中日医院神经科科普号

中日友好医院脑血管病防治负责人和学科带头人刘尊敬教授做客《养生堂》，为您讲解脑梗的症状，脑梗的预防，脑梗的黄金抢救时间，脑梗来临时的信号与其他疾病的区别。脑梗，一个大家谈之色变的话题。为什么有的人脑梗很长时间只是出现一些轻微的症状，而有的人发生脑梗几小时之内就会导致死亡？原来，这与脑梗的位置有关，那么如何让自己远离这种致命伤害呢？一旦发生脑梗，尤其是最危重的脑干梗塞，也并不是说没有救治的机会。越早到达医院，获救的可能性就越大。为什么专家把这种生死考验比喻为“3毫米的战斗”？他们如何通过仅仅3毫米的武器从死神手中把患者抢救回来？表面看起来，脑梗的发生总是很突然，患者瞬间就会昏迷。但是只要留意一下就能发现，脑梗发作之前的几天其实是有很多症状表现的。我们该如何读懂脑梗来临时的信号，又该通过什么方法来将它与别的疾病相区别呢？节目中一位神秘来宾将做几个简单的动作，会为您带来哪些提示呢？当然，最好还是彻底预防脑梗的发生。刘尊敬教授告知大家一句秘诀——一少一多。少，就是要减少脑梗的危险因素。那么，除了三高等我们常说的因素外，还有什么样的危险因素容易被人们忽略？多，则是让血管的代偿增多。这样，即便是某根血管堵塞，也可以通过代偿不产生症状。究竟什么是代偿？如何增强这种代偿功能呢？以上问题视频节目中将逐一为您解答。

多系统萎缩（MSA）是一种散发进行性的神经系统变性疾病，近年来受到国内外神经科学领域临床和基础研究者的广泛关注。MSA临床表现包括植物神经功能障碍、帕金森综合征、共济失调和锥体系统功能障碍等。根据患者的主要临床表现可将MSA分为三种类型：以帕金森症状为主要表现的MSA-P型、以小脑共济失调为主要表现的MSA-C型和以体位性低血压为主要表现的MSA-A型（Shy-Drager 综合征）。MSA-P型患者发病早期不易与帕金森病鉴别，MSA-C型患者发病早期不易与散发晚发性共济失调鉴别，但随着病程进展它们之间的差异将逐渐显现。多系统萎缩患者具有明显的自主神经功能障碍，如体位性低血压、尿急尿频、尿潴留、便秘、排汗异常，男性患者出现阳痿，严重影响生活质量。为减轻自主神经功能障碍症状，多系统萎缩患者在与医师配合进行治疗的同时，同时应注重日常生活方式的调整。那么多系统萎缩患者有哪些生活的注意事项？1.应少食多餐，每餐不宜过饱，避免餐后低血压反应。2.适当增加盐的摄入量，但如卧位血压较高应慎重。3.不要饮酒。4.排尿异常可增加泌尿系感染机会，对于尿急尿频的患者应注意局部清洁；尿潴留患者必要时导尿。5.养成定时排便的习惯，并增加纤维含量高的食物摄入。6.周围环境温度不宜过高。7.可穿弹力袜，增加下肢静脉压力，增加回心血量。8.应避免突然从卧位或坐位起立，在站起之前先作踢腿动作，日常活动中应避免动作过快过猛。9.睡眠期间增高头位。10.谨慎用药，某些药物可有降低血压的作用，应避免误服此类药物；有高血压病的患者应注意降压药物的用法和用量；由于左旋多巴可加重体位性低血压，多系统萎缩帕金森型患者在服用这类药物时要注意用量。

摘要 免疫介导小脑共济失调（immune-mediated cerebellar ataxias, IMCAs）是一类由抗小脑神经元抗体或免疫机制参与的病因异质性极大的疾病谱系，以其可治疗性特点获得关注。副肿瘤性小脑变性为经典的 IMCA。此外，近些年来谷氨酸脱羧酶抗体相关共济失调、桥本脑病、谷蛋白共济失调及部分自身免疫性脑炎等非副肿瘤性 IMCAs 逐渐涌现。本文将对 IMCAs 目前已知的临床分类及其各自的临床特点和诊断要点进行综述。 作为中枢神经系统非常古老的器官之一，小脑包括其内的浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）为免疫攻击常见的靶结构之一[1]。有别于遗传或变性疾病导致的小脑共济失调（cerebellar ataxias, CAs），免疫介导小脑共济失调（immune-mediated cerebellar ataxias, IMCAs）以其可治疗性特点逐渐获得关注[2]。IMCAs 是一类由抗 PC 抗体或免疫机制参与的病因异质性的疾病谱系。本文将对 IMCAs 的常见分类及其各自的临床特点加以介绍，以其加强临床医生对此类疾病的认识。一、 疾病概述有关IMCAs的认知最早可追溯到1868年，Charcot在多发性硬化（multiple sclerosis, MS）患者中描述的一组小脑症状，即意向性震颤、眼球震颤和吟诗样言语，即 “Charcot三组征”。MS相关CA仅为疾病众多症状的一部分，而小脑可作为免疫损伤的唯一靶点。最为经典的例子为1919年Brouwer描述的首例亚急性小脑变性，同时发现该患者有卵巢癌[3]，但并未阐明小脑变性的确切机制。1976年，Trotter等[4]在1例霍奇金淋巴瘤伴亚急性小脑变性患者的血清中发现存在抗PC抗体（PC antibodies, PCA）。后来发现了该自身抗体的靶抗原之一：Yo抗原蛋白[5]，提示副肿瘤性小脑变性（Paraneoplastic cerebellar degeneration, PCD）的发病为肿瘤触发的自身免疫学机制。无独有偶，20世纪80年代以来，非副肿瘤性IMCAs逐渐被认知[1]，包括谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关CA、甲状腺抗体相关CA（桥本脑病小脑共济失调变异型）、麦胶蛋白抗体相关CA（谷蛋白共济失调）以及新近发现的由神经元细胞表面抗体介导的自身免疫性脑炎等，具体分类及其各自的相关抗体参见表1。二、免疫介导小脑共济失调的流行病学IMCAs病因复杂，各类疾病的发病率不尽相同，且可能存在地域和种族差别。谷蛋白共济失调以欧美白种人群多见，但随着亚洲等国家饮食“西方化（谷类取代稻类饮食）”，中国大陆和台湾地区、日本等相继有病例报道[6-8]。而桥本脑病则多为日本病例。Hadjivassiliou等[2]对500例进行性共济失调的病因学分析发现明确或可能IMCAs占CAs总人群接近26%；而在散发性CAs患者中的比例则高达32% [2]。此外，该研究发现仍有接近23%的散发性CAs患者的病因并不明确，而这部分CAs的发病机制中也不乏免疫因素的参与[2]。并且该研究所列疾病中还不包括桥本脑病、多发性硬化等其他可导致CA的神经系统免疫疾病。总之，尽管目前尚无IMCAs发病率的确切数据，可以肯定的是IMCAs在散发性CAs中所占比率可能远远高出预期[1]。三、 免疫介导小脑共济失调的类型及临床特点（一） 副肿瘤性小脑变性副肿瘤性小脑变性（PCD）为副肿瘤神经综合征（PNS）中常见且辨识度最高的类型，约占PNS的24%[9]。在霍奇金淋巴瘤和卵巢癌患者血清中发现抗PCA（Tr和Yo）抗体将PCD确立为由恶性肿瘤触发的自身免疫性疾病。PCD早期主要累及小脑蚓部和中线结构，表现为躯干共济失调；少数患者以位置性眩晕、构音障碍或复视为首发症状。PCD多呈亚急性或慢性病程，症状在数周至数月内进展，6个月左右达峰[10]。亦可急性起病，需鉴别小脑梗死[10]。后期病变可累及整个小脑，出现对称性肢体共济失调、小脑言语及眼球活动障碍。边缘系统、脑干、脊髓及背根神经节等小脑外结构亦可受累，符合PNS多系统受累的特质，有助于副肿瘤病因的确立[10]。脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）通常正常，部分患者表现为细胞数或蛋白轻度升高，鞘内IgG合成增加或寡克隆区带（Oligoclonal Bands, OCB）阳性（伴小细胞肺癌多见）等炎性改变，有助于区分遗传变性疾病。头颅MRI早期多无异常，中后期可表现为弥漫性小脑萎缩，无异常病灶或强化。内侧颞叶和脑干病灶提示可能合并边缘叶脑炎（limbic encephalitis, LE）和脑干炎。50%~80%的PCD患者血清中可检测到一种或多种神经副肿瘤抗体（onconeural antibodies, ONAs），目前已知的ONAs多达30种，其中以抗Yo和抗Tr抗体最具有诊断特异性[11]。接近84%的伴有ONAs的CA患者最终发现癌肿，其中与PCD最为密切的肿瘤包括妇科（卵巢、子宫、乳腺）肿瘤、小细胞肺癌及霍奇金淋巴瘤[10]。因此，盆腔和乳腺超声，甚至全身CT扫描应作为常规检查。PET-CT有助于发现隐匿的肿瘤，对于经济条件允许的患者可酌情使用。此外，ONAs的检测还有助于肿瘤的定位和定向，对于快速进展CA的女性患者，若血清中抗Yo抗体阳性腹腔镜探查子宫附件肿瘤；抑或抗Ma2抗体阳性的男性患者睾丸切除探查睾丸肿瘤被部分学者推荐[12-13]。与其他PNS相类似，PCD的治疗以抗肿瘤治疗为基石，包括癌肿切除、放疗或化疗等。对于不伴肿瘤或肿瘤治疗后效果不佳的患者，可考虑应用糖皮质激素（以下简称激素）、静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin, IVIg）等免疫治疗。然而，由于广泛的神经元丢失，PCD临床预后总体较差，治疗仅能暂时延缓疾病进展[14]。国内关鸿志等[15]报道6例抗Yo抗体阳性的PCD，仅1例对IVIg治疗部分有效。（二） 桥本脑病-小脑共济失调型桥本脑病(Hashimoto's encephalopathy, HE)是一种与自身免疫性甲状腺疾病相关、临床表现多样、对激素治疗有效的脑病综合征[16]。自Brain等[17]于1966年首次报道以来，由于发病机制不明且缺乏特异性生物标记物，HE是否为独立疾病实体备受争议，名称也几经更迭。尤其是近年来自身免疫性脑炎的强势崛起，更是给HE的存在与否带来了不小的冲击[18-19]。无论是抗甲状腺抗体（anti-thyroidantibodies, ATA），还是一度被认为极具特异性的抗α-烯醇化酶抗体[20]，均可见于其他自身免疫疾病甚至是健康人群[19]。然而，作者认为鉴于HE的可治疗性，对于伴有ATA阳性的脑病/脑炎患者，慎重排除其他病因时诊断HE并试验性给予激素等免疫治疗是合理的[16]。依据受累部位及临床表现不同，HE可分为多种类型，其中约6%的HE患者以CA为独立或主要表现[21]。由于HE为少见疾病，目前尚无大宗病例报道，以日本为主的多国学者先后报道了18例表现为CA的HE患者，总结其临床特点如下：急性起病或慢性进展性病程，平均发病年龄53岁，女性略多。临床主要表现为躯干共济失调、眼球震颤、构音障碍、肢体共济失调，以及其他神经精神症状。血清ATA阳性几乎见于全部患者，部分日本患者可检测到氨基末端抗α-烯醇化酶抗体[20]。CSF蛋白正常或轻度升高，IgG鞘内合成率升高和OB阳性可见于部分患者[16]，极个别14-3-3蛋白升高[16]。影像学与疾病严重程度不符，通常正常或仅表现为轻度小脑萎缩。CA型HE对大剂量激素等免疫治疗效果良好，大多可获得临床痊愈。少数患者可于激素减量过程中复发，需酌情加用免疫抑制剂[14]。（三） 抗谷氨酸脱羧酶抗体相关CA谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）为 CNS 抑制性神经递质γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）合成的限速酶，在 CNS-GABA能神经元和胰岛 β 细胞中以两种构型表达，依据分子量大小命名为 GAD65 和GAD67[22]。抗 GAD65 抗体既可作为神经系统免疫疾病的生物学标记物，包括僵人综合征（stiff person syndrome, SPS）、CA、LE 等[23]，还可介导 1 型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病等非神经系统疾病[24]。接近 70%的患者可同时表现为上述一种或多种症候群[24]。抗 GAD65 抗体相关 CA（GAD65-CA）尽管临床罕见，但已被广泛认可[25-26]。GAD65-CA 临床上主要见于中老年女性，平均发病年龄 58 岁，亚急性或慢性隐袭起病，多表现为进行性 CA[26]。临床症状和体征主要包括头晕、步态和肢体共济失调、构音障碍、复视、眼球震颤等，还可伴有 SPS、重症肌无力及其他非神经系统免疫疾病病史或家族史[26]。头颅 MRI 通常表现为小脑萎缩，主要见于不伴 SPS 的 CA 患者[24]。CSF 细胞数和蛋白多正常，抗 GAD65 抗体鞘内合成和OCB 阳性常见。疾病严重程度、临床表型及对治疗的反应性与 CSF-GAD 抗体滴度并无明确相关性。尽管 GAD65 抗体的自身免疫性通常为非副肿瘤性，但对于特定神经综合征如 CA、LE 或同时合并其他 ONAs 的患者需积极查找肿瘤[27]（ 参见 PCD 部分）。目前有关 GAD65-CA 的治疗尚缺乏标准免疫方案。对于亚急性起病的患者，激素、IVIg、血浆置换和利妥昔单抗可作为急性期诱导治疗，绝大多数患者经过免疫治疗后远期预后良好[14]。缓解期建议重复 IVIg、长期口服激素或硫唑嘌呤等免疫抑制剂预防复发[14]。而对于慢性型患者，免疫治疗效果有限，大多数患者远期预后不佳[14]。（四） 谷蛋白共济失调（乳糜泻相关共济失调）乳糜泻（Celiac disease，CD），亦称麦胶敏感性肠病或谷蛋白病，由古希腊医生 Aretaeos 于 100AD 首次描述。CD 为一类具有遗传易感性个体摄入谷蛋白后导致不同系统产生过度免疫反应的自身免疫性疾病，可累及多个脏器，主要表现为肠病、疱疹样皮炎和神经系统疾病[28]。目前已知 CD 的发病与人类白细胞抗原（HLA）II 类分子强烈相关，尤其是 HLA-DQ2 和 HLA-DQ8。谷蛋白共济失调（Gluten ataxia, GA）由 Hadjivassiliou 等于 1998 年首次定义[29]，为谷蛋白过敏的血清学标记物（抗谷胶蛋白抗体，AGA）阳性的特发性散发共济失调。GA为 CD 神经系统损害最常见的类型，占欧美人群进行性共济失调患者的 25%[30]。GA 的发病被认为是小脑 PC 上的抗原成分与谷蛋白存在交叉免疫反应[28]。GA 通常表现为单纯的 CA，多数患者起病隐匿，缓慢进展；平均发病年龄53 岁，男女均可患病。临床上几乎全部患者均表现为步态共济失调，肢体（尤其是下肢）共济失调、眼球震颤及其他小脑眼征亦较常见[28, 31]。多达 60%的 GA患者同时存在长度依赖的感觉运动轴索性神经病[28]。少数患者可伴有肌阵挛、舞蹈症、腭肌震颤等运动症状。GA 患者腹泻等胃肠道症状不足 10%，但超过 1/3患者的十二指肠活检可发现肠道病变[1, 28]。GA 也可与其他免疫疾病共病。60％的 GA 患者头颅 MRI 提示小脑萎缩，但全部患者均存在以小脑蚓部为主的磁共振波谱异常（NAA/Cr 比例显著下降），提示 GA 患者小脑在发生结构性病变之前已经存在功能异常[1, 28, 31]。IgA 型抗组织谷氨酰胺转移酶（tTG2）抗体仅见于38%的 GA 患者，且滴度较 CD 低[28]。此外，73%的伴 AGA 抗体阳性 CA 可检测到抗 tTG6 抗体[31]。因此，对于进行性 CA 患者推荐常规进行 IgG 和 IgA 型AGA 及 tTG 抗体初筛，再进行特异度更高的抗肌内膜（EMA）抗体和抗脱酰胺麦胶肽（DGP）抗体进行验证。对于伴有 tTG2 抗体阳性的 GA 应进行十二指肠活检[28]。GA 的治疗首选无麸质饮食（gluten-free diet, GFD）治疗，治疗效果取决于 CA 的病程（PC 的丢失为不可逆性损害）长短[28]，因此尽早识别并早治疗显得极为必要。对于 GFD 无效的患者可考虑联合免疫治疗[1, 28]。四、 免疫介导小脑共济失调的诊断要点由于 IMCAs 分类繁多，临床异质性较大，目前尚无法制定统一的诊断标准。尽管各型 IMCAs 临床表现各异，仍有共同点可循，可作为提示免疫因素的诊断要点：（1）发病年龄相对偏晚，病程进展迅速或存在波动性（与遗传病相鉴别）；（2）以躯干共济失调为早期且主要表现；（3）HLADQ2 或 HLADQ8 基因检测呈阳性；（4）血清和/或脑脊液（CSF）可检出相关的自身抗体；（5）疾病早期多无小脑萎缩或仅为轻度萎缩，后期以小脑蚓部更易受累（与变性病相鉴别）；（6）多伴有其他自身免疫疾病，如甲状腺功能减低、1 型糖尿病等；（7）免疫治疗或无麸质饮食可部分甚或全部改善 CA 症状。五、 总结及展望在过去的 30 余年间，一类新型且临床可逆的获得性 CA，即 IMCAs 被逐渐关注，相关自身抗体及其靶抗原亦被陆续发现。IMCAs 的提出不仅能够打破以往对不明原因 CAs 冠以“变性病”或“先天性疾病”等不可治疗性因素的思维壁垒，还有助于对 CNS 自身免疫性疾病发病机制的深入探讨。然而，遗憾的是目前IMCAs 的诊断率并不高，且多为单病种个案报道，究其原因可能是大多数医生对 IMCAs 的认知不足。毕竟将其作为怀疑的对象才是尽早诊断的首要一环。因此，尽管缺乏特征性表现，在临床实践过程中，对于进展较快且无明确家族遗传病史的 CAs，应尝试进行免疫学及相关抗体的筛查。参考文献及图表略。

帕金森病是神经系统的一种慢性进展性疾病，随着大家对帕金森病认识的提高，来门诊就诊的患者越来越多。受目前人类科技水平所限，现阶段帕金森病的所有治疗手段只能改善疾病症状，不能阻止病情的进展，也无法完全治愈帕金森病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量、延缓病情的进展。 　　大部分帕金森病患者的病情在有效的治疗下，进展是缓慢的，预期寿命与普通人群无显著差异。 　　帕金森病的治疗是一种综合治疗，而且需要终生坚持。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。 　　以前曾有观点认为，帕金森病患者应在症状影响工作和生活后再开始治疗，但目前的大量研究证实，帕金森病一旦确诊，就应该马上开始治疗。

多系统萎缩（MSA）被认为是一种中老年起病，病情进展较快的神经系统退行性疾病。依据临床特点不同，目前临床上将MSA分为以帕金森症状为突出表现的MSA-P型和以小脑性共济失调症状为突出表现的MSA-C型。本病病情较之原发性帕金森病或其他类型小脑共济失调进展快，多数患者在发病3-5年便丧失独立行走能力。更为可怕的是无论MSA-P型还是MSA-C型至今仍缺乏有效的治疗措施，临床仅依赖对症治疗和康复治疗尽量延缓和改善患者日常行为能力。那么，对于这样一种谈之而色变的疾病我们真的就该放弃反抗、被迫接受吗？我想我们可以尝试不要这样悲观，先来给大家举两个例子：第一个患者为45岁男性，因易疲劳，行走不稳，手抖及讲话含糊不清来诊，头颅核磁提示小脑萎缩，外院多次诊断为多系统萎缩（MSA-C），给患者及家属带来了极大的压力和恐慌。后来我们给这个患者做了一系列检查推翻了之前MSA-C的诊断，发现他患的其实是一种对面食过敏的小脑共济失调，经过饮食结构调整和静脉注射丙种球蛋白后患者小脑共济失调逐步改善。另外一个患者为65岁女性，临床同样表现为小脑共济失调，同时伴有小便失禁和睡眠障碍，也被诊断MSA-C。来到我们这就诊时，我们发现这个患者还同时伴有甲状腺功能异常和甲状腺抗体阳性。完善了腰穿发现脑脊液中免疫球蛋白升高，再次推翻了原本MSA-C的诊断，诊断为桥本脑病-小脑共济失调型，给予试验性激素冲击治疗一个月后患者临床症状明显改善。通过这两个例子，我们不难看出，虽然两个患者最初均被诊断为多系统萎缩，但他们并没有放弃寻找其他的可能性。我想最终他们胜利了，摆脱了多系统萎缩的阴霾，可以说重获了“新生”。因此，对于像多系统萎缩这样目前尚缺乏有效治疗措施的疾病我们早几天或晚几天确诊区别并不大。然而，一旦我们屈服并接受从而延误了对其他可治疗性疾病的诊治，这带来的损失便是灾难性的了。最后，再次提醒广大患者/家属朋友，被诊断为多系统萎缩切莫自暴自弃，要学会对其说不，努力寻找其他的可能性，或许你就是下一个“幸运儿”。

说起中风，很多人并不陌生，中风学名又叫脑卒中，是一种急性的脑血管疾病。中风已经成为我国居民死亡的首要原因，也是中国成年人致残的首要原因。6月28日第258期《名医堂》我们非常荣幸的邀请到的是中日友好医院神经内科的刘尊敬主任给大家讲一讲中风和脑卒中相关的知识。

无论是检查疾病还是健康查体，近年来头颅CT或者磁共振检查越来越多了。很多人拿到检查报告后都会看到一个诊断：腔隙性脑梗死。一看到“脑梗死”这个词，很多人不由自主的胆战心惊起来，急匆匆的拿着片子去问大夫：“怎么办？我是不是得了脑梗？我会不会半身不遂？”，产生了很重的心里负担，惶惶不可终日。腔隙性脑梗死到底是怎样一种疾病呢？这个病会对患者的生活带来什么影响呢？腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉（即供应脑部血液的很小的血管），在长期高血压等因素的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。病因主要是高血压等引起的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性疾病及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病史，而发生小血管病变。在这些狭窄的小动脉中，一旦有血栓形成或微栓子脱落阻塞血管时，由于这些终末动脉的供血区域通常没有侧支循环，所以很容易发生缺血性梗死，形成直径0.2-15mm的囊性病灶，坏死组织被吸收后，残留下来小囊腔，即称为“腔隙性脑梗死”。上面的内容似乎太专业了。简单一点讲：腔隙性脑梗则是很小的动脉堵塞的后果。正是因为堵塞的血管很小，所以受损害的脑组织很少，其临床表现往往很轻微，或者根本没有症状。从发病率上来讲，随着年龄增大，老年人几乎全都有腔隙性脑梗死。本病常见的症状主要有4种：①纯运动性轻偏瘫：通常累及一侧面部和肢体；②构音障碍-手笨拙综合征：表现为构音障碍、吞咽困难、手精细动作障碍等；③纯感觉性卒中：表现为偏身感觉障碍，比如肢体麻木等；④共济失调性轻偏瘫：表现为偏瘫，但合并有瘫痪侧肢体共济失调。但由于梗死灶较小，且很多都发生于脑的无功能部位，所以大多数腔隙性脑梗死病人并无症状。有症状者也通常症状较轻(当然症状是否严重和梗死部位也有很多大关系)，大部分情况下即便有症状的患者预后也通常较好。所以，如果检查发现了腔隙性脑梗死，不用慌张，也不用过于担心，这个病很常见，切记不要盲目用药！！！应该完善血管检查，如果没症状并且血管检查无大碍(需要医生评定)，一般不需要特殊治疗。当然需要根据病因进行预防！再讲的详细点那就是：随着年龄的增长都会有腔隙性脑梗塞或者脑白质病变，不同的放射科医生描述不一样，有的还描述成脑缺血灶。这种情况下通常看血管情况，只要血管没有问题，不用担心这种没有症状的梗塞。高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、肥胖、抽烟都可以出现腔梗，因此如果有上述危险因素进行控制就可以延缓腔梗的出现，但不能避免，因为随着年龄的增长，大家都会出现，可以理解成脸上随着年龄增加长了皱纹。因此如果您有高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、肥胖、抽烟等不良嗜好，给予控制就可以减少缺血灶发生，但不能避免，因为谁都会出现。脑供血动脉做检查看看，可以做以下组合①颈动脉超声、椎动脉超声、锁骨下动脉超声(以上看脑供血动脉的颅外段)和脑血流图(也叫经颅多普勒，这个看颅内脑血管，同时可以反映颅外段)；②颈动脉超声、椎动脉超声、锁骨下动脉超声(以上看脑供血动脉的颅外段)和核磁血管成像MRA(这个看颅内脑血管，同时可以看大部分颅外段)；③或者上述检查不做，直接做头颈CTA。如果没有严重的狭窄则不用太担心。同时切记：有腔隙性脑梗塞并不一定服用阿司匹林，在门诊就诊的很多的患者是过度使用阿司匹林这个药物了。究竟是否要服用，要综合评定后进行决定服用与否。

小脑性共济失调的原因种类繁多，诊断起来亦较为困难，除非伴有明确的家族遗传病史。而对于散发共济失调，即无明确家族史的患者诊断则难上加难，因此很多小脑共济失调患者久久得不到诊断及治疗，大大延误了最佳治疗时期。对于这部分长期得不到明确诊断的患者，需要注意查找罹患肿瘤的风险，尤其是小脑共济失调进展较为快速的患者。我们把这部分伴有肿瘤的小脑共济失调称之为副肿瘤性小脑共济失调。副肿瘤性小脑变性为副肿瘤神经综合征中最常见且辨识度最高的类型之一，与肿瘤关系密切，其中女性患者更易伴发卵巢癌、子宫内膜癌以及乳腺癌等妇科肿瘤，男性患者可伴有小细胞肺癌、精囊癌及霍奇金淋巴瘤等。尽早进行肿瘤的筛查可使部分患者的临床症状得到一定改善。

尽管小脑是中枢神经系统很不起眼的器官之一，然而当小脑发生病变时也会导致患者行走不稳，言语不清、手脚活动笨拙，严重时也会导致患者丧失独立生活能力。小脑性共济失调的原因种类繁多，对于一类进展较为快速的患者需注意查找罹患肿瘤的风险，也就是我们说的副肿瘤性小脑共济失调。研究表明，超过一半以上的副肿瘤性小脑共济失调患者血清中可检测到一种或多种副肿瘤神经抗体，其中Yo抗体和Tr抗体极具诊断价值。而接近84%的伴有副肿瘤抗体的小脑共济失调患者最终发现癌肿，其中与副肿瘤性小脑共济失调最为密切的肿瘤包括妇科（卵巢、子宫、乳腺）肿瘤、小细胞肺癌及霍奇金淋巴瘤。因此，对于进展较快的小脑共济失调且长期未得到明确诊断的患者，女性患者需常规查找妇科肿瘤，男 性患者则以小细胞肺癌、精囊癌等为重点筛查部位。如果能够早期识别并发现相关肿瘤不仅能够对肿瘤早治疗早干预，部分患者在针对肿瘤治疗后小脑共济失调也可能得到较好的改善。

2018年3月31日(周六)21点左右，我接到一线大夫电话，迅速赶到医院给基底动脉闭塞患者行取栓治疗，手术结束、处理好医嘱、交接好病情、看患者病情稳定后，次日凌晨2点回家休息，虽然辛苦但很欣慰的是患者术后既由昏迷转意识清楚，肢体活动好。2018年4月1日上午正在医院准备第二天申报课题答辩的PPT，下午又有急性脑梗死患者入我院，给予静脉溶栓效果不佳，左侧颈总动脉起始端闭塞，行取栓、开通及支架植入，患者病情稳定，意识转清。2018年4月2日上午参加课题申报答辩，下午参加课题结题答辩。今日(2018年4月3日)下午再开通绿色通道，为左侧大脑中动脉闭塞患者取栓，取栓手术成功，患者术后意识障碍明显改善。患者1(见上图)：55岁男性患者，突发脑梗，下午3时许静脉溶栓，症状改善。6小时后病情加重，出现昏迷，迅速启动脑卒中救治绿色通道，完成股动脉穿刺后造影显示基底动脉起始端闭塞，17min后取出血栓，将闭塞的基底动脉（为生命中枢脑干等部位供血）开通，前向血流好。患者意识恢复正常，偏瘫侧肢体（左侧）肌力由0级恢复到4-5级。图1A：颅内动脉造影显示基底动脉起始端闭塞，远端血管无显影(红圈处)；图1B：从闭塞基底动脉取出的血栓；图1C：闭塞的基底动脉开通，前向血流好(红圈处)患者2(见上图)：66岁男性患者，突发脑梗，意识不清，双眼左侧凝视，右侧肢体活动不利，上午10时40分接受静脉溶栓，后病情再次加重。下午14时17分完成股动脉穿刺后造影显示左侧颈总动脉开口处闭塞，行闭塞血管取栓开通及支架植入术，患者闭塞处血管开通，前向血流良好。患者意识状况明显改善。图2A：造影提示患者左侧劲总动脉开口处闭塞（图中红色虚线表示未显影的左侧劲总动脉，其起始部黑色部分为闭塞处）；图2B：取栓术后发现患者左侧颈总动脉开口处重度狭窄（红圈处），遂行支架植入术；图2C：支架植入术后患者血管下狭窄改善，前向血流良好（红圈处）。患者3(见上图)：78岁女性，既往有房颤病史，突发右侧肢体无力并昏迷，送中日友好医院后迅速行静脉溶栓治疗，效果不佳。行动脉取栓桥接治疗，将左侧闭塞大脑中动脉开通。图3A：血管造影提示患者左侧大脑中动脉开口处闭塞（红色箭头处）；图3B：从患者左侧大脑中动脉内取出的血栓；图3C：经血管内机械取栓术后，患者左侧大脑中动脉开通，前向血流良好(红圈内)脑梗死危害大，患者发病后需要迅速就医，避免错过接受溶栓和动脉取栓治疗的黄金时间。当然发病后最好能够送到既能开展静脉溶栓又能开展动脉机械取栓的医院治疗。以上三位患者是不幸的，罹患了脑卒中，这可是死亡率致残率都很高的疾病，但三位患者又是幸运的，及时的接受了有效的治疗，那一旦怀疑脑卒中后，患者最为需要做的事情 是什么呢？那就是及时就医。动脉堵塞是脑梗死的原因，如果在短时间内开通血管，及时恢复脑血流，患者的言语不清、肢体不灵活、感觉障碍、甚至昏迷都有可能恢复正常。但如果堵塞的血管不能很快再通，即使我们使用了一般的输液、吃药等治疗，部分患者仍留下后遗症，比如走路跛行、言语不利等，严重的则长期卧床，需要他人护理，甚至死亡。所以，短时间内恢复脑血流是治疗的关键。那开通闭塞血管进而恢复脑血流的方法有哪些呢？脑血管病救治指南中证据级别较高的治疗方法包括两种，即rtPA(一种药物)静脉溶栓和动脉机械取栓治疗。无论是接受rtPA静脉溶栓治疗还是动脉机械取栓治疗均有时间上的要求，即我们说的时间窗(指从发病到接受治疗的时间)。rtPA静脉溶栓的时间窗是4.5小时，采用静脉溶栓操作相对简单，但如果是颅内大血管的闭塞，rtPA静脉溶栓再通率很低，同时有相当部分患者开通不全或再闭塞。如果此时不进行动脉机械取栓，患者则有生命危险。可对于脑梗死患者行动脉机械取栓同样有时间窗的限制，依据脑血管病防治指南，目前前循环界定的时间窗是6小时。指南对后循环供血区堵塞是否进行取栓及取栓时间窗的界定目前不明确，需要根据医生经验和相关检查而定，同时需要征得家属的同意。在刘尊敬主任手术的后循环病变中有不少虽然时间窗超过了6小时，但结合患者的检查结果和详细的机制分析进行评估后，为该患者实施了手术，并取得了非常满意的效果。一旦发生脑梗死，如果想在短时间内成功接受静脉溶栓或动脉机械取栓治疗进而获得好的病情预后结果，患者需要注意以下几个方面：01出现症状别“等等看”中风时很多患者会有先兆，一旦发现家人一侧面部僵硬或是口角歪斜，半边肢体麻木无力，说话“大舌头”，看东西模糊眩晕，就要立即拨打120急救电话。千万不要抱着“等等看”的心理等到错过抢救的黄金时间（即前面提到的时间窗）后追悔莫及。另外，千万别给中风患者随便喂药，有的患者出现症状后，家人一量血压发现很高，一颗降压药下去，很可能因为脑缺血加重病情，反而更危险。本文中王先生的家属做到了及时就诊。02心里有数才不会“送错门”突发中风后，很多患者常常被送到不具备溶栓或动脉机械取栓救治能力的医院，二次转院也让时间白白浪费掉。平时就要对家附近的医院有大概了解，哪些有可以进行静脉溶栓和动脉取栓，要心里有数，家中有老人或糖尿病、高血压、高脂血症患者的人更要让每个人知晓。03该签字时别“问问看”急性脑梗死的救治目前已经有很成熟有效的治疗方法，如静脉溶栓、动脉机械取栓等如果能在时间窗内实施，会降低患者严重残疾及死亡的概率。静脉溶栓或动脉取栓的风险是有可能引起严重的脑出血，但发生概率均在可接受范围，很多患者家属在治疗签字时会被这些风险吓到，担心做不了主，往往会打一通电话给亲戚朋友咨询，把最佳治疗时间给耽误了。事实上，如果在时间窗内给符合条件的患者进行静脉溶栓或取栓治疗，从中获益的人数比例远远高于发生严重脑出血的人数。