湘雅二医院心血管外科科普号

请我的术后病人关注自己的病情隐私。能不外泄自己的相关诊疗信息，就别泄露。例如乙肝病史，结核病史，婚育史等，还有此前其他医院的诊疗经过。尤其是女生，或是年轻人，未来的路上总需要提防有坑。有时候要上传伤口照片，一定请注意遮挡住重要部位。毕竟网站再安全，不良黑客总在暗处。

近段时间，我会组织团队就大家关心的话题先期开展学习，再完成科普写作。由于都是医学生出身，可能很难做到通俗易懂，风趣幽默，但我们会永远在路上，而不抛锚。 若是大家读了之后：仍有疑惑，感到费解，或是勘误指点，主动指出，督促我们修订，将是对我们莫大的帮助！ 我们团队希望能得到及时反馈，尽全力解惑，进一步解释，尽快往经典好文方向修改。 先谢谢大家！ 您的实质性帮助，无以回报。我们只有以延长免费咨询的方式予以报答。 唯有医患同心，共同学习，降低信息不对称程度，才能真正做到和谐满意。 相信随着国家医改的大力推进，我们终究会做到：劳动有价，友谊无价；病痛无情，医护有情！ 谢谢大家！

心脏外科医生进行体外循环下的心脏直视手术时，目前大多数医生在大多数手术都采用胸骨正中切口。这种切口的优点是术野显露好，可以完成大部分心脏手术。但这种切口的缺点也是很明显的，一方面切口的位置在胸前正中，而且切口比较长，非常影响美观，甚至给部分病人带来沉重的心理负担；另一方面，由于要劈开胸骨，术后有些病人会出现鸡胸或漏斗胸，也影响美观。对于很大一部分的先天性心脏病，尤其是对于简单先心病，如：室间隔缺损（VSD），房间隔缺损（ASD），肺动脉瓣狭窄（PS），可以选择更加微创的侧切口，也就是右侧腋下小切口。右侧腋中线的超小切口，它的优点是损伤小，肌肉切开的少，几乎仅仅就是肋间肌。这种切口很隐蔽，胳膊放下，根本看不出来做过手术。我做的最小的室缺的切口只有2.5厘米，和拇指差不多宽。与胸骨正中切口相比，这种右侧腋下小切口不会造成鸡胸和漏斗胸。下面两张图片，是我做的两个孩子术后1个月门诊复查时拍的。这种切口对外科医生要求较高，解剖和操作要很熟练。显露差时，过于复杂的病例难以操作。但是家长为了孩子以后的发展，建议尽量选择这种侧切口手术，如果对此手术方式方法还有其他疑问，可以与我联系。

超声引导下经皮介入封堵术房间隔缺损（ASD）、动脉导管未闭（PDA）、室间隔缺损（VSD）等是常见的先天性心脏病，传统的治疗方法包括开胸体外循环手术以及放射线（DSA）引导下经皮介入封堵术。经典的开胸手术需要通过正中切口或侧切口，建立体外循环，让心脏停下来，然后切开心脏，用针线将补片缝在心脏上修补缺损，由于创伤大，且需要体外循环，不可避免的会有一些固有的风险和并发症。随着设备和技术的发展，后来出现了放射线引导下经皮介入封堵术，避免第一种方法的缺点，具有创伤小、不用体外循环的优点，实现了不开刀治疗先天性心脏病，但是这种方法却有放射线辐射损伤、造影剂相关的器官功能损害及封堵失败的风险，被认为是“外面伤口小，里面伤害大”。近年来，外科医师将上述两种方法结合起来，并引入食道超声技术，创造了兼具两者优点的第三种方法——超声引导下经胸小切口封堵术，这种方法不用放射线、没有辐射，而且不用体外循环，但是手术切口仍有2厘米左右，比经皮介入的创伤还是大一些。为了实现不开刀也不用放射线治疗先天性心脏病，我们在国际上率先实现了第四代治疗方法——超声引导下经皮介入封堵术。这种新技术只要在大腿根部用针穿刺股静脉，伤口只有米粒大小，并将传统的放射线引导改为全程在超声引导下完成，不使用放射线，没有辐射，无需特殊防护，安全可靠，真正实现了 “不开刀、无放射” 治疗先心病。由于不需要使用放射线，这种新型治疗方法不必在导管室进行，可以在外科手术室进行，其带来最大的好处是一旦封堵失败，可立即改为开胸直视手术，不但能做到只进一次手术室就能治好病，减轻患者负担及痛苦，而且能最大限度地保证患者的安全。我们的新技术得到国内外同行的高度评价，相关论文发表在国际权威杂志《EuroIntervention》上。

对于人工瓣膜置换/成形术后患者，长期抗凝治疗殊为关键。业以研发成功多种新型抗凝药物（例如利伐沙班、达比加群等）；但华法林（Warfarin）价廉常用，绝大多数情况下疗效确切。华法林可用于以下各种情况，如：静脉血栓栓塞性疾病（Venous thromboembolic disease，VTE）的一级和二级预防、心房纤颤时预防血栓栓塞、人工瓣膜置换/成形术后以及防治心腔内血栓形成等。不过，华法林的治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物以及食物存在相互作用。许多药物同时服用，常会影响华法林的抗凝作用，且容易引发不良反应。为确保临床华法林抗凝治疗的安全性和有效性，应提醒患者接受其他药物治疗时，需密切关注合并用药情况、饮食结构，并定期监测国际标准化比值（International Normalized Ratio，INR）和凝血酶原时间（Prothrombin time，PT）。 1 与华法林发生相互作用的主要机制 1.1 肝脏代谢 华法林体内代谢主要是通过肝脏的细胞色素P450超家族（Cytochrome P450 proteins，CYP）。抑制CYP活性的药物均可使华法林代谢减慢、半衰期延长，抗凝作用增强；反之，诱导CYP活性的药物则减弱华法林的抗凝效果。 1.2 与血浆蛋白结合 华法林与血浆蛋白（主要是白蛋白）的结合率高达98%～99%。因此，与血浆蛋白结合率高的药物和食物，可以竞争性地抑制华法林与血浆蛋白相结合，增加游离华法林，增强抗凝作用。 2 华法林与常用感冒药的相互作用 2.1 增强华法林抗凝作用的药物 广谱抗生素如阿莫西林、头孢哌酮、头孢唑林、头孢噻吩、氯霉素、红霉素等。非甾体抗炎药如阿司匹林、保泰松、吡罗昔康、对乙酰氨基氨酚、消炎痛。药店里常见的含对乙酰氨基酚的感冒药物包括：泰诺、白加黑、百服宁等。 板蓝根主要成分为异香豆素，香豆素具有抗血小板活性的成分，含有香豆素及其衍生物的药物，可以增强华法林的抗凝作用。华法林与复方板蓝根颗粒、抗病毒颗粒联用时，可引起INR升高。尤其是与抗病毒颗粒联用时，明显升高INR，结果提示：长期口服华法林的患者应慎用复方板蓝根颗粒和抗病毒颗粒。 2.2 减弱华法林抗凝作用的药物 包括抗感染药物利福平；泼尼松、甲泼尼龙；维生素K。 3 华法林的安全使用建议 3.1 初始剂量 患者开始口服华法林后，抗凝效应往往在2～7d时出现。建议国人的初始剂量为1～3mg(国内华法林主要的剂型为2.5mg和3mg)，希望在2～4周达到并稳定在目标范围內。某些出血高风险的患者，如高龄、肝功能损害、充血性心力衰竭，其初始剂量可以适当降低。如果需要快速抗凝，如VTE急性期治疗，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用5天（5d）以上。也就是说，给予肝素的1d或2d就同时服用华法林，并逐步调整剂量；当INR达到目标范围并持续2d以上时，停用普通肝素或低分子肝素。 3.2维持剂量 华法林的最佳抗凝强度因人工瓣膜置换的瓣位、是否合并心房纤颤、心功能状况等而有所不同。一般而言，INR保持在2.0～2.5，此时出血和血栓栓塞的危险常常最低。抗凝治疗期间，需定期复查，根据国际标准化比值调整华法林剂量。 抗凝目标值(按照国际标准化比值INR )： 机械二尖瓣 2.0 - 2.5 机械主动脉瓣 1.8 - 2.2 机械三尖瓣 2.5 - 3.0 生物瓣 1.8 - 2.2 INR< 最低值 前一天用量基础上，华法林加1/4片 lNR> 最高值 前一日用量基础上，华法样减1/4片 INR> 3.0 当天停药1次，次日复查 机械瓣置换术后病人必须终身抗凝，每日一定要按时服药。仅换单瓣，应该保证INR如上所述，在相应区间波动。若换双瓣，INR应当保持在两瓣位中抗凝强度高者所对应的区间。生物瓣置换后需要口服华法林，参照机械瓣所需区间调控。 3.3 监测频率 住院患者口服华法林2～3d后开始每日或隔日监测INR，直到INR达到治疗目标并维持至少2d。此后，根据INR结果的稳定性，数天至1周监测1次，最后根据合并病情恢复状况予以相应延长，出院若是INR稳定之后，最好每4周（不建议超过12周）监测1次该值。如果做了华法林剂量调整，建议重复上文所述的监测频率，直至INR得以再次稳定。 3.4 安全应用 每天服用一次，饭前饭后均可，最好下午或晚上固定同一时间服用，不可漏服。忘记服药后，4小时内请当即补上，若是超过4小时，请勿补服。第2天也只需继续原有方案予以正常用药；不能因为忘记服药，就在第2天加倍服用。如果连续两天漏服，则需尽快监测，并按照原有处方，重新开始服药。剂量应该严格按照医师或药师的处方，切忌随便停药或自行调整剂量。因为不同厂家的制剂工艺有所不同，药物浓度存在一定差异，建议患者尽量避免更换药物厂家。 4 结语 综上所述，常用感冒药大多可以影响华法林的药效，长期口服华法林抗凝的患者应当尽量减少合用该类药物，并注意自身饮食结构。如有必要，新增或停用某种药物（包括感冒药），或生活饮食习惯发生明显改变时，都应增加监测INR和PT的频次。唯有及时调整华法林的服用剂量，或是建立良好的生活习惯，方能尽量避免不必要的出血或血栓形成事件，达到令人满意的抗凝效果。 参考文献： [1] 中华医学会心血管病学分会.华法林抗凝治疗的中国专家共识[J].中华内科杂志,2013,52(1):76-82. [2] 张海英,张斌,李玉珍.华法林的相互作用及其安全应用[J].药物不良反应杂志,2007,9(2):112-116. [3] 王连红.中成感冒药对心脏机械瓣膜置换术后华法林抗凝效果影响的研究[D].遵义医学院,2012. [4] 秦诚成,蒋火刚,李茜茜,等.两种感冒药对华法林抗凝效果的影响研究[J].重庆医学,2016,45(20):2792-2794. [5] 王姝,朱立勤,蒋萍,等.急性肺血栓栓塞症伴肝、肾功能不全患者的药学监护[J].中国医院用药评价与分析,2015(9):1254-1256. [6] 张冬妍,郎奕.华法林与148种药物相互作用分析[J].中国城乡企业卫生,2006(6):46-47. 作者 （宁乐，廖晓波）

名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于 深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别.临床征象1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。(3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7．超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8．血浆D－二聚体（D－dimer）D－二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。在临床应用中，D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9．核素肺通气／灌注扫描 是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10．螺旋CT和电子束CT造影 能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11．磁共振成像（MRI） 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12．肺动脉造影 PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13．深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%治疗1、 急性PTE的治疗一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶 负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶 负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。（3）rtPA 50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后6～8小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4 IU／ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数< 10万／mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。依诺肝素钠：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180 mg。那屈肝素钙：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，连用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。亭扎肝素钠：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30 ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万／mm3时再予华法林治疗。华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第1～3天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～50 mg／d。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0～3.0)时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0 一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3．0～5．0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2．0～3．0。(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。预防对存在发生DVT－PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVT－PTE的危险，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT－PTE预防常规并切实付诸实施。

患者：小孩出生后经常感冒，3岁时在当地医院诊断出先心病。后在湖南湘雅医院再次确诊--主动脉狭窄，二瓣畸形，并定期作了检查。目前除了较易疲劳，发育迟缓无其它症状。只是做过检查，没有其它治疗。希望孩子能做既不用终生抗凝，也不要二次手术的治疗！湘雅二医院胸心外科曹亮：要看具体情况，也就是说要看具体的狭窄程度，是否到了需要马上治疗的地步。虽说有球囊扩张的方法，但是风险大，效果不确切。而且一般说来，二瓣畸形的话，以后瓣膜比较容易钙化。如果行换瓣手术的话，生物瓣虽然不吃药，但是以后难免要再次手术，而且孩子太小的话，太大的瓣膜放不进，等她长大了，也需要换一个大一点的瓣膜。所以我觉得，如果病变不严重的话，是否可以考虑等孩子稍大一些，换一个比较大的机械瓣膜。原因是，不需再次手术了，而且主动脉瓣换瓣术后抗凝的要求没有那么高，一般不太容易栓塞，对以后结婚生子的影响相对来说没有那么大。唯一不足的是以后需要终生服用抗凝剂（华法林）。当然，还有一个选择，就是做Ross手术。

湘雅二医院胸心外科周新民：对于风心病二尖瓣关闭不全的手术指针指征有明确的界定，主要是根据心脏血流动力学改变的结果而定。包括心脏功能、左室大小、临床症状等。根据瓣膜病变的具体情况，关不不全的手术有成形或修复，另外就是人工瓣膜置换两种。当然，成形最为理想也是尽量追求的。瓣膜也有两大类，即生物瓣或机械瓣。生物瓣不需长期抗凝，但耐久性差些，机械瓣正好与之相反，耐久性能好但需终身服药。瓣膜手术后心功能可望达到正常。进口机械瓣贵些，总费用估计4-5.5万。

湘雅二医院胸心外科周新民：治疗继发孔房缺方法有体外循环手术、非体外循环手术（小切口封堵术）和介入放射下封堵术，价格可能后者稍高些。住院时间大约1周到10天。房缺治疗效果好，预后也很好，没有需要特殊注意的方面。

患者：我的宝宝四个月,检查发现有先心病,室间隔缺损10MM,肺动脉高压(中重度),目前宝宝生长发育迟缓,其他正常,请问是否要马上手术?大概要多少费用?湘雅二医院胸心外科周新民：宝宝4个月，而先心病室缺1公分为大缺损，伴有中重度肺动脉高压，且已影响宝宝的生长发育了。建议手术，不要再拖了。总费用估计三万元左右，看还有无合并畸形。