马士新医生的科普号

肥厚梗阻型心肌病是严重影响患者身体健康的一类疾病，50%的患者有家族遗传。该病的病理基础是室间隔异常肥厚，造成左心室流出道梗阻，从而使左心室血液泵入主动脉受阻，产生一系列症状如活动后气喘，胸痛，心律失常甚至晕厥、猝死。药物治疗对该病疗效差，目前最有效的治疗手段是经皮腔内室间隔化学消融术（Percutaneous transluminal septal myocardial ablation PTSMA）。相较外科切除肥厚的室间隔加二尖瓣换瓣手术，PTSMA具有创伤小，恢复快，费用低，安全，有效的优势。上海市第六人民医院魏盟教授在1998年就在国内率先开展PTSMA手术，到目前积累了国内最多的肥厚梗阻型心肌病化学消融经验。近2年，在马士新教授的助力下，真正实现了肥厚梗阻型心肌病经皮腔内室间隔化学消融的精准治疗。传统的消融方法单凭冠脉造影无法精确定位消融靶血管，致使无水酒精的用量多达5ml甚至9ml，而消融效果也差强人意，副作用较大。我们中心近2年，在经胸超声指导下，用造影剂或声学造影剂通过OTW导管能精准确定消融的靶血管，从而使得消融精准无误。我们的酒精用量从过去的平均4ml下降到今天的0.8ml，左室流出道与主动脉的残余压差从40mmHg，下降到目前的11mmHg，患者恢复更快，效果更好。相应的，副作用也大幅减少。同时，我们中心通过多年的探索，能够从心超结果预测患者的术后效果，我们能够选择适合手术的患者去进行消融，从而使得PTSMA手术更选人也加精准。我们是国内乃至国际上，肥厚梗阻型心肌病PTSMA手术最好的中心，希望能够为更多的肥厚梗阻型心肌病患者带去健康。

很多冠心病患者放了支架，心绞痛没有了，就认为冠心病治愈了。一年后，由于某些原因（害怕所谓的“是药三分毒”的理念）把药物停了。结果没过多久，心绞痛又发作了，甚至有的患者朋友急性心肌梗死了。甚是遗憾！ 那么，怎么才能从根本上治疗冠心病呢，这就需要知道冠心病是怎么形成的。前面文章我讲过高血压的本质，动脉粥样硬化是病理性高血压的病因，同时也是冠心病的病因。针对病因的治疗才是从根本上治疗冠心病，冠状动脉植入支架或冠状动脉搭桥手术只是解决了一个血管阻塞的问题，也就是治标。治标也是很重要的，因为治标不仅能够解决心肌血供的问题，消除患者症状，而且能够延缓动脉粥样硬化的进展。因为，当心脏血管堵塞到一定程度，该处的血流速度就会明显变慢，血液中的低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化垃圾就更容易沉积下来，透过冠状动脉的内皮屏障，进入血管中加速堵塞血管。所以，从这个意义上讲，冠状动脉堵塞到一定程度，放入支架或者搭桥手术还是必要的。 冠心病的治本问题有两个方面，一个是心脏血管（冠状动脉）的垃圾（主要为以胆固醇为原料的低密度脂蛋白），一个是冠状动脉内皮屏障功能。首先，必须要把血液中的垃圾减少，这是最主要的。前面文章，我讲过怎样降低血液中的胆固醇，除了饮食外，药物终生应用非常重要，最好将低密度脂蛋白降到1.4mmol/L以下，降低幅度大于50%。其次，加固冠状动脉的内皮屏障功能。城墙用久了，不可能越来越坚固，到现在，医学还没有加固城墙的办法。但我们可以做到控制或去除破坏城墙的危险因素，比如控制血糖，血压，戒烟，尽量避免情绪激动，适当体育锻炼等。 图片展示的就是我从这两方面入手，成功将冠状动脉狭窄逆转的例子。患者开始前降支近段狭窄60-70%，属于临界病变。采用药物治疗加生活方式的干预，也就是冠心病的治本。经过一年的努力，前降支的狭窄明显减轻，只有20-30%。这说明，冠心病的治本相当重要，可以逆转动脉硬化。 总结以下，冠心病的治标是支架或者搭桥；冠心病的治本是药物和生活方式的干预，而且要终生，因为动脉粥样硬化就是终生的。

冠状动脉肺动脉瘘是一种先天性的心血管异常通道（畸形），本来富含氧供应心肌的血液被分流到了肺部血管，会造成心肌缺血（心脏血液被盗走了），特别是当运动量大的时候，患者症状类似于心绞痛症状。随着年龄的增长，心脏代偿功能下降，患者症状会越发明显。严重的会造成心力衰竭，严重心律失常等，所以应尽早发现和封闭这个异常通道。 以往，传统的治愈方法是外科开胸，找到这个异常通道用外科丝线结扎掉。但这种外科手术创伤比较大，现在有没有不开胸就能治愈该病的技术呢？当然有，这就是介入治疗。根据瘘的大小及形态，通过导管将弹簧圈或封堵器封闭就可以达到既不需要开胸手术，不需要输血，达到治愈目的。住院仅需2天，医疗费用也大幅下降。 前几日住院的张老伯，66岁，有活动后气促胸闷，非常像冠心病症状。结果冠状动脉CT显示张老伯不是冠心病，而是前降支肺动脉瘘。接下来，给患者做了冠脉造影，见图1，2，显示从前降支发出一条异常粗大的血管（瘘）到肺动脉。我通过一条管径很细的微导管将一条4*15mm的弹簧圈送到血管瘘内，完全将这条异常通道封闭掉，见图3，4。术后，张老伯走路不喘了，胸口不闷了，第二天满意的出院了。 随着医学的进步，很多传统需要开胸的手术，介入治疗可以达到与外科手术同样的效果，而且更安全，创伤小，不需要输血，费用低。

很多刚被诊断高血压的青中年病人吃了高血压药物后，血压不降反升，心跳很快，非常疑惑地转诊到我诊室。我看了患者吃的药物，才发现缘由：他吃的是硝苯地平控释片。那么为什么这个高血压药物不能降低他的血压呢？这需要从高血压药物的作用机理及患者本身的特点去综合考虑患者用药，而不是随便拿个什么高血压药物来吃。 当然了，如果是动脉粥样硬化造成的病理性高血压，他汀等降胆固醇药物是必须要吃的。而其他直接降血压药物怎么吃就大有讲究了。 简单的讲，临床一线用的五类高血压药物可从激不激活体内交感神经上分成两大类：激活交感神经药物与抑制交感神经药物。利尿剂和钙通道阻滞剂属于激活交感神经活性类高血压药物，而倍他受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）属于抑制交感神经活性的药物。不同人群，人体基础交感活性高低不一样。一般中青年基础交感活性比较高，而老年人则较低。当然，心率也是提示你交感神经兴奋与否的标志之一。心率过快，就属于交感神经活性高的人群；心率慢就属于交感神经活性低的人群。 这样分类，高血压病人吃药就简单了，而且效果特好。基础交感神经活性较高人群，首选的降压药是抑制交感神经活性的三种药物，即倍他受体阻滞剂，ACEI和ARB类药物。而不是激活交感神经活性的药物如利尿剂和钙通道阻滞剂。交感神经活性增强，结果为心率增快，血管收缩，血压升高。这就是有些人吃了钙通道阻滞剂（地平类）血压不降或反升，心率增快的原因所在。基础交感神经活性比较低的高血压人群，首选的降压药应该是激活交感神经活性的药物，即利尿剂，钙通道阻滞剂。一般来说，中青年高血压病人基础交感神经活性较高，所以首选倍他受体阻滞剂，ACEI或ARB类药物；老年病人基础交感神经活性较低，应当首选利尿剂或钙通道阻滞剂。如果单纯靠一种药物不能把血压降下来，则应从另一类高血压药物选择一种进行组合。这样，既能增加疗效，还能抵消副作用。比如，一个40岁左右的年轻高血压患者，心率较快，提示他交感神经活性较高。他首选的药物应该是倍他受体阻滞剂，如果效果不好，应该再加用ACEI或ARB的一种，如果还是不能有效降低血压，则应该加钙通道阻滞剂或利尿剂。如果是一名75岁以上的老年高血压患者，基础心率低于70次/分。他首选的高血压药物应该是钙通道阻滞剂，如果血压控制不好，则应该从另一类高血压药物选择，比如选ACEI或ARB药物。 高血压患者遵循这种选药原则，一般会让血压得到很好控制，而且副作用较少。 如果三种高血压药物联合都没办法把血压降下来，恐怕得看医生，检查一下是否心脏血管或脑血管发生了严重的狭窄了！

今天是我常规冠脉介入手术日，患者小李只有35岁，但有典型心绞痛症状，今天排在第三台手术。造影发现心脏冠脉全部三支血管病变，其中前降支完全闭塞，回旋支高度狭窄90%，右冠脉中段70%狭窄。见图1-3。小李不吸烟，不喝酒，生活规律，是什么原因造成三支血管这么严重的病变呢？看一下他的血脂结果就明白了，见图4。小李的总胆固醇，低密度脂蛋白超高达到5.07mmol/L。我在前面的文章里说过，低密度脂蛋白升高是导致动脉粥样硬化，血管堵塞的罪魁祸首。小李说，他饮食很清淡，很少应酬，为什么胆固醇高得这么离谱？这就需要从胆固醇的代谢说起。血液中胆固醇的来源有两个，内源性（肝脏合成）和外源性（肠道吸收）。小李高胆固醇血症不是胆固醇来源问题，胆固醇代谢障碍才是病因所在。胆固醇除了少部分供人体细胞利用之外，血液中的绝大部分都应该在肝细胞内被清除掉。肝细胞膜上有专门的低密度脂蛋白受体与血液中的低密度脂蛋白结合成复合物，进入肝细胞内，在溶酶体的作用下把低密度脂蛋白降解。然后低密度脂蛋白受体再循环到肝细胞表面，再次结合血液中的低密度脂蛋白进入肝细胞去分解。正常情况下，低密度脂蛋白受体的寿命大约循环150次左右，就被血液中的PCSK-9慢性“毒死”了。但有些像小李这样的人，血液中的PCSK-9特别多，很快就会把肝细胞膜上的低密度脂蛋白受体“毒死”。这样，即使胆固醇的来源不多，也因为低密度脂蛋白不能被肝细胞有效降解而大量滞留于血液中，测出来的胆固醇超高。这种人群实际上是基因代谢问题，叫家族性高胆固醇血症。这种病人超多的低密度脂蛋白长期漂浮在血液中，就有大量的机会钻到心脏血管的内皮屏障下慢慢堆积，导致动脉粥样硬化和斑块形成，从而堵塞血管，造成和小李患者一样的情形。值得庆幸的是，现在临床上有专门针对这种家族性高胆固醇血症的药物，能够大幅清除血液中的低密度脂蛋白，从而减缓甚至逆转动脉粥样硬化。很幸运，小李的血管成功打通，见图5，6。也同时给他用上了PCSK-9抑制剂这种药物。2年过去了，小李胆固醇控制得很好，也没有任何不适，图7是随访的血脂结果，低密度脂蛋白仅有0.9mmol/L(之前5.07mmol/L)，术后1年复查的冠脉CTA显示小李的心脏血管支架通畅，其他血管病变没有进展，见图8。大家平时体检，一定要注意胆固醇和低密度脂蛋白水平，如果比较高，请至心内科专科医生那儿就诊，千万不要像小李患者那样等到出了严重问题才就诊！

前几日，有一个朋友拿着颈动脉彩超报告向我咨询。彩超显示颈动脉多处有斑块形成，虽然没有造成颈动脉的明显阻塞。朋友有高血压2年了，一直吃着降压药，血压时有波动。我问朋友，你血液中胆固醇多高？他回答很干脆，我胆固醇一直正常！看来，我有必要写一篇科普文章，向我朋友及普通人群解释一下血液胆固醇指标到底有没有正常这一说。我前面文章说过，动脉血管有三层结构，动脉血管的内皮层就是血管阻挡低密度脂蛋白的屏障。低密度脂蛋白能不能进入血管壁内堆积与这个屏障功能有非常大的关系。如果你的屏障功能特别差，就像我们院子的院墙一样，破败不堪，没有任何抵御外来入侵的功能，这就坏了。血液中很少的胆固醇就能进入你的“院子”，把你房间塞满（血管堵塞）。相反，如果你的动脉内皮层功能强大，内皮细胞之间结合非常紧密，再多的血液中胆固醇也都被阻挡在血管之外。从这个意义上说，血液中的胆固醇高低都是一个相对概念。高低标准不是你我说了算，需要动脉内皮功能说了算。那么，怎么知道你的内皮功能好坏呢？很简单，做动脉彩超啊。既简单又实用的检查，只可惜常规体检很少去做这个检查。我建议，正常人群，男性45岁以上，女性50岁以上常规每年常动脉彩超筛查。如果动脉彩超显示动脉已经有斑块形成了，你现在的血液胆固醇或者说低密度脂蛋白水平对你来说就是高的，即使你的血液胆固醇看起来很低。因为，在目前“较低”胆固醇水平下，你的动脉内皮层都无法阻挡低密度脂蛋白进入血管内！相反，你的动脉内皮层连接紧密，屏障功能很强，即使对别人来说，血液中的胆固醇水平挺高了，但无法通过你强大的内皮屏障，对你来说，胆固醇就不算高。不过，不要高兴的太早，院子的院墙用久了总归是要坏的，所以每年的动脉彩超筛查必不可少，如果，动脉开始有斑块的形成了，也就表明你的血液中胆固醇需要大幅降低了。对普通人来说，血液中胆固醇值到底多少算比较理想？一般来说，低密度脂蛋白低于3.1mmol/L是最基本的，2.6mmol/L以下比较理想，如果低于1.8mmol/L，恭喜你。医学界一直认为，小孩出生时血液中低密度脂蛋白是最理想状态，那么婴儿出生时，低密度脂蛋白是多少呢，是0.8-1.1mmol/L。现代医学表明，血液中的低密度脂蛋白即使低到0.5mmol/L都是安全的，因为人体组织细胞需要的胆固醇，各个组织器官都能够自己生产，所以血液中极低的胆固醇水平足够满足需要了。因此，如果你本身血液胆固醇水平就比较高，一定要定期复查动脉彩超；如果看起来不高，也不要大意，随着年龄增长，你的内皮屏障功能下降后，说不定这个水平的胆固醇对你来说就是高的，动脉彩超检查能够说明这个问题。祝我的朋友和大家血管健康！

我这么年轻为什么心梗了“马主任，急诊来了一名37岁男性下壁心梗患者，马上做急诊手术！”，心内科住院总值班打电话给我。这么年轻，怎么会心梗呢？病人还没到导管室，我基本上猜到他心梗的原因了。近10年来，45岁以下年轻人心梗越来越多，心内科医生已经对这种现象习以为常了。很快，病人小张通过上海市第六人民医院心梗救治绿色通道送进心脏导管室。在给病人做术前准备中，我询问了小张发病前在干什么。果不其然，与我料想的差不多。原来，昨天中午和朋友喝过3两白酒，下午到晚上一直和一群好友喝啤酒到凌晨2点，席间抽烟是标配。对了，小张虽然只有37岁，患糖尿病已经7年了。小张做业务，朋友多，应酬也多。那么，为什么年轻人会发生心肌梗死？这需要从心肌梗死的发生机制说起。现在研究证实，心肌梗死主要的原因是血管内皮下堆积的垃圾太多，把覆盖在它上面的内皮层顶得菲薄。当受到一些外界因素刺激比如情绪激动引起的血压突然升高，尼古丁损害都可能导致内皮层破裂或内皮细胞脱落。内皮下的垃圾就会喷涌而出，与血液中的血小板和血细胞发生一系列反应，形成血栓完全堵塞血管，造成心肌梗死，见图1。前面我有关高血压本质的文章讲过，动脉粥样硬化的原理就是低密度脂蛋白透过血管内皮屏障钻进血管壁里面造成的。小张有糖尿病，平时吸烟，生活太没规律造成了血管内皮屏障功能大幅降低，低密度脂蛋白很容易透过屏障进入内皮下堆积。随着堆积量越来越大，内皮层被顶得越来越薄，当晚上尽兴情绪激动时，加上香烟尼古丁刺激导致内皮破裂形成了血栓，导致急性心肌梗死。图2是小张右冠脉完全闭塞导致急性下壁心梗图像，图3是把血栓抽吸出来，球囊扩张后图像。我们可以看到小张右冠脉近端血管也有狭窄，提示动脉粥样硬化早就有了。所以，我奉劝大家，特别是年轻人，不要经常熬夜加吸烟，适可而止。生命无价！

很多心血管医生认为，心脏血管即冠状动脉堵塞70%以上就需要植入支架。真的是这样吗？冠状动脉造影和冠脉CT显示的冠状动脉狭窄只是平面影像学表现，狭窄影响到心脏血液供应是生理学范畴。冠脉狭窄程度，长度，狭窄血管本身大小，狭窄血管支配的心肌面积大小都是决定冠脉狭窄有没有生理学意义，也就是说到底有没有影响心肌的血供。所以，单凭血管狭窄程度不能够决定需不需要植入支架。那么，临床上有没有办法准确知道冠脉狭窄到底有没有影响到心脏的血供呢？当然有，这就是血流储备分数(Fractional Flow Reserve FFR)。医生放置一根压力导丝或压力导管到狭窄的远端，在心脏血管完全充血状态下，测定狭窄远端与冠脉开口压力的比值。如果比值也就是FFR值小于0.8就表明狭窄引起了冠脉缺血，就需要植入支架或其他方式干预狭窄。相反，如果FFR值大于0.8，就说明狭窄没有明显影响冠脉缺血，可以药物治疗，不需要植入支架。下面是我们具体的实例，FFR可以做到更精准的治疗冠心病，特别是对中等程度狭窄的冠脉病变更是如此。图1患者回旋支血管中段80%以上狭窄，但由于血管支配心肌面积较小（不太重要）且病变较短（局限），FFR值0.86，说明这个严重狭窄没有影响心肌血供，不需要植入支架。相反，前降支狭窄没有那么严重，冠脉造影只有50%狭窄，但由于前降支支配心肌面积最大，病变又比较弥漫，所以FFR值小于0.8，需要处理。图2也显示狭窄不太重的重要血管前降支，由于病变弥漫，FFR值只有0.71，需要植入支架。图3也说明冠脉造影看上去不太重的前降支狭窄，需要植入支架，效果很好。

当心脏血管即冠状动脉动脉粥样硬化非常严重，并且持续时间很久的话，血管里面的斑块就会钙质沉着，也叫斑块钙化，慢慢变得像石头一样，凸入心脏血管的管腔。当需要放支架的时候，这时候球囊和支架都无法通过，造成很多并发症。做心脏支架的医生都知道有这样一句流传在圈内的话“天不怕，地不怕，就怕冠脉有钙化”。特别是，当患者患有长期糖尿病和尿毒症时更容易发生冠脉的严重钙化。血管内超声可以清楚的显示斑块的钙化，表现为强回声图像，见图1。那怎样才能去除血管里的石头呢？我们都有生活常识，如果要磨掉坚硬的石头，就需要有比石头更硬的工具。如图2就是头端带有钻石颗粒呈橄榄形状的旋磨头，这是对付钙化病变的专用武器。首先，要建立一条经过钙化病变的轨道，旋磨头以每分钟14-20万转速度在轨道上将凸入血管腔的石头磨掉。磨下来的粉末非常小，与血液中的红细胞大小差不多，所以不会阻塞远端血管。这项技术非常复杂，全国仅有极少部分医生能够掌握。图3-5展示的就是心脏血管严重钙化病变经过旋磨处理成功植入支架的病例

我的高血压怎么突然控制不了了张先生来到我的专家门诊看高血压，他年龄不大，49岁，高血压病史10年左右，一直吃着药物控制得还可以。张先生最近1月，经常出差，老觉得头胀，测血压经常在190-220/80-90mmHg之间。来看我门诊之前，加上了另外2种高血压药物，仍然控制不佳。进入诊室之后，我仔细询问了一下病史，也知道张先生患有糖尿病5年，最近1月血糖控制也不好。另外，张先生近1个月快步行走或爬楼时感觉乏力和胸闷。我给他做了颈动脉彩超和冠状动脉CTA检查以判断动脉堵塞情况，结果显示颈动脉有很多斑块见图1。冠脉CT提示张先生心脏血管有严重堵塞，所以患者入院做了造影，见图2，3提示心脏右冠状动脉和左侧回旋支血管都有严重狭窄，左侧前降支中度狭窄。遂给张先生在右冠脉严重狭窄处和回旋支严重狭窄处分别植入支架，见图4，5。术后一周，患者血压降到120-130/70-80mmHg。术后一月，减掉2种高血压药物，只吃一种氯沙坦氢氯噻嗪药物的情况下，血压115/70mmHg。那么，为什么心脏血管堵了，会严重影响血压呢？原来，当心脏缺血时，身体会释放大量儿茶酚胺，这种激素会使心率增快，全身动脉血管收缩，血压急剧升高，扩血管的降压药物疗效非常差。当解除了心脏缺血，体内儿茶酚胺的水平恢复到缺血前状态，平常的高血压药物又能发挥作用。所以，当你的血压突然控制不好，一定要查一下重要脏器的动脉血管有无堵塞，比如说心脏动脉，脑动脉，肾动脉等，如不去好好查找病因，往往等待你的往往是心梗，脑梗，或肾功能衰竭。