，服131碘后对各脏器的辐射剂量，远低于工作人员的年容许剂量（即“安全剂量”），对脏器应无损伤。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

甲亢的β-受体抑制剂治疗：β-受体抑制剂能有效地抑制靶器官的交感神经肾上腺能受体的活性，改善甲亢症状。1、药理机制：1）、阻断受体部位的儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症的症状,在抗甲状腺药完全发挥作用以前，能控制甲状腺毒症症状；2）、能抑制外周组织Ｔ４转换为Ｔ３；3）、直接阻断甲状腺激素对心肌的直接作用；4）、应用普萘洛尔后可改善心动过速、颤抖、烦躁、出汗、怕热、肌病、体重减轻、眼征、心肌收缩力等甲亢的症状。2、临床应用：现将有关药物说明书摘录如下：1）、盐酸普萘洛尔（心得安）： β１、β２受体阻滞，妊娠、哺乳慎用， 哮喘等禁忌，10~90ｍｇ／ｄ，分次服用。2）、酒石酸美托洛尔（倍他乐克）：β１受体阻滞，２度传导阻滞禁忌，100~200ｍｇ／ｄ，空腹。3）、富马酸比索洛尔（搏苏）：β１受体阻滞，妊娠、哺乳、儿童不宜，２度传导阻滞、哮喘、心衰禁忌，２.５ｍｇ／ｄ（半片）起，最大１０ｍｇ／ｄ。 4）、延胡索比索洛尔（康可）：β１受体阻滞，妊娠、哺乳、儿童不宜，２度传导阻滞、哮喘、心衰禁忌，５～１０ｍｇ／ｄ。5）、索他洛尔（伟特）：β１、β２受体阻滞，妊娠、哺乳、老年不宜，肾功不全慎用，２度传导阻滞、心衰禁忌，０.５～１片／次，２次／天。3、综合注意事项：1）、竞争性拮抗异丙肾上腺素、去甲肾上腺素的作用，阻断β２受体，可使支气管痉挛。2）、抑制胰岛素分泌，使血糖升高。又可使糖尿病人血糖降低，注意查血糖。3）、有明显的抗血小板聚集作用。4）、可有眩晕、低血压、心动过缓、支气管痉挛、心衰、粒细胞缺乏、血小板减少、腹痛、关节痛等。5）、慎用：过敏史、心衰、糖尿病、肺气肿、哮喘、肝肾功能不全、周围血管病、妊娠、哺乳、老年、儿童等。6）、忌联合用药：利血平、胍乙定、洋地黄、钙拮抗剂（异搏定）、肾上腺素、氟哌啶醇、吸入麻醉剂、抗心律失常药等。7）、药量逐渐增加，冠心病、甲亢不可突停（最少３天）。

一、甲状腺危象（甲亢危象）的治疗：1、多发生在严重甲亢未经治疗或治疗不当，也可发生在甲状腺手术治疗后或131碘治疗后。常见的诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。主要表现为甲亢症状的极度加重，可有高热、大汗，心率140/分以上，烦躁、谵妄、昏迷，恶心、呕吐、腹泻。神志异常如嗜睡、谵妄等是危象的重要征兆。有文献将甲亢危象分为两节段，体温低于390C,心率低于160次/分，为“甲亢危象前期”。超过390C,160次/分，且神经症状严重，为“甲亢危象”。诊断主要靠临床，有上述某些症状即应按危象处理（可称为“先兆危象“），不必追求确诊，因延误治疗死亡率较高。2、尽快解除甲状腺毒症：1）、复方碘溶液（Lugol，液）能抑制甲状腺激素的合成和释放，能快速降低血甲状腺激素水平，是处理甲状腺危象的首选药物。成分：碘5g，碘化钾10g，溶于100ml蒸馏水中。每100ml含碘12.65g，每ml含碘126.5mg，20滴为1ml，每滴含碘6mg。文献称，控制甲状腺毒症的碘剂量约为6mg/天，相当于复方碘溶液的1滴，饱和碘化钾1/8滴。临床应用：复方碘溶液5～10滴，一日3次，口服或鼻饲。临床应用远超过控制甲状腺毒症的理论剂量。有效期限约2周，以后可反弹。或碘化钠1.0g溶于500ml液体中静脉滴注，第一个24小时可用1~3g。2）、抗甲状腺药首选丙硫氧嘧啶，因其可阻止外周T4向T3的转换。200mg，8小时一次，也可用甲巯咪唑20mg，8小时一次,口服或鼻饲。3）、糖皮质激素：如地塞米松2mg，q6~8h静滴，或氢化考地松50~100mg，q6~8h静滴。4） 、β-受体抑制剂：普萘洛尔20~40mg，q6h，有心脏泵衰竭者禁忌。5）、去除诱因，支持疗法，补液3000~6000ml/d，物理降温、人工冬眠，洋地黄、利尿剂纠正心衰。6）、采取上述措施可在1周内恢复，碘剂和皮质激素逐渐减量至停药。如效果不满意，可选用腹膜透析、血液透析、或血浆置换等，迅速降低血浆中甲状腺激素浓度。7）、甲状腺危象以早治为原则，在甲亢病人出现高热、大汗、腹泻、心率过快、神智障碍等表现时，要及时按甲状腺危象处理（可诊断为“甲状腺先兆危象”），不要单纯强调确诊，以免延误治疗。在急诊遇到上述表现病例，要认真追问病史，有甲亢病史及危象诱因，对诊断很有帮助。甲状腺肿大、突眼、胫前粘液性水肿及頸动脉搏动增强等体征对甲状腺危象的诊断也很有帮助。甲状腺激素的化验检查是重要的诊断根据，但化验需要一定时间，处理不要等化验结果，因此，熟悉甲状腺危象的临床特征很重要。 二、Graves眼病的治疗：病情严重者需采取以下措施：1、糖皮质激素：泼尼松40～80mg/d，分次口服。2～4周后减药，疗程3～12个月。甲泼尼松龙500～1000mg加入生理盐水，静滴隔日1次，共3次。甲强龙冲击疗法可有胃肠不适、糖耐量减低、高血压及皮肤感染等。2、眼眶放射治疗：对近期软组织炎症及近期眼肌功能障碍者效果较好，视网膜病变禁忌。3、眼眶减压术：切除眶壁和球后软组织，增加眶容积。适用于视神经病变可能引起视力丧失、严重突眼引起角膜损伤及美容因素等。手术切除范围扩大可能加重复视。国外报道（巴西）14例22次眼窝窦-筛二壁的部分切除术，术前接受激素治疗。在眼病急性期手术者，突出度平均减少5.33±0.27mm，可做暂时性眼睑缝合术。非活动期手术者，眼突出度平均减少3.6±0.25mm。无1例因手术发生复视，可有一过性面颊麻痹。4、根治甲亢（131碘或手术）可改善眼病的治疗效果，但要注意发生甲减后应及时治疗。 三、甲亢性心脏病的治疗：1、甲亢的甲状腺毒症影响心脏机制：直接增强心肌收缩力、增加心肌β受体的敏感性、外周血管扩张，心输出量增加。可出现心律紊乱或心衰，甲亢控制后，心脏应恢复，称为“甲亢性心脏病”。2、由甲亢诱发原有心脏病的加重，也可发生心律紊乱或心衰，应属“甲亢合并心脏病”。控制甲亢对心脏有益，但效果与原发心脏病有关。3、积极控制甲亢是主要治疗措施，根据病情可用抗甲状腺药、131碘治疗、β受体抑制剂及洋地黄等治疗。 妊娠、哺乳期甲亢的治疗：甲亢对妊娠、哺乳有不良影响，应积极治疗，详细内容请参阅“甲状腺疾病与优生优育”章节。 四、新生儿甲亢的治疗： 患Graves甲亢的母亲的TSAb可通过胎盘到达胎儿，引起新生儿一过性甲亢，约3～12周，可自行缓解。如症状明显可用甲巯咪唑0.5～1.0mg/kg/d，或丙硫氧嘧啶5～10mg/kg/d，或复方碘溶液1滴（8mg碘）q8h，心得安1～2mg/d。应及时到儿科就诊。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

甲状腺功能减退症一、分类与病因： （一）、原发性甲减：由于甲状腺本身组织的功能或发育障碍，或由于损伤造成的甲状腺功能不足引起的甲减。 1、特发性甲减：由于自体免疫反应产生甲状腺TSH受体阻断抗体（TBAb）,阻断TSH对甲状腺的正常刺激，使甲状腺功能减退引起的甲减。2、桥本氏甲状腺炎甲减：由于自体免疫反应产生TgAb、TPOAb，引起甲状腺淋巴细胞浸润等组织学变化引起的甲减。3、侵袭性纤维性甲状腺炎：也属于自体免疫性疾病。4、产后甲状腺炎甲减：可表现为甲亢期、甲减期、恢复期，也可发展为持续性甲减，发病与自体免疫有关。5、甲亢131碘治疗后甲减：131碘治疗后发生甲减的因素很多，其中个体敏感性是重要而难以避免的因素。6、甲亢或甲癌手术后甲减：甲亢手术保留甲状腺组织不足，甲癌行甲状腺全切除术，均可造成甲减。7、抗甲状腺药物引起的甲减：应为暂时性，随停用抗甲状腺药，病情会恢复。如持续存在，可能是自身抗体发生转化，由甲亢转为甲减。 8、高碘引起的甲减：有高碘因素，尿碘超标。9、甲状腺先天性发育不良造成的甲减：表现为新生儿甲减，核素甲状腺显像可证实，及早发现、尽早治疗很重要。10、甲状腺激素合成过程的酶系统障碍引起的甲减：表现为新生儿甲减，有家族遗传倾向，可有甲状腺肿大，临床少见。11、异位甲状腺引起的甲减：甲状腺位置先天性异常，如舌根甲状腺、气管旁甲状腺、前颈部任何部位及胸骨后甲状腺等。甲状腺异位影响甲状腺的发育，表现为新生儿甲减，核素甲状腺显像可证实，及早发现、尽早治疗甲减很重要。 对于上自舌根部，下至胸骨后的前頸部肿物，如拟手术，术前必需做核素甲状腺显像（ECT），以确定或除外异位甲状腺。曾见1例舌根甲状腺由于代偿性增大，并未引起先天性甲减，成年后发展为舌根肿物，误被手术切除，造成永久性甲减。 12、碘缺乏性甲减：可发生在成人或后代，属地方性碘缺乏病。 （二）、继发于下丘脑、脑垂体病变的甲减：因TRH、TSH分泌不足，引起甲状腺功能减退，可见于下丘脑病变、垂体肿瘤、垂体外照射、产后大出血等临床情况，也可表现为新生儿甲减。 （三）、抗甲状腺药所致甲减：应为暂时性，停药后可恢复。 （四）、甲状腺激素抵抗综合征：临床少见，外周型可见甲状腺激素正常或升高而临床表现甲减。 （五）、低T3综合征：可由多种严重疾病引起，是机体的自我保护机制。机理为Ⅰ型脱碘酶缺乏，T4向T3转化减弱，Ⅲ型脱碘酶增多，T4向rT3转化增强。表现为T4、TSH正常，T3低，rT3增高。严重者也可表现为T3、T4低，rT3增高，TSH正常（低T3-T4综合征）。 二、病理： （一）、甲状腺组织：由于甲减的病因不同，甲状腺的病理改变也不同。 1、由于甲状腺组织损伤所致的甲减如特发性甲减、131碘治疗后甲减等，可见甲状腺萎缩，腺泡内胶质减少，大部分腺泡被纤维组织取代。 2、呆小病中的激素合成障碍型可见腺体增生肥大，其余均见腺体萎缩。 3、地方性甲肿甲减见甲状腺增大，可有结节、钙化和囊性变。 4、抗甲状腺药过量甲减见腺体增生肥大，胶质减少。 （二）、脑垂体：由于甲状腺激素对垂体的负反馈减弱，脑垂体前叶增大。 （三）、其它组织：皮肤角化，真皮层粘蛋白沉积形成粘液性水肿，可涉及胸膜腔、腹膜腔、心包，形成积液。骨骼肌、心肌、平滑肌间质水肿，肌纤维肿胀、断裂。肾脏基底膜增厚，胃肠粘膜、肾上腺皮质、性腺萎缩。三、临床表现：由于甲状腺激素减少，引起各系统功能减低、代谢减慢，典型者可有以下表现。 （一）、成年人甲减：1、一般表现：乏力、畏寒、反应迟顿、声音嘶哑、浮肿、舌大、皮肤干燥粗糙、脱发等。2、神经系统：智力、注意力下降，嗜睡，严重者可昏迷。3、循环系统：心悸、气短，心脏扩大、心动过缓、心包积液，下肢非可凹性水肿等。4、消化系统：食欲减退，胃酸缺乏，胃肠蠕动减弱，便秘等。5、血液系统：贫血等。6、生殖系统：性欲减退，男性阳痿，女性月经不调。7、原发性甲减合并自体免疫性肾上腺功能减退和/或I型糖尿病称为Schmidt综合征，有相应的临床表现。8、肌肉、关节：水肿、疼痛，渗出。9、以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、心包积液、腹水、贫血为主要表现的病例，缺乏甲减的其它典性表现，要注意及时甲状腺激素检查，以明确诊断。临床甲减容易识别的表现有面容呆滞，肿胀，声音嘶哑，嗜睡，便秘等。10、亚临床甲减：缺乏典型甲减表现，血甲状腺激素正常，TSH增高。 （二）、新生儿甲减：1、地方性碘缺乏甲减（母体、胎儿均甲减）(克丁病)：低体重、反应迟顿，智力、发育障碍，特殊面容，神经系统缺陷突出（智力缺陷、聋哑）。 2、甲状腺发育障碍甲减（母体正常）：智力影响较轻，常伴先天性聋哑，称Pendred综合征。 （三）、幼年型甲减：1、幼儿甲减表现似先天性甲减。2、儿童甲减表现似成人甲减。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

甲减的治疗：甲状腺激素的补充是甲减的基本治疗，保持甲功正常，病人可享受健康人生活。 （一）、甲状腺制剂：1、甲状腺片：动物甲状腺干粉片剂，猪甲状腺片T4为T3的2.5倍，牛甲状腺片的T4为T3的4倍。T4半衰期为6~7天，T3为1~2天，主要在肝脏代谢，由肾脏排出。2、左甲状腺素钠：是人工合成的T4，起效较慢维持时间较长，是目前甲减的常规用药。3、左三碘甲腺原氨酸：是人工合成的T3，起效快维持时间短，适合粘液性水肿昏迷病人的抢救。 （二）、治疗方法： 1、应由小剂量开始逐渐加量，特别是对老年、心脏功能不好或心包积液的患者，可在在1~2个月达到足量。定期监测甲功，调整剂量。在用药过程中如出现心悸、心率增快，可适当应用β受体抑制剂。 婴幼儿、妊娠期甲减的甲状腺激素治疗，可参阅“甲状腺与优生优育”章节。2甲状腺功能减退性心脏病的治疗：有文献将甲减伴有心肌病变和/或心包积液称为甲减性心脏病，可有心脏扩大、心搏出量减少、心电图异常等。严格讲甲减性心脏病应指由甲减直接引起的心脏病，当甲减控制后可恢复。临床常见甲减与心脏病同时存在，应称为甲减合并心脏病。两者治疗基本一致，但后者应注意原发病因的治疗。 甲状腺激素的补充要从小剂量开始，逐渐加量，避免心脏刺激。根据情况可加用扩冠药、β-受体抑制剂、强心、利尿剂等。 心包积液有填塞者，可考虑心包切开术。 3、粘液性水肿昏迷的治疗：又称甲减性昏迷，主要因甲减未能有效治疗，在低温、感染、心衰、手术、创伤、脑血管意外、镇静剂、乙胺碘呋酮等诱因影响下，代谢紊乱，脑功能受损，导致昏迷。临床有体温低和嗜睡、昏迷。对可疑本病者及时查甲功是诊断的根据。 治疗主要是甲状腺激素补充治疗，其它如针对病因、抗感染、纠正心衰、支持治疗等都很重要。 4、亚临床甲减的治疗：治疗尚有争议。 国外文献，(TSH正常值0.4~5.0mU/L) 甲状腺抗体阳性，TSH>3mU/L，L-T4治疗； 甲状腺抗体阴性，TSH2次>4mU/L，L-T 4治疗； 不考虑抗体，TSH>5mU/L,L-T 4治疗。 原文献作者按：对TSH在边缘值者进行L-T4治疗，FT4值可能失去平衡。对体弱伴心律失常者，要保守些，对血脂异常者，要积极些。医生不应根据单一的实验室异常，而应将患者作为一整体，应用自己的知识及以往治疗的最佳经验，来决定如何处理病人。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、正常妊娠母亲甲功的调节： 1、雌激素增高→TBG↑(2~3倍）→（甲状腺激素结合增强）FＴ３、FT4↓(10%~15%)（至临界状态，缺碘时更明显）→TSH↑（在正常范围）→刺激甲状腺。孕6~10周出现，孕中期明显，持续到分娩。 2、HCG↑→刺激甲状腺→脑垂体受抑制→TSH↓(孕8~12周），20%孕妇TSH可低于正常值（其中10%可出现一过性甲状腺毒症，相当于所有孕妇的2%）。为孕期前3个月一过性出现的变化。 3、脱碘酶的变化：持续整个孕期尤为后半期的变化： 1）、 Ι型脱碘酶（T4→Ｔ３）活性无变化； 2）、Ⅱ型脱碘酶（T4→Ｔ３)在母体T4↓时此酶活性↑，保证局部Ｔ３供应； 3）、Ⅲ型脱碘酶（T4→rＴ３)在胎盘表达,胎儿此酶活性高，导致T4低，rＴ3高。（保证胎儿的碘供应） 在孕初期短暂阶段，由孕前过度到孕期阶段，代谢随妊娠的进展而改变，为完成此过程，需要母体甲状腺增加激素的输出，当新的平衡达到时，激素需要的增加一直持续到妊娠结束。在碘供应充足时，上述调节甲状腺激素输出容易完成，以下情况可使上述调节困难：甲功受损、碘缺乏地区、孕妇碘摄入不足、患无症状的自体免疫性甲状腺疾病的孕妇、 以前有甲减的孕妇。小结：1、妊娠期母体调节甲状腺激素输出增加，平衡后维持到分娩，碘充足时容易调节达到平衡。2、母体调节困难的因素：甲功受损、碘缺乏、自体免疫性甲状腺疾病、患甲减者。 二、人类甲状腺组织的发生： 孕16~17天，可见前咽层中位线上内陷的囊状物，向下移行，孕7周到达最终位置，孕8~9周形成甲状腺外形。甲状腺滤泡发育，前胶质阶段（7~13周），胶质发育阶段（13~14周），滤泡阶段（14周~）。孕5周甲状腺内可检测到Tg，孕12周甲状腺内可检测到活性碘（前胶质阶段），孕14周甲状腺内可检测到T4，孕10~12周在垂体中出现TSH。三、胎儿甲状腺激素浓度： 脐带穿刺可测定胎儿血T4和TSH浓度。胎儿血清TT4在孕12周2μg/dL(25nmol/L)，增加到妊娠结束时的10μg/dL(128nmol/L)。总T4的增加是由于肝脏合成TBG增加及胎儿合成T4增加。胎儿血清FT4也平行增加，孕12周为0.1ng/dL(1pmol/L),增加到妊娠结束时的1.5ng/dL(20pmol/L)。FT4增加是由于TSH生成的增加及甲状腺对TSH的反应。胎儿血清孕12周TＴ３为6ng/dL（0.1nmol/L），增加到妊娠结束时的45ng/dL(0.7nmol/L)。Ｔ３增加较少的原因是胎盘高水平的“Ⅲ酶”使T4很快转化为rＴ３。胎儿血清TSH在孕12周为4μU/L增加到妊娠结束时的8μU/L。 胎儿甲状腺激素浓度 孕早期 孕后期 TT4 2μg/dL(25nmol/L) 10g/dl(128nmol/L)FT4 0.1ng/dL(1pmol/L) 1.5ng/dL(20pmol/L)TT3 6ng/dL(0,1nmol/L) 45ng/dL(0.7nmol/L)TSH 4μU/L 8μU/L 胎儿甲功和甲状腺激素的转化环境是独特的，在胎盘和胎儿肝脏中高活性的“Ⅲ酶”作用下，多数T4转化为rT3而失活， 转化为Ｔ３的量很少。依赖T3发育的胎儿组织（如脑），是通过局部的“Ⅱ酶”将T4转化为T3来满足需要。四、甲状腺激素通过胎盘的转运：1、大脑发育最快的第一阶段：孕4～6个月，胎儿的脑神经元的增生、移行和器官化，所需的甲状腺激素几乎全部由母亲提供。此时如母亲严重低甲状腺激素血症，可使新生儿出现严重且不可逆的神经系统缺陷。（妊娠10～16周流产胎儿的脑组织中已发现甲状腺激素受体，再早是否存在？未见报道）。2、大脑发育最快的第二阶段：孕7～9个月到生后2～3年，胎儿的脑神经胶质细胞的增生、移行和髓鞘形成，所需的甲状腺激素主要来源于胎儿本身。如妊娠晚期母亲低甲状腺激素血症，对胎儿大脑的损伤轻且是部分可逆的。在整个孕期，母亲、胎儿的甲状腺功能是自主调节的，由母亲转运的碘是胎儿产生甲状腺激素的原料。五、母亲甲功对胎儿甲功的影响：1、妊娠早期（10周前）胎儿的脑发育依赖母亲的T4,在细胞内转化为Ｔ3。母体低甲状腺激素血症对胎儿的脑发育有不利影响，如同时有缺碘，则更为严重。2、妊娠早期以后，因胎膜对碘化酪氨酸通透性很差及胎盘脱碘酶的作用，母体T4很少通过胎盘（仅0.008%）。妊娠早期末，胎儿自主生成Ｔ3、T4、TSH、TBG,，并随孕期而升高。孕36周，胎儿T4、FT4达成人水平。因外周T4向Ｔ3转化不足及胎盘的Ｔ3脱碘故Ｔ３仍很低。 六、妊娠剧吐：妊娠剧吐患者，因hCG增高和hCG促甲状腺活性成分的增加，40%出现FT4升高和/或TSH受抑制。短暂的甲状腺毒症不需抗甲状腺药物治疗，因甲状腺本身功能并无亢进。病程短有自限性，用抗甲状腺药药可能无效，大量用药对胎儿不利，可能造成胎儿甲低。妊娠剧吐表现为无甲肿、颤抖、眼征，TG-Ab、TPO-Ab、TR-Ab阴性，与甲亢有别。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

妊娠及新生儿甲状腺功能减退症：（一）、概述：妊娠甲减发生率为9/1000，孕期甲减最常见的病因是桥本氏甲炎（131碘治疗后甲减除外）。2%～2.5%甲功正常的孕妇，TSH水平升高，孕期甲功筛查是有必要的。对于孕前已开始甲减治疗病人，应注意监测甲功。对于孕期新发现的甲减，应立即充分的T4替代治疗。建议剂量：甲炎甲减约1.9μg/Kg/日(理想体重）；甲状腺切除甲减2.3μg/Kg/日。孕前甲减孕期剂量需增加30～50%，应尽早开始直至分娩，产后再逐渐减回到孕前水平。文献报道（1991年）一组2000份孕妇血清，孕15～18周，2.5%（49名）TSH>6mU/L,其中6名有明显甲减，43名有代偿性甲功障碍，58%TPO-Ab阳性。一组甲减女病人，孕前即诊为甲减，孕期服T4治疗，孕17周甲功仍不正常，TSH13.2mU/L(对照为1.4），T4 7.4μg/dl (对照10.6), FT4 0.7ng/dl (对照1.0）。8～10年后，所生儿童的智力、注意力、语言、阅读、学习成绩等,甲减母亲的儿童测试结果均不佳。甲减但给以T4治疗甲功正常的母亲所生的儿童，与对照儿童的IQ值相似。未治疗的甲减母亲所生的儿童中， 19% IQ值<86, 而对照母亲所生的儿童中，仅5%。77%的母亲有甲状腺自身抗体，说明慢性无症状性自体免疫性甲状腺病，是导致孕期低甲状腺素血症的最常见的原因。在孕期有不明显的低T4的妇女，在随后11年中，64%被证实有甲减，从孕期到确诊平均5年。 一篇报道得出结论： 即使孕妇的甲减是轻的、无症状的，也会使儿童的智力和学习成绩降低，自体免疫性甲状腺病是甲低的最常见原因，这些妇女最终发展为甲减（平均5年）。甲减的妇女只要在孕期接受T4治疗，即使没有足够的剂量，后代的IQ值和学习成绩也不会受影响。在孕早期进行甲减的筛查很重要，最好在怀孕后首次就诊时进行。在很多国家，慢性自体免疫性甲状腺病和碘缺乏均是引起孕妇甲减的原因。 （二）、临床评价：妊娠甲减与正常妊娠症状有重叠，包括：甲肿、体重增加、水潴留、便秘、疲乏。另外，正常妊娠晚期Ｔ３、T4低，TSH高，应注意鉴别。（三）、新生儿预后：未治疗的甲减与死产、早产、先天性异常及智商减低有关。妊娠早期未治疗的甲减，其后代7~9岁时，智商降低7个IQ分。而得到治疗者，其后代无异常（因T4能通过胎盘，保护了胎儿的脑组织）。妊娠早期，应尽快使孕妇甲功达到正常水平。Tg-Ab、TPO-Ab不通过胎盘，桥本氏甲炎母亲不会造成胎儿或新生儿甲减。阻断型TSH受体抗体可造成1/180000新生儿短暂甲功低下。 （四）、胎儿和（或）母亲低甲状腺激素血症对后代神经、智力的影响： 1、胎儿甲状腺发育异常（先天性甲减）（发育不全、异位）而母亲甲功正常，母亲甲状腺激素的进入能使胎儿循环甲状腺激素保持在正常水平，孕前期胎儿神经系统发育不受影响。孕中后期因胎儿甲状腺功能不足，神经系统发育将受影响（因此时母亲甲状腺激素通过胎盘减少），损伤程度决定于胎儿甲状腺缺陷严重程度。2、胎儿甲功正常而母亲甲减，无论是孕早期或孕中后期，都会影响胎儿的神经发育。3、母亲和胎儿的碘缺乏都会影响甲功，进而影响胎儿的脑发育。（五）、文献提出孕期甲减筛查方案：孕早期（12～20周）测TPO-Ab、TSH。1、TSH（正常），抗体（–）：不处理。2、TSH（绝对正常，<2mU/L），抗体（+）：产后监测。3、TSH（2～4mU/L）, 抗体（+）：测FT4,如在相应孕期的低值，考虑T4 治疗。 4、TSH（ >4mU/L）, 无论抗体如何 ，T4治疗，测FT4、 B超，产后监测。（六）、散发性甲减患儿的神经、智力发育：1、系统性先天性甲状腺功能减退症（CH)发病率为出生婴儿的1/5000～1/10000，表现为生长迟缓、粘液水肿。严重的脑损伤（发生在孕中期）可表现为强直、不协调、小脑性共济失调、斜视、感觉神经性耳聋，但CT、核磁均不能发现脑发育的形态学上的异常。2、由于小婴儿缺乏特征性的临床表现，CH的诊断常被延误，仅有10%的婴儿在出生后的最初几个月被诊断，35%在三个月内诊断，70%在1年内诊断，100%在3～4年内诊断。3、由于诊断和治疗不及时，CH的神经智力预后通常很差。651名CH婴儿，平均IQ值为76，仅有少数IQ值达到正常水平，无超过110～120者。3个月龄前得到诊断者，有78%的IQ值最少达到85。如3～6个月得到诊断者，仅有19%达到此水平。如在7月龄后诊断者，无一例达到此水平。4、生前即发生CH的婴儿，即使早期使用T4治疗，仍常常表现神经智力方面的后遗症，包括精细动作和学习能力、学习成绩、社会活动能力低下。5、CH者于出生后数日内症状未出现以前，早期给予T4治疗是最佳方案，可改善其生长、发育的预后。1974年新生儿CH筛查技术的建立，对早期发现及时治疗起到决定作用。对CH婴儿进行充分的治疗和监测，可有极好的预后，IQ值与对照组相似。否则，可能IQ值下降，运动技巧差，语言能力低下，学习障碍。6、与IQ值降低有关的危险因素：CH的病因学、低T4血清，诊断时骨骼发育已有延迟、开始治疗的时间、T4治疗的起始剂量及TT4达到预定目标（10μg/dl)所需的时间等。文献建议应在出生后2周内开始治疗，T4的起始剂量10~15μg/kg/日，目标是血清T4达到正常值的上半部分，TSH值在正常值的下半部分。（七）、治疗：1、治疗母亲甲减补充T4是主要治疗，T4对妊娠、哺乳均安全，不大量进入乳汁、无致崎作用。开始治疗时2周检测甲功，在调整剂量期间4~6周检测，当剂量衡定后 8~12周检测，临产前或产后应及时查甲功。部分甲减病人妊娠后需增加T4剂量，产后再减量。约80%甲减病人在妊娠前、后甲功保持正常而未调整剂。2、新生儿甲减筛查能及时发现先天甲减患儿，及时治疗预后良好。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

产后甲状腺炎： 产后甲状腺炎属于自体免疫性甲状腺炎，是在产后1年内出现的甲状腺功能异常，可一过性或永久性。患病率1.1%~21%。 一、病因、病理： 分娩后由于免疫抑制解除，使潜在的自体免疫性甲状腺炎转为临床形式，与甲状腺自身抗体有关，TPOAb阳性妇女40%~60%发生本病，危险性是TPOAb阴性妇女的20倍。过量碘摄入是诱发因素，病理为轻度淋巴细胞浸润。 二、临床表现： 可表现为甲亢、甲减型（42.9%），甲亢型（45.7%），甲减型（11.4%）。 甲亢期表现：出现在产后1~6个月，持续1~2个月，主要是因甲状腺组织破坏，甲状腺激素漏出形成的甲状腺毒症。血FT3、FT4↑TSH↓甲状腺摄131碘明显降低。 与Graves甲亢的鉴别： 产后甲状腺炎 Graves甲亢 无Graves病史 有Graves病史 症状轻 症状较重 无突眼 可有突眼 TRAb(阴性) TRAb(阳性) * 摄碘-131率低 摄碘-131率高 *：是鉴别的关键，但产后哺乳，不宜核素检查。 甲减期表现：常在产后6个月出现，持续4~6个月。有甲减表现。血甲状腺激素下降，TSH升高。 恢复期：多在产后6~12个月，甲功、摄131碘率恢复。 20%可持续性甲减，也可在3~10年后甲减。 三 、治疗： 甲亢期不需抗甲状腺药治疗，可β-受体抑制剂对症治疗。 甲减期TSH<10mIU/L，不需甲状腺激素治疗，待自行恢复。 定期（1年）复查TSH，及时发现甲减。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

甲状腺炎的分类命名多有不确切之处，如急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎三者各为独立性疾病，病因、病理、临床及预后均无相关性，由于是以病情缓急加以命名，患者常有误解。 一、急性甲状腺炎： 多由甲状腺创伤引起的甲状腺急性炎症，临床有明确致病因素，表现甲状腺的红、肿、热、痛，体温高等急性炎症表现，血象有炎症征象。临床诊断不困难，治疗以抗感染为主。二、亚急性甲状腺炎： 本病为病毒感染引起的甲状腺非化脓性炎症，起病较急，多以甲状腺肿大，疼痛，发热为主要表现，有自行恢复趋势，儿童少见。 （一）、病因：腮腺炎病毒是主要致病因素，其它病毒也可致病。 （二）、病理：甲状腺滤泡上皮被破坏，滤泡完整性丧失，甲状腺激素被动释放入血，TSH受抑制。滤泡上皮破坏，摄碘功能障碍，造成血T3、T4↑TSH↓，摄131碘率↓的特殊征象。临床可有甲亢表现。 后期，贮存的甲状腺激素释放完毕，血T3、T4↓TSH↑，可有甲减表现。恢复期甲功恢复正常，极少数病例发展为甲减。 （三）、临床表现：1、甲状腺肿大伴骤起的单叶或双叶疼痛，疼痛明显可达“惧按”（甲状腺部位恐惧按摩）的程度，疼痛可由一叶转至另一叶，可放散至面、頸部。可伴有中等度发热，抗菌素效果不佳，多伴有甲亢症状。2、病程经过，有甲亢期、甲减期、恢复期。有的病例只见甲亢期或甲减期，至恢复期。少数病例可转为持续性甲减。3、不典型病例（无痛性亚甲炎），可表现甲亢症状，但无亚甲炎的典型表现，T3、T4↑TSH↓，易与甲亢混淆，甲状腺摄131碘率明显↓或核素显像稀疏是本病特征。4、病程数周至数月，可有反复发作。（四）、诊断：典型病例诊断并无困难，甲状腺急起的单、双侧“惧按”性疼痛，可有转移性、放散性特点。常有上呼吸道感染史，中等度发热。 血T3、T4↑，TSH↓，甲状腺摄131碘率明显↓或核素显像稀疏，是重要的诊断根据。 注意与甲亢、甲减、甲状腺腺瘤出血、囊肿、甲状腺癌、慢性甲状腺炎等鉴别。典型的血甲状腺激素及摄131碘率变化，甲状腺B超、核素显像结合病史，鉴别诊断一般无困难。激素（强的松）10mg 3/日，7~10天，甲状腺明显缩小一般为本病。（五）、治疗：治疗目的是减轻炎症反应，缓解疼痛。1、轻型病例可用解热镇痛药，如乙酰水扬酸、安乃近等。也可用非甾体消炎药，如蚓哚美辛、布洛芬、芬必得等。如治疗无效，疼痛不缓解，体温不降，应使用糖皮质激素。2、糖皮质激素：可迅素减轻症状，如强地松20~40mg/d，1~2周，根据病情减药，疗程6~8周。停药后复发者，仍可用激素。笔者的临床体会为，强的松10mg 3/日（ 7天）， 5mg3/日（3天），5mg 2/日（3天），5mg 1/日 （3天）。总疗程约2周。3、抗菌素、抗病毒药效果均欠佳，笔者用清热解毒中药，如银翘解毒片和板蓝根冲剂，服2周，代替抗菌素、抗病毒药，效果良好。发热可用中药紫雪散退热。4、β-受体抑制剂：可缓解甲状腺毒症，症状明显者可使用。5、治疗效果的判断：笔者的体会是，主要应以血甲状腺激素的恢复为准，甲状腺影像（ECT）恢复需较长时间，疗程不宜以影像为准，避免激素服用时间过长。6、对复发的处理：本病常有复发倾向，停药后经一定时间，有的病人又自觉甲状腺部位疼痛，应及时查甲功，如T3、T4升高可考虑复发，可适当用激素，但疗程亦不宜过长。如甲状腺激素水平不高可对症处理，不要以自觉症状为复发根据，尽量避免反复大量使用激素。 7、如临床怀疑亚甲炎，但没有条件做甲状腺摄131碘检查或核素显像，可按亚甲炎治疗，2周后查血甲状腺激素，如有所恢复则诊为本病，反之要考虑甲亢。 三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎：又称桥本甲状腺炎、Hashimoto病、自身免疫性甲状腺炎等。有文献将慢性纤维性甲状腺炎、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、特发性甲状腺功能减退（萎缩性自身免疫性甲状腺炎）等也归属于自身免疫性甲状腺炎。(一)、发生率：文献报道人群中发生率5%~10%，学龄儿童为1.2%，日本女性为1%~2%，美国尸检本病发生率1%~2%，6%。（二）、病因、机理：1、甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，HLA基因决定遗传易感性。2、妊娠（性激素）影响甲状腺抗体的产生。3、碘过量可使遗传易感的动物株发生甲状腺炎。4、免疫调节缺陷导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量或质量异常。5、体外抗甲状腺TPO抗体是甲状腺组织的细胞毒。6、病人甲状腺有淋巴细胞浸润，产生不同的淋巴因子。7、甲状腺组织在体外有未分化细胞的转化。8、先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起到触发和啓动作用。9、自身免疫反应对甲状腺的损害、自身抗体对细胞的溶解作用、致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用、抗体依赖性淋巴细胞毒作用等。10、本病可与其它自体免疫性疾病并存，如（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）+（肾上腺功能不全）+（糖尿病）（Schmidt综合征）。小结：遗传因素+后天因素→自体免疫反应+甲状腺细胞本身参与→发病。（三）、病理解剖：甲状腺滤泡变小，广泛淋巴细胞浸润，纤维化、萎缩，可有局灶型甲状腺炎变化。 （四）、临床表现：年龄不限，多为女性。典型表现为中年女性，病程长，甲状腺弥漫性轻中度肿大，质硬、无痛。常为不典型表现，甲状腺可弥漫性肿大或结节性肿大，甲功可正常、减低甚至亢进。桥本甲炎病程中出现甲亢表现，有两种机理：1、甲状腺炎使甲状腺细胞破坏，激素释放：血甲状腺激素增高，甲状腺摄131碘率降低是其特点，可称其为桥本甲状腺毒症,Hashitoxicosis）不能按甲亢治疗。2、存在TRAb，刺激未受到破坏的甲状腺组织，激素释放：血甲状腺激素增高，甲状腺摄131碘率增高是其特点，可称其为桥本甲亢（Hashihyperthyroidism）,实质上是桥本甲炎合并自体免疫甲亢，可按甲亢治疗。按：临床在桥本甲亢的诊断上常有误解，即将TGAb、TPOAb阳性的甲亢简单地诊为桥本甲亢，致使桥本甲亢的诊断标准过宽。 部分自体免疫性甲状腺炎可有Graves眼病和局限性胫骨前粘液性水肿。（五）、诊断：1、甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，血TGAb或TPOAb阳性，即可诊断。2、B超可见甲状腺肿大，回声不均匀，可伴多发低回声区或甲状腺结节，支持本病诊断。3、临床甲减或亚甲减，支持本病诊断。 4、甲状腺细针穿刺活检有确诊价值，但诊断本病很少采用。5、对于临床不典型病例，笔者认为不宜仅靠甲状腺抗体阳性下诊断，因为目前人群中抗体的阳性率较高，对其假阳性率尚缺乏大样本资料，抗体高只能为临床可疑。6、甲状腺激素水平在不同病程阶断可有不同结果，可正常、增高或降低。 7、临床有甲减，B超甲状腺无肿大或见甲状腺萎缩，血TPOAb、TgAb阳性，可诊为萎缩性甲状腺炎（按：与桥本甲状腺炎均属自体免疫性甲状腺炎）（六）、治疗： 1、甲功正常者，以随访为主，不需治疗。 2、有甲减者，可用甲状腺激素治疗。 3、甲状腺肿大明显有压迫症状者，可手术治疗。 4、因糖皮质激素有不良反应，且疗效并不肯定，不推荐使用。5、有甲亢者用抗甲状腺药，剂量宜小，疗程宜缩短，以防甲减。（七）、预后：有发展为甲减的趋势，病程缓慢，与甲状腺癌无相关性。 四、无痛性甲状腺炎：本病又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。亦属于自体免疫性甲状腺炎，与桥本甲状腺炎相似。有文献将产后甲状腺炎、胺碘酮甲状腺炎也归属此类。（按：有一种无痛性亚急性甲状腺炎，临床无甲状腺疼痛特征，化验甲功增高摄碘-131率降低与亚甲炎相同，病理属亚甲炎，与本病易混淆。）甲状腺淋巴细胞浸润较轻，有短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏，局灶性淋巴细胞浸润，半数病人血中有甲状腺自身抗体，任何年龄均可发病。 （一）、临床表现： 1、起病较快，临床有甲状腺毒症表现，甲状腺轻、中度肿大，无压痛。血FT3 、FT4↑，TSH ↓，甲状腺摄131碘率↓（可达<3%< span="">），核素甲状腺显像摄取明显稀疏，诊断应无困难。甲状腺轻度弥漫性肿大，无疼痛及触痛。 甲状腺功能变化与亚甲炎相似，可有甲状腺毒症期、甲减期、恢复期，也可不经甲减期。甲减期的严重程度与TPOAb的滴度有关。如甲减期持续6个月以上，成为永久性甲减的可能性大， 10年后约20%成持续性甲减，约10%~15%复发。诊断： 2、半数病人血TGAb、TPOAb阳性，少数病人存在TSAb、TSBAb，自身抗体阳性不作为必备诊断条件。3、Tg 可升高，并可持续2年，对诊断意义不大。4、与有甲肿、无突眼的Graves甲亢易混淆，后者的甲状腺摄131碘率增高，可资鉴别。（按）：“无痛性甲状腺炎”和“无痛性亚甲炎”临床表现难以区分，只有通过病理检查，但临床多不需要。两病的治疗原则基本相同。（二）、治疗：1、甲状腺毒症期不能用抗甲状腺药。2、β-受体阻断剂可缓解症状。3、皮质激素可缩短甲状腺毒症期，但不能预防甲减的发生，一般不主张应用。（按：如考虑“无痛性亚甲炎”，则应给予激素治疗。）4、甲减期可适当用甲状腺激素，甲功恢复即可停药，永久性甲减需终生服药。 （三）、随访：本病有复发倾向，病后数年内要复查甲功。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、 甲状腺疾病与月经、生育： （一）、甲亢与月经、生育： 1、过多的甲状腺激素对女性卵巢、生殖的影响： 新生儿Graves病的女性儿童，生殖系统并无受损， 青春期甲亢病人的月经初潮时间是否受影响，报道不一致。 患甲亢的女性雌激素结合球蛋白（SHBG）增加，在月经周期各阶段血浆雌激素升高，高出正常妇女的2~3倍，游离雌激素是否增加，尚不明确（男性甲亢雌激素增加），17-β雌二醇清除下降。女性睾酮生成并转化成雌二醇的速度增加，甲亢妇女月经滤泡期、黄体期血LH、FSH高于甲功正常者，机制不清，甲亢治疗后恢复。 2、甲亢对月经的影响：一组 221名女性甲亢，58%有月经稀发或闭经，5%月经频发。一组女性甲亢，月经不规律占64.7%， 对照为17.2% 。 一组214名女性甲亢的月经紊乱 甲亢 对照 月经紊乱 46/214 21.5 % 18/2148.4%经量减少 24/46 52 % 3/18 16.6%月经频发 15/46 32.5% 1 /195.5%月经稀发 5/46 11 % 12/1867%经量过多 2/46 4.5 % 2/1811% 註：月经频发：两次月经间隔<21< font="">天。月经稀发：两次月经间隔>35天。月经量减少：较前出血量减少20%。月经量增多：较前出血量增加20%。经量过多：严重经期出血。闭经：停经超过3个月。 吸烟可加剧甲亢月经紊乱的发展，月经紊乱者中有50%是吸烟者，月经正常者中吸烟者仅为19%。月经紊乱者T4增高明显（相关性强），吸烟者更高，Ｔ3未见相关性。 3、甲亢患者子宫内膜活检多数有排卵功能，但生育能力下降。一组52例甲亢女性，3名（5.8%）伴原发或继发不育。 （二）、甲减与月经、生育： 1、甲减对女性生殖功能的影响：呆小症患儿的生殖系统发育正常，说明胎儿时期的甲减对生殖器官的发育没有影响。幼年期甲减如未治疗，将导致性成熟障碍。青春期前的甲减可引起青春期延迟，及无排卵月经（无排卵引起雌激素撤退性出血）。甲减女性血浆睾酮、雌二醇下降，但游离部分增加，促性腺激素正常。下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）升高引起TSH和PRL（泌乳素）分泌增加，可出现溢乳（因泌乳素升高）。甲状腺激素治疗后，这些异常可以消失。 2、甲减与月经、生育：妊娠合并甲减发生率为0.4%，甲减患者月经紊乱发生率高，58.6%，58%，68.2%等，约为正常人的3倍。 严重甲减常伴性欲减退，排卵功能衰竭。妊娠甲减胎儿成活率低，轻度甲减仍可排卵、受孕。长期甲减可引起高泌乳素血症，引起卵巢功能下降，PRL轻度升高时，黄体孕酮水平不足。PRL较高时，月经稀发或闭经，甲状腺激素有效治疗可恢复。一组10例粘液性水肿患者，7例均有月经紊乱并无排卵，1例黄体功能不足。另一组16例甲减患者，仅有1例不育症。150名26~34岁妇女，均有2年以上原发或继发于无排卵或黄体功能不足的不育症。全部进行400μg TRH兴奋试验，对亚临床甲减者进行胃复安PRL刺激试验。结果发现，亚临床甲减对月经不调特别是黄体期不足的不孕妇女，具有临床意义。 一组TSH升高的不孕症妇女，子宫内膜无周期性变化的发生率，高于TSH正常者。月经紊乱或怀孕困难妇女，应检查甲功。注意：T4对甲功正常的月经紊乱和不育症治疗无效。 3、甲肿与月经：一组87例甲肿甲功正常者，38人月经紊乱（43%），但仅测了Ｔ３、T4、TSH，未作FＴ ３、FT4，可能混有亚临床甲减。在月经期、青春期、妊娠期、绝经期甲状腺可肿大。 二、妊娠甲状腺生理： （一）、TBG的半衰期延长：正常不到1%的Ｔ３、T4成游离状态，其余（>99%）是与TBG 相结合。妊娠早期，雌激素↑→TBG酰基化↑→TBG半衰期延长（15 分钟→3天）→Ｔ３、T4 ↑ （FＴ３ 、FT4 无变化）。 （二）、碘缺乏：妊娠期肾功能的增强，加剧了碘的清除，如外源性碘供应不足，可造成循环中碘浓度下降，导致吸131碘率增加和甲肿。妊娠中期碘向胚胎运转加强，造成母体缺碘，如外源性碘供应不足，母体甲状腺碘泵生理性地优先供应母体，可造成胎儿缺碘，可导致克丁病。 （三）、绒毛膜促性腺激素（hCG）增高：hCG和TSH有相同的α亚单位，相似的β亚单位和相同的受体。妊娠早期血hCG增高，刺激TSH受体，增强了TSH的效应。特别是在葡萄胎或妊娠剧吐时，可出现甲状腺毒症的生化改变。 小结：1、雌激素↑→TBG半衰期↑→T3、T4↑（FT3、FT4→）。2、（肾排碘↑ ）＋（碘向胎儿转移↑）→母体缺碘 →（如不补碘）低碘优先母体→胎儿缺碘→克丁病 孕期需补碘。 3、hCG↑→甲功↑→T3、T4↑→甲亢表现。 （四）、甲状腺脱碘酶的影响：甲状腺脱碘酶是激活或灭活Ｔ３、T4，调节T4向Ｔ３或rＴ３转化的重要因素，以保证靶组织内充足和稳定的Ｔ3供应。 Ι 型脱碘酶 ：功能是使T4脱碘变成Ｔ3，此酶可通过胎盘至胎儿体内，在整个孕期此酶无变化。 Ⅱ型脱碘酶：功能同上，特别是在甲状腺激素供应不足时起作用。 Ⅲ型脱碘酶：功能是使T4脱碘成rＴ３(灭活），此酶存在于胎盘内，随孕期的延长而增多，导致T4向胎儿运转减少，加强了胎盘内碘向胎儿的运转。 小结： I型脱碘酶→胎盘→胎儿 T4→T3 保证靶器官的T3供应。 Ⅱ型脱碘酶→胎盘→胎儿T4→T3 保证靶器官的T3供应 孕后期此酶活性增强，导致血T4↓，TSH↑ 。 另在甲减时活性↑。 Ⅲ型脱碘酶→胎盘T4→rT 3 随胎龄活性↑，保证碘向胎儿转移。母体易缺碘。(按：T4向rT3转化，可以有碘的节余，而不增加T3的浓度，多余的碘可供给胎儿。妊娠中、后期胎儿已能合成甲状腺激素，已不依靠母体的甲状腺激素，而需要母体供应碘，此机制能保证胎儿的碘需要。)（五）、孕期甲功的生化评价： 1、因FＴ３、FT4更能反映实际甲功状态，故评价孕妇甲功应根据FＴ３、FT4，而不根据Ｔ３、T4及TSH水平。 2、甲减时，开始合适的T4替代治疗剂量，FＴ３、FT4已正常，偶见TSH仍保持升高。甲亢时与此相反，甲功已恢复正常，而TSH仍受抑制。 3、妊娠后半期T4下降，可低于非妊娠正常值，TSH升高，不能认为是甲减。对原有甲减者也不必调整剂量。这是因为 Ⅱ型脱碘酶的增加，使细胞内的T4向Ｔ３转化加强，增加了细胞内甲状腺激素的活性。小结： 1、评价妊娠期甲功用FT3、FT4，不用T3、T4、TSH。 2、孕期甲亢、甲减治疗后FT3、FT4已正常，偶见TSH不恢复。 3、妊娠早期：T3、T4↑、TSH↓、TBG、hCG↑。 妊娠中后期：T3、T4↓TSH↑：Ⅱ型脱碘酶↑妊娠甲功正常参考值 非妊娠妊早期 妊中期妊晚期 FT4(pmol/L)11~23 11~22 11~19 7~15TSH(mu/L) 0~4 0~1.6 1~1.8 7~7.3本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

妊娠甲状腺功能亢进症： 一、 妊娠妇女甲状腺毒症发病率为1/1000, 其中90%为Graves病。妊娠早期的甲状腺毒症，最可能的病因是妊娠剧吐和葡萄胎。典型的Greaves病表现，出现在妊娠早期和产褥期，在这之间可缓解，需减少用药量。妊娠中晚期，30%病人可能终止治疗。产后多数病人需增加剂量或重新开始治疗。 二、甲亢活动性的临床评价：因妊娠与甲亢症状有重叠，临床评价困难，包括：怕热、食欲增加、恶心、心悸、心动过速、颤抖、手掌温暖、甲肿、闭经等。 三、妊娠甲亢的预后： 1、妊娠前已控制的甲亢，母亲及胎儿预后最佳（按：应当是已经停药）； 2、甲亢控制良好，母亲、胎儿预后良好（按：应当是甲功正常，仍服最低剂量。）； 3、妊娠期甲功正常者预后居中（按：应当是甲功正常，但服治疗剂量。）； 4、甲亢控制不良者，母亲、胎儿的并发症机会增多，如甲亢危象、心衰、妊娠高血压、小孕龄婴儿、早产、死产等（按：应当是服治疗剂量，甲功仍不正常。）； 5、从未控制的甲亢孕妇，预后最差（按：应当是未治疗者）。 四、妊娠甲亢的治疗： 1、妊娠期、哺乳期或最近准备怀孕的妇女，均禁止碘-131治疗。碘-131可通过胎盘，造成胎儿甲状腺不可逆的损害。 2、手术：适用于药物治疗失败或甲肿有压迫症状或甲状腺癌，手术通常在妊娠中期进行。3、妊娠期抗甲状腺药物的使用： 1）、未治疗甲亢妊娠的危险性： 1989年181例妊娠甲亢，分为3组：孕前甲亢已控制（34）；孕期甲亢得到控制（90）；孕期甲亢未控制（57）。分娩低体重胎儿（<2500g）相对危险性（OR）与正常对照相比，第一组未增加；第二组2.4；第三组9.2，且子间更常见。未发现胎儿年龄小于妊娠年龄的比率增加，有报道，孕期甲状腺毒症超过孕期30周，小年龄胎儿的比率增加（26.7%）（甲功正常者为7.7%）。文献报道，甲亢未治疗妊娠死胎50%（4/8），甲亢治疗后甲功正常者死胎为0。充血性心衰前者为62%(5/8),后者仅1例。妊娠的前3个月，甲亢未治疗者，胎儿畸形发生率为6%（3/50），肛门闭锁、无脑畸形、唇裂。治疗中者为1.7%（2/117 ，耳窝畸形、脐突出），治疗甲功正常者为 0 （0/126）。2、 抗甲状腺药治疗的指征：中、重度甲亢肯定需要抗甲状腺药治疗，对于甲功轻度升高而无症状的甲亢，可严密观察。 如FT4正常上限为2.0ng/dl, 病人为稍高于 2.5ng/dl。3、药物的选泽：丙硫或甲硫米唑是妊娠甲亢的一线用药，两药通过胎盘的量相似（与从前文献的观念相反），疗效相同，对胎儿的结果相似，用最小药量使FT4达到妊娠正常水平上限。应用心得安可能是安全的。两种药物都能通过胎盘，造成胎儿甲减的机率相同，发病风险与药物剂量的相关性不强。药物不抑制Ⅱ或Ⅲ脱碘酶，只要碘供应充足，细胞内的Ｔ3能保持正常水平，保证了脑的发育。生产时服抗甲状腺药物，10%~20%的新生儿可出现短暂无症状甲减，第五天缓解。（ 注意：可能掩盖新生儿甲亢）1%~2%的新生儿有较小的甲状腺肿，但可迅速消失。4、 孕期甲亢母亲服抗甲状腺药治疗和手术治疗，其后代（儿童）的体格、心理、甲功、甲状腺大小等无差异。5、治疗方案：中度、重度甲亢确诊后，立即丙硫100mg q8h, 严重甲亢应加大剂量甚致达600~800mg/天，以保持妊娠期甲功正常。轻度病例，应使用较低剂量。妊娠前如使用甲硫咪唑，在妊娠前或妊娠的前3个月（器官发育期），应改用丙硫。每月监测甲功，药量调整在FT4在正常上限或稍偏高水平。丙硫的剂量范围为100~450mg/天，他巴唑10~40mg/天。甲功改善后，丙硫应减量，到50~100mg/天时可停药。6、甲亢治疗与胎儿甲功的关系：母亲甲亢过度治疗可导致胎儿一过性（亚临床）甲减和甲肿，母亲FT4仍高时，未见此现象。 母亲与胎儿甲功之间存在较强的相关性： 母体FT4水平 胎儿一过性甲功低减 正常值的上1/3 10% 正常值的下2/3 30% 低于正常值 100% 任何抗甲状腺药物剂量和新生儿甲功之间无相关性，在需要的情况下，使用较大剂量抗甲状腺药，不会诱发胎儿甲功能低减。 不主张抗甲状腺药物联合T4治疗，因联合T4需加大抗甲状腺药用量，抗甲状腺药能通过胎盘，而T4不能通过胎盘，对胎儿不利。五、 哺乳期的抗甲状腺药物治疗：1、药代动力学：口服丙硫200mg后，4小时乳汁排泌量是服用剂量的0.025%（0.07~0.077%）,是血清浓度的10%。如母亲服丙硫200mg Tid，相当于给婴儿149μg丙硫，对于4kg的婴儿，剂量等同于70kg的成人3mg/天的剂量。口服他巴唑和甲亢平乳汁分泌量较高，8小时他巴唑乳汁排泄量为口服剂量的0.1~0.17%,比丙硫高7倍。如母亲服他巴唑40mg，婴儿接受70μg，对于4kg的婴儿，剂量等同于70kg的成人1.2mg/天的剂量。近期发现，甲亢母亲服他巴唑20~30mg/天，服药2小时后婴儿血清他巴唑<0.03μg/dl, 远低于正常治疗剂量范围。 2、临床研究：1）、哺乳期母亲服他巴唑20mg/天，或丙硫600~750mg/天，对婴儿甲功没有明显影响 。哺乳期母亲服他巴唑，对儿童的智力和身体发育无影响。哺乳期母亲服抗甲状腺药，未发现婴儿有过敏反应。 2）、母亲在哺乳期间服用他巴唑20mg/天，丙硫<450mg/天，无论是妊娠期间即服用或产后才开始服用，都是安全的。应在喂奶后立即服药，这样到下次喂奶可相隔3~4小时。检测母亲甲功以调整剂量，婴儿甲功不需检测。 3）、哺乳期服他巴唑对婴儿的影响：过去认为服抗甲状腺药禁止哺乳，近期证实丙硫仅少量进入乳汁，哺乳期服用丙硫是安全的。文献报道1988~1998年139例甲亢哺乳服他巴唑者，51例孕期服他巴唑5～20mg/天,哺乳期服5mg/天。88例产后发现甲亢，从第3个月每日服他巴唑5～10mg,继续哺乳。证实，甲亢服他巴唑5～20mg/天 哺乳，对婴儿的甲功、体格、智力发育无影响。在甲亢服丙硫哺乳时，乳汁中丙硫含量<< font="">服药剂量的0.1%，甲亢哺乳期可服用丙硫50～300mg/天。88名服他巴唑哺乳病人，服药40mg后1小时，乳汁中他巴唑量为0.72±0.07μg/ml, 服他巴唑15mg后2小时，乳汁为0.32±0.1μg/ml。他巴唑在乳汁中的半衰期为4.2±0.8小时，12小时后他巴唑的平均浓度下降至0.03±0.01μg/ml。母亲服他巴唑20mg，婴儿约接受35μg，相当于7kg重的5个月婴儿5μg/kg,目前证实，甲亢服他巴唑5～20mg/天 哺乳，对婴儿的甲功、体格、智力发育无影响。服用他巴唑哺乳的婴儿，在48～74个月时，体格发育、甲功、智商与对照组相似。他巴唑和丙硫可以安全地用于哺乳妇女，母亲4周检查1次T4、TSH为宜。附： 新生儿Graves病：活动性Graves病母亲的TRAb (半衰期21天），能通过胎盘，偶尔造成胎儿或新生儿的Graves病，发病风险为2~10%或更低，通常在产后7~10天出现症状，为一过性表现。本文系周荫保医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

妊娠及新生儿甲状腺功能减退症：一、概述：妊娠甲减发生率为9/1000，孕期甲减最常见的病因是桥本氏甲炎（131碘治疗后甲减除外）。2%～2.5%甲功正常的孕妇，TSH水平升高，孕期甲功筛查是有必要的。对于孕前已开始甲减治疗病人，应注意监测甲功。对于孕期新发现的甲减，应立即充分的T4替代治疗。建议剂量：甲炎甲减约1.9μg/Kg/日(理想体重）；甲状腺切除甲减2.3μg/Kg/日。孕前甲减孕期剂量需增加30～50%，应尽早开始直至分娩，产后再逐渐减回到孕前水平。文献报道（1991年）一组2000份孕妇血清，孕15～18周，2.5%（49名）TSH>6mU/L,其中6名有明显甲减，43名有代偿性甲功障碍，58%TPO-Ab阳性。一组甲减女病人，孕前即诊为甲减，孕期服T4治疗，孕17周甲功仍不正常，TSH13.2mU/L(对照为1.4），T4 7.4μg/dl (对照10.6), FT4 0.7ng/dl (对照1.0）。8～10年后，所生儿童的智力、注意力、语言、阅读、学习成绩等,甲减母亲的儿童测试结果均不佳。甲减但给以T4治疗甲功正常的母亲所生的儿童，与对照儿童的IQ值相似。未治疗的甲减母亲所生的儿童中， 19% IQ值<86, 而对照母亲所生的儿童中，仅5%。77%的母亲有甲状腺自身抗体，说明慢性无症状性自体免疫性甲状腺病，是导致孕期低甲状腺素血症的最常见的原因。在孕期有不明显的低T4的妇女，在随后11年中，64%被证实有甲减，从孕期到确诊平均5年。 一篇报道得出结论： 即使孕妇的甲减是轻的、无症状的，也会使儿童的智力和学习成绩降低，自体免疫性甲状腺病是甲低的最常见原因，这些妇女最终发展为甲减（平均5年）。甲减的妇女只要在孕期接受T4治疗，即使没有足够的剂量，后代的IQ值和学习成绩也不会受影响。在孕早期进行甲减的筛查很重要，最好在怀孕后首次就诊时进行。在很多国家，慢性自体免疫性甲状腺病和碘缺乏均是引起孕妇甲减的原因。 二、临床评价：妊娠甲减与正常妊娠症状有重叠，包括：甲肿、体重增加、水潴留、便秘、疲乏。另外，正常妊娠晚期Ｔ３、T4低，TSH高，应注意鉴别。三、新生儿预后：未治疗的甲减与死产、早产、先天性异常及智商减低有关。妊娠早期未治疗的甲减，其后代7~9岁时，智商降低7个IQ分。而得到治疗者，其后代无异常（因T4能通过胎盘，保护了胎儿的脑组织）。妊娠早期，应尽快使孕妇甲功达到正常水平。Tg-Ab、TPO-Ab不通过胎盘，桥本氏甲炎母亲不会造成胎儿或新生儿甲减。阻断型TSH受体抗体可造成1/180000新生儿短暂甲功低下。 四、胎儿和（或）母亲低甲状腺激素血症对后代神经、智力的影响： 1、胎儿甲状腺发育异常（先天性甲减）（发育不全、异位）而母亲甲功正常，母亲甲状腺激素的进入能使胎儿循环甲状腺激素保持在正常水平，孕前期胎儿神经系统发育不受影响。孕中后期因胎儿甲状腺功能不足，神经系统发育将受影响（因此时母亲甲状腺激素通过胎盘减少），损伤程度决定于胎儿甲状腺缺陷严重程度。2、胎儿甲功正常而母亲甲减，无论是孕早期或孕中后期，都会影响胎儿的神经发育。3、母亲和胎儿的碘缺乏都会影响甲功，进而影响胎儿的脑发育。 五、文献提出孕期甲减筛查方案：孕早期（12～20周）测TPO-Ab、TSH。1、TSH（正常），抗体（–）：不处理。2、TSH（绝对正常，<2mU/L），抗体（+）：产后监测。3、TSH（2～4mU/L）, 抗体（+）：测FT4,如在相应孕期的低值，考虑T4 治疗。 4、TSH（ >4mU/L）, 无论抗体如何 ，T4治疗，测FT4、 B超，产后监测。六、散发性甲减患儿的神经、智力发育：1、系统性先天性甲状腺功能减退症（CH)发病率为出生婴儿的1/5000～1/10000，表现为生长迟缓、粘液水肿。严重的脑损伤（发生在孕中期）可表现为强直、不协调、小脑性共济失调、斜视、感觉神经性耳聋，但CT、核磁均不能发现脑发育的形态学上的异常。2、由于小婴儿缺乏特征性的临床表现，CH的诊断常被延误，仅有10%的婴儿在出生后的最初几个月被诊断，35%在三个月内诊断，70%在1年内诊断，100%在3～4年内诊断。3、由于诊断和治疗不及时，CH的神经智力预后通常很差。651名CH婴儿，平均IQ值为76，仅有少数IQ值达到正常水平，无超过110～120者。3个月龄前得到诊断者，有78%的IQ值最少达到85。如3～6个月得到诊断者，仅有19%达到此水平。如在7月龄后诊断者，无一例达到此水平。4、生前即发生CH的婴儿，即使早期使用T4治疗，仍常常表现神经智力方面的后遗症，包括精细动作和学习能力、学习成绩、社会活动能力低下。5、CH者于出生后数日内症状未出现以前，早期给予T4治疗是最佳方案，可改善其生长、发育的预后。1974年新生儿CH筛查技术的建立，对早期发现及时治疗起到决定作用。对CH婴儿进行充分的治疗和监测，可有极好的预后，IQ值与对照组相似。否则，可能IQ值下降，运动技巧差，语言能力低下，学习障碍。6、与IQ值降低有关的危险因素：CH的病因学、低T4血清，诊断时骨骼发育已有延迟、开始治疗的时间、T4治疗的起始剂量及TT4达到预定目标（10μg/dl)所需的时间等。文献建议应在出生后2周内开始治疗，T4的起始剂量10~15μg/kg/日，目标是血清T4达到正常值的上半部分，TSH值在正常值的下半部分。 七、治疗：1、治疗母亲甲减补充T4是主要治疗，T4对妊娠、哺乳均安全，不大量进入乳汁、无致崎作用。开始治疗时2周检测甲功，在调整剂量期间4~6周检测，当剂量衡定后 8~12周检测，临产前或产后应及时查甲功。部分甲减病人妊娠后需增加T4剂量，产后再减量。约80%甲减病人在妊娠前、后甲功保持正常而未调整剂。2、新生儿甲减筛查能及时发现先天甲减患儿，及时治疗预后良好。