绵阳市肿瘤医院科普号

宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌和结直肠癌的第三个常见的恶性肿瘤，如果不及时的治疗，会危及患者的生命，在临床上，对于不愿意手术或者无法手术的宫颈癌放疗是治疗宫颈癌的主要方法，宫颈癌放疗包括外放疗和腔内放疗，那么宫颈癌内放疗会痛苦吗？宫颈癌放疗包含外照射及腔内照射两部分,各期宫颈癌均可放射治疗,但Ⅰ期及Ⅱa期以手术医治为主。Ⅱb期及以后各期则以放疗为主。腔内放射的目的是控制子宫颈部分病灶;体外放射则用以控制盆腔淋巴结及宫颈旁等处的病灶。腔内放射治疗是运用遥控后装技术将施源器植入子宫腔内肿瘤部位,运用放射线直接照射杀灭肿瘤细胞。腔内治疗包括阴道容器腔内照射（阴道柱状容器、阴道盒状容器、卵园球状容器）、组织间插植的针状容器及宫腔内治疗的管状容器。目前均采用后装治疗技术，就是先放置治疗容器，然后通过电脑自动控制放入放射源（常为钴60或者铱-192），控制放射源的运动方式及时间达到治疗所需的剂量及剂量分布。阴道容器及组织间插植主要以消除局部肿瘤为目的，宫腔内照射则需要达到一定的治疗总剂量，宫颈癌一般要求A点总剂量（体外照射+腔内照射）在70Gy-80GY。放射治疗强调个体化原则，不同患者的总剂量及剂量分布、照射方式均有所不同，对治疗医生要求很高. 建议患者朋友到有经验的医院找有经验的医师进行治疗。我们绵阳市肿瘤医院是目前绵阳地区唯一一家具有腔内放射治疗技术的医院，技术力量雄厚，经验丰富，欢迎广大患者来我院咨询就诊。再次强调在放射治疗中及治疗后进行阴道冲洗的重要性，避免阴道、宫颈粘连，导致宫腔积液。同时注意饮食清淡，不要进食辛辣刺激的食物，注意避免或减轻放射性直肠炎、放射性膀胱炎。放射性直肠炎80%在完成放疗后6个月到2年间出现，大部分在3年内可望恢复。反射性膀胱炎发射率低于放射性直肠炎。出现时间在放疗后1-6年内出现，大部分在4年内恢复。宫颈癌内放疗需要把放射源放入子宫腔内，在放入治疗容器是有胀痛不适感，一般没有其它的严重并发症。只要我们有经验的医师操作，一般没有什么痛苦的。

一、概述 糖尿病目前已成为危害健康的常见疾病，约有50%的患者一生中由于各种原因需行手术治疗，围手术期并发症较非糖尿病患者高5倍左右。糖尿病并非手术的禁忌证，但由于患者存在代谢紊乱，尤其是老年糖尿病不仅患病率高，临床症状不明显，而且心、脑血管等合并症多，血糖达标率低，抵抗力下降，对手术的耐受性差，手术的复杂性和危险性增大。 围手术期的概念：围手术期并无确切的定义。60年代，有人把患者入院做术前准备到术后出院这一时段称为围手术期，即围手术期等于住院日。目前认为，围手术期实际上是以手术为中心的术前、术中和术后的整段时间。 手术导致机体应激状态，使糖尿病的代谢紊乱加重。因此，应充分认识手术对糖尿病患者的影响，严格掌握手术适应证，妥善做好围手术期处理，使患者安全接受手术治疗。糖尿病患者伴有外科疾病和手术麻醉等情况下，体内儿茶酚胺、胰高糖素、生长激素及糖皮质激素等胰岛素拮抗激素分泌增多，抑制了胰岛素的分泌，降低了胰岛素敏感性，促进糖原分解和糖异生，脂肪与蛋白质分解增加，游离脂肪酸水平升高，血糖控制困难增大。一般中、小手术可使血糖升高1.11mmol/L左右，大手术可使血糖升高2.05mmol/L～4.48mmol/L，麻醉剂可使血糖升高0.55mmol/L～2.75mmol/L。在高血糖状态尚未得到控制前，手术危险性增加，且容易并发感染、酮症酸中毒和非酮症高渗昏迷。血糖高于11.1mmol/L，可影响伤口愈合。对于接受手术的患者，应通过治疗使患者围手术期血糖控制在6.7mmol/L～10mmol/L。 二、术前准备 为使患者安全渡过手术期，必须充分做好手术前准备工作。首先要掌握病情严重程度，详细了解各重要脏器功能，评估代谢紊乱、电解质及酸碱平衡情况，详见4-9-1。对病情较轻的2型糖尿病患者，中、小型手术（如疝修补术、乳房切除术及大隐静脉剥脱术等）对糖尿病影响不大。单纯予饮食控制或加口服降糖药治疗，血糖应控制在6.0mmol/L～8.9mmol/L。对于1型糖尿病或病情较重的2型糖尿病患者，需给予胰岛素控制血糖及对症治疗，以减少并发症。择期手术的糖尿患者，应在术前5天～7天入院，进行相关术前准备。施行大型手术（如食管、胃或胰腺手术等），需全身麻醉者，处理应谨慎。部分糖尿病酮症酸中毒患者可有急腹症表现，应仔细鉴别以免误诊。 （一）控制血糖 术前1周每天应摄入碳水化合物250g～400g，禁食者每天提供100g～150g葡萄糖，可保证基本能量需要并减少脂肪与蛋白质的分解、预防酮症的发生。对于非精细手术，要求空腹血糖

一、概述支气管粘液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma of bronchus）是较为罕见的肺部恶性肿瘤之一, 它起源于气管、支气管粘膜下腺体的Kulchitsky细胞。根据WHO定义，这是一种由粘液细胞、鳞状细胞及中间型细胞（三种细胞成分）组成的呈实体状、腺状或囊状排列而构成的恶性上皮肿瘤。1952年Smetana等首先报道了气管-支气管粘液表皮样癌,当时认为这是一种良性肿瘤。1961年Ozlu等报道，支气管粘液表皮样癌可出现转移。它占原发性肺癌的0.1%～0.2%，较原发性支气管肺癌恶性程度低。支气管粘液表皮样癌可根据组织学类型和超微结构分为高级别和低级别两种类型。坏死和有丝分裂仅在高级别粘液表皮样癌出现，而低级别粘液表皮样癌极少发生转移。高级别粘液表皮样癌具有较高的转移潜能。如病灶可切除，手术是支气管粘液表皮样癌的首选治疗手段，尤其对低级别肿瘤，预后非常好。Li CH等报道，通过气管镜下Nd-YAG激光，成功治疗两例支气管低级别粘液表皮样癌患者，提示气管镜下介入治疗可能是支气管粘液表皮样癌患者有效替代治疗手段。二、发病机制 支气管粘液表皮样癌，主要起源于支气管树的小粘液腺。细胞遗传学研究发现，支气管粘液表皮样癌的发生与t（11；19）染色体易位和MECT1-MAML2（mucoepidermoid carcinoma translocated 1–mastermind-like 2 ，MECT1-MAML2）融合有关。最常见的染色体易位是t(11;19)(q21;p13)。t(11;19)(q21;p13)染色体涉及的两个基因MECT1、MAML2分别位于19p13和 11q21。这种易位产生一个新的融合产物，即MECT1-MAML2。它融合有MECT1的外显子1和MAML2的外显子2～5。MECT1-MAML2融合产物，通过干扰正常Notch信号转导机制，无需任何外源信号，独立激活Notch靶基因和多重cAMP/CREB的转录，从而阻断Notch和CREB(cAMP response element-binding protein，CREB)信号转导通路，诱导肿瘤形成。此外，MECT1-MAML2融合产物还具有上调EGFR配体双调蛋白的特殊作用。此外，Barrett等报道了不同的染色体易位t(1;11)(p22;q13)，导致肿瘤发生的机制。细胞周期蛋白D1位于11q13，因此作者推测，易位可能引起周期蛋白D1过表达，导致肿瘤形成。实际上，抗细胞周期蛋白D1进行免疫组化分析的结果显示，肿瘤细胞中存在弥漫强染色。然而，近期一个报道显示，只有20％的粘液表皮样癌存在周期蛋白D1过表达，提示可能存在其它因素或基因异常，如t(11;19)(q14-21;p12)或t(11;19)(q21;p13)，但并不包括t(1;11)(p22;q13)，导致粘液表皮样癌的发生。三 、临床特点支气管粘液表皮样癌，发病年龄在3～78岁，50%患者小于30岁，男女发病均等。Yousem和Hochholzer报道，低度恶性支气管粘液表皮样癌患者以女性多见，一半以上患者年龄在30岁以下，而70％高度恶性支气管粘液表皮样癌患者年龄大于30岁。大多数记载的病例为个案报道或小样本人群。该肿瘤还是儿科常见的支气管内肿瘤。有报道显示，粘液表皮样癌占儿科肺癌的10%。还有报道称，肺粘液表皮样癌患者常合并存在先天发育畸形，如单侧肺发育不全。肺粘液表皮样癌10%发生于主支气管，75%发生于段、叶支气管，15%发生于周围，右侧略多于左侧。由于支气管粘液表皮样癌常累及大气道，其临床表现为大气道的刺激或阻塞症状和体征，包括咳嗽、咯血、支气管炎、气喘、发热、胸痛，杵状指很少见。有报道显示，粘液表皮样癌可发生淋巴道和血液转移。常见转移部位是区域淋巴结（48％），其他部位包括肺（25％）、骨髓（25％）、远处淋巴结（18％％）、肾上腺（14％）、脑（14％）和皮肤（14％）。此外，也有报道粘液表皮样癌可转移至骨骼肌。四、影像学表现影像学表现，通常有肺炎、肺不张、中叶综合征和胸腔积液。粘液表皮样癌在胸部X平片上无特异性表现，可表现为肺内弧立性结节或肿块，部分患者可合并或仅表现为肺部炎症和(或)肺不张，亦有部分患者没有阳性发现。在病变的定位及钙化、坏死和伴随表现的显示方面,CT较胸部X线片有明显优越性。CT征象包括：①大多数肺粘液表皮样癌属于中央型，发生于气管树的各级分支内;CT扫描表现为气管、支气管内的肿瘤，多呈边缘光滑、境界清楚的椭圆形或分叶状的结节或肿块影，并且主要向腔内生长，肿瘤长轴大多沿着支气管分支方向走行。少部分属于周围型，肿瘤边缘光滑或分叶，一般无液化、空洞。②肿瘤密度相对比较均匀，增强扫描后肿瘤多呈轻～中度的强化。③肿瘤内常可见斑点状钙化,其发生率高于支气管肺癌。肿瘤内钙化发生率比常见的原发性肺癌要高出14%。肿瘤瘤体内的散在点状钙化是其诊断特点之一。④间接征象包括：支气管粘液栓塞形成、阻塞性肺炎、肺不张、肺气肿以及在肿块周围可以看见新月状的气体影，以上征象均由肿块在气管、支气管管腔内生长，完全或不完全阻塞气管所致。⑤约有2%的低度恶性和15%的高度恶性粘液表皮样癌会发生局部淋巴结转移。五、支气管镜下表现支气管粘液表皮样癌主要发生于大气道，包括气管、主支气管、叶支气管，偶尔也会累及肺段支气管。它通常表现为腔内外生性肿物，具有无柄的宽基底的息肉样肿物与气管壁相连，或为结构良好的蕈形体，有的呈菜花样。肿瘤为粉红到棕色、通常伴有囊性变和带有光泽的粘液样外观。肿瘤大小在几毫米至6cm之间，平均为2.2cm。支气管远端通常被大量的腔内粘液样物质填充。六、诊断及鉴别诊断（一）诊断支气管粘液表皮样癌可依靠胸部X片、CT、支气管镜等手段确诊。支气管镜既可以直接观察到支气管腔内肿瘤，又便于取材活检，是诊断该病比较准确的手段。测定相关的分子生物学改变，也可为诊断提供依据。如通过染色体原位杂交（FISH）和RT-PCR技术能，可敏感地探测到MECT1-MAML2融合基因及其表达产物。这不仅有利于判断肿瘤恶性度，还可将支气管粘液表皮样癌与非小细胞肺癌进行鉴别。组织学上，此瘤来源于支气管壁粘膜下的腺体，属唾液腺型癌的一种，粘液表皮样癌包括由3种细胞组成：粘液细胞、鳞状细胞和中间型细胞。这三种细胞以不同的比例组成不同的形状，包括腺体、小管、囊肿、巢和实性区。粘液分泌细胞可有不同的形状，包括柱状、杯状、立方形、透明样，胞浆淡染，弱嗜碱性，核居于一侧，细胞内可见粘液颗粒，细胞外可见大量粘液。鳞状细胞既可混杂在粘液分泌细胞和中间型细胞中，又可形成癌巢。鳞状细胞间有细胞间桥，但因角化不全，因而没有角化珠。中间型细胞通常没有特定的分化，常呈多边形，细胞核位于中间或偏离中心，胞浆为双染的或轻度嗜伊红染色。中间型细胞常位于腺体周边或形成巢。瘤体可被间质纤维组织分隔成大小不同的小叶结构。在肿瘤中，这三种细胞的不同比例决定着肿瘤的分级。分化好的肿瘤，通常在支气管内呈息肉样，和邻近粘膜下唾液腺联系紧密。支气管粘液表皮样癌其它特点包括钙化和显著的淋巴样增生。根据其细胞成分比例的不同及异型性的差别,临床上可分为3型：(1) 低度恶性癌：在片块状表皮样细胞区，常见呈灶性集聚的粘液细胞，或内衬于表皮样细胞形成的腔隙内，或由粘液细胞构成的腺体，大小、形态不等，散布于实性细胞区，癌细胞分裂像罕见。低分化者肿块常沿支气管壁生长，常不规则，并侵及邻近肺组织。（2）中分化型（中度恶性）介于高、低分型之间，以中间细胞和表皮样细胞为主，轻至中度异型，多形成实体癌巢，囊腔较少。(3) 高度恶性癌罕见，主要由表皮样细胞构成，粘液细胞较少。有的可见充满粘液的囊腔。两种细胞异型性明显，核分裂像及坏死易见。低度恶性者(高分化)需与粘液腺腺瘤、圆柱瘤区别，高度恶性者(低分化) 应与腺鳞癌区别。（二）鉴别诊断①粘液性囊腺癌发病部位: 低度恶性粘液表皮样癌位于肺门中央区，在支气管腔内呈息肉样生长，可浸润周围肺实质，但一般边界较清。而粘液性囊腺癌位于肺外周，粘液弥漫浸润周围肺组织，边界不清;低度恶性粘液表皮样癌可见鳞状细胞和中间细胞，而粘液性囊腺癌则没有;低度恶性粘液表皮样癌被覆囊壁的柱状上皮异型性不明显，粘液湖中不见丛状异型的粘液细胞。而粘液性囊腺癌被覆囊壁的柱状细胞较大，核异型丛状伴异型性的粘液细胞。②低分化鳞状细胞癌高度恶性粘液表皮样癌癌组织主要由中间细胞组成，分化好的鳞状细胞巢和腺体成分少，不呈分层结构，而低分化鳞癌癌巢呈分层结构；高度恶性粘液表皮样癌富含粘液的细胞较多见，而低分化鳞癌只有少数癌细胞浆内见粘液。③支气管类癌类癌富含血管，增强扫描可见显著强化，而支气管粘液表皮样癌仅有轻度强化。七、治疗（一）手术目前认为手术是惟一有效的治疗方法，放化疗不甚敏感。手术方式包括肺叶切除、袖状切除、局部切除、肺段切除等。低度恶性粘液表皮样癌手术治疗效果佳，多数患者在肿瘤完整切除后不再复发，即便是姑息性切除，术后也能带瘤生存多年。因粘液表皮样癌多为低度恶性，在保证根治性切除肿瘤前提下，所采取的手术方式应尽可能保留正常肺功能，气管支气管成形术由此产生。支气管袖状切除能最大限度地保留肺实质，但对肿瘤位置有一定的选择性，若病变位置距离主支气管较远，实施袖状切除较困难。胸腔镜辅助手术操作简单，创伤小，能明显缩短住院时间，具有与开胸手术等同的临床效果。（二）放化疗 放化疗作为辅助治疗用于不能进行手术切除的患者或者外科术后以进一步控制肿瘤发展。低度恶性肿瘤术后可不进行放化疗，高度恶性肿瘤预后差，应同非小细胞肺癌对待。肿瘤未完全切除或进展期患者可进行辅助化疗或放疗。可选化疗药为顺铂、泰素、吉西他滨、阿霉素和培美曲塞。对于早期肿瘤，术后可适当采取辅助化疗以延长总生存和无复发生存期；对于晚期肿瘤，多采用手术加术后放化疗联合治疗方法，但并不一定提高总生存期。（三）气管镜下治疗支气管镜检查是获取术前组织学诊断的重要选择。在一些病例中，息肉样肿瘤可能表现为完全是管腔内的，可进行镜下切除。然而，进行支气管镜下切除并不能够治愈绝大多数中央型病变的患者，原因在于肿瘤可能侵犯到支气管管壁或穿透管壁。在如下的临床情况下可考虑支气管镜下切除：存在中心气道阻塞的患者不能耐受手术或患者拒绝手术及发生远处转移的晚期患者，气管镜下肿瘤切除是有价值的姑息性疗法。气管镜下切除阻塞性病灶有助于外科医生设定最合适的手术过程。对于高选择的息肉样支气管类癌患者，气管镜下切除可能延长无复发生存。这些患者表现为腔内息肉样病变、肿瘤远端视野清楚、无支气管壁受累的证据、高分辨CT无淋巴结转移证据。针对粘液表皮样癌，气管镜下可采用二氧化碳冷冻、APC、气管腔内局部药物注射、放化疗粒子植入、光动力治疗等。详见有关章节。对于完全是腔内的局限性息肉样肿瘤，可行圈套器直接套取切除，或行二氧化碳冻取切除，亦可行APC直接烧灼切除，肿瘤根部则行APC烧灼，既可以破坏肿瘤组织 ，又达到止血的目的。如切除的息肉样肿瘤为低级别粘液表皮样癌，需定期行气管镜检查及镜下二氧化碳冻融治疗，疾病稳定，可长期随访，如局部复发，有手术条件的则需进行手术治疗。如息肉样肿瘤为高级别粘液表皮样癌，则在去除肿瘤后，有手术指针的建议手术治疗，对于不愿手术或无手术指针的患者，可在肿瘤根部局部注射化疗药或行放化疗粒子植入治疗。对于少数侵犯气管壁的腔内较大肿瘤，直接行APC治疗出血风险大，一般可先行圈套器套取或二氧化碳冻取肿瘤组织，对残存肿瘤组织进行APC烧灼。如无手术指针，后续的治疗是局部注射化疗药或行放化疗粒子植入治疗，亦可配合镜下光动力治疗。（四）分子靶向治疗1、EGFR-TKI治疗Han SW及 Rossi G都报道，肺粘液表皮样癌对EGFR-TKI 吉非替尼有良好临床反应。有趣的是，这种肿瘤缺乏敏感的EGFR突变（外显子19缺失或外显子21突变）。实际上，有研究发现：EGFR突变很少发生于任何部位的粘液表皮样癌。但许多数据表明，EGFR敏感性突变对TKI治疗的临床疗效以及选择合适患者方面具有重要意义。CRTC1–MAML2是肺粘液表皮样癌的特征性表现，在肿瘤发生过程中起着重要作用。这个融合基因，可能是肿瘤对TKI治疗敏感的原因。体外实验证实了这个假设。Han等研究发现，H-292肺粘液表皮样癌细胞系对吉非替尼高度敏感，但却是EGFR野生型。重要的是，H-292细胞系存在t(11;19)和CRTC1–MAML2。另一个粘液表皮样癌细胞系H3118，也存在相似的情况。究其原因，可能和CRTC1–MAML2融合基因可上调EGFR配体双调蛋白有关。 2、血小板反应素-1（thrombospondin-1，TSP-1）TSP-1存在 于血小板颗粒和细胞外基质中，属于TSP族。TSP-1可抑制肿瘤细胞黏附和迁移，同时还能抑制新生血管形成。Yang等报道了一种利用血小板反应素-1治疗支气管粘液表皮样癌的新型生物疗法。研究发现，TSP-1在粘液表皮样癌中具有高水平表达，其表达水平与新生血管呈负相关。TSP-1能抑制新生血管形成及肿瘤生长，很可能成为治疗支气管粘液表皮样癌的一种新型生物疗法。八、预后支气管粘液表皮样癌的预后与许多因素有关，如肿瘤组织分型、肿瘤的大小、有无淋巴结转移、手术方式、手术切缘是否有癌残留、术后并发症、年龄以及患者体能状态等。Chin CH等进行的一项关于肺粘液表皮样癌预后的研究发现，肿瘤分期是影响患者预后的独立危险因素，IA期、IB期、 IIB期患者预后（10年生存率为87.5％）明显好于 IIIB期、IV期患者（1年生存率为28.6％；2年生存率为0，P=0.001）。组织学分级也是影响预后的一个重要因素，低级别肿瘤患者预后（1年生存率80％；5年生存率57.1％）优于高级别肿瘤患者（1年生存率20％）（P = 0.035），但不能作为预测预后的独立危险因素（P=0.054）。于长海等亦证实了组织学分级对患者预后的影响，他们回顾总结了34例手术切除的原发性肺粘液表皮样癌，其中23例低度恶性肺粘液表皮样癌，1例有肺门淋巴结转移，1、3、5年的生存率分别为100％、100％和90.9％；11例高度恶性患者，淋巴结转移率63.64％，术后1、3、5年生存率为50.0％、14.3％和0。此外，年龄越大越易患高级别肿瘤，儿童较成年人预后好。 从分子生物学角度看，是否存在MECT1-MAML2融合基因，也是影响预后的一个因素。Behboudi等研究发现，MECT1-MAML2融合阳性者比阴性者，具有更低的局部复发转移或者肿瘤相关的死亡风险（P=0.0012）。当仅考虑肿瘤相关死亡时，融合阳性者的中位生存期大于10年，而阴性者中位生存期仅1.6年。由此可见，MECT1-MAML2融合基因的存在，也是影响预后的一个重要因素。

癌症早期发现-肿瘤标志物检测来实现绵阳肿瘤医院 胸部妇瘤放疗科李军根据2012年中国肿瘤登记年报显示：我国癌症患者为760万人，每年新发癌症患者312万人，死亡人数达270万人。即平均每分钟6人被诊断为癌症、5人死于癌症。30-60岁人群中，癌症是第一位死亡原因。我国居民患癌概率为22%，并逐年上升，趋于年轻化。癌症是突然发现的而不是突然发生的。世界卫生组织指出：癌症是一种慢性病，其形成过程有10-20年的时间。若能早期发现，95%都可以治愈。最先进的PET-CT只能发现部分中晚期患者。癌症发展分三个阶段。癌前阶段：只是分子层面发生病变，尚未形成肿块，近100%可以治愈，从癌前病变到形成肿块需要经过10年以上的时间。由一个癌细胞变成1000个，约1微克。属于最佳预防时期。DNA检测可以发现。但影像和血清标志物不能检测。癌症早期：小于25px的肿块，大部分可以治愈，发展到中晚期只需要1-3年时间。此阶段血清标志物可以检测，但影像学等手段很难检出。肿瘤由1微克涨到1克需要1-3年时间，属于最佳治疗时期。癌症中晚期：大小在25px以上的肿瘤，部分有转移，很难治愈，大部分中晚期患者从确诊到去世很少有存活5年以上的，但部分肿瘤例外。此阶段患者只有PET-CT等影像学手段诊断。即肿瘤由1克涨到100克的过程。但晚期患者目前“带瘤生存”效果好。美国斯坦福癌症研究院近30年调查发现：癌症是可逆性“工程”。早期发现可以治疗的。六大恶性肿瘤高危人群：1、 各类隐患人群：患有各种慢性病或被HBV、HCV、HPV等病毒感染的病毒携带者。2、 肿瘤家族史人群：亲属或家庭成员中有恶性肿瘤病史。3、 高危工作人群：工作压力大，应酬多，及长期处于高危工作环境中。4、 地方性肿瘤高发地区人群：各种肿瘤高发地区及长期生活在大城市中者。5、 常规体检疑似肿瘤者：在肿块中发现有肿块或影音者，6、 已患癌症人群：癌症患者中需要进行效果评价或复发检测的。癌症的癌前阶段检查以基因检测为主，但费用昂贵，一般需要上万元的费用。目前癌症早期检测可以使用肿瘤标志物检查，可以比影像学检查早6月左右，早期检查后肿瘤治疗效果好。什么是肿瘤标志物？肿瘤标志物（tumor maker,简称TM）是指存在于血液、体液和组织中可以检测到的与肿瘤的发生与发展有关的物质，或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量极大的超过正常组织，其存在或量变可以提示肿瘤的性质，从而了解肿瘤的发生、细胞分化及功能、在肿瘤的诊断、分类、预后判断及指导临床治疗中起辅助作用。肿瘤标志物（TM）通常包括蛋白质（上皮粘蛋白、胚胎蛋白、糖蛋白等）、激素、酶、糖决定簇、病毒和肿瘤相关基因等。肿瘤标志物的临床应用：正常人群中的筛查、有症状患者的辅助诊断、癌症临床阶段的分析、疾病进程的预后指标、评估治疗方案、判断癌症是否复发、手术及放化疗后的监测、多项肿瘤标志物联合应用提高监测效率。肿瘤标志物在肿瘤早期筛查中的应用肿瘤标志物检测技术几乎是迄今为止早期发现无症状微灶肿瘤的唯一途径。可以先于X线、超声、CT/MRI或PET-CT等物理检查发现肿瘤。肿瘤标志物检查阳性不一定是肿瘤，仅是一种提示和信号，提示检测者属于高危人群，应引起警示和注意。检测阳性者应结合临床查清原因，考虑家族遗传因素、周围环境因素、不良生活习惯和行为等影响。如果经过多次检测，一直呈现较强阳性反应，则行深入细致的临床检查。TM检查尤其对于高危人群：如肿瘤家族史者、肝硬化患者、大量吸烟、饮酒等生活及行为习惯不良者，定期进行TM检测，具有非常重要的意义。对于高危人群及中年以上的群体进行肿瘤筛查，能够起到早发现、早诊断、早治疗的作用。对于肿瘤标志物初次检测结果阳性而未见任何异常的体检对象，建议每隔3-6周复检一次。若复检结果阴性，自然排除肿瘤的可能（可能是良性疾病的一过性升高）。若连续三次成持续阳性，应引起高度重视，详细询问病史和进行体格检查，并结合受检家族史和当地癌谱特点进行相关检查，并适当进行预防性阻断干预。影响血液和体液中肿瘤标志物浓度的因素：肿瘤大小和肿瘤细胞的数目：肿瘤越大细胞越多，肿瘤标志物的浓度越高。肿瘤细胞合成和分泌肿瘤标志物的速度：肿瘤细胞合成和分泌肿瘤标志物的速度越快，血液循环中肿瘤标志物的浓度越高。肿瘤组织的血液供应好坏：若血液供应差，血液循环中肿瘤标志物的浓度低。肿瘤细胞是否有坏死及坏死是程度：肿瘤细胞坏死后，释放大量的肿瘤标志物，使肿瘤局部和血液中肿瘤标志物的浓度升高。肿瘤细胞的分化程度和肿瘤的分期：肿瘤细胞分化程度越差，恶性程度越高，越晚期产生的肿瘤标志物越多。肿瘤细胞是否表达和合成肿瘤标志物：有些肿瘤细胞不表达、不携带肿瘤标志物，在血液和中就检查不到。肿瘤标志物在体内的降解和排泄速度：若肝肾功能差，排泄速度慢，则肿瘤标志物在体内可以异常升高。肿瘤发展是一个动态的过程，在没有肿块时以有散在的癌细胞，散在的癌细胞或者在直径25px以下的癌块经过超声、核磁共振，CT等检查可能无法发现，但癌细胞在体内不断分泌肿瘤标志物，因此，虽然癌症没有形成肿块，但肿瘤标志物可以阳性，这种阳性是正阳性，但其他检查方法无法发现。如果我们在此时发现阳性，应该非常早，只要我们立即采取提高免疫功能的措施，早发现、早治疗，就可以避免癌症的发生，提高生命质量。在健康体检中，引起假阳性的因素很多：有些疾病如肝脏良性疾病，AFP、CA199、CEA升高。肾功能衰竭的2微球蛋白及CA199、CEA和PSA水平以会升高。有些生理变化及自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮，肾小球肾炎等肿瘤标志物多呈阳性反应。正确对待阳性结果：阳性者在结合临床进行细致的观察，进行必要的检查外，2-3周后复查，复查2-3次，如无肿瘤的存在，绝大多数假阳性数值下降，或者成阴性反应。如果三次均阳性，应该到医院进行相关检查。关于假阴性的结果：肿瘤自身假阴性因素有肿瘤大小和肿瘤细胞数目，细胞或细胞表面被封闭，肿瘤细胞合成和分泌TM的速度，肿瘤组织本身血供差，其产生的肿瘤标志物不能分泌到外周血中。客观因素有标本的采集、储存不当、标本量不足，检测中的干扰因子如交叉反应，钩状效应。

现在门诊总有许多因为腰痛来就诊的病人，腰痛起病或急或缓、持续的时间或长或短，病人大多有如下几个问题：我疼痛的原因是什么？能否痊愈？现在疼痛如何缓解？平时如何预防或保健？ 今天咱们大致聊聊腰痛这个事儿吧！希望能够消除许多人心中的焦虑并且给大家提一些建议。 我们的腰椎支撑着我们的身体，而且还担任着活动的功能。腰椎是由脊柱骨骼、椎间盘、关节突关节和周围的肌肉、韧带构成。其中任何一个结构发生问题都会导致腰痛。腰痛的发生率非常高，有人统计约84%的人这一生都会经历至少一次的腰痛 。还有人统计，在同一时间段内（1年内），大约20%的成年人患有腰痛。可见腰痛是多么常见的一种现象呀。 我们大多数人可能没有认真想过，我们的腰椎和所有的物件一样，都是物质的。也就说都有从新到旧，从年轻到老化的一个过程。而且这个过程比大多数人想象的都来得快，来的早。在正常情况下，我们的腰椎从20多岁就开始走下坡路了。大多数人乍听到这个事情的时候都会非常吃惊，觉得不可思议。但是想一想我们身体上的其他器官，比如我们的皮肤，我们的牙齿。它们是不是一直都在发生着大家可以注意到的变化呢？我不想在这里深入介绍我们的腰椎是如何开始或怎么退变老化的，这个太专业，也太枯燥了，大家只需要知道，我们的脊柱和所有物质的东西一样，都是会老化的就行了。 腰痛的病人这么多，都是什么问题呢？大多数病人都是因为平时生活、学习工作的习惯不好所造成的一些劳损性疾病。比如长时间坐着工作的人，经常弯腰劳作的人，经常负重的人。人们一般不觉得坐着对腰椎不好，其实坐着的时候腰椎所受到的力是站着的时候的1.5倍，弯腰的时候更大，如果再加上抬举重物，腰椎的负担更会成倍的增加。由此想，肥胖的人无疑是时时刻刻都在负重，因此体重大的人容易犯腰痛的毛病。劳损造成腰痛，那么是什么结构发生了劳损呢？前面说过，我们腰椎是由骨骼、椎间盘、关节突关节和肌肉韧带组成的，它们都会发生劳损。而它们发生劳损产生的疼痛各有各的特点。最常见的可能是肌肉的疲劳，表现为腰背部比较浅表的酸痛，范围比较大，觉得整个脊背都不舒服，但是如果有人帮着按摩一下会觉得很舒服。关节突关节造成的疼痛，疼痛往往位于腰椎正中线的两侧，有时候会向臀部外侧或大腿外侧放射，总是早晨起来或坐时间长了刚站起来的时候疼痛，但是稍微活动一下会感觉好转，劳累后又加重。有一种常见的急性腰痛，常常是刚起床，一个轻微的动作，比如铺被子或打个喷嚏，突然发生剧烈的腰痛，结果腰椎一下子不能伸直，也不能弯腰。这种疼痛也是由于关节突关节造成的，我们称这种问题叫腰椎小关节紊乱或者腰椎小关节滑膜嵌顿。腰椎间盘源性的腰痛，疼痛是一种比较深在的钝痛，定位不是特别准确，往往觉得腰部下坠支撑不住身体，特别是不能久坐，卧床的时候能感觉好一些。 可以说我们日常绝大多数的腰痛是由于上述几个问题造成的，特别是肌肉和关节突关节的劳损。那么我们如何治疗呢？大多数病人都会求助于医生，希望医生能建议某种治疗，最希望的按摩、或者是牵引、然后就是药物（毕竟药物有副作用，要是能够让人柔柔就能好，那可再好不过了）。总之，病人希望的都是自己不花什么力气而又能效果神奇的方法。从一般意义上讲，世上有这样的好事情吗？我往往和病人说，治疗需要靠自己。首先要认识到这些问题的造成是由于机体生理的老化，或者是平时生活习惯的不正确，第三是缺乏锻炼。认识到老化的问题，有助于您消除焦虑，毕竟大多数人不会因为皮肤多了皱纹而恐慌。认识到大多数腰痛的原因是由于日常生活的不良习惯造成的有助于从根本上消除腰痛的诱因。比如体重大的人就减肥，身上少了20斤肉，腰椎能减轻多少负担呀。有些人会说，本来就腰痛，不敢锻炼，怎么减肥呀？游泳是最好的方法，因为在水有浮力，腰椎的负担明显减少。不会游泳怎么办呢？年轻的，我鼓励他们去学；年纪大的，我就鼓励他们在游泳池里走路。需要长时间坐着工作的人，我建议他们首先要保持正确的坐姿，坐直或轻度后仰在椅背上腰椎的受力最小；工作1个小时要起来活动一下。平时要从地上搬重的东西一定不要弯腰搬，而是先蹲下去，把东西抱住后站起来，这样能够避免腰部的受力和扭伤。第三，要坚持腰部的锻炼。比如伸展性的运动有助于把脊柱周围肌肉拉开、舒展开，有助于缓解肌肉的疲劳。我们腰椎的椎间盘和关节突关节随着年龄会发生老化，这一点我们真的没有办法，但是我们能够通过加强肌肉的锻炼而代偿它们的支撑力。肌肉的锻炼，比如小燕飞（俯卧在床上，腰背部肌肉用力将上半身和大腿一起向上翘，在上翘的位置上保持5秒钟再放松，如此反复做20次，20次为一组，每天3-5组），五点支撑，仰卧在床上，用肘部和足跟支撑床面，将臀部抬起，也是坚持5秒钟，每天3-5组，每组20次。仰卧起坐也是同样。游泳、瑜伽也是增加腰背部肌肉的好的方式。 这里我特别需要请病人注意的是，腰痛往往是一个慢性过程，恢复需要时间，急性腰痛缓解多需2-3周，长的需要2-3个月。许多病人疼痛了3-5天就觉得天要塌下来了，完全没有必要的。另外，腰痛治愈或缓解需要病人自己的努力，急性期或严重的时候的确是可以借助药物或理疗、按摩。但是长久的维持是需要咱们自己的。好比，一个孩子体质不好，容易生病，父母是继续把他们包裹在厚衣服里面，每天炖人参鸡汤给他们吃呢？还是让他们每天坚持跑步、游泳锻炼身体，把体质弄上去呢？我们腰痛病人的情况也是这样的。 腰椎间盘源性腰痛比肌肉和关节突劳损严重一些的情况，确诊需要到有经验的医院去做一些特殊检查。 另外，需要提醒大家的几个容易混淆的概念。1、腰痛可不是提示着腰椎间盘突出。腰椎间盘突出症的典型表现是坐骨神经痛，也就是疼痛从臀部沿大腿外侧一直放射到小腿或足部，这样的症状才能提示腰椎间盘突出症。2、骨刺不是疼痛的原因。许多病人看见自己的X片报告单上写着有骨刺，或骨质增生就非常紧张，说我增么长骨刺了呢？吃什么药能消除骨刺呢？我来告诉你，骨刺，和我们脸上的皱纹一样，是我们的骨骼、关节老化的一种标志。它们实际的作用是代偿我们脊柱不稳定的，它们不是疼痛的根源，因此也不需要针对它们去治疗。3、腰椎间膨出和腰椎间盘突出和腰椎间盘突出症是不一样的。前两个名词是一种影像学的描述，它描述的是椎间盘的一种状态，正常人去做个核磁共振可能都会有这种表现。只要这些突出或膨出的椎间盘不压迫神经，而且没有引起上面所说的坐骨神经痛，就不是病，就不需要治疗。 我说，咱们大多数腰痛都是劳损造成的。但是也不要忽略了潜在的一些严重问题。我们称之为危险信号。1、有没有外伤。严重的外伤当然不会被忽略。但是，骨质疏松的人，一些轻微的外伤也会引起椎体的骨折。比如老年女性容易得骨质疏松，有时仅仅因为提了一壶水，或沙发比较矮，做下去的时候坐的重了，就会发生骨折。2、有没有神经损害的表现。如果腰痛向下肢，特别是小腿、足部放射，就提示有神经的压迫。如果出现会阴、肛门周围的疼痛，就需要立即前往医院检查治疗。3、有没有肿瘤、感染性疾病的表现。老龄或年纪特别小的病人，要除外肿瘤的发生。如果腰痛进行性加重，特别是有夜间痛、卧床不能缓解的疼痛，要特别警惕。以前得过肿瘤的病人，要警惕脊柱转移癌的发生。如果伴有发热、寒战、体重下降等全身症状的，要警惕有肿瘤或感染性疾病的存在。 如果出现以上的这些危险信号，希望你能及时到就近的脊柱专科治疗，如离我们医院近，我乐意帮助你。

患者，12岁，活动后总是腰痛，弯腰，坐的时间长了就腰痛。孩子喜欢运动，也没有什么明显的外伤病史。在外院拍了个片子，结果发现L4椎峡部不连。 什么是峡部呀？下图中红线圈出的是一个椎体的轮廓，其中粗黑线显示的部位就是峡部，解剖学上定义是上下关节突交界的部分。 峡部裂了怎么了？我们还是从脊柱的稳定结构说起吧。脊柱是由一节一节的椎骨“罗列”在一起的。为什么在我们的脊柱向前弯曲的时候上面的椎骨不会向前跑呢？那是由于有椎间盘、关节囊、肌肉和韧带等结构的约束。但其实最重要的防止椎体向前滑移的结构就是椎体后方的上下关节突，看下面的图，我们以L3椎体为例，L3椎体的下关节突像一个钩子一样钩住了L4椎体的上关节突。因此在腰椎前屈的时候L3椎体就不会向前滑脱了。 但是，这个孩子的L4椎体的峡部断裂了，也就相当于这个钩子的中央断裂了。阻止腰椎前移的力量完全就集中在L4和L5椎体之间的椎间盘上以及周围的软组织上。久而久之就会造成上述结构的疲劳，从而出现疼痛。等到这些软组织结构再也拉不住这个椎体的时候，滑脱就出现了。见下图。 那么这个孩子怎么治疗呢？首先给他做了核磁共振，发现L4-5的椎间盘还十分健康，说明峡部裂发生的时间还不长，滑脱也不明显。如果能够将裂开的峡部修补上、固定上，就可以重建这个“钩子”，也就防止了今后的继续滑脱。于是，我做他了峡部的修补，效果很好。 （L4-5椎间盘的信号还是非常正常的，说明这个椎间盘还没有损伤；而且滑脱还不明显） （修补术后的X片，断裂的峡部经过内固定的加压已经闭紧了，而且我在峡部断端间植入了碎骨，大约1年后断裂的峡部将永久的融合在一起，那时就可以将这个内固定拆除了。）

胸部妇瘤组组长 李军 肺癌化疗后的消化道毒副反应，直接影响到化疗能否坚持和化疗效果。鼓励患者少量多餐，饮食宜清淡。进食易消化、含纤维素少的流质、半流质，避免辛辣、生冷、过硬及过于油腻的食物。另外化学药物可引起白细胞减少，因此，应多吃些富含蛋白质、铁、维生素的食物，如动物肝脏、瘦肉、大枣、桂圆、阿胶、新鲜水果和蔬菜等。对食欲不振、消化不良、腹泻的病人可辅之以健脾养胃的食品，如薏米仁、白扁豆、大枣等。对反应严重、长期营养摄入障碍的病人，可考虑用胃肠外营养输入法改善病人状况。化疗过程中，化疗病人普遍存在食欲不振，单从静脉补充不能保证病人的能量供应，不利于疾病恢复，可给病人口服多酶片，多潘立酮片等帮助消化，增进食欲。同时，要耐心劝导、鼓励病人进食。呕吐严重者注意观察呕吐的次数、量及颜色，配合应用止吐治疗。有肝功能损害的，应卧床休息，少食多餐，进有营养的易消化饮食。 多数化疗药物有骨髓抑制作用，导致免疫功能低下，机体抵抗力降低，白细胞下降，易导致感染发生。患者讲究个人卫生，保持皮肤口腔清洁，每日早晚刷牙、擦身。保持室内空气流通、新鲜，同时遵医嘱正确使用升血药物，密切观察血象变化，常规检测体温，及早发现感染征象。 化疗期间要大量饮水，每日 1500ml 左右，以利于化疗药物的排泄，并可防止高浓度尿酸析出诱发肾结石。接受静脉输液侧的肢体不宜过多活动，以防穿刺针头移位造成药物外渗，引起局部组织坏死。 皮肤毒性反应，避免搔抓，注意保持皮肤的清洁干燥，避免发生感染。肌肉酸痛反应常发生于化疗后2 ～ 3 天，多数 1 周左右恢复正常。这种症状是可逆的。协助日常生活，按摩酸痛处，帮助其转移注意力，减轻其不适，条件许可的情况下可以进行理疗。 1. 化疗前： 化疗前均衡饮食，每日饮食中包含谷薯类（米饭、面食）、蔬菜水果类（约 600~800 克）、肉禽蛋类（瘦肉或鸡肉或鱼肉约 50~100 克，鸡蛋 1 个）、奶及豆制品类（牛奶一袋，豆制品 50~100 克）以及油脂类（约 25 克）五大类食物。每日 4~5 餐，加餐以水果为主。 化疗前一天吃低脂肪、高碳水化合物、高维生素和矿物质的饮食。选择食物如：米饭、面食、鱼肉、鸡肉、鸡蛋、瘦肉、豆腐、蔬菜、水果等。 2. 化疗中： 化疗开始的 24 小时内尽量不要吃自己平时喜欢吃的食物，因为这样会影响以后你对这种食物的感觉。 饮食要求为低脂肪、高碳水化合物、少量优质蛋白质。每天饮食以是谷类、蔬菜、水果为主，配以容易消化的鸡肉、鱼肉和鸡蛋等，可以适当补充蛋白质粉（大豆或蛋清）。少油。如果治疗反应较重，饮食以流质为主。可用菜汤、米汤、果汁及一些要素饮食。嚼生姜有一定的止呕作用。 3. 化疗后： 化疗后身体较虚弱，宜选择营养丰富且易于消化的食物，如软饭、稀饭、面包、馒头、包子、鱼肉、鸡蛋、鸡肉、煲汤、土豆、香蕉、果酱等。 少吃多餐，可以用姜来刺激食欲。 如果体重下降明显，那么可以用要素饮食。用酸奶替代牛奶，以免腹部胀气。适当运动。化疗时出现恶心呕吐如何来处理，有以下的一些方法：恶心和呕吐是化疗副作用中最常见和最可怕的两种。发生频率和严重性因不同的药物和不同的人而有所不同。 恶心和呕吐通常发生在化疗后几小时，持续时间不长。持续几天的严重恶心和呕吐并不常见。病人异常恶心，呕吐超过一天，或者恶心得连流质也无法下咽时，一定要告知医生或护士。 改变饮食习惯和服用止吐药能减轻这两种症状。不同的止吐药对不同的人有效，因此，在症状减轻前试用几种药是必然的，不要轻易放弃，患者应继续同医生一起找出对其最有效的药。 大约有一半的化疗病人在化疗前就感到情绪不稳，这叫治疗前恶心。对付治疗前恶心的最好办法是借助于放松技巧。 也可试试以下方法： 1)不要吃得太多，这样患者的胃就不会感到太饱。一天中多餐少食。 2)不要在吃饭时喝饮料，必须在饭前或饭后一个小时。 3)吃喝要慢慢进行。 4)不要吃甜的、油炸的或脂肪多的食物。 5)吃冷的或室温下的食物，这样不会闻到气味难受。 6)慢慢咀嚼食物以助于消化。 7)如果早上感到恶心，那么起床前就吃一些干食品，如麦片、烤面包或饼干。 8)喝冷的、干净的饮料，如苹果汁、茶 . 9)吮食冰块、薄荷糖或酸的糖果。（如果口腔咽喉疼痛，就不要吃东西。） 10)避免接触使患者恶心的气味，如油烟、香烟和香水。 11)饭后坐在椅子上休息，但至少饭后两个小时才能躺下。 12)穿宽松的衣服。 13)感到恶心时，可慢慢地做深呼吸。 14)可通过与朋友或家人聊天、听音乐、看电影或电视来分散注意力。 加油!让我们一起来战胜病魔吧!

胸部妇瘤组组长 李军对于肺癌患者的康复，良好的饮食习惯很重要，良好的饮食可以有效使得患者的身体处于正常状况下，有效抑制了肺癌的进展和转移。（一）戒烟是重中之重吸烟导致肺癌已是老少皆知的道理，戒烟不论早晚都对肺癌发生、发展有一定抑制作用。（二）营养均衡有助于肺癌的治疗肺癌患者在疾病早期，消化系统是比较正常的。应该借此机会及时补充营养，从而提高患者的身体素质，增强抵抗力。肉鱼蛋奶豆、米面粗杂粮、新鲜的蔬菜水果均应选用，以提供丰富的蛋白质、充足的热量、足够的维生素。膳食多样化，少吃多餐对于增加患者食欲和食量有很好的作用。（三）适当补充特定食材抵抗肺癌每天一定要进食足够量的瘦肉、蛋、奶，以补充蛋白质；芦笋含有芦笋素，天门冬酰胺、天门冬氨酸及多种甾体等物质，有防止癌细胞扩散的功能，可适当食用；十字花科的植物，如菜花、卷心菜，可以提高机体的免疫能力，对抗癌细胞，是肺癌患者的优先选择；香菇、木耳不仅可以提高免疫力，还能滋阴、润肺，也是肺癌患者的优先选择。白萝卜、梨也可以多吃一些，它们能通肺经，有止咳、化痰、平喘功效。尤其是梨，能减少放、化疗所引起的干咳，不过，胃不好的患者需要注意，不要空腹吃梨，最好用梨煮水，在饭后饮用。部分患者化疗后出现疲乏，可适量食用红枣，可用大枣30g，山药30个，糯米60g，煮稀饭吃，每日2次；或用红枣撕碎泡水喝。（四）肺癌患者需少用或忌用以下食材忌烟、酒。忌辛辣刺激性食物，如花椒、辣椒、桂皮等。忌油煎、烧烤等热性食物。忌油腻、粘滞生痰的食物. 加油!让我们一起来战胜病魔吧!

患者 女 46岁，反复腰腿疼痛10年，加重伴左下肢麻木1年入院，现在每走300米需要下蹲休息5分钟才能继续行走。行后路切开复位，减压，植骨，内固定。术后五天就能下床行走，腰腿疼痛，及麻木全部消失术后X光，及三维CT显示腰椎滑脱完全复位，腰椎间隙高度恢复正常。