赵光医生的科普号

长期以来，众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定，现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下。1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎（AP）：:是胰腺组织的急性炎症过程，可同时累及其他局部组织或远隔器官。常起病急骤，伴有上腹部疼痛及各种腹部体征，从轻微的触痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有呕吐，发热，心动过速，白细胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重症急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症，如坏死，脓肿及假性囊肿等。腹部体征包括明显的腹痛，反跳痛，腹胀，肠鸣音减弱或缺失。上腹部可触及肿块。少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑(Grey一Turner征)，或脐周皮肤青紫(Cullen征)。SAP需符合Ranson诊断指标≥3项，或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。轻型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降，且预后良好，无重症急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要给予适当的输液治疗，其体征和化验结果就会很快恢复正常。治疗48~72h之内无明显改善时，应注意观察是否有胰腺炎并发症。胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常。2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症。轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好。重症急性胰腺炎：具下列之一者，局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8。急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜。胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物。胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚。3．美国急性胰腺炎诊断标准：腹痛特点：骤然起病的上腹痛，其中近半数放射至背部，起病迅速， 30分钟内疼痛达到高峰，通常难以耐受，持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条： (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍； (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。诊断指南I：入院时查找重症危险因子。入院时即应关注诸如高龄(>55岁)、肥胖(BMI>300 kg/m2)，器官衰竭、胸腔积液和(或)渗出等重症危险因子。具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗，如重症监护病房(ICU)。诊断指南Ⅱ：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度。APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎。推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别。同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量。诊断指南Ⅲ：住院期间严重程度确定。胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志。住院2~3天时，增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。4．日本厚生省难治性胰腺疾病调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准（1）诊断标准： ①急性上腹部疼痛及压痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象。3项中有2项以上符合，排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎。（2）重症程度的判定：预后因素①：有休克、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dl（Cr≥2.0mg/dl），各2分。预后因素②：Ca≤7.5mg/dl，FBS≥200mg/dl，PaO2≥60mmHg，LDH≤700IU/L，总蛋白≤6.0g/dl，凝血时间≥15秒，血小板≤10万/mm3，CT分级IV/V，以上各占1分。预后因素③：依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3，占2分；年龄≤70岁，占1分。全身状态良好，不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项，血液化验结果也接近正常者，可判定为轻症。确认无预后因素①，仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症。包括预后因素①一项以上，或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症。5．我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下：（1）定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。（2）临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高。（3）病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血。中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南(草案)，简述如下：（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3项，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、C。（3）重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson指标≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

急性胰腺炎的病因比较复杂，确切的病因至今未阐明，已知多种危险因素参与急性胰腺炎的发生，而且在不同的国家和地区这些危险因素也不相同。在欧美国家急性胰腺炎的发生多与酗酒有关，而在亚洲地区，特别是我国，则以胆道疾病引起的胰腺炎为最多见。在临床上胆道疾病与酗酒构成急性胰腺炎危险因素的70～80%，其他的则与胰管狭窄、高脂血症、ERCP术后、感染、创伤、高钙、药物、妊娠等有关，尚有5～10%的患者找不到明确的致病危险因素，称之为特发性胰腺炎（idiopathic pancreatitis）。下面就常见的急性胰腺炎的危险因素作分别介绍。1．胆道疾患 胆胰管“共同通路学说”（common channel theory）是胆源性急性胰腺炎发生的解剖基础，早在1901年Opie发现结石嵌顿胆管下端造成感染性胆汁返流到胰管里，从而引起急性胰腺炎。近年有作者提出“结石迁移理论”（gallstone migratory theory），即胆管结石移动经过Vater壶腹，刺激壶腹粘膜引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，致使胆汁返流入胰管而引起急性胰腺炎的发生。胆道疾病是我国急性胰腺炎发生最常见的病因，约占50%以上。胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，十二指肠液反流入胰管，,激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。近年来研究认为，“胆道微结石”已经成为急性胰腺炎病因研究的热点。胆道微结石指的是直径2～3 mm的胆固醇结晶、胆红素颗粒和碳酸钙颗粒等，这种胆道微结石更容易引起急性胰腺炎发作。但大部分患者的ERCP及影像学检查难以发现胆道的微结石，因此常易被误诊为特发性胰腺炎。胆道微结石如何引起胰腺炎尚不清楚，除以传统的“共同通道”学说解释外，有学者认为与胆道微结石与其在壶腹部移动时的一过性刺激、压迫Oddi括约肌有关。2．酒精 尽管酒精介导的急性胰腺炎的机制尚不清楚，但毫无疑问酗酒和急性胰腺炎的发生有明确的关系。酒精性胰腺炎可以是急性发作，但大多数为慢性经过。急性胰腺炎的发生与摄入酒精量有明显相关性，如果每周摄入酒精超过420g，则发生胰腺炎的风险大大增加。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2～2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外资料统计，酗酒者中约0.9%～9.5%发生临床型胰腺炎，有17%～45%在病理上有胰腺炎证据。实验研究和临床观察发现，酒精可能通过以下途径引起急性胰腺炎：一是刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，增加胃酸分泌，进而引起十二指肠内酸化，促使促胰液素分泌增加；二是引起十二指肠内压升高，Oddi括约肌痉挛，乳头水肿，导致胰管内压升高；三是影响胰腺外分泌功能，在胰管内产生蛋白沉淀物，阻塞胰管而引起胰腺炎发生。3．代谢异常 高脂血症使血液黏稠度增高，血清脂质颗粒阻塞胰腺血管，导致胰腺微循环障碍，胰腺缺血、缺氧。血清甘油三酯水解释放大量有毒性作用的游离脂肪酸，引起局部微栓塞的形成及毛细血管膜的损害。有报道多种原因（如药物、糖尿病、遗传、妊娠及家族性高乳糜微粒血症）所致的高甘油三酯血症占急性胰腺炎病因的6.9%。高钙血症如甲状旁腺机能亢进、多发性骨髓瘤、妊娠期或维生素D中毒时，钙离子可剌激胰腺分泌、激活胰酶，在碱性胰液中易形成结石、钙化，阻塞胰管，肾细胞癌因甲状旁腺素样多肽物质水平增高亦可诱发急性胰腺炎。4．缺血 胰腺对缺血极为敏感，各种原因引起的胰腺缺血性损伤是急性胰腺炎发生的直接因素。除严重低血容量性休克引起胰腺缺血外，胰腺动脉栓塞和血管炎引发的微小栓子也可胰腺缺血、梗死，甚至急性胰腺炎。缺血引起的急性胰腺炎在临床上诊断较难，常易误诊，在特发性胰腺炎的鉴别诊断时应重视。5．感染 某些急性传染病如伤寒、猩红热、败血症等，严重腹腔感染如急性胆道感染等，均有可能成为急性胰腺炎的病因。据报道有些病毒如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒及巨细胞病毒等也可引起急性胰腺炎。6．手术和创伤 腹部钝伤挤压胰腺实质或胰腺穿透伤、腹腔手术操作损伤胰腺，均有可能引起胰液外溢或胆液肠液返流而引起急性胰腺炎。逆行胰胆管造影（ERCP）引发的胰腺炎在临床上占0.5～5%，多由于注射造影剂过多或压力过高引起。大多数病人属于轻型胰腺炎，多能自愈；但有少部分病人可发展为重型胰腺炎，甚至引起死亡，故应引起临床重视。7．药物 药物引发的急性胰腺炎近年来在临床报道越来越多，常用药物如氢氯噻嗪、糖皮质激素、磺胺类、硫唑嘌呤、华法令、拉米夫定、斯塔夫定、印地那韦、丙戊酸(VPA)、他汀类药物等可导致急性胰腺炎。8．肿瘤或寄生虫 胰腺或十二指肠乳头附近的良恶性肿瘤压迫胆胰管致梗阻、缺血或直接侵润激活胰酶可诱发急性胰炎。有些寄生虫如蛔虫、华支睾吸虫感染引起胆胰管梗阻也是胰腺炎发生的原因。9．Oddi括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction，SOD) SOD是指一种发生在Oddi括约肌水平的良性、非结石性胆管阻塞，并可导致腹痛、胆固醇沉积和/或胰腺炎。但SOD临床诊断困难，最准确的诊断方法是Oddi括约肌测压法(sphincter of Oddi manometry，SOM)，但目前诊断SOD仍以判断主观症状为主，故很难确定其发病率。10．遗传性 遗传性急性胰腺炎临床比较少见，最早于1952年报道，通常为常染色体显性遗传，已证实为阳离子胰蛋白酶原N21和R117H基因突变所致。11．特发性胰腺炎 约10%的急性胰腺炎未能发现明确病因者，临床上称之为“特发性胰腺炎”，其发生率国内外报道差异较大，但其中部分经进一步检查能够发现明确病因如胰管小结石、SOD、胰腺分裂或其他少见病因如遗传性胰腺炎、囊性纤维化、胆总管囊肿、环状胰腺、胰胆管合流异常等。