中山大学孙逸仙纪念医院风湿内科科普号

得了风湿病能生育吗？李谦华许多风湿病好发人群是年轻的女性和男性，风湿病及抗风湿药对生育的影响是许多病友非常关心的问题。现就病友经常问到的问题回答如下：问题1：我是女性，得了风湿病，我会不会不孕？答案：风湿病一般情况下不影响生育能力。问题2：我什么时候能怀孕？答案：能否怀孕需要风湿科与妇产科专科医生评估。一般的原则是风湿病已得到良好控制，内脏无受累，服用的药物对胎儿无影响。每一种病和每一个病人不同，需要由医生个体化评估。问题3：母亲得了风湿病没控制好怀孕有什么危害？答案：母亲风湿病没控制好怀孕容易引起母亲风湿病加重，然后影响胎儿健康甚至死胎、流产。问题4：母亲得了风湿病吃什么药不影响胎儿？回答：见下表。下表中绿色表示安全，可以使用；黄色表示只能在怀孕的某个时期可以使用；红色表示怀孕时不能使用。值得注意的是，部分药物（如托珠单抗）因为没有对胎儿的数据，为了安全起见，目前列在不能使用的表中，将来有更多的数据后可能会有更改。问题5：如果我正在服用不能怀孕的药物，想怀孕怎么办？回答：需要停用可能会影响胎儿的药物，停药的时间每个药物不同，想怀孕时务必提前半年跟医生商量。问题6：母亲得了风湿病，能不能哺乳？回答：母亲哺乳不会把风湿病传给婴儿，可以哺乳，但是不能服用影响婴儿的药物。问题7：哺乳期服用哪些药物不影响婴儿？回答：哺乳期可以用的药物如下表。值得注意的是，部分药物（如托珠单抗）因为没有对婴儿的数据，为了安全起见，目前列在不能使用的表中，将来有更多的数据后可能会有更改。问题8：在服用对胎儿有影响的药物时怀孕了，小孩还能要吗？回答：这个要结合药物对胎儿影响的大小、病友及家属本身的意愿，由风湿科和产科医生共同评估。温馨提示：以上仅为一般原则，得了风湿病能否怀孕、能使用何种药物，请携带病历资料当面咨询医生。本文系李谦华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

随时要保持正确的姿势是强直性脊柱炎患者在平时生活时需要特别留心的，因为唯有正确的姿势，才不会造成脊椎变形。 避免同一姿势太久，随时随地、尽可能的伸展或移动自己的关节。 选择一个合适的椅子。具有坚固的椅垫，且靠背要直，最好能够超过头部，如果椅子有扶手，也可以分担脊柱需要支撑的身体重量。避免较矮的、较软的椅子，以及沙发。 床要坚固，不要下陷但也不要太硬，床垫可以选用边缘坚固的弹簧床；枕头以羽毛枕为佳，可以随着各种姿势调整，并且让颈部有支撑的力量。 饮食方面，从鱼、肉、豆类补充蛋白质，从蔬菜和水果补充维生素，从牛奶补充钙质，但要切记避免体重过重。接下来的强直性脊柱炎锻炼体操图谱是以椅子作为依靠，供各位病友参考，希望各位病友能勤加练习。第一式：第二式：

不适当的锻炼，也可能加重病情。因此需要：避免过度剧烈的运动，如篮球、网球等，以防损伤脊柱关节、加速病情恶化；运动强度和时间以疼痛能耐受且不加重为原则，最后选择精力充沛、疼痛最轻时进行性；运动前，应进行充分放松准备，如果感觉到关节僵硬或疼痛，可先洗个热水澡放松一下关节和肌肉；锻炼开始要慢，训练强度宜小，以后逐渐加大运动量；

功能锻炼适用于强直性脊柱炎的各个时期，是防止病情发展、缓解症状的重要环节，而且应用越早，坚持锻炼时间越长，可以最大程度地保持功能，减少畸形的发生与发展，对症状、体征的缓解也越有利，效果越佳。以下是强直性脊柱炎锻炼体操图谱（共十式），供各位病友参考，希望各位病友能勤加练习。

能锻炼对强直性脊柱炎患者非常重要，表现在：保持脊柱的活动度，预防脊柱畸形发生，延缓疾病进展；保持肌肉和韧带强健，防止骨质疏松和肌肉萎缩，有助于维持关节的稳定性；提高药物疗效，减少药物用量；改善呼吸功能，调节心理平衡，消除焦虑和改善生活质量；注意点：在疾病活动期，因身体疼痛明显，可适当减少功能锻炼；然而，在疼痛明显缓解或仅剩轻微不适的疾病平稳期，则不可卧床不起、不愿活动，否则可能使病情进展加快！在每次锻炼的过程中以身体“微微出汗为度”，切不可过度劳累。以下是强直性脊柱炎锻炼体操图谱（共十式），供各位病友参考，希望各位病友能勤加练习。

复发性多软骨炎（relapsing polychondritis，RP）是一种较罕见的累及多部位软骨的炎性破坏性疾病，目前尚无统一的治疗方案，其治疗主要靠糖皮质激素及免疫抑制剂。大多数RP患者上述治疗可有效地控制病情[1]，但也有少数难治性患者常规治疗病情不能得到控制或者药物不能减量。我院于2006年采用自体外周血干细胞移植（Autologous peripheral blood stem cell transplantation，APBSCT）成功地治疗了1例难治性RP，报告如下： 患者男，15岁，因“声嘶、咽痛9月，反复双眼红痛、发音困难2月” 于2006年3月6日入住我院耳鼻喉科。患者自2005年6月无明显诱因反复声嘶、咽痛，在多家医院抗感染、抗过敏治疗效果不佳。同年10月3日半夜睡眠中突发呼吸困难，在外院急诊紧急气管切开抢救，3天后出现弛张高热，体温最高达42℃，辗转多家医院，多种抗生素及抗真菌治疗无效。同年12月在外院考虑为“自身免疫性疾病”，予激素、环磷酰胺（CTX）等治疗后热退，但渐出现双眼红痛、发音困难，鼻梁稍塌陷，纤维喉镜检查示声门下区狭窄及双声带活动障碍而入我院。住院期间又出现左耳廓红痛伴听力下降、耳鸣、走路不稳，听力检查示左耳中度感音神经性聋，眼科检查示左眼浅层巩膜炎，喉MR示喉部及部分气管（自会厌下方至气管插管上方）管壁弥漫性肿胀，管腔狭窄甚至闭塞，风湿科会诊诊为RP，予静脉甲基强的松龙（甲强龙）40mg/d及CTX隔天0.2g治疗，上述症状很快改善。其后又出现发热，胸痛，气管套管处分泌物增多，细菌培养示粪肠球菌及凝固酶阴性葡萄球菌，经抗感染治疗后好转。2006年6月激素开始减量，CTX改为每月1g冲击，并加用硫唑嘌呤（Aza）50mg/d。当激素减至口服泼尼松35mg/d时出现右眼红痛，眼科检查示双眼浅层巩膜炎及青光眼（激素所致）。3周后又出现右耳廓红肿痛，并渐出现向心性肥胖，满月脸，水牛背，全身皮肤较薄，多毛，腹部及双侧大腿皮肤出现白色条纹。予静脉甲强龙500mg/d、丙种球蛋白20g/d冲击及CTX隔天0.2g治疗，3天后眼耳红痛症状控制，但当激素减量至静脉甲强龙40mg/d时上述症状再发，且加用非甾类抗炎药及秋水仙碱无效。由于患者CTX总累积量不足半年已达18g，激素治疗已足量、足疗程，但病情仍不断复发，并出现激素副作用包括医源性Cushing综合征、青光眼、感染等，遂行APBSCT治疗。2006年9月予CTX 3.2g及粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员，共采集外周血单个核细胞3.28×108/Kg。同年10月复查血象正常，予CTX+抗胸腺球蛋白方案预处理4天，回输已复温的自体外周血单个核细胞。期间白细胞最低降至0.01×109/L，中性粒细胞（NEUT）测不到，血小板17×109/L，转氨酶升高（药物性肝损害），口腔溃疡。回输次日予G-CSF、输血小板及对症处理，第3天血小板升至37×109/L，第7天白细胞升至10.22×109/L，NEUT 8×109/L，提示造血重建良好。第22天外周血T细胞比例下降（0.54％），T细胞亚群分类中CD4+T细胞占9.61％（CD3+ 0.48％，CD3- 9.13％），CD8+T细胞占38.33％（CD3+ 0.48％，CD3- 37.85％）。移植后患者RP病情无再复发，Cushing综合征表现消退，激素逐渐减量。随诊至2007年8月患者无不适，继续泼尼松5mg/d及Aza50mg/d维持治疗。讨论 造血干细胞移植（HSCT）是目前临床上治疗危重及难治性自身免疫病（AD）的重要方法，约81%的患者对治疗有反应[2]。自1995年报导以来使用HSCT治疗的AD已达30多种 [2]，其中治疗RP的报导仅国外有2例[2，3]。APBSCT因其可避免针对移植物的免疫排斥反应及移植物抗宿主病等优点应用更广泛。大剂量CTX（3～4g/m2）联合APBSCT是目前最常用的方案。虽然单用G-CSF可有效将干细胞动员到外周血，但G-CSF可引起类风湿关节炎、多发性硬化和系统性硬化等AD的复发[4]，因此目前在治疗AD时多主张联合大剂量CTX进行动员[4]。大剂量CTX可有效清除成熟的免疫病理细胞，使部分患者在移植前获得完全缓解，同时造血干细胞表达高水平的腺苷脱氢酶使其不被CTX清除，从而分化出新的淋巴细胞，完成免疫重建。移植后外周血CD4+细胞持续低水平可能是病情持续缓解的免疫学基础。本例患者接受大剂量CTX联合APBSCT方案治疗后外周血T淋巴细胞明显减少，以CD4+细胞减少为主，CD4+/CD8+比例倒置，随访10个月未见复发。 文献报导约11%的患者在移植3年内死亡，其中约58.5%死于移植相关并发症，约41.5%死于原发病复发[2]。移植相关并发症包括多种药物所致转氨酶升高，可逆性肾功能损害，大剂量CTX对心脏的毒性，骨髓抑制下病毒、细菌及真菌感染等，其中巨细胞病毒（CMV）感染是移植后常见死亡原因，因此防治CMV感染是移植成功的关键。文章已发表在《中华内科杂志》（2007，46（12）：1038-1039）

1 引 言复发性多软骨炎（relapsing polychondritis，RP）是一种少见的累及多部位软骨的炎性破坏性疾病。该病可累及气道、外周关节和肋骨处的透明软骨，耳廓、鼻梁的弹性软骨，中轴关节的纤维软骨，以及存在于眼睛、心脏、血管、内耳等器官组织中的富含蛋白多糖的软骨共同基质。由于该病在我国较罕见，临床表现复杂多样，首发症状不典型，因而极易被误诊漏诊，临床需提高对该病的认识和重视。2 发病机制目前普遍认为，RP是一种自身免疫性疾病，其发病机制可能是各种原因引起的细胞和体液的免疫异常并攻击自身的软骨组织，导致含有软骨组织器官的结构破坏，从而导致本病的发生。研究发现，病变的耳软骨有免疫球蛋白和补体C3的沉积，急性期RP患者血清中有Ⅱ型、Ⅸ型和Ⅺ型胶原的抗体，并且Ⅱ型胶原抗体的滴度与症状的严重性相关[1]。RP患者还可检测到针对软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein，COMP)国外医学骨科学分册2005，(4):232和Matrilin-1的抗体。Matrilin-1是一种主要表达于气管软骨的细胞外基质蛋白，其诱导的小鼠RP模型出现呼吸道窘迫和鼻软骨炎症，提示抗Matrilin-1抗体是一种组织特异性的致病性抗体并在RP的发病中起作用[2]。研究还发现，RP发病与人类白细胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)-DR4相关联，提示主要组织相容性复合体(majr histocompatibility complex，MHC)-Ⅱ类抗原及T细胞也参与了RP的发病。3 临床表现 该病好发于30～60岁人群，平均发病年龄为47岁，但各年龄阶段均可发病，且无性别差异及家族性倾向。好发于白种人，其他人种的发病率低。RP的临床表现因受累部位不同而异。常见的受累部位依次为外耳、关节、喉气管、鼻软骨、眼部等。病情可轻可重，轻者仅表现为耳廓炎、关节炎和(或)眼炎，重者可出现急性呼吸衰竭、心血管并发症或合并感染，危及生命。一般首次急性炎症发作后，经数周至数月可自行缓解，以后呈慢性反复发作，逐渐累及多个部位；也可在病初即有多部位的受累或病情突然加重。3.1 首发症状RP常以受累部位的急性炎症起病，可伴发热、疲乏、体重下降等非特异性表现。各种常见首发症状的发生率见表1。耳肿痛是最常见的首发症状，常对称受累，但不一定同时受累。急性发作期表现为一侧或双侧耳廓、耳屏红肿热痛，并有红斑结节，易被误诊为感染性耳软骨膜炎。但RP不会累及无软骨结构的耳垂，有助于鉴别。表1 复发性多软骨炎首发症状的发生率（%）首发症状 McAdam等Michet等 TRENTHAM等 汇总 （1976年） （1986年） (1998年) 159例 112例66例 337例耳廓软骨炎 26％ 39％ 91％ 43％关节炎 23％ 36％ 47％ 32％喉气管受累 14％ 41％1) 38％ 28％鼻软骨炎 13％ 24％ 33％ 21％发 热 -20％ - 20％眼 炎 14％ 19％ 24％ 18％鞍 鼻 -18％ 0 11％听力下降或前庭 功能障碍 6％ 13％ 12％ 10％皮肤表现 - 7％ 0 4％1)其中以喉气管症状首发的占26％，以喉气管狭窄首发的占15％约1/3的患者以关节痛起病，可累及外周各大小关节。鼻肿痛也是常见的首发症状，表现为局部红肿、压痛，常有鼻塞、流涕，甚至少数患者在起病1～2日突然鼻梁下陷。28％的患者以喉、气道软骨受累起病，表现为刺激性咳嗽、声嘶、喉痛、呼吸困难等。早期的喉和会厌软骨炎症水肿可引起急性气道阻塞而须紧急气管切开。少部分患者早期即可出现眼炎，表现为巩膜外层炎或巩膜炎。由于软骨变性溶解吸收后不能再生，一旦产生菜花耳、鞍鼻及喉气管狭窄等软骨塌陷畸形后无法自行复原。因此，早期识别RP的首发症状非常重要。临床以一侧或双侧耳廓软骨炎、鼻软骨炎、反复发作性巩膜炎及不明原因的进行性呼吸困难、纤维支气管镜检查示软骨显示不清或气道萎缩者应高度怀疑RP。3.2 耳部受累 大部分患者在病程中出现双耳受累的表现。耳的软骨部分，包括耳廓、耳屏、对耳屏、外耳道，可出现显著的疼痛、压痛和肿胀。外耳道水肿狭窄，可分泌清亮的浆液。耳廓软骨炎的反复发作可导致软骨破坏，耳廓呈结节状，甚至松弛（松软耳）、塌陷、畸形，局部色素沉着，称为菜花耳。偶可发现耳廓钙化。听力可突然丧失或逐渐下降，病程中多达40％的患者可出现听力受损[3]。外耳道狭窄、中耳炎症、咽鼓管阻塞可致传导性耳聋；内听动脉的前庭支或耳蜗支受累的血管炎，可导致永久性感音神经性耳聋，此时可伴有眩晕、共济失调、恶心、呕吐等前庭功能障碍的表现。3.3 关节受累 72％的患者在病程中出现关节痛。所有滑膜关节均可受累。最常累及的关节是掌指关节、近端指间关节和膝关节，其次是踝、腕、足趾和肘关节。RP的关节炎为非侵蚀性非畸形的多关节炎，但可合并破坏性关节病变，如银屑病性关节炎、类风湿关节炎等。3.4 喉、气管、支气管树受累 RP气道受累在活动期因炎症水肿导致气道狭窄，进一步喉、气管、支气管树软骨进行性破坏导致气道塌陷，晚期纤维组织形成、瘢痕挛缩导致气道狭窄。临床上早期患者可仅表现为声嘶、顽固性咳嗽、活动后呼吸困难及喘鸣，极易被误诊为支气管炎、哮喘等疾病。晚期可出现严重呼吸困难、继发肺部感染、急性呼吸衰竭甚至导致窒息死亡。在RP急性期，纤维支气管镜检查下可表现为黏膜充血、水肿、肥厚，软骨环模糊不清，隆突和分嵴增宽，以声门、声门下、支气管明显，随疾病反复发作，气管黏膜下基底膜纵行纤维减少，气管、支气管软骨断裂，除黏膜改变外，突出表现为软骨塌陷，尤在呼气期明显，表现为气道动态萎陷，管腔狭窄明显。需注意的是，纤支镜检查有诱发突然窒息的危险。CT检查，可见RP的肺部表现为气道壁密度增高伴弥漫性增厚，但不累及非软骨结构的气道后侧膜壁，这一点有助于RP与其他累及气道壁的疾病相鉴别。晚期由于气道壁失去软骨支持，呼气末CT可见明显气道塌陷，这是RP最具特征性的表现[3，4]。支气管内超声检查可见层状软骨断裂和水肿，有助于RP诊断[5]。另外，支气管内超声检查可使用水囊进行动态实时观察，可精确测量气道，帮助确定内支架的大小。3.5 鼻受累 鼻软骨炎侵犯鼻中隔的远侧端，活动期表现为明显肿痛，常有鼻塞、流涕、鼻衄、鼻黏膜糜烂及鼻硬结等。一般发作可在数日后自行缓解，但反复发作可引起鼻软骨局限性塌陷，形成鞍鼻畸形。3.6 其 他 RP可累及眼睛，以巩膜炎、巩膜外层炎、虹膜炎、角结膜炎最常见，且可同时有几种眼病。约30％的患者有心血管受累，可出现主动脉瘤、心包炎、血管栓塞、血管炎、心脏瓣膜病变等，其中主动脉瓣关闭不全是常见而严重的心血管并发症，多由主动脉炎症、主动脉瓣环和主动脉进行性扩张所致，而非主动脉瓣膜病变所致。1/3患者有皮肤受累，口腔溃疡最常见，其次是红斑结节、紫癜、无菌性脓疱、血栓性静脉炎、网状青斑。白细胞破碎性血管炎是最常见的病理表现。少数患者可有中枢神经系统受损和外周神经受损的症状，出现头痛，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅻ对脑神经麻痹，视神经炎，小脑症状，偏瘫，抽搐，脑病等。肾脏受累表现为显微镜下血尿、蛋白尿或管型尿，反复发作者可出现严重肾炎和肾功能不全。4 临床诊断目前，该病无特异性检查手段，诊断主要参照1976年McAdam等提出的临床诊断标准（见表2）。Damiani和Levine认为符合McAdam诊断标准中3项或更多者不必经组织学证实。RP的组织学改变无特异性，疾病本身易合并感染，活组织检查(活检)可能激发急性发作而造成新的畸形，因此若符合诊断标准应避免活检。活检应在严格预防感染的情况下进行。活检部位可以是鼻软骨、气道软骨、耳廓软骨等。组织病理特点是软骨溶解伴软骨膜炎。病理改变无特异性，初期表现为软骨和软骨膜交界处各种急、慢性炎症细胞浸润；随后软骨基质内酸性粘多糖减少或消失，软骨基质变疏松，软骨细胞破坏；疾病进一步发展，软骨基质坏死、溶解、液化，并出现肉芽组织；最后残余的软骨组织消失，肉芽组织纤维化，疤痕形成收缩，组织塌陷变性。表2复发性多软骨炎的临床诊断标准McAdam等 符合以下3项或3项以上，并由病理活检证实可以确诊：(1976年) ①反复发作的双侧耳廓软骨炎；②非侵蚀性的血清阴性的多关节炎；③鼻软骨炎；④眼炎；⑤喉气管软骨炎；⑥耳蜗迷路功能不全Damiani和Levine 符合以下一项即可诊断RP：(1979年)①符合上述3项表现或更多，不必组织学证实；②符合上述至少1项表现，并有组织学证据；③有两处或更多不同解剖部位的软骨炎，激素和(或)氨苯砜治疗有效Michet等 下述3个部位中至少有2处出现炎症：耳廓软骨，鼻软骨，喉气管软骨；(1986年)或者上述部位仅1处出现炎症，并有眼部炎症、听力障碍、前庭功能不全或血清阴性关节炎4项中的2项5 治 疗治疗的选择主要与症状的严重程度和受累器官的范围有关，目前尚无统一的治疗方案。治疗方法包括药物、手术和介入。5.1 药物治疗激素虽不能改变RP的自然病程，但可抑制病变的急性发作，减少复发的频率及严重程度。对轻～中度耳廓软骨炎、鼻软骨炎或关节炎的患者，可予口服泼尼松10～20 mg/d。对感音神经性耳聋、前庭功能障碍、眼部受累、气道受累以及出现血管或肾脏并发症的患者，可使用大剂量激素[相当于泼尼松1 mg/(kg·d)]，病情好转后逐渐减量，少数患者需长期维持。对急性气道阻塞的患者，可使用冲击疗法，甲泼尼龙1 g/d，连用3日，并合用麻黄素喷喉，以争取时间择期进行气管切开，避免紧急气管切开的危险。软骨痛区（如耳廓、鼻软骨等）局部注射得宝松可促进局部炎症消退[7]。激素治疗无效或病情严重者如巩膜炎、气管支气管软骨炎、肾小球肾炎或心脏瓣膜受累时，应加用免疫抑制剂，如环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等。病情较轻者可选用非甾体抗炎药或氨苯砜。秋水仙碱对耳廓软骨炎有效，且起效迅速。5.2 手术治疗对气管软骨塌陷引起重度呼吸困难的患者，应立即行气管切开术，必要时用人工呼吸机辅助通气。一般不用气管插管，因可引起气道的突然闭塞死亡。手术治疗方法包括气管支气管外固定术、喉气管成型术、气管袖状切除术和气管或心肺移植。5.3 介入治疗若狭窄的部位在气管下段或支气管，气管切开无效，此时需植入气道内支架。急性RP患者气道内支架植入后应继续使用激素或合用免疫抑制剂，否则支架植入后，随着病情反复发作，气道仍可发生再狭窄。RP可同时累及气管及左右主支气管等部位。在植入支架前，由于气管狭窄，气管以远的气道内压力升高，左右主支气管的软骨虽已有破坏，但因较高的气道压力而不出现塌陷；一旦气管狭窄解除，气道内压力骤降，左右主支气管便会继发性塌陷。因此，目前多采用气管、左右主支气管分别植入多个内支架的方法。对双肺多支气管软化、气管壁广泛损坏而无法使用气管支架者，可持续使用便携式持续正压通气呼吸机辅助通气治疗。5.4 治疗展望对难治性病例国外有报道用新型免疫抑制剂如来氟米特（Leflunomide）[8]、霉酚酸酯（mycophenolate mofetil）[9]以及生物制剂如抗CD4单克隆抗体、肿瘤坏死因子α拮抗剂英利昔单抗(infliximab)、依他西普(entanercept) [10]临床药物治疗杂志，2006，(3):18、IL-1受体拮抗剂阿那白滞素(anakinra) [11]治疗。最近我们完成了一例自体外周血干细胞移植治疗对大剂量激素和环磷酰胺冲击无效的难治性RP患者，目前激素已减至泼尼松10mg/天，同时用霉酚酸酯1g/天维持。6 预 后RP的死亡原因主要是肺部感染、呼吸道梗阻、系统性血管炎和心血管并发症。早期诊断、及时治疗的患者往往预后较好，并且随着近10年药物和手术治疗的改进，RP的生存率明显提高。1986年Michet等报道的5年和10年生存率分别为74％和55％，而1998年David等报道的8年生存率达94％。

类风湿因子见于70%的类风关患者。其滴度与类风关的活动性和严重性呈正比。 但类风湿因子并非类风关的特异性抗体，类风湿因子阳性也见于慢性感染（肝炎、结核等）、其他结缔组织病和正常老年人，因此类风湿因子阳性者必须结合临床表现，方能诊断是否患了类风关。

饮食调养时狼疮性肾炎治疗的一部分，适当的饮食调养可以达到抵抗激素治疗副作用、减轻症状、补充由于疾病消耗的能量和营养的目的。1、优质蛋白质：狼疮性肾炎患者有大量蛋白质从尿中丢失，会引起低蛋白血症，但由于肾功能受损不应大量地进食高蛋白食物。可通过摄入足够的优质蛋白来补充，如牛奶、鸡蛋白、肉类、鱼类等富含蛋白质的食物，减少植物蛋白摄入。2、低糖饮食：因狼疮性肾炎患者多长期服用糖皮质激素，易引起类固醇性糖尿病及柯兴氏综合症，故要适当控制饭量，少吃含糖量高的食物。3、低盐饮食：狼疮性肾炎患者因肾脏损害容易导致水、钠潴留，引起水肿、血压升高，故患者还应限制摄入水份、低盐饮食，以免加重肾脏负担。4、补充钙质，防止长期服用糖皮质激素造成的骨质疏松；多食富含维生素的蔬菜和水果。实际上红斑狼疮的饮食调养还是复杂的，也是因人而异的，由于患者之间差异较大，个别问题还应个别对待。掌握的原则是既不能“因噎废食”也不是“肆无忌惮”，患者可根据自己的病情和身体状况进行适当调整。

狼疮性肾炎患者禁食菌类食物如香菇、蘑菇以及芹菜、菠菜、无花果等，因为这些食物具有增强红斑狼疮患者光敏的潜在作用，可诱发或加重病情。应避免食用海鲜，因为患者大多为过敏体质，食用海鲜后可能出现过敏现象诱发或加重病情。