首先,医生均非常同情癫痫患者,他们身心随时会受不可预知病魔侵袭! 癫痫患者要请医生分请他处于痫性发作?癫痫症?癫痫病?癫痫综合症? EP患者需要长期服药并与专家配合 EP的用药有特点:长期,!调整药
头痛特指头部穹窿区域的疼痛! 它大多病因是一般的疾病谱!但少数头痛的病因是危重急诊!其关健多合并高热,呕吐,抽动,颈部僵硬,神志改变等等! 它的病因分九大类一百三十余种! 它的诊渐多采用排他方式! 头痛的诊治最主要依据依其详尽病史与累及受损头部解剖结构! 头痛的诊治最终疗效多数良好!
新型治疗顽固性失眠症的推广失眠症是一催残人心灵的疾病! 它有标准的诊断方法与评估方式! 回忆它的起病因素与心境渐变过程很重要! 它会有伴随病症与行为,心理,躯体异常 诊治它一定要个体化:一定要改变不良生活方式:一定要着眼于白天的生活:一定要从饮食治疗开始:一定要坚持服药:一定会获得疗效!
一程眩晕发作后除了迷走兴奋的恶心呕吐外,常伴耳呜,步态不稳!此处续发的胃肠不适,睡眠质量的问题与焦虑不安的情况常致负性心境! 因此合理的诊治路径是解决问题的关健! 眩晕是自我在三维空间运动错觉,需与头晕,晕厥,抽动,焦虑等症状鉴别! 眩晕直接相关的解剖是前庭神经! 间接与眼,付神经,深感觉,脑干,小脑,眼,皮层相关! 故眩晕分析需分层,分次进行! 有问题可找宁大附院,一流专家,高翔!
帕金森病是神经系统慢性变性疾病,随着社会人群的老龄化,日益增加的脑力负荷,人均寿命延长等社会现象日渐明显;尽管不会明显缩短患者的寿命,但是由于疾病严重的限制了患者的活动能力,影响生活质量,加上病程长,致残率高,给患者、家庭和社会带来了严重的负担。目前临床确诊此病还主要依赖其典型临床表现,其在临床诊断精度约80%,仍存在着不少误诊及确诊时患者已处于中晚期现象,病情已处于不可逆状态。虽有PET、SPECT被公认可以对PD进行早期诊断,但价格昂贵,难以开展。为了使PD患者有良好的预后,针对PD患者的早期诊断显得十分重要。本课题在以往研究的基础上,在国内首次提出结合PD运动症状和非运动症状量表筛查早期帕金森病患者,同时细化早期运动症状,易于临床观察,从而达到早期发现早期诊断早期治疗,延缓病情进展。本次研究在量表检查的基础上,加入阶梯式急性左旋多巴负荷试验,以其能正确评价患者的多巴胺能反应性,进一步鉴别PD和非PD的帕金森综合症,使早期筛查更为精确。通过此研究可开发出与PD早期临床诊断高度相关性筛选量表,有助PD患者的早期临床诊断,为PD患者的干预提供平台,并使今后为预防PD的发生发展提供了可能。
【摘要】原发性中枢神经系统血管炎( primaryangiitis of thecentral nervous system,PACNS)是一种罕见、病因尚不明确的血管性炎,主要累及软脑膜和脑实质中的小动脉血管,而无其他系统的炎症性疾病。临床上主要表现为头痛、精神混乱、认知功能障碍等,缺乏特异性。目前,临床上对PACNS的诊断主要依靠患者的临床表现、影像学检查和病理学改变特点等进行综合分析,但明确诊断较为困难。本文通过对原发性中枢神经系统血管炎来源及流行病学、病因及发病机制、临床表现、影像学检查、实验室检查及诊断和治疗特点作一简要综述。1.来源及流行病学P ACNS最早于1959年由 Crav iot等首次提出,又被称为“肉芽肿性血管炎 ( g ranulomatous angiitis of the central nervous system, GACNS )”,1983 年采用了“孤立性中枢神经系统血管炎 ( isolated angiiltis of the CNS,IAC )”一词,但有些患者有不同程度的颅外血管炎症,而IAC则显得太局限,故Lie[1]认为PACNS更为合适, 既反映了病变的解剖部位和临床特征, 又不受组织特征的限制。至1986年,英文文献中仅报道46例PACNS。而后Watts[2]进行十年的流行病学调查, 在2000年评估了英国PACNS的发病率为19.8/ l,000,000,与Scott[3]于1982年估计的10/1,000,000发病率相比有升高趋势,但这并不一定代表发病率增加了,或许是由于诊断水平提高的结果。目前,对神经系统病变而病因不明确的患者,血管炎的考虑在增加,从而使它的诊断变得更重要。2.病因、发病机制及病理生理改变除极少数病例与微生物的直接感染有关外,多数PACNS可能由微生物原或非微生物原性免疫复合物所诱发的自身免疫异常导致。常见致病原包括梅毒、细菌、真菌和病毒等。梅毒是最常见的感染性血管炎的致病原,结核感染可以导致40 % 的深穿动脉发生血管炎症,毛霉菌和放线菌易侵犯血管导致血管炎,带状疱疹出现后几个月可以在血管内皮细胞内发现病毒颗粒。PACNS发病机制目前尚不明确。Kelley [4]认为可能是感染对血管造成的直接损害,也可以是免疫复合物沉积,自身抗体、细胞介导的免疫反应。诱发因素可能是超敏反应体质,在一定的个体中可能存在基因遗传缺陷,免疫系统特殊抗原暴露导致了罹患血管炎的高风险。PACNS的病理生理学改变主要表现为:1.透壁性血管炎症,累及软脑膜和实质血管;2.小到中等大小的血管均能受累;3.病理类型可多种多样:血管肉芽肿性炎症,淋巴细胞浸润性炎症,急性坏死性炎症。由于激发炎症细胞的最初机制仍不明确,但最终均可引起受累血管的闭塞、血栓的形成,导致受累血管区域的缺血和梗死。3.临床表现PA C NS可以发生在任何年龄,在4 0 ~ 6 0岁表现突出[5]。有文献报道年龄小于50岁的脑血管病人中有3~ 5 % 是由本病造成的[6]。男性发病率高于女性(男性66% ,女性34 % ),大脑是最常累及的部位 ( 95% ),依次为脑桥或中脑 ( 32 % ),小脑( 18 % )及脊髓(16 % )[7]。PACNS临床症状复杂,头痛是最常见的症状, 合并有局灶性和弥漫性的神经损害[8],其次为癫痫、痴呆、脊髓病变,极少数会出现神经根病变[9]。局灶性症状包括短暂或持续的偏身轻瘫、感觉缺失、运动性共济失调、癫痫、颅神经损害; 弥漫性症状有头痛、认知减退、精神错乱、意识水平波动、昏睡和抑郁。既可表现为卒中、头痛等急性发病过程,也可表现为慢性脑膜炎综合征样病程[10]。目前,临床上根据病理类型对PACNS进行分类,主要为三种类型:1.GACNS(Granulomatous angiitis of the CNS):这种类型中病理上是以典型的肉芽肿性血管炎为特征;2.BACNS(Benign angiopathy of the CNS):它是一种以血管造影为诊断依据,具有可预测的更良性预后的而无需加强治疗的亚型;3.不典型的PACNS:指不符合GACNS或BACNS的诊断标准,但血管造影或组织病理证实为PACNS。这三种不同类型的PACNS具有各自的特征。其中CNS肉芽肿性血管炎(GACNS)约占PACNS的20%,以男性多见,任何年龄都可发生。前驱期较长,很少急性发病。最常见的症状是头痛和精神状态改变,短暂脑缺血发作、中风、癫痫、共济失调、视觉改变、失语等也是它的临床表现特点。而CNS良性血管病变(BACNS)约占PACNS的20%,以女性多见。常急性起病,头痛或神经系统表现为主要症状。血管造影可见100%异常,MRI有77%异常,CSF正常或轻度异常。若治疗后进行血管造影随访,可完全或接近完全的恢复。Hajj-Ali等[11]报道了16例BACNS,结果显示平均年龄40岁,男女比为1:4.3。头痛为主要症状,CSF正常或轻度异常。DSA示两侧多个不菲血管对称性狭窄,常伴狭窄后扩张。临床预后较好,但血管病变的病因仍不明确,可为真正的血管炎症,也可是可复性的血管闭塞或血管痉挛。最后,不典型的PACNS,该类患者主要发生在如脊髓等部位,临床上可以有GACNS样表现,但CNS活检无肉芽肿性特征。可具有异常的CSF发现,但排除BACNS诊断的患者。4.影像学检查CT与MRI作为一类非创伤性检查对诊断有一定的帮助, 但其异常改变亦缺乏特异性。MRI较CT更为敏感,其最常见的表现是广泛的皮层和白质的损害,可双侧发病,伴有大小不等的出血灶;病灶强化表现多样,可为不规则条纹状、带状或弥漫脑实质血管强化[10],部分随访病例出现新病灶,而既往存在的病灶可以缩小或者消失。脑血管造影是PACNS的一个主要诊断手段,约60%的患者出现异常改变,主要表现为多发性的血管交替狭窄和扩张,也可表现为动脉的串珠样改变和动脉瘤形成[12]。经颅多普勒可检测近端大血管异常。因此,对于累及近端血管的 PACNS者的预后及随访工作有所帮助。MRA可发现血管的异常改变,但对于较小直径的受累颅内血管不能显示。因此,不能替代传统的脑血管造影。1988年,Calabrese和mallek对PCNSV的诊断提出了诊断标准[13]:1.无法用其他疾病解释的神经缺失症状;2.血管造影显示血管炎的特征性表现,或CNS活检显示血管炎;3.排除继发性CNS血管炎,如感染、镰状细胞贫血病、Moyamoya病、系统性血管炎、血管痉挛性偏头痛和少见的代谢性血管病变。5. 实验室检查一般的实验室参数对于确定自身免疫异常所导致的中枢神经系统血管炎,尚缺乏敏感性和特异性。近年发现,抗中性粒细胞抗体的检测在小血管炎的诊断中起着很重要的作用,这些自身抗体检查意义仍有待确定。在脑脊液中的检查发现:感染性血管炎患者脑脊液中可能存在微生物以及脑脊液内细胞的异常增多,结核性血管炎可表现为低糖和低氯,梅毒性血管炎常常出现梅毒相关抗体或抗原的阳性发现。自身免疫性血管炎脑脊液检查没有特殊改变,最常见的改变是脑脊液蛋白轻度升高,伴轻度淋巴细胞反应或出现中性白细胞、寡克隆区带阳性,但临床脑部炎性病变的脑脊液中均可见到寡克隆区带阳性,此点对诊断缺乏特异性。Benseler等[14]对62例儿童PACNS的实验室检查表明,血沉升高者占51%,C-反应蛋白升高者约74%,lgG升高者约35%,CSF异常率约39%,也可表现为白细胞计数和蛋白含量升高。6.诊断及治疗PACNS的诊断非常困难,主要依靠患者的临床表现、影像学检查结果和病理改变特点,对于临床出现不能解释的头痛、多发且不符合血管分布的卒中病灶、慢性血管炎和青年人出现的中风应当考虑到此病的可能。虽然影像学检查也具有重要意义,但诊断的金标准仍是病理检查。目前,对PACNS的诊断标准[15]为: ①临床症状主要为头痛和多灶性神经系统障碍, 症状至少持续6个月以上或首发症状非常严重。②血管造影可发现多发的动脉节段性狭窄。③排除系统性炎症或感染性疾病。④软脑膜或脑实质活检证实为血管炎性改变,无微生物感染、动脉粥样硬化和肿瘤的证据。对感染导致的 PACNS 必须在明确诊断后采取相应的抗微生物药物治疗。自身免疫性血管炎的治疗首选联合应用皮质激素和免疫抑制剂,但是在药物剂量以及疗程长短方面目前没有统一的标准。目前,大多数研究者认为[16]对急性局灶性神经系统损害,如果脑脊液检查正常,依靠血管造影诊断的血管炎患者可短期 ( 3~6周 )大剂量皮质激素联合应用钙离子拮抗剂,对于严重的或进展迅速或单用皮质类固醇不能控制病情的,联合疗法是一种切实可行的措施, 治疗时间通常维持在症状缓解6~12个月后,巩固疗效需间断静脉给药 2~6个月。此病的预后较差,若不积极治疗,病情可进行加重,甚至死亡。
卒中是我国人口死亡的第二位病因和成人残疾的首要原因,同时,它还是老年人认知功能障碍和情感障碍的重要病因。卒中具有发病率高,死亡率高,残疾率高和复发率高等四大特点,对社会和家庭带来沉重的负荷。尽管近年来对卒中的病理生理学、急性期治疗和预防等方面有了更加深入的理解,但卒中发病率仍然呈上升趋势。通常,脑卒中后两年内,四分之一的患者会再发脑卒中或其他血管性事件。脑卒中后的5年,有三分之一的患者会再次发作脑卒中,且其中65%为缺血性脑卒中。基于如此居高不下的发病率和再发率,脑卒中的预防工作是神经科医师重要的日常工作之一。由此,我们在科室主任高翔的带领下,从脑卒中的一、二预防角度出发,以病区和社区为切入点,开展了如下工作:一、走进社区,积极开展卒中一级预防工作所谓脑卒中的一级预防,即通过控制卒中的各种危险因素,降低人群中脑卒中的发病率。卒中的危险因素分为可干预的和不可干预的。不可干预的危险因素包括性别、年龄、种族、家族史。可干预的危险因素包括少动、肥胖、糖脂代谢异常、吸烟和高血压等,只要具有一个以上的危险因素,都被列为中风的高危人群,而这组人要加强对中风的预防。由此,我们到洪塘、庄桥、镇海等地区的各个社区,及工商局、港务局等企业单位,通过制作了精美的幻灯和资料图片,以深入浅出的方式、浅显易懂的语言为社区群众宣讲卒中的高危因素,尤其是对可干预因素的控制,如控制血压、调脂、应用抗血小板药物、控制血糖、戒烟、减肥、戒酒、合理饮食、改变膳食结构、加强锻炼等,以预防其发生。除专业知识的角度以外,还从日常养生保健及中西医结合的角度来宣讲如何预防卒中的发生。通过大面积的健康宣教工作,使社区群众普遍提高了对脑血管疾病的认识和了解了卒中发生的预防措施,从而为降低脑卒中的发病率起到积极影响。二、立足病房,做好脑卒中患者二级预防工作脑卒中的二级预防,就是指出现卒中后,预防再次复发所采取的措施。脑卒中二级预防的目标人群是既往有卒中和短暂性缺血发作的患者。既往有脑血管病病史的患者是高危人群,也是二级预防的重点目标。二级预防与一级预防有很多相似的地方,比如说危险因素相似,但是有一些不同的地方,即二级预防比一级预防的强度更大,相关指标控制的目标值更为严格。对此,我们病区医生以住院病人为主要关注对象,确立了脑卒中二级预防的全面治疗切入点:明确脑血管病患者,进行治疗、康复,以减少疾病的复发、减少有创性治疗、提高生活质量、提高总体生存率。在患者入院早期即开始预防复发的治疗手段,包括卒中相关靶器官的形态功能的检查,控制卒中易感因素,如血脂、血糖、血压,抑制或延缓潜在动脉粥样硬化病程进展等。治疗以外,还通过病区护士对患者的耐心仔细的宣教,强化其对疾病和可控因素的认识,增强用药的耐心及坚持长期治疗的信心。通过上述二级预防手段,大大减少卒中病人的复发率,提高病人的生活质量,绝大部分患者获得了较好疗效,减少了不必要的门诊复诊。 总之,脑卒中的预防诊治在目前还是一项任重道远的工作,目前科室开展的工作已取得初步成果,我们将继续坚持现有的工作原则,为防治脑血管疾病积极贡献力量。
在病房,在家庭,常听到医务人员或家属这样的报告:有些青年人老年人在夜间常出现异常兴奋、言语不连贯、精神运动性不安、行为躁动、意识的表达常伴有错(幻觉)。整个病房(或家庭)处于被谵妄患者极度的干扰之中。而非神经科病房(或家庭)不能准确判断谵妄及处治,几乎下面工作完全依赖相关科室的会诊方案。以下就谵妄这种急症的识别与诊治的临床流程与大家分享。谵妄是意识障碍中以意识内容改变为主的病态过程,常有错觉式行为障碍,伴有行为的不安、言语不流畅等病程;以兴奋状态的为多见,并可部分处于抑制状态的表现,多见波动性、急性发病;涉及人群以老年人、危重患者、部分青少年;一般患病人群有将近90%以上伴有睡眠周期紊乱。谵妄是多病因疾病,易感人群(具有1个易感因素)在诱发因素作用下,经复杂的交互作用导致谵妄发生发展。谵妄的易感因素包括:年龄>=65岁、男性、痴呆、认知功能障碍、谵妄病史、抑郁症患者、功能障碍、制动、活动少、跌倒史、药物、急性酒精中毒、酗酒、严重感染等。谵妄的诱发因素包括:药物、神经系统疾病、合并感染、代谢异常、手术、物理制动、疼痛、入住重症监护病房(ICU)、使用导尿管、睡眠剥夺等。可诱发谵妄的药物有镇静安眠药、麻醉药、抗胆碱能药,同时使用多种药物及酒精或成瘾性药物戒断等也可诱发谵妄。谵妄的处理分为对因和对症两部分。对因治疗包括纠正病因,停用不必要的药物和避免同时使用多种药物。对症治疗方面,非药物措施非常重要,例如鼓励家人在场、提供时间定向的线索(如钟表、日历)、减少环境变化、尽量保证与患者接触的工作人员不经常更换、反复提供定向信息,尤其是操作前,提供有效的感官辅助措施(如助听器、眼镜),尽可能避免打断睡眠,切记制动只能是保证患者安全所采取的最后措施。对于出现激越或精神病性症状的患者,除了非药物治疗外,还应给予药物治疗。在我院,目前最常使用的药物有奥氮平和喹硫平,一般根据患者临床表现决定药物疗程,建议在症状稳定后继续使用1~2周,最后,应避免应用镇痛剂(除非有明显的疼痛症状),药物从小剂量开始应用,逐渐增量。当药物使用与某些疾病如帕金森病,止痛吗啡药物有冲突时,建议选择短期对症处理。
病历摘要男性,21岁,发热、耳聋、头晕、精神障碍、抽搐10个月。既往体健,否认传染病接触史。家族中有3个舅舅死于脑血管病。2003年12月无明显诱因出现双耳听力下降,伴发热(体温不详)、头晕、幻听(枪炮声)、淡漠。当地医院诊断为“突发性耳聋”。给予金纳多等治疗无效。3个月后抗病毒治疗,一般状况明显好转。此后,一直处于耳聋、反应迟钝、淡漠、烦躁状态,期间有过数次抽搐发作,伴或不伴意识丧失的肢体“抽搐”或“抖动”,有时有尿失禁,无舌咬伤,每次持续短于10min。2004年8月精神障碍明显加重,有意识丧失,生活不能自理,走路右倾。于8月24号入某医院。查体:体温 38℃,其他生命体征正常。意识清楚、烦躁、问话不答、行为语言可应答、反应慢、查体不甚合作。除听力障碍外其他颅神经正常,四肢肌力V级,肌张力正常,生理反射正常,无病理反射。感觉系统查不清。颈软,克氏征(-)。头颅CT显示双侧颞叶及顶叶低密度病变。脑电地形图示极低波幅的广泛重度异常。腰椎穿刺脑脊液压力和生化正常,脑脊液细胞学可见较多大淋巴细胞,单核细胞比例增高,偶见吞噬细胞。脑脊液PCR检测单纯疱疹病毒阴性。血常规、尿常规及生化全项正常。按“脑炎”给予氟美松15mg、双黄连60ml治疗,干扰素100万U/d肌肉注射,及临时10%水合氯醛灌肠,阿普唑仑0.4mg,1日3次口服,氯丙嗪50mg 每晚一次口服,治疗2周后精神障碍好转,烦躁减轻,能进食。于9月1日出院。2004年9月13日为“改善耳聋和智力状态”在某疗养院进行高压氧治疗中出现柏油便。18日出现呼吸困难,休克(血压60/40mmHg),伴下颌和肢体抖动。19日抽搐发作2次,意识丧失,双眼上视,四肢抖动,持续时间短于10min。20日再次入住同一家医院。查体:血压90/50mmHg,其他生命体征正常,慢性病容,抬入病房,肺有干罗音,粘膜苍白,嗜睡,唤醒后查体不合作、淡漠、无自主言语,动眼神经和面神经正常,其他颅神经检查不合作。双上肢坠落试验阳性,右侧重于左侧,右下肢外展外旋位,双上肢折刀样肌张力,下肢肌张力正常。四肢腱反射消失,双侧腹壁反射消失,双侧跖反射存在,双侧Babinski征(-),双侧Pussep(+)。颈强直(+),克氏征(+)。血常规白细胞9.88×109/L。于23日家属拒绝治疗1d后死亡。病理报告头部局部剖检:脑重1208g。脑外观:大脑双侧颞叶质软、饱满,左颞肿大明显,向对侧挤压。右顶静脉渗血。右外侧裂上方有一与中央沟平行的条形坏死灶。脑底可见双侧钩回疝,双侧扁桃体疝,脑底血管构造正常。对固定后的尸检脑进行了MRI的T2图象检测,在双侧的颞叶、海马见到了坏死病灶。冠状切面:普遍脑沟浅,脑回扁平,示有脑肿胀。主要病变见于双侧岛叶、双侧海马和杏仁核,病变为坏死、软化并有渗血,仍以左侧明显。左侧颞下回和左顶叶盖部均有坏死灶。脑干和小脑切面均未见病变。镜下所见:大切片可见颞叶海马的坏死病灶。上述病变区蛛网膜和软脑膜增厚,血管充血,纤维增加,夹杂散在的淋巴细胞。病变靠近皮质区,均为陈旧性坏死灶,神经成分消失,内含大量巨噬细胞、格子细胞,可见小胶质结节。血管周围有淋巴细胞侵润。靠近皮质边缘有一窄带的脑组织保留,其间有炎细胞侵润和胶质增生并形成胶质瘢痕。靠近白质坏死病灶病变较轻,仅小量血管周围淋巴细胞侵润和散在巨噬细胞。在颞叶皮层病变轻微区可见到可疑的cowdry包涵体(I型)。免疫组化方法显示在神经元、胶质细胞以及坏死组识内有大量单纯疱疹病毒I型的阳性染色。其他切片,包括顶枕、小脑、脑干均未见明显病变。诊断:单纯疱疹性脑炎慢性期。临床病理讨论HSE是目前脑炎中识别较清楚的一种,也是非流行性脑炎中最常见的一种。HSE主要由单纯疱疹病毒I型(HSV-I)引起,只有4%~6%可有HSV-2引起。HSV感染者中只有1/3患有HSE。成人中多数有血清阳性指标指示HSV感染史,但只有6%~10%有过口唇疱疹史。1992年台湾学者报道的HSE的年发病率为2~4/百万,患者中1/3为少年儿童,2/3为成人。HSV诱导细胞溶解,损害神经元。少突胶质细胞和星形细胞。边缘叶是病毒抗原最集中的部位,这个区域的出血坏死灶炎症和细胞内包涵体是病理上的确定诊断依据。本病例患者尸检脑在双侧颞叶和海马见到了程度不同的炎症反应:出血、坏死、胶质增生、小胶质结节、血管周围炎症细胞套袖样侵润及细胞内包涵体。符合HSE的病理改变。临床上有感染性脑炎的特征:发热、意识丧失、人格变化、癫痫以及局灶体征。20世纪80年代初美国和瑞典学者认为HSE的失语、偏瘫及癫痫更明显,人格改变更突出。我们见到的10个病例也是以癫痫、精神智能障碍、言语异常为突出表现,早期没有明显的偏瘫。脑脊液的HSV-DNA检测是确定HSE病原的最有用的技术。脑脊液中的HSV检出数并不一定与临床、MRI表现和预后平行。但病毒定量分析可以检测抗病毒疗法。有病毒PCR检测阴性的报道。本例患者PCR检测病毒阴性,不是否定HSE诊断的依据。脑脊液的细胞计数、蛋白以及糖的含量可以无显著变化。MRI的主要改变相同于HSE的病理特征:易于累及颞叶中部、海马、额叶眶面、顶叶及扣带回边缘系统。T2像见到这些区域的高信号是影像诊断的早期,较特异所见。本例患者的尸检固定后的脑MRI仍然可以在双侧颞叶见到T2加权像的高信号,符合HSE的MRI所见。HSE需要迅速诊断早期治疗。早期应用阿昔洛韦,可极大改善预后,反之可能导致严重的后遗症和死亡。我们的经验是:一旦诊断即应用药;如果用药后病情仍有进展,可以重复用药。我们有过发病4d、MRI提示诊断的病例,立即应用阿昔洛韦,未遗留后遗症。也有过发病早期为得到充分治疗,病程半年仍有严重精神障碍来就诊者,再次应用阿昔洛韦症状明显减轻的经验。但应用阿昔洛韦还不能完全避免死亡和致残,至今这个疾病的病死率是30%左右。本例患者有过应用阿昔洛韦的记录,但未控制病情进展。曾有报道一例该病患者因脑疝行前颞叶切除术后,因为切除了部分炎症,患者的症状明显好转。本病例患者的特点是病程迁延,直到半年后还在进展。一方面可能是病毒感染重,炎症反应重,难于控制;一方面可能与病初阿昔洛韦不能及时应用,而且量和疗程不足有关。