北京老年医院科普号

您可能会认为艾滋病是世界上最致命的传染病，这种想法情有可原。但事实上，结核病才是世界上最致命的传染病。 结核病是一种细菌感染，在地球上已经肆虐了五千多年，现在每年仍然导致全球150万人死亡，而死亡人数仍然在不断增加。 艾滋病于35年前进入人类的视线，去年夺去了110万人的生命，而死亡人数开始出现下降趋势。 迄今为止，艾滋病病毒感染者面临的最大威胁是结核病。 艾滋病病毒会摧毁感染者的免疫系统，导致感染者容易受到诸多感染的侵袭，最终面临死亡。其中最常见的机会性感染就是结核病。 每年超过100万的艾滋病病毒感染者会患有结核病，另外超过50万艾滋病病毒感染者由于结核病这种呼吸系统疾病而死亡，几乎占所有艾滋病相关死亡人数的一半。（虽然一些死亡数据是估计值 – 尤其是在发展中国家 – 但仍然做了很多努力来避免重叠和重复计数。） 事实上，艾滋病与结核病勾结起来、导致更大的危害，它们是世界上最致命的组合。 南非卫生部部长兼遏制结核病全球合作伙伴组织主席Aaron Motsoaledi博士指出，“对于许多国家来说，结核病与艾滋病是同一个硬币的两面，这些国家也包括我的国家。”世界卫生组织官方陈述的总目标是到2030年消除艾滋病和结核病这两种人类灾难之源。 在南非德班召开的“世界艾滋病大会”，不仅吸引到18,000名科学家、临床医生、活动人士、政客和知名人士，而且还吸引了高达81亿美元的国际援助经费。然而，结核病防治界仓促地在大会前召开了一次会议，只从各资助国获得了不到60亿美元的援助经费。 若想要消除结核病，估计每年约需要130亿美元来开展结核病防治工作，因为结核病极其普遍，每年约有950万新发感染，而艾滋病每年约为200万新发感染病例。 作为AIDS-Free World的联合创始人，Stephen Lewis指出：“结核病就像是艾滋病的一个贫穷表亲，这种情况有点让人惊愕，因为结核病这种传染病已经成了头号杀手之一。”他强调说，最令人沮丧的事情在于结核病完全可以预防和治疗。Lewis先生在一场激情洋溢的演讲中表示：“在每年死亡的150万名结核病患者中，没有任何人的死亡是注定的。看在上帝的份上，这个世界到底怎么啦？” 结核病防治项目的主要经费来源是全球抗击艾滋病、结核和疟疾基金（全球基金），但在全球基金提供的所有经费中，只有17%的经费分配给了结核病防治工作，相比之下53%的经费分配给了艾滋病防治工作，30%的经费分配给了疟疾防治工作。 RESULTS（一个反贫困倡导组织）的执行主任Joanne Carter指出：“结核病在人类主要死因清单上的位置一直处于上升状态，原因是结核病已经位于政治优先事项清单的最末尾。”更糟糕的是，结核病防治工作和艾滋病防治工作通常各自为政，而事实上结核病和艾滋病通常交织在一起，形成合并感染。 ACTION（一个全球健康联盟）的政策和倡导主任Mandy Slutsker指出：“到目前为止，抗击结核与HIV合并感染的负担基本上由资源严重不足的结核病项目承担，这是远远不够的。”该联盟在近期发布了一份报告，阐述了为什么以及应当如何更好地整合结核病防治项目和艾滋病防治项目。对这两类疾病的联合防治不仅具有实用性，而且还能节省成本 – 结核病药物可以与艾滋病药物一起发放 – 另外还可产生医疗方面的利益。研究表明，服用抗逆转录病毒药物的艾滋病病毒感染者患结核病的风险要低得多，而接受结核病治疗会让合并感染者死于艾滋病的风险降低一半。 伦敦Chelsea and Westminster医院的结核病服务负责人Anton Pozniak博士指出，结核病药物的价格必须要降下来，就像艾滋病治疗药物那样，还应加快疫苗的开发进程。（目前已经有一种结核病疫苗，但该疫苗主要用于高危儿童，因为它对于成年人的效果比较差。）但他同时也指出，最重要的事情是要像对待艾滋病一样认真对待结核病。 Pozniak博士引用了纳尔逊·曼德拉的话，后者在被监禁期间患了结核病。几年前，曼德拉先生说：“我们只有尽更多努力抗击结核病，才有可能战胜艾滋病。”

噬血细胞综合征：如何在风暴中求生？ 病例分享 原创 2016-05-31 vivid_vitakid 华山感染 概述 噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH，简称噬血细胞综合征）是由失控的免疫反应过度激活后引起的疾病，临床上较为少见，死亡率高。HLH患者的临床表现和实验室检查以极端的炎症反应为特点，主要表现为高热、肝脾肿大、显著的全血细胞减少、高LDH水平、高铁蛋白以及高甘油三酯。 该综合征是1939年由Scott和Robb-Smith首先描述。至1952年，Farquhar和Claireaux报道了2例婴儿孪生兄弟出现进行性致死性全血细胞减少、肝脾肿大、发热，尸检发现噬血现象。随后，不仅在儿童中，成人中也发现这一组症候群。近年来，HLH的发病率逐年升高，但原因不明，因此受到了越来越多的关注。在儿科中，发病率约1~225/300000个新生儿，存在地区差异。但在成人中，发病率不明，但过去10年，文献报道的病例数急剧上升。 HLH可分为原发性（家族性）和继发性（获得性）。原发性HLH多由基因突变影响T淋巴细胞和NK细胞的细胞毒作用，在儿童中多见。继发性HLH可出现在感染、恶性肿瘤、自身免疫性或代谢性疾病中。有时也可出现原因不明的特发性HLH。这些疾病尽管看上去互不相关，但却提示HLH患者可能都存在基因易感性。2004年，组织细胞学会（Histiocyte Society）更新了HLH的诊断标准。我们通过近期Clin infect Dis发表的一例罕见的由巴尔通体感染引起的HLH，一起来学习下该病的诊断与治疗吧！ 病例报道 患者，男性，69岁，出生在马里（西非国家），在法国生活了15年。最近养了一只小猫。近一个月来，患者出现了体重下降、易疲劳和厌食的症状。查体示体温39.3°C，肝脾肿大，不对称的腋下淋巴结肿大，无皮疹，其他检查均正常。 实验室检查：白细胞数 3.43×109/L，血小板 72×109/L，血红蛋白 137g/L。血清乳酸脱氢酶（LDH） 1415UI/L，谷草转氨酶（AST）为78UI/L，谷丙转氨酶（ALT）正常范围内。HIV-1抗体阳性，CD4+T细胞计数20×106/L，HIV载量是log6.37/mL。多次行血液、尿液、粪便、脑脊液、痰液的细菌、分枝杆菌以及真菌培养，结果均阴性。乙肝、丙肝抗体阴性，EBV抗体检测提示既往感染。血清人疱疹病毒-8（HHV-8）IgG抗体（+），IgM抗体（-），定量PCR检测出高载量的EBV和HHV-8 DNA（分别是log5.45/mL和log4/mL）。 随后，患者病情进展，迅速恶化。开始出现意识模糊，高热，血小板计数降到6×109/L，血红蛋白降到77g/L，AST升到202UI/L，ALT升到98UI/L，伴有胆汁淤积。铁蛋白 10000μg/L，纤维蛋白原3.66g/L，甘油三酯3.54mmol/L，乳酸脱氢酶峰值达到2045UI/L。骨穿示噬血现象，分枝杆菌和利什曼原虫骨髓培养阴性，PET示腋下淋巴结无FDG摄取。 经颈静脉肝活检示肝组织有数个局灶性紫癜，表现为肝窦内皮细胞破坏，淤血充满肝窦间隙，取代了肝细胞。未见上皮细胞肉芽肿和淋巴细胞浸润。Ziehl-Neelsen染色未见发现杆菌，但是Whartin-Starry染色在淤血灶中发现了杆菌。此外，肝窦可见肝Kupffer细胞增生伴噬血现象（图1）。由于肝组织不足，无法进行肝组织培养及PCR。但是汉式巴尔通体的血清学检测显示IgG抗体强阳性（滴度 1：8192），IgM抗体（-）。 图1.A.肝活检标本见多灶性淤血（箭头），肝窦隙充满血液，窦壁破坏（HE染色，×100）；B.Kuffer细胞增生，噬血现象（箭头）（HE染色，×400）；C.Ziehl-Neelsen染色未见杆状细胞（×400）；D.Whartin-Starry染色见一小团杆菌（箭头），与巴尔通体一致（×1000）。 患者接受了单次注射依托泊苷150mg以及多西环素200mg/d联和抗逆转录病毒治疗，总疗程6个月。治疗2月后，患者症状消失，并且随访了6个月，患者恢复良好。 讨论 HLH是由于T细胞和NK细胞细胞毒作用受损，导致失控的T细胞过度活化，大量分泌细胞因子，直接激活巨噬细胞引起的。 根据引起HLH的原因可分为原发性和继发性。原发性HLH多在出生后1年内出现，部分可有相应的家族史，常常由NK和T细胞脱颗粒介导的细胞毒作用相关的基因突变引起。在原发性HLH中，HLH多为散发性，但常常也和诱发因素相关（最常见的是EBV感染）。 病理生理 当细胞毒T细胞或NK细胞与感染的细胞或肿瘤细胞相互作用时，有效的细胞毒作用需要一系列相互协调的步骤来完成，包括运输、接合、启动、膜融合，细胞毒颗粒进入目标细胞，最后引起细胞凋亡。有效的细胞裂解降低了抗原刺激，引起活化相关的免疫细胞死亡，从而降低了免疫反应。因此对这一功能有重要作用的基因突变引起细胞毒作用受损，会引发失控的炎症反应，激活分泌IFN-γ的T细胞，并大量增殖从而产生大量的IFN-γ，进一步使巨噬细胞活化，分泌大量促炎症因子，最终导致严重的组织损伤和器官衰竭。 继发性HLH是指无已知基因突变的情况下出现的HLH，多在由免疫缺陷或有恶性肿瘤、感染或自身免疫性疾病的基础上发病。若HLH和自身免疫性疾病相关时，又称为巨噬细胞活化综合征（MAS）。MAS多见于成人Still病，系统性幼年特发性关节炎和系统性红斑狼疮，但也可见于其他风湿性疾病。常见的和HLH相关的恶性肿瘤包括非霍其金淋巴瘤和急性白血病。图2展示了不同国家引起成人HLH不同原因的构成比，可以看出不同国家主要引起HLH的原因或诱因各有不同，提示可能受到不同基因背景的影响。 图2.2197例已报道的成人HLH在不同国家的病因构成 各种各样的感染均可诱发HLH，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫感染，其中EBV、分枝杆菌最为常见（图3）。本病例不考虑EBV是该患者HLH的病因，但是由于高载量的EBV DNA，尚且不能说它与疾病完全无关。巴尔通体引起的HLH相当少见，之前一例由巴尔通体感染导致的HLH是由Poudel等人在2014年报道的。一个14岁的女孩肾移植后出现了HLH的临床和生物学特征。通过血清学检测确定了汉式巴尔通体感染，骨穿标本见噬血现象。予激素、多西环素以及阿奇霉素治疗后，其临床状况改善。 图3.2197例已报道的成人HLH中主要诱因及基础疾病的构成 诊断 HLH的诊断是基于一组临床和实验室标准，包括高热、器官肿大、显著的血细胞减少、高LDH水平、高铁蛋白以及高甘油三酯。组织样本比如骨髓、肝、脾的细胞学特征中能看到噬血现象。该患者满足了2004年儿科HLH诊断指南8条标准中的>5条（表1）。 表1 HLH的诊断标准 8条标准里满足5条 可能的机制 1.发热 致热源升高 2.脾大 淋巴细胞或组织细胞浸润 3.至少2系血细胞下降 多因素：细胞因子抑制，铁蛋白，噬血现象 a.血红蛋白

老年痴呆通常属于慢性脑变性疾病，逐渐致残甚至致死。在整个患病过程中，除了不能自理，还有可能出现各种各样的精神行为症状，甚至有伤害和各种意外的危险。晚期常常出现各种并发症，比如肺炎、营养不良、泌尿系感染和褥疮等。这些都给家庭、社会带来沉重的经济负担和精神负担。在美国因痴呆致死排名第四位，在中国也排名前十位。痴呆患者的经济消耗包括医疗、护理、长期雇用照料者和家属误工等。据欧洲统计，一位痴呆患者每年的花费相当于心肌梗死、脑卒中和癌症患者的总和。此外，还由于痴呆患者多伴有精神行为症状及日常生活能力的减退或丧失，对家属构成的精神和心理压力也是巨大的。因此，不少家属发出感慨：老年痴呆是得不起的病。

阿尔茨海默病性痴呆患者早期表现的症状主要是记忆力下降，特点是近期记忆力下降，而远期的记忆力相对保留，表现就是近期内发生的事情不能回忆，如上一顿饭吃的是什么及刚才有谁来过不能回忆；老人学习新知识的能力下降，如不能记住刚刚见过面的人的名字。而远期的的记忆力相对保留，如什么时候参加工作、结婚日子等一些陈年旧事却历历在目，这就是经常老人会说越是眼前的事情越记不住，越是陈年往事越记忆犹新。正常衰老的老年人遗忘的规律也是这样从近到远，通常经过提醒能够想起来。

俗话说：“是药三分毒”，这话说得有一定道理。生活中经常可以见到这样的现象：出现“感冒”症状，马上自服“消炎药”和“退热药”。岂不知这些药物最容易引起肝脏损害。众所周知，进入体内的药物，大多数要靠肝脏进行处理。因而肝脏也就成为药物损害的主要对象。药物性肝病可占“急性肝炎”住院病人中的10%，老年人由于肝脏的解毒功能下降，药物性肝损伤所占比例更高。我们日常生活中接触的能引起肝损伤的药物有以下几类：1、抗生素：也就是大家平常所说的“消炎药”比如：青霉素、红霉素、头孢菌素、磺胺类等药物，都可以导致药物性肝病。2、解热镇痛药：阿司匹林、布洛芬、消炎痛等；3、心血管药：胺碘酮、硝苯地平、维拉帕米等；4、降脂药：非诺贝特、辛伐他汀；5、精神类药物：氯丙嗪、安定等；6、口服降糖药物：优降糖、达美康等。7、中草药：以前大家都认为中药安全，现在发现中药引起的肝损伤也颇多见，应予重视。8、胃病用药：西咪替丁、雷尼替丁等。9、其他：抗癌药物、抗结核药物、抗甲状腺药物等引起的肝脏损害就更为常见了。随着医学的发展，新的药物不断出现，药物性肝损害的发生率仍有上升趋势。避免药物性肝损害的发生重在预防，老年人用药一定要慎重，不要擅自用药，必须用药一定要遵从医生的意见。

赵大爷今年76岁了，上周去医院体检发现自己得了脂肪肝，看着手里的检查报告单赵大爷很是担心，自己得了脂肪肝，那么接下来就是动脉硬化、冠心病、脑梗死了吧，赵大爷赶紧找到医生，医生告诉赵大爷，一般来说脂肪肝是可逆性疾病，早期诊断及时治疗多可恢复正常。老年人脂肪肝应该从以下几方面入手：1、要针对病因进行治疗。酒精性脂肪肝要戒酒；营养不良性脂肪肝要合理膳食、增加营养；肥胖性脂肪肝要控制体重、加强体育锻炼，着重减肥；伴有糖尿病的脂肪肝要控制血糖、血脂；药物引起的要停用引起脂肪肝的药物。2、合理膳食。饮食要营养平衡，适当热量和低糖。可适当选用高蛋白食物，如：瘦肉、牛奶、鱼虾、鸡蛋、豆制品等。膳食富含纤维，如：粗粮、杂粮、干豆类、海带等。同时注意补充维生素、矿物质和微量元素，如：多食新鲜蔬菜、水果、菌藻类食物等。3、适当锻炼。太极拳、保健操、散步、慢跑等，可根据情况选择适合自己的体育活动。4、目前治疗脂肪肝的药物仅起辅助治疗作用，要获得良好的治疗效果，必须去除病因，不能过分依赖药物。

许多老人一提起转氨酶高就认为是得了肝炎，得传染病了，不能和家人一起吃饭了。老人在体检时发现转氨酶增高首先不要害怕，要找到转氨酶增高的原因。其实健康人的转氨酶水平暂时超出正常范围是经常发生的，比如：剧烈运动、劳累、油腻食物、近期感冒、抽烟、饮酒、吃药都会使转氨酶暂时偏高，去除上述原因后复查很快就正常了。能够引起转氨酶增高的原因还有很多。首先要化验各项肝炎病毒指标，看看是不是真的感染肝炎病毒了，只有甲型和戊型肝炎会经口传染，要隔离，以防止传染。此外还要化验肝功系列，看看其他肝脏功能指标是否也高于正常值。还需做做腹部彩超，看看肝、胆、胰、肾形态是不是正常，因为仅仅转氨酶增高并不能确定就是肝病，人体肝、心、肾、肌肉、胆管组织中都有分布，这些脏器出了毛病，转氨酶都会增高。另外对于老年人来说心脏疾病多发，所以发现转氨酶高一定要做心脏的检查，如心电图、心肌酶等。还有的老人全身疾病多，常常服用多种药物，是不是近期有新换的药，以避免药物性引起的转氨酶增高。也有的老人由于胆道感染、胆道结石、胰腺肿瘤也会引起转氨酶的增高。老年人可以了解一些转氨酶升高的常见原因，针对自己的既往病史及身体的其他不适情况去医院找专科医师诊治。

李大爷70多岁了，上月体检发现胆囊长了息肉。李大爷心里嘀咕是不是得癌了，整日闷闷不乐的，其实碰上胆囊息肉,要从一个正确、科学的角度对待它，既不能盲目地掉以轻心,又不能背上一个沉重地负担,影响生活质量。胆囊息肉是胆囊黏膜向胆囊腔内生长出一种突起的局限性病变，患者一般没有什么症状。胆囊息肉绝大部分是良性的，只能说小部分可能恶变，需要引起我们的重视。胆囊息肉大体分三种。胆固醇性息肉为多发性，直径一般不超过3mm，不会癌变，所以不必治疗；炎症性息肉是在胆囊炎症基础上产生的粘膜增生，很少癌变，没有症状的话，每半年做一次B超检查就可以了，不必处理。如果出现右上腹不适或疼痛一般都是慢性胆囊炎的症状，需要按慢性胆囊炎治疗，症状重可以考虑手术切除胆囊。第三种是真正的息肉：腺瘤性息肉，一般为单发，大小不等，超过10毫米易癌变，应特别警惕。不管是以上哪种情况，建议每3个月至半年做一次B超检查，如果发现息肉达到或超过10毫米大小或息肉在短期内增长加快，医生一般就会建议手术切除胆囊。腹腔镜下胆囊切除创伤小、恢复快，老年人一般都会很好的耐受手术。

肝癌和胰腺癌是老年人常见的消化系统恶性肿瘤。由于老年人对疾病的反应能力差，疾病早期症状不明显，待发现疾病时已属中晚期，影响疾病治疗。对于老年患者如何做到早发现肝癌和胰腺癌呢？以下的预警信号大家要高度重视。1、约有一半的病人出现持续或间断性的上腹或肝区（右胸下部）隐隐的疼痛，而胰腺癌有时疼痛较剧烈，且疼痛可牵扯到腰和背，夜间疼痛加重。2、消化道症状：如食欲差，饮食量明显减少，甚至出现恶心、呕吐，此为消化道肿瘤常见的症状。3、老年人近期明显消瘦，体重可以在1-2月内下降10-20斤或者更多。全身没有力气（乏力）也是恶性肿瘤的常见表现。4、眼睛和皮肤发黄，尿色黄，医学上称之为“黄疸”。5、其他还可有不明原因的发低烧，体温不超过38度。腹泻、腹胀、面色苍白（贫血）等，都可能是肝癌和胰腺癌的表现。 若老年朋友出现以上症状，尤其是高危人群，如有慢性肝炎病史、家族中有消化道肿瘤患者、长期大量吸烟饮酒、长期油腻饮食、肥胖等，更应及时到医院就诊检查。此外，肝癌和胰腺癌的早期也可能没有任何自觉症状，健康体检就显得更为重要了，建议每年体检1-2次为好。

声带息肉是耳鼻喉科非常常见的疾病，门诊也可以在局麻下做，但是需要病人配合，手术效果会受到影响。住院后可以在支撑喉镜下手术，传统上可以肉眼直视下手术，也可以在显微镜下手术，近年来内镜技术的兴起，可以在鼻内镜下手术，不过它的缺点是需要单手操作，目前最佳的方式是在视频喉镜下手术，不仅看得清楚，而且是双手操作，又可避免显微镜下操作的不方便，手术时间非常短（10几分钟），当天就可以出院。术前照片术后照片