来自公众号“股骨头坏死” 今日病房一患者询问了一个引人深思的问题:“大夫,我得了股骨头坏死,但我现在还不疼,我要是做了保髋手术以后开始疼了怎么办?” 无症状骨坏死在临床上非常常见,即影像学已有股骨头坏死表现,但患者本人却无任何症状,主要见于早期股骨头坏死患者(ARCO I-II 期),部分 ARCO IIIA 期患者也可无症状。 对于该患者这一问题,我们给出的建议是:一旦确诊股骨头坏死,一定要尽早进行保髋手术!当患者感到疼痛时,病变多已进入晚期,保髋手术成功率较低,全髋关节置换将不可避免。尽管保髋术后会有短期的疼痛,但长期疗效较好,可以延缓甚至终止股骨头坏死病变进展。 即使短期内无症状,大部分股骨头坏死的患者病情进展且出现疼痛甚至髋关节活动障碍只是时间早晚的问题。Hungerford等人通过对多项研究进行综述,发现尽管坏死面积较小的无症状患者病变不易进展(15%股骨头面积),但大部分无症状坏死仍会进展【1】。 目前保髋手术种类多样,较为常见的非手术治疗主要是体外冲击震波治疗及药物治疗,手术治疗主要为多孔细针髓芯减压+自体干细胞移植术、打压植骨术。 目前药物治疗相关研究较少,疗效尚未得到广泛共识; 体外冲击波技术作为一项相对新兴的技术,目前已有一定数量的研究证明了其对于阻止早期股骨头坏死病情进展的有效性。 髓芯减压作为较为成熟的保髋手术,已经具有50 年的历史,国外研究证明在坏死面积小于
本文来自公众号“股骨头坏死” 骨质疏松性骨折(脆性骨折、低能创伤性骨折)是从立位高度或更低高度跌倒时发生的骨折,没有机动车辆事故等重大创伤。椎体压缩骨折是最常见的骨质疏松性骨折。此类骨折通常发生于胸椎中段(T7-T8)及胸腰椎结合部(T12-L1)。 临床表现 症状和体征 逐渐缓慢发生的骨质疏松性椎体压缩骨折通常没有症状。陈旧性或已愈合的骨折可能会在胸部或腹部X线检查中偶然得到发现。 但急性严重椎体压缩骨折会导致疼痛。疼痛或许可以耐受并且在没有医疗干预的情况下缓解,但也可能会导致需要住院和胃肠外阿片类药物的失能。 急性症状性椎体骨折的患者通常没有先发生创伤的病史。患者通常是在突然弯腰、咳嗽或提举后出现急性背痛。有时轻微创伤(如,经过减速带)也有可能诱发骨折。疼痛通常明确定位于脊柱中线,但时常导致单侧或双侧的腰部、前腹部或髂后上棘牵涉痛。 椎体压缩骨折所致疼痛的性质多变,既可能为锐痛也可能为钝痛。坐位、脊柱伸展、Valsalva动作以及运动通常使疼痛恶化,且可能伴有肌肉痉挛。疼痛可能影响睡眠。体格检查中触诊和叩诊对应的棘突和椎旁结构时,患者可能会感到疼痛。 椎体骨折后的急性疼痛通常在4-6周后缓解,但也可能持续更长时间(数月),这提示骨折未愈合或愈合缓慢。正常愈合期后仍存在严重背痛可能是提示患者有其他骨折或其他疾病。 脊柱后凸 — 脊柱后凸(“老妇驼背症”)可能提示有多处椎体压缩骨折,特别是楔形骨折,但也可在没有椎骨畸形的情况下发生。 严重胸椎后凸患者常诉机械性颈痛或头痛,因为他们必须用力前伸颈部以便看向前方。用于维持颈部直立的需过伸颈椎常会导致患者出现颈椎关节疾病和椎间盘退行性疾病。严重脊柱后凸可能会使限制性肺疾病变得明显。 多椎体骨折导致脊柱后凸的患者可能会发生肋-髂撞击综合征,此时胸腔底部与髂嵴顶部之间的正常距离缩短,导致最低位的肋骨撞击髂嵴。这会导致第12胸椎区域疼痛并放射至躯干后侧。患者也可能主诉髋痛,并在追问细节时明确指出疼痛位于髂嵴上部。 诊断 压缩骨折的放射学影响特征包括:一个或多个椎体前端楔形变伴椎体塌陷、椎体终板不规则和整体脱矿化。 椎体骨折的严重程度可按放射影像学表现分级: ●1级–脊柱高度降低20%-25%的畸形 ●2级–脊柱高度降低25%-40%的畸形 ●3级–脊柱高度降低>40%的畸形 治疗 骨质疏松性椎体压缩骨折的初始处理应包括控制疼痛和改变活动方式。 口服镇痛药是缓解急性疼痛的一线治疗,包括对乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生、弱阿片类药物联合对乙酰氨基酚或混合机制药物(例如曲马多、他喷他多)。 患者应尽快恢复体力活动。不推荐完全卧床休息,因为不活动可能会引起进一步的骨丢失和失健。推荐采用理疗来纠正步态及加强核心肌群力量。 长期治疗中应包括改善低骨密度的药物。例如,双膦酸盐、地诺单抗、雷洛昔芬或特立帕肽[甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)1-34]等药物可增加骨量并降低新发骨折的发生率。 椎体强化术(椎体成形术和椎体后凸成形术) — 目前评估椎体强化术的试验质量不一,因此这类手术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的指征与时机仍有争议。 椎体强化术的适宜人群 ●药物治疗有效的轻度至中度疼痛患者不需要椎体强化术。 ●对于存在致失能性疼痛且不能逐渐减少胃肠外阿片类药物剂量的患者,以及口服阿片类药物未能改善疼痛或不耐受口服阿片类药物(出现尿潴留、便秘、意识模糊)的患者,包括本专题作者在内的一些医生建议行椎体强化术;但其他医生倾向于继续药物治疗。
半月板损伤知多少? 本文来自公众号“股骨头坏死” 膝关节内半月板是存在于股骨和胫骨(也就是大腿和小腿)间的内外侧两块软骨板。在膝关节这一人体重要负重部位中起到减小摩擦、缓冲等作用。但是对于青壮年及进行
公众号:股骨头坏死新关节换完之后,有的患者认为换了新关节就可以高枕无忧了,不注意对新关节的保护;而有的患者则是对新关节过度在意,做什么都小心翼翼,生怕给用坏了。那么,人工髋关节置换术后我们应该怎么做才
来自本中心公众号“股骨头坏死” 儿童髋部骨折很少发生,其大部分是由机动车事故或高处坠落的高能量创伤造成。但儿童髋部骨折的并发症发生率高,包括骨折不愈合、髋内翻、骨骺早闭以及最严重的后果——股骨头缺血性坏死(ON)。 儿童髋部骨折的 Delbet 分型 儿童发生股骨头坏死在高能量创伤后引起的股骨颈骨折导致的股骨头坏死并不稀奇! Delbet 分型可以很好地预测儿童髋部骨折后股骨头缺血性坏死。Delbet I 型或经骨骺的髋部骨折虽然并不常见,但其 ON 的发生率很高,甚至高达 100%! 再来看这个III型的患者(男,7岁):车祸伤,左侧股骨干骨折+右侧股骨颈骨折 24小时内行切开复位+内固定手术。 术后4年,虽然是24小时以内就行切开复位并行内固定治疗,但是还是发生了股骨头坏死: 儿童股骨颈骨折占小儿骨折的1%以下,但是股骨头坏死是该骨折类型的破坏性并发症之一。 那么儿童的股骨颈骨折的早期治疗和延迟治疗是否与股骨头坏死发生率相关呢? 国外2018年6月在线出版了这样一篇文献对这个问题进行了meta分析: https://doi.org/10.1007/s00264-018-3998-4 从1966年1月到2017年11月,通过搜索几个数据库(PubMed,Embase和Cochrane图书馆),用于比较早期( 24小时)治疗小儿股骨颈骨折的比较研究。并且分析了经历早期治疗与延迟治疗,切开与闭合复位,移位与非移位以及不同Delbet分型股骨颈骨折的儿童之间与股骨头坏死的关系。这篇文章发现不管切开或者闭合复位方法并没有减少股骨头坏死的发生率。 与延迟(> 24 h)治疗相比,早期(
来自本中心公众号“股骨头坏死” 弹响髋,也叫髋关节弹响,是指髋关节在主动进行伸屈活动和行走时,出现听得见或感觉得到的响声。由于,髋关节弹响大多数不会引起疼痛的症状,所以不会让人们太重视,但其实,当出现这种弹响时,就是身体给你的警示信号,表示我们的阔筋膜张肌、髂胫束、臀大肌、髂腰肌等可能有慢性细微损伤的积累。 发病机制:弹响部位在大粗隆处,正常行走时,阔筋膜张肌的腱膜向下为髂胫束,其在该肢向前迈步到支撑期。该肌腱膜在大粗隆外有向前向后之滑动。当阔筋膜张肌紧张时,在该肢向前迈步摆动期中,该筋膜向前至大粗隆前方,至站地支撑期时,则向大粗隆后方滑动,由于该肌紧张,使该腱膜在大粗隆滑动出现响声及弹动,即为弹响髋。 髋关节弹响是很常见的,大概有10%的人群会出现弹响髋。特别是经常做髋关节屈曲伸展运动的人群,如健身爱好者、足球运动员、跑者、舞者等等。不信你现在就可以躺下来,让大腿缓慢抬起再放下,感受自己的髋关节是不是有弹响? 临床表现:弹响髖出现在走步中,每走步该髖即弹响一下,伴有酸痛,或走数步出现一次弹响,并伴酸痛,致不能快走。如检查者将手置于大粗隆处,令病人正常走步,可触及阔筋膜张肌在该处弹跳并出现响声。 治疗原则:先行非手术治疗局部理疗、热疗,康复锻炼等,无效才再行手术治疗。 弹响髋康复锻炼:以松解阔筋膜张肌、髂胫束、臀大肌、髂腰肌为主。 1.松解阔筋膜张肌和髂胫束(泡沫轴滚大腿外侧,每次2-3分钟 ) 2.拉伸阔筋膜张肌和髂胫束(每次拉伸15秒,拉伸3-5次) 3.松解臀大肌(泡沫轴滚臀大肌,每次2-3分钟) 4.拉伸臀大肌(每次拉伸15秒,拉伸3-5次)
尽管骨坏死的病因复杂,发病机理目前并不十分清楚,但骨坏死仍是可防可治的疾病,任何悲观的想法都是不必要的。骨坏死强调早期诊断、早期治疗,但目前不少病人尚不能得到及时诊断和治疗,因此积极预防骨坏死发生意义重大,其意义不仅在于发病前的预防,而且也在于发病后预防进展。 (1)提高对骨坏死病因的认识:非创伤性因素:SLE及其胶原血管疾病,肾移植,类固醇激素应用性疾病,过度酒精摄入,凝溶紊乱疾病,高血病及潜水病等等;创伤性因素:股骨颈骨折、髋部脱位等;在这些疾病的治疗过程中应能认识到骨坏死发生的可能性,如有异常发现应及时进行骨关节检查。 (2)激素的应用:既要了解它的治疗作用,又要充分认识它的副作用。避免滥用激素,目前滥用激素现象仍普遍存在,甚至感冒、发烧及一些一般关节痛都是激素,这无疑增加了骨坏死的发生率;必须应用激素时,要尽量减少激素使用总量和使用时间。长期使用激素的病人应定期复查。关节出现疼痛及功能障碍应考虑到骨坏死的可能,及时到医院详细检查。 (3)高危人群的检测:通过特殊的凝血,纤维溶解和基因检测,及时发现骨坏死的易感者,早期预防。股骨头坏死的高危人群是指:①因各种原因需长期服用皮质激素;②长期大量酗酒;③有髋部创伤和骨折史;④从事水下及管道等减压环境工作;⑤患某些血液病,如高凝状态、镰刀细胞性贫血;⑥器官移植;⑦一侧股骨头已发生坏死,等。 (4)干预治疗:对于高危人群可以在治疗这些疾病的同时早期采取干预方法预防骨坏死发生,如应用改善血液循环的药物:前列腺素E1、丹参、低分子肝素等,还可以应用调节血脂代谢的药物。 (5)保持良好的生活习惯:避免酗酒、吸烟。饮食丰富多样避免高脂摄入,适当的补充钙,奶制品、鱼类和蔬菜中含钙量高,有规律的体育锻炼,防止骨质疏松。 (6)预防创伤后的骨坏死:中老年特别是女性要股骨颈骨折后股骨头坏死的发生率很高,因此不仅要避免骨折的发生,而且重要的是骨折后要及时正确的处理 (7)科学就医:骨坏死强调早期治疗,一旦诊断为骨坏死,应及时的到正规的有条件的医疗单位就诊,切勿相信“神医”“神药”延误病情。任何宣称“100%治愈”的承诺都没有科学依据。约有70%的病人是因为轻信了小广告的宣传,胡乱吃药,延误了病情,最后造成股骨头塌陷,不得不到大医院进行关节置换手术。股骨头坏死病人中除20%可经简单治疗痊愈外,80%的病人必须经过手术治疗,否则必然出现股骨头塌陷,最后只能换关节。
患者小林,女性,43岁,半年前眼部出现不舒服,确诊为虹膜睫状体炎。随后,她按医嘱使用了含有激素的眼药。大约使用半个月,她的眼睛好了。但5个月后,小林出现双髋关节的疼痛。开始她并没有在意,可双髋关节的疼
老崔今年41岁,特别喜欢喝酒。他每天晚上都要喝上几盅,遇到节日、宴席或碰上高兴事儿,更是不醉不休。这几年,老崔经常觉得右髋有少许酸痛。但是他没在意,以为是偶然扭伤。谁知最近髋关节发僵,活动不灵便,疼痛
临床上肾炎、移植、及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中经常使用皮质激素,而出现激素性股骨头坏死的病例也日益增多。目前,临床研究发现股骨头坏死病因第一位就是激素。股骨头坏死的发生与摄入激素的途径和剂量有关,也与每个人各体差异和敏感性有关。长期使用或间断大量使用腺皮质类固醇激素,总剂量过大,或短期过大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素,都能引起股骨头坏死,摄入途径与坏死的关系:关节腔注射>静注>口服,但也有个体差异。激素性股骨头坏死机理尚不十分清楚,以往国内外学者提出了骨内代谢紊乱、骨内压升高、血管内凝血、脂肪代谢紊乱、免疫复合物沉积引起动脉血管炎、累积性骨细胞功能紊乱等学说,但均未能阐明其发病机理。而且这些学说不能解释同样应用激素的患者,为什么有的发生骨坏死,有的就不发生,有的呈弥散性坏死,有的仅为局限性坏死等。激素性骨坏死的发生可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病有关。我们通过长期系列的研究,分析认为:使用大剂量激素造成股骨头坏死原因如下:一、 用激素后,使人体内脂肪代谢紊乱,可使脂肪在肝脏沉集,形成高脂血症及全身的脂肪栓塞,同时,使股骨头内脂肪细胞膨胀,由于股骨头软骨下骨的终末血管较细小,易发生血管栓塞或受挤压,造成股骨头内骨细胞缺血而坏死。二、 长期使用激素导致血液处于高凝状态并引起血管炎,血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血,使骨内纤维蛋白原血栓形成和骨髓内出血。诱发纤维蛋白溶解及自由基引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应,导致小血管破裂,由于血管损伤、破裂、血供中断,最终导致骨组织缺血性坏死。三、 众所周知大剂量应用皮质激素可使骨质合成减少,钙吸收障碍,产生骨质疏松,因而容易发生股骨头骨小梁骨折和软骨下骨的压缩,这些微细骨折的累积,导致最后的股骨头坏死甚至塌陷。四、 研究证明骨坏死患者血液的部分基因存在变异或多态性,正是这些基因上的缺陷使这些患者较其他人群对激素更加敏感,易出现血液方面的紊乱,从而更容易出现骨坏死。总之,激素性骨坏死的发生是在导致高脂、高凝、低纤等基础上,多因素共同作用的复杂生理病理过程。激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。在激素性骨坏死的病程中,激素起着“催化剂”的作用,所以并非所有应用激素的患者都会发生骨坏死。尽管如此,也不能滥用激素,应用激素应有严格的指征,并尽早撤停,使用激素的病人应针对以上致病因素采取降脂、抗凝、改善微循环和防治骨质疏松等措施,避免股骨头坏死的发生。