葛环医生的科普号

不孕的医学定义为一年以上未采取任何避孕措施，性生活正常而没有成功妊娠。不孕大约影响到至少10%～15%的育龄夫妇。受孕的过程包括受精、着床、胎儿发育成熟、离开母体。整个孕期平均为280天左右。受精是卵子从卵巢排出后进入输卵管停留，等待受精。当精子与卵子接触后开始受精过程，卵子与精子融合完成受精。受精后第6-7天，受精卵着床，子宫内膜迅速发生蜕膜变。怀孕9周起称为胎儿，胎儿在母体子宫内孕育10个孕月，280天左右，胎儿发育成熟。胎儿发育成熟，以顺产或剖腹产的方式离开母体。妊娠的关键是胚胎能否成功着床，，所以影响胚胎着床的主要因素之一的子宫内膜备受关注， 子宫内膜是胚胎种植和生长发育所必需的组织结构，在胚胎着床和妊娠过程中起关键作用。子宫内膜处于允许囊胚定位、粘附、侵入并使内膜腺体间质发生改变从而导致胚胎着床。子宫内膜的健康程度、子宫内膜对胚胎的接受能力与胚胎的成长密切相关。当子宫对胚胎的接受能力存在缺陷，就影响受精卵着床，导致不孕症和影响辅助生殖技术的成功率。临床观察和研究明确，子宫内膜偏薄影响胚胎的种植率，在移植过程中常因子宫内膜薄而取消试管婴儿周期的正常节奏或反复移植失败。试管婴儿失败的一个重要因素薄型子宫内膜。薄型子宫内膜的病因、发病机制非常复杂，临床上对于薄型子宫内膜的治疗方案尚无统一标准。根据文献报道和临床经验，将薄型子宫内膜界定为卵泡发育成熟时(最大卵泡直径≥18mm)或血清雌二醇（E2）水平超过200pg/mL并持续超过14天时，子宫内膜<8mm。另有文献提示，薄型子宫内膜是指低于受孕的厚度，但学者们对于厚度的分界尚未达成共识。近期的科研分析显示，子宫内膜厚度小于7mm，妊娠率下降。针对薄型子宫，临床上常采用大剂量雌激素、阿司匹林或改善子宫内膜血流灌注等治疗方法，促进薄型子宫内膜腺体及血管的增生，以期改善子宫内膜厚度，利于受精卵着床。其效果因个体差异而不同，有部分患者多次试管婴儿治疗都未能成功。如何改善薄型子宫内膜患者的妊娠结局是生殖医学领域的难点问题，在辅助生殖技术中改善子宫内膜功能，提高胚胎的种植率，已成为薄型子宫内膜患者妊娠成功的重要因素之一。有研究报道，由于子宫内膜基底层螺旋动脉血供不够丰富，导致子宫内膜血管低氧，多种不良因素产生的活性自由基影响胚胎的植入和发育是薄型子宫内膜影响胚胎着床的机制，故改善子宫内膜功能是临床治疗的重点之一。随着高压氧的临床应用范围日益扩大，逐渐普及到临床各个学科。目前，在试管婴儿辅助生殖技术过程中高压氧治疗已取得了一定的进展。国内外已有部分学者开展了高压氧辅助治疗妇产科疾病的基础研究和临床评价。有研究表明,在高压氧下机体血氧含量增加,子宫内膜血管形成，血氧张力提高,血氧弥散半径扩大,从而改善子宫末梢血管、末梢神经及性腺的缺氧状态,促进血管再生改善微循环，临床和实验显示高压氧治疗可以调节子宫、卵巢和上一级性腺内分泌。有研究报道,子宫内膜转化前一段时间的高压氧治疗有助于增加子宫内膜厚度,可以促进冻融胚胎移植治疗期间子宫内膜较薄患者的胚胎着床。高压氧疗法(HBOT)是指在特定的高压舱中吸入纯氧以增加血氧分压，改善深层组织缺氧的治疗方法,可以作为治疗一些复杂疾病的主要或替代疗法,包括神经系统、性腺、消化系统器官缺氧性病、慢性伤口愈合不良，创伤后组织缺氧、厌氧菌感染等。近年来我国在高压氧治疗不孕症方面进行了探索和临床研究，取得了一定成绩并积累了经验。2020年一项研究“高压氧对薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植妊娠结局的疗效”采用对照方式观察150例薄型子宫妇女体外胚胎移植过程中高压氧辅助治疗效果，结果显示，高压氧辅助组在移植日子宫内膜厚度高于对照组，妊娠率和胚胎种植率高于对照组。一项临床实验选取了一组至少1次试管婴儿辅助生殖不成功的妇女进行超排卵治疗，同时给与高压氧治疗，与未行高压氧辅助治疗相比，雌激素反应增高，子宫内膜显著增厚，受孕率明显提高。我科与生殖医学科协作进行高压氧辅助治疗不孕症的研究和临床观察，今后需要积极探索和完善，但其安全性和有效性已经显现了。    

羊水栓塞是指在分娩过程中污染的羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万～6/10万。通俗的解释是产妇因羊水进入母体发生突然呼吸困难、呼吸停止、血压下降休克、全身多处脏器出血不止和无尿。目前羊水栓塞是产科最为急危重症疾病，抢救成功率低。由于羊水栓塞损伤特性，产妇即便保住性命也会出现以脑损伤为主要表现的后遗症。产妇在北京紧邻一间河北医院剖宫产，术中发生大出血、休克和昏迷。医生们立即诊断为“羊水栓塞”，经过紧急抢救和处理，在北京医院产科专家指导下抢救成功，但产妇处于昏迷状态，四肢肌张力显著增高、全身抽搐。患者被转往我院我们高压氧科。治疗包括精心护理、指导患者姿位、鼻饲饮食、热量计算、电解质和酸碱平衡、激素水平、抗感染、保障呼吸道通气正常、纠正心功能不全、抗癫痫、预防和及时发现深静脉血栓等等。在病情稳定后进行高压氧治疗。由于在我科治疗的患者病情严重并且患者多，每次高压氧治疗舱内都有医护人员照顾。经过精心治疗，患者在1个月后神志清楚，能与家人和医护人员交流。2个月后基本恢复进食、站立，在搀扶下行走。之后去康复医院进行康复治疗。羊水栓塞是产科急重症，有的产科医生一生见不到几个，但是发生后危及生命，抢救成功后遗有神经系统后遗症。对于幸运的在抢救后存活的患者应想到行高压氧治疗。以便使神经系统损伤减到最小。

近期接诊不少患者或者网上咨询或者电话咨询，他们曾经有一氧化碳中毒病史，经过当时头痛、心慌、恶心和呕吐的症状比较明显有或没有发生昏迷，在急性期都经过医院治疗，大多做了高压氧治疗。在数天或数月后出现头痛、心慌、失眠、腹痛、记忆力下降等症状，甚至有人觉得行走不稳，或者行走时往一侧倾倒。此时往往怀疑自己得了一氧化碳中毒迟发脑病，惶惶不可终日，四处看病，影响正常生活，有的拍了脑核磁共振，报告上有些病变，就更加相信是迟发脑病了。如此下来精神越发不如前，生活质量下降。是否是迟发脑病有时需要临床观察。一般说来，在急性一氧化碳中毒后2-4周易发生迟发脑病，主要以痴呆、肌张力高、行走不稳、二便失禁为常见表现，当然还有其他各种不典型表现。一般超过4周再发生迟发脑病的几率很小了。我几乎没有见过，经历几例曾诊断为迟发脑病的患者经过临床观察最后否定了，在文献中有报告。中华医学急诊医学分册将迟发脑病发生时间定义为一氧化碳中毒后2-8周。当然有个别患者被诊断为脑梗死、血管性痴呆，经临床观察和治疗诊断为一氧化碳中毒迟发脑病经治疗痊愈。近十年一氧化碳中毒迟发脑病发生率有所上升，分析与人群基础病（高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症）发生率升高有关，还与抢救水平增高有关，有些患者以往可能不能救活，现在抢救成功率增加了。神经内科、急诊科、大内科临床医生对于迟发脑病有了明确的认识，会向患者或者家属交代发生迟发脑病的可能性，以便提起重视。重视和预防迟发脑病十分重要，但不要因此影响之后多年的生活，有的患者一氧化碳中毒后多年惦记迟发脑病，稍有风吹草动都会想到迟发脑病，影响情绪、睡眠和生活质量。这时应该去医院看有经验的医生，以便诊断和鉴别，不要自行诊断。也可以进行网上咨询，获得指导。此时应详细描述病情并上传相关影像学检查。

我院附近一个施工工地上电工操作不当被高压电击伤，当时心跳呼吸停止并昏迷。工友们立即给予胸外按压、人工呼吸，并呼叫救护车送往我们朝阳医院急救。在急诊室抢救后患者恢复了心跳和自主呼吸，但深昏迷和严重抽搐。患者在第七天被转往我们高压氧科，经过支持治疗、抗癫痫治疗和精心护理，特别是高压氧治疗。患者在十天后苏醒，20天后痊愈出院。一个14岁的患儿在一家边远小医院进行阑尾切除手术，术中突然呼吸心跳停止，在手术台上进行心肺复苏，并完成手术。术后患者经历了严重感染、呼吸衰竭、心律失常、抗生素相关腹泻、营养不良和严重癫痫发作，在我院外科ICU指导下病情逐渐有所稳定并转至我院外科ICU。病情稳定后患者仍昏迷、频繁抽搐，甚至盖被单的动作都使其全身抽搐发作。使用多种抗癫痫药物并持续泵入镇静药才能减轻发作。患者被转往我们高压氧科。在精心护理和对症处理下行高压氧治疗。在第12天患者神志清楚，第14天可以自行进食，第20天可以站立。高压氧治疗40次痊愈出院。总结对以上两位患者的抢救和高压氧治疗有以下心得：1、呼吸心跳停止后立即进行有效的心肺复苏十分重要，就在最早的几分钟。心肺复苏中有效的心外按压给与患者必要的血液循环和供氧，减少脑缺氧和脑损伤。如果能给患者口对口人工呼吸更好。电工的心肺复苏中因其电工班长接受过正规心肺复苏训练，所以即便在工地心肺复苏十分成功。2、在生命体征平稳的条件下尽早的高压氧治疗十分重要。此时对于处于可逆状态的神经细胞有明确修复治疗作用。3、缺氧性脑病患者往往昏迷、卧床、生活不能自理、多伴有严重的呼吸和心脏疾病。复苏后的治疗绝不是仅仅高压氧治疗一项。牵涉到精心的护理、患者姿位、鼻饲饮食、热量计算、电解质和酸碱平衡、激素水平、抗感染、保障呼吸道通气正常、纠正心功能不全、抗癫痫、预防和及时发现深静脉血栓等等。4、缺氧性脑病患者肌张力高，肢体不能活动，高压氧治疗同时需配合肢体康复训练，以免出现患者清醒后因肢体废用性萎缩、足下垂、关节僵直而影响康复。

出血性膀胱炎可以有多种病因所致比较常见的是放射性损伤，放射性膀胱炎常发生于膀胱癌、前列腺癌、直肠癌和宫颈癌放射治疗以后。血尿可突然发生，也可迁延成为慢性。最终导致膀胱纤维化。盆腔全量放疗约有20%的患者膀胱受累，血尿可以轻度，也可非常严重，可发生于完成放疗数月或10余年以后。其发生与年龄、放疗前分期(FIGO)、传统腔内治疗及后装的腔内放疗无明显关系，而与肿瘤局部情况有关。 其他常见的药物不良反应 部分抗癌药物可直接或间接刺激膀胱黏膜上皮，引起出血性膀胱炎。包括：静脉化疗、膀胱内灌注、骨髓移植等。 其次是药物过敏反应，青霉素类和达那唑（一种人工合成类固醇）致出血性膀胱炎都有个案报告。针对出血性膀胱炎的治疗分轻中度治疗和重度治疗。对轻、中度急性放射性膀胱炎，主要采用保守疗法，如抗生素消炎、止血及对症治疗，以缓解膀胱刺激症状。药物有全身使用，方法与一般的膀胱炎相似。还可采用局部治疗：①药物膀胱冲洗。每日膀胱灌注2次。 ②经导管注入药物冲洗，保留药物在膀胱数分钟后放出。③明矾液膀胱灌注疗法。保留20分钟排出。同法可反复冲洗3次。④经尿道行电凝固术止血。由于放射损伤的组织供血不良，易形成纤维化，再生功能低下，凝固部位易发生坏死，故应注意防止瘘的形成。⑤骶前封闭疗法。每5～7天1次。2～3次治疗后，有可能缓解症状。⑥高压氧治疗。高压氧治疗用其他方法不能治疗的出血性放射性膀胱炎可以收到意想不到的效果。国内外报告很多。可使组织内氧张力增高，新生血管和肉芽组织形成，组织损伤修复，从而促进炎症愈合。有条件的单位，高压氧可作为治疗放射性膀胱炎的手段之一。患者在高压氧舱中吸100％的氧，每日1次，每次吸氧时间60-90分钟，每周5—6次，共20次。一项2001年报告指出，12例放射性出血性膀胱炎患者，均经药物、灌注和电灼治疗无改善，其中两例需输血治疗，经过高压氧治疗后均好转，其中9例痊愈，2例仅有显微镜下血尿，一例虽可见肉眼血尿但明显好转。另一项报告指出，作者观察随访6年10例出血性放射性膀胱炎患者经高压氧治疗1-4疗程后，所有患者出血停止，膀胱刺激症状消失。作者随访1-6年，无复发。本人近年亲历出血性放射性膀胱炎患者多例，记忆深刻的一例从肿瘤医院转来，出血多日并且输血数次，采取多种措施只能暂时止血，转往我院泌尿科，在采取止血措施暂时止血后立即行高压氧治疗。2次后出血明显减少。高压氧治疗20次出院。随访5年无复发。高压氧治疗难治性出血性膀胱炎有极好的疗效。可以迅速改善各种原因所致膀胱粘膜缺血缺氧状况，建立侧枝循环，促进组织修复。

他那天下午到同学家庆祝同学母亲生日，回家途中感内急，遂将车停在路边排尿，突然惨祸发生，一辆汽车歪歪斜斜冲过来。送到医院的***经过神经外科诊疗，病情相对平稳已无手术指征，神经外科无特殊治疗。一周后转到高压氧科。转入时高热，体温30～40℃，抽搐，躁动不安，神志不清，不能说话，不能按医生指令做事，四肢不能活动，上下肢体肌力0级。由于严重躁动，患者甚至连脑核磁共振片子都没能拍一张。从已有的脑CT片看，脑内多个斑点状出血灶。这与常见的严重颅脑挫伤、颅内血肿比起来，尽管在片子上看不到严重的表现，确是脑外伤的严重表现。80～90年代，到中国讲学的日本医生将弥漫性轴索损伤传到中国。那时甚至有人撰文死亡率80～90%。ICU普遍建立后死亡率降低，但据当时报告患者大多不能恢复神志，本世纪初高压氧治疗应用于脑外伤和弥漫性轴索损伤。使患者恢复神志、生存、生活和工作的能力大大提高。这个患者转入我科时病情尚重，经过亚冬眠、抗感染、支持治疗和尽早的高压氧治疗患者病情逐渐平稳，在住院第30天恢复神志，并逐渐恢复语言功能和肢体运动功能。高压氧治疗是改善脑外伤和弥漫性轴索损伤的重要治疗手段，减轻脑水肿，促进损伤的脑组织修复，，改善因脑挫伤血管床减少所致的缺血缺氧性损伤。使处于缺血缺氧、濒死状态和可逆状态的神经细胞恢复功能。增加神经细胞周围的滋养细胞-胶质细胞的功能。脑外伤是严重的脑组织创伤，往往伴有呼吸道、泌尿道感染，神经内分泌失调和电解质平衡失调-低血钠、低血钾等。甲状腺功能减退、脑垂体功能减退，机体应激性大大降低。对脑外伤和弥漫性轴索损伤患者的高压氧支持治疗绝不是如此简单，需要一个组织严密、护理好的团队。所以叫高压氧支持治疗。此外高压氧支持治疗同时尚需康复治疗，以便患者在神经系统功能恢复同时语言功能和肢体功能都能得到康复。

高压氧治疗重度颅脑损伤可以明显减少患者的神经功能缺损，改善患者的生活质量。我科从1998年开始开展这项工作，取得一定成绩。但治疗时间、疗程、在治疗过程中如何避免并发症，并制定完整的治疗方案尚未完成。治疗机理方面探讨不足。一、临床情况1、开始时间：1998年～2005年收入我科住院的患者共187 人。其中男性136 例，年龄48.26±18.91，女性患者51例，年龄53.13±20.87。1.2 患者来源：我院神经外科转来89例，占总患者人数的47.59%；急诊ICU转来9 例，占4.81%；外科ICU转入12例，占6.42％，外院转入77例，占41.18％。患者转入时距发病时间最早17天，最迟72天。1.3 患病情况：患者为经神经外科手术后效果不佳遗留较严重后遗症的患者，但生命体征正常。脑外伤致重度颅脑损伤87例。其中闭合性颅脑损伤67例，（35.87%），开放性颅脑损伤62例（16.58%），硬膜下（外）血肿28例（14.97%），硬膜下（外）积液6例（3.21%），脑积水9例（4.81%），脑干挫裂伤49例（26,20%），脑疝25例（13.37%），蛛网膜下腔出血28例（14.92%），原发脑出血行立体定向硬通道微创引流术33例（17.65%），脑血管畸形术后6例（3.21%），脑瘤术后创伤6例（3.21%）。1.4 患者症状情况：意识障碍：68％、肢体功能障碍：80％、视觉障碍：2.67％、精神障碍：12.3％、共济障碍： 4.81％、症状性癫痫： 6.95%、感染情况：所有患者在住院期间都有医院获得性感染，感染部位依次是支气管肺感染、泌尿系统感染、皮肤感染。30～40％患者出现绿脓杆菌和耐氨苄西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染、肾功能不全：10％患者、低蛋白血症： 25.13％、肠道菌群失调：抗生素相关肠炎和真菌感染、脑积水：10％、消化道应激性溃疡出血：20％脑脊液漏：有5例患者曾在病史中出现脑脊液漏，1例患者在高压氧医疗过程中出现脑脊液漏、高压氧舱中危急情况：一例重症患者在治疗中出现呼吸心跳骤停。病史中出现脑疝的患者13.37%1.5 治疗实施(1) 高压氧治疗：采用三舱高气压空气舱群，治疗压力0.2Mpa，稳压时用面罩给氧，氧浓度99.8%，舱内氧浓度<25％。患者治疗20次为一个阶段，两个阶段间休息15～25天，总治疗时间根据患者病情决定。(2) 药物治疗：根据患者病情采用钙离子桔抗剂、神经节苷酯、胞二磷胆碱、神经生长因子等。(3) 肢体康复：患肢摆放功能位，指导主要关节被动活动，对神志清醒患者鼓励其主动活动。(4) 鼻饲：肠内营养，保证热量的摄入量。>1500卡/日。(5) 理疗：根据患者病情决定。(6) 抗感染：分泌物培养后根据培养结果合理选择抗生素，其前经验治疗，大多考虑广谱抗生素。(7) 精神专科医生进行精神专科治疗。(8) 人文关怀：贯穿于治疗的始终。(9) 1998年开始施行医护人员陪舱制度。重症患者进舱必须有医、护两人陪舱。保证能患者生命安全。曾有一名重症患者在舱内突然发生呼吸心跳骤停，经及时发现，并立即展开舱内抢救。接面罩式简易呼吸器行人工辅助呼吸，胸外按摩，开放静脉。同时舱外医护人员利用过渡舱在6分钟内入舱协助抢救。患者减压出舱后送回病房，经抢救心跳恢复，接呼吸机辅助呼吸。心电图显示：急性心肌梗死。由于患者在舱内得到及时抢救，其家属未提出异议。避免医疗纠纷。 二、完成情况观察患者187例，完成高压氧治疗20次的患者162例。3例患者在治疗过程中死亡，其中2例死于感染，1例伴发急性心肌梗死心跳骤停死亡。2.1 神经功能缺损程度改善情况（表1）：根据1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损程度缺损评分标准,评价患者高压氧治疗不同时期神经功能改善情况。高压氧治疗一个阶段20次患者神经功能缺损程度较治疗前明显改善（=9.717,P<0.01），差异有非常显著性意义。高压氧治疗20次患者神经功能缺损程度改善较高压氧治疗10次好（=9.0134, P<0.01），差距有非常显著性意义。2.2 意识状态Glasgow昏迷评分（表2）：高压氧治疗20次后患者意识状态较前有明显改善。Glasgow昏迷评分<6分的患者由65例减为21例。Glasgow昏迷评分13～15分的患者治疗前51例治疗后127例。经两样本比较秩和检验，差距有非常显著性意义（=7.22, P<0.01）表1. 高压氧治疗一阶段后患者神经功能缺损程度变化组别Group轻度light中度medium重度serious35～4516～3010～15初始情况146781HBO10次197073HBO20次1034019P<0.01表2. 高压氧治疗前后患者Glasgow昏迷评分变化组别 GroupGlasgow评分13～15 Glasgow评分9～12Glasgow评分6～8Glasgow评分<6初始情况51321465HBO20次1278621P<0.012.3 患者及家属满意度：用问卷和交谈的方式调查住院患者和家属的满意度，为90％。满意程度与患者病情改善程度密切相关三、讨论3.1 由于条件限制，无法进行设对照组的临床研究，但所有研究对象均是脑外科手术后疗效不佳遗有严重后遗症的患者，转入时距发病时间平均34天，神经功能缺损严重患者10～15分81例，，深昏迷患者Glasgow昏迷评分<6分65例，高压氧治疗20次，治疗时间20～30天后，神经功能缺损评分10～15分的患者由81 例减少为19例，35～45分患者由治疗前14例增加到103例。提示高压氧治疗20次后患者神经功能缺损较前明显改善。评价患者GCS评分与预后，多在脑外伤后24小时或72小时进行评分。但转入我科患者大多在脑外伤后一月转入。患者成分多为治疗一月后恢复不佳的患者并患有并发症。给患者治疗带来困难，且预后不如以往文献所分析。3.2 高压氧综合治疗使患者明显改善意识状态和精神状态，提高肢体功能，提高生活质量。

摘要 目的：评价小剂量氟哌啶醇对继发性肌张力障碍患者的治疗作用。方法：5例患者给予口服氟哌啶醇0.5～4.5m/d，另1例给予口服安坦1mg Bid，美多巴40mg Bid, 安定2.5mg Q8h。结果：经过以上治疗5例患者在服药后1～5d症状和体征明显改善，另1例患者未见改善。结论：小剂量氟哌啶醇（0.5～4.5mg/d）治疗继发性肌张力障碍是安全和有效的。关键词：高压氧 继发性肌张力障碍 氟哌啶醇基金项目：“十一五”科技支撑项目：急性职业中毒救治关键技术的研究（BAI06B01） 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning COP) 或COP迟发脑病（delayed neuropsychiatric sequelae DNS）出现肌张力增高、静止性震颤等表现临床常见，但继发肌张力障碍(dystonia) 的临床表现和治疗未见详细且疗效满意的报告。现将我科2006-2009年收治的6例患者的临床表现和治疗情况报告如下：对象和方法1.一般资料：男性3例，女性3例，年龄24～65岁，病程2～8个月。4例患者由外院转入。均有明确的重度COP昏迷病史。经治疗1～2d清醒, 迅速恢复到与病前相似, 即假愈期。在急性COP后20～30d患者出现痴呆，行动困难，肌张力增高。病情迅速加重，生活不能自理及大小便失禁。此后3周至3个月出现重复的非随意动作和以异常扭转姿势为特点的肌张力障碍表现。2. 临床表现：均为间歇性发作，表现为重复性、节律性肌肉收缩。4例为四肢异常扭转，为双上肢非随意的缓慢上抬，内收，肘部屈伸, 双手握拳, 前臂旋转动作；双下肢运动以远端为主, 如膝关节伸屈，踝和足内翻和扭转。1例除四肢异常运动外还伴有耸肩、转颈、咂嘴、噘嘴、伸舌、挤眉、眨眼等动作。另1例伴躯干异常扭动。以上所述肌张力异常运动每次持续10～30min，频率10～30次/min。严重时几乎呈持续性。多在清醒时发作，睡眠时消失。3. 辅助检查：头MRI：双侧半卵圆中心、脑室旁白质对称性、片状稍长T1、长T2信号, FLAIR和DWI高信号影; 双侧苍白球对称性、类圆形稍长T1、长T2信号。EEG：3例背景脑电波以1.5～3Hzδ波或4Hz左右θ波为主，少量α活动或无α活动。1例为8.5Hzα节律，波形节律欠佳。均未见棘波，闪光刺激未诱发痫性发作。位置相关电位（P300）3例患者行此项检查，1例各段波峰潜伏期均正常，靶刺激电位各点波峰潜伏期均正常，波形分化均可。提示认知功能正常。另2例各段波峰潜伏期均正常，靶刺激电位各点波峰潜伏期均正常或延长，波形分化均差。提示认知功能不佳。4. 治疗：在高压氧及对症支持等综合治疗同时，给予口服氟哌啶醇0.5mg/d起步，3例患者维持剂量0.5mg/d。另2例起步剂量0.5mg/d，逐渐每次加大剂量0.5mg/d，维持计量1～4.5mg/d。1例患者联合用3种药：口服美多巴每次40mg，每日2次；安坦每次1mg，每日2次；安定每次2.5mg，每8h 1次。结 果3例患者0.5mg/d达到满意效果，服药2～4d非随意运动消失。1例起步剂量0.5mg/d，3d后增加0.5mg/d，剂量为1mg/d，加药后患者双上肢肌张力明显降低，熟睡不醒，减量后好转，维持0.5mg/d效果好。另2例在起步剂量效果不满意，逐渐加大剂量每次0.5mg/d，达到满意效果1mg和4.5mg/d，非随意运动完全消失。5例患者随访至发稿未见再次发作。连用3种药物患者，初期非随意运动次数减少, 3～4d后出现行走困难，面具脸, 双上肢肌张力降低。 停用安坦, 安定减量至2.5mg/d，无好转，随后自动出院且自行停药。1年后随访，病情依旧。讨 论肌张力障碍是一组由身体骨骼肌的协同肌与拮抗肌收缩不协调，间歇性或过度持续性收缩引起反复不自主运动和异常扭转姿势临床表现多样性的症候群［1］。继发性肌张力障碍约占20%～30%，常见于脑性瘫痪、脑肿瘤、脑外伤或抗精神病药物［2］，也有报告是接触毒物所致 [3］。COP所致肌张力障碍少有报告。此6例患者均因“COP”后“DNS”入院，既往均无此症发作，无类似家族史，无长期大量服用抗精神病药物史，因此不支持“原发性肌张力障碍”和“迟发性运动障碍”。患者在发病初期未见肌张力异常表现, 但随着病情进展出现此症。4例患者在DNS发生3周至3.5个月发生表现方式不同的肌张力障碍。患者年龄24～65岁，因此年龄不是起病的决定因素。患者以四肢运动异常为主要表现，此外1例还伴躯体运动障碍，另一例伴有头颈部异常运动。符合肌张力障碍的特点。5例患者影像学可见基底节病变，符合继发性锥体外病变影像学特点，但均未见丘脑病变，与国内外文献报告肌张力障碍病人最易受损的部位是基底节和丘脑不完全一致[4］，每例患者均可见广泛脑白质对称性弥漫性病变，与文献报告COP后脑白质脱髓鞘病变一致并符合迟发性脑病脑改变。ACOP及DNS常见锥体外系症状如肌张力增高和震颤，经过治疗95%以上患者随病情好转锥体外症状明显改善或消失，一般不需特殊用药。有文献报告治疗继发性肌张力障碍可以选用氟哌啶醇或安坦、必要时可以配以安定，药物控制不好可以选用肉毒毒素治疗［5］。也有手术治疗的报告[6］。此6例患者为继发性肌张力障碍，药物治疗控制症状应为首选。从3例患者治疗结果分析，应用小剂量氟哌啶醇0.5 mg/d可以明显改善症状。并在此剂量下维持。服药过程中，增加很小剂量患者会出现沉睡不醒，此时应停药。当症状再次出现时，若增加剂量应慎重，治疗剂量需要个体化。5位患者仅服用一种药可以控制症状。另1例患者联合用3种药物无好转。考虑几种药物联用增加不良反应，为锥体外系统表现另一种形式。氟哌啶醇是抗精神病药物，其改善肌张力障碍机理不清。从本报告所见，治疗继发性肌张力障碍时应遵循小剂量原则，并需个体化。其询证医学的证据还需进行大样本随机对照研究。参考文献(略)

脑外伤后高压氧治疗的时机选择高压氧治疗各种原因所致脑外伤已50余有年了，国外报告在1967年就有关于高压氧治疗神经外科疾病的报告，在国内最大知识网络服务平台“中国知网”检索到我国最早报告高压氧治疗脑外伤的学术论文发表在1986年，上世纪90年代以来，每年均有大量临床报告和研究。至现在已有1000余篇文章发表，涉及高压氧治疗重症颅脑损伤和脑外伤。美国一篇报告，高压氧治疗组好转率 未采用高压氧治疗组好转率。这里所指脑外伤包括重症颅脑损伤、脑挫伤、弥漫性轴索损伤、硬膜下血肿和硬膜外血肿等。高压氧治疗脑外伤的效果不仅来自于个案报道，重要的是主要来自于临床观察研究和动物实验及治疗机理探讨。脑外伤患者何时开始高压氧治疗是合适的时间呢？一般来说，患者病情不同开始高压氧治疗时间也不同。脑外伤开颅手术后患者生命体征不稳定，简言之就是支持生命的主要指标象体温、脉搏、呼吸和血压等尚不稳定。术后的患者还要经历脑水肿，脑出血、感染、消化道出血等病理过程。待生命体征平稳，病情相对稳定后患者会遗留意识不清、不同程度偏瘫、失语、呛咳、复视、视力下降等。此时就可以考虑高压氧治疗。 高压氧治疗有什么好处呢？研究显示，在2个大气压下，肺泡氧分压从100mmHg上升到1400mmHg。这在常压下是不可能达到的。高压氧不仅是一种氧气，它具有明确的药理作用，像药物一样发挥作用，作用于机体的病理生理过程中。卫生部早就把高压氧作为药物管理。高压氧不仅明显改善人体缺氧，还对神经细胞有修复作用，减轻细胞水肿，减轻神经细胞损伤和胶原细胞（支持神经细胞存活）修复。我们科近20年来治好的患者不胜枚举。有的患者甚至“每天都有新感觉”。中华医学会高压氧医学分会在1996、2001和2004年制定和修订了高压氧治疗适应症和禁忌症。选择适应症和除外禁忌症十分重要。患者能否行高压氧治疗应由高压氧专科医生根据病情权衡。生命体征平稳，排除高压氧禁忌证，应尽早予以高压氧治疗，治疗越早，疗效越好，后遗症越少。

弥漫性轴索损伤，是闭合性颅脑损伤，随着影像学技术发展，特别是核磁共振技术出现和普及更多的患者病情有影像学依据可以被明确诊断为“弥漫性轴索损伤”。2001年在其他医院会诊，有一个弥漫性轴索损伤的患者处于昏迷状态，但核磁共振片子却没有一般脑外伤患者的挫伤、血肿和蛛网膜下出血的表现，似乎临床表现与影像学不相符。神经外科针对当时病情已没有进一步治疗措施，转到我科行高压氧治疗。全科进行了病例讨论，那时此类学术论文比较少，很多临床医生还不了解这个诊断，已有的报告称“弥漫性轴索损伤” 死亡率80%以上，几乎没有清醒的报告，更没有进行高压氧治疗的报告。我们给患者采用了间断的高压氧治疗，治疗间期进行被动康复治疗和主动康复训练。经过两个月的高压氧+康复治疗患者神志逐渐清醒，并恢复了自主生活能力。此后很多位患者在我院得到治疗和康复。他们大多是车祸和高空坠落所伤。近年高压氧治疗弥漫性轴索损伤已得到很多家医院和医生的认识。以弥漫性轴索损伤和高压氧为检索词在中国最大的学术期刊网站“中国知网”可以检索到近200篇相关文章。弥漫性轴索损伤是脑外科重症，患者昏迷，不能进食，所有生命支持均依靠人为护理和医疗支持。科学合理的入量、热量、酸碱平衡和电解质平衡、预防压疮、预防深静脉血栓等同样重要。由于患者长期卧床，呼吸道、泌尿道感染是威胁其生命的重要因素。高压氧治疗和康复治疗有机结合是帮助患者尽快恢复生活和工作能力的重要环节。