北大人民医院泌尿外科科普号

髓质海绵肾（medullaryspongekidney，MSK）是与遗传和发育相关的先天性异常。以肾椎体邻近乳头部的集合管囊状扩张，椎体切面呈多孔状或海绵状为病理特征。临床表现和治疗似肾结石。一、流行病学大多数MSK属散发病例，无明显家族史。亦有报道MSK在某些家族呈常染色体显性遗传特性，因此本病是具有家族史和遗传（显性或隐性）倾向的发育异常。MSK在普通人群的发病率尚未阐明，一般认为少于0.5%~1%，在肾结石患者中较常见，为3%~5%，有报道称高达20%。二、病理生理一般认为，MSK的发病机制为输尿管芽上升和分支形成集合管过程中，集合管远段异常增大和扩张。近期研究表明，胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和受体酪氨酸激酶（RTK）基因的突变日导致输尿管芽和后督胚基的发育异常，可能在MSK的发生过程中起到重要作用。MSK肾脏大小多正常或轻度增大。标本切面多见囊腔位于肾锥体乳头部，大小1~7.5mm（1~3mm最常见），呈多孔状或海绵状。70%的MSK病例是双侧受累，显微镜下可见集合管囊状扩张，内衬立方或扁平上皮。囊内可见浓缩的胶样物质或小结石，扩张的集合管周围炎性浸润。三、诊断1、临床表现大多数MSK患者无症状。常见的临床表现为肾绞痛、尿路感染和肉眼血尿。通常成人因肾结石行X线检查时被发现，多为双侧受累（约75%）。15%~20%的草酸钙和磷酸钙肾结石患者患有MSK。约10%的患者反复发生肾结石、菌尿症和肾盂肾炎。2、辅助检查影像学检查是诊断MSK的主要方式。MSK患者KUB平片可能正常，也可能显示髓质肾钙质沉积像（表现为多个离散的肾锥体结石簇）。IVP可较直观地显示扩张的集合管，表现为肾小盏外侧的异常阴影，呈现“花束”或“画刷”征象。CT扫描显示皮髓质交界处“钙化”肾锥体内可见多发小斑点状高密度影。伴有结石时可清晰显示。B超多呈非特异性声像图，对MSK诊断价值较有限，但可作为普查方法。首诊可能由于泌尿系统结石或尿路感染症状误诊，进一步行影像学检查可鉴别。需与肾结核、肾钙盐沉积进一步鉴别。四、治疗MSK患者没有特殊临床症状或并发症时无需特殊治疗，可定期随访观察。MSK合并肾结石者，鼓励保持每日2L左右尿液，限制高钙饮食。对于合并远端小管性酸中毒（dRTA）引起的高钙尿症和低枸橼酸尿症，可使用枸橼酸钾治疗，以减少尿钙的排泄及肾结石的复发率。必要时，高尿钙的MSK患者可口服噻嗪类利尿药。因为大多病例结石是双侧多发，对位于集合管的结石，可考虑ESWL治疗。但当结石进入肾盂或输尿管，引起梗阻者，需尽快解除梗阻。MSK预后较好，疾病进展慢。如反复合并结石、感染等，可能进一步损害肾功能。应有规律的超声和尿液分析，检测结石或感染情况。

多囊性肾发育不良（multicysticdysplastickidney，MCD）是一种先天性肾脏形态失常疾病，主要变化为肾脏由大小不等的囊性结构组成，囊性结构之间由原始发育不良的组织成分构成。多数为单侧肾脏发病，常伴随其他泌尿系统梗阻性病变用一、流行病学、病因、病理生理多囊性肾发育不良属于非遗传性肾发育异常，多见于婴幼儿和儿童。该病新生儿的单侧发病的发生率为1/3000~1/4000，而双侧多囊性肾发育不良的发生率约为1/10000。约20%病例可伴发对侧输尿管肾盂连接处狭窄、对侧输尿管膀胱连接处狭窄、同侧膀胱输尿管反流、原发性巨输尿管、对侧膀胱输尿管反流、马蹄肾、同侧或者对侧上半肾重复肾等。多囊性肾发育不良主要表现为肾脏完全被大小不等的囊肿所替代，囊肿间存在岛状或团状实性组织，整个肾脏缺乏正常的肾皮质。多数病例肾盂不扩张，由于肾脏完全被囊肿和缺乏滤过功能的组织所替代而缺乏相应功能，通常单侧发病的患儿依赖对侧肾功能而生存，如果同时伴发对侧输尿管梗阻或者膀胱输尿管反流，则会出现不同程度的肾功能不全。双侧多囊性肾发育不良，常出现死胎或者出生后死亡。与多囊性肾发育不良相关的基因学研究较多，比如持续或者异位表达转录子PAX2、PAX8、WTL、生长因子TGFβ1、凋亡抑制因子BCL2、α-SMA均与多囊性肾发育不良的发生有关。由于这些基因表达缺乏特异性，尚不能作为多囊性肾发育不良胎儿产前分子诊断的标志物。二、诊断通常多囊性肾发育不良首先由于产前超声检查而被检出，多数在妊娠期间可被确诊。胎儿孕20周后，B超检查可清楚显示出胎儿的肾脏结构并能发现肾脏形态异常的特征性表现。超声影像学中，多囊性肾发育不良患肾的灰阶声像表现为：丧失正常的实质和肾窦结构，代之以数目和大小不等，且互不相通的大量囊泡。在婴幼儿期间，多囊性肾发育不良通常表现为腹部包块或者膨隆，或者合并其他器官形态异常而被发现。多囊性肾发育不良CT或MRI表现为患肾的体积一般都小于健侧，部分患肾也可大于健侧肾脏。患肾均缺乏正常肾实质和肾窦结构，由大小不等的囊肿混杂堆积，单个囊肿直径在1~3cm。患肾增强后囊肿无强化，囊肿的分隔部分为疏松结缔组织，内含岛状肾组织和软骨灶，可呈中度强化。MRI的优势则在于无X线辐射及对囊性病灶的显示，还可有效预测多囊性肾发育不良的衰退和萎缩情况，对对侧肾进行详细评价，并早期发现微小病变或先天性异常。多囊性肾发育不良应该与单纯肾积水以及多囊肾相鉴别。单纯肾积水通常由解剖性因素引起，如肾盂输尿管连接处狭窄、输尿管膀胱连接处狭窄等，通过辨认输尿管是否扩张，肾盂和肾盏扩张的形态变化而诊断。超声诊断多囊性肾发育不良与多囊肾的最大区别在于病变为单侧还是双侧性的。多囊性肾发育不良中常见的多个囊泡呈堆形表现为“蜂窝状”，而典型多囊肾的声像则表现为“葡萄串样”。三、治疗对于多囊性肾发育不良这种先天发育异常造成的肾脏形态和功能损害无特殊药物治疗。由于患肾形态失常和功能缺失，患儿健康预后往往决定于是否同时伴随对侧集合系统形态和功能异常。既往强调将患肾切除。目前的主要临床实践是观察等待。双侧发病的多囊性肾发育不良预后很差，常在妊娠或者新生儿期间发生死亡。死亡原因是肾衰竭或者伴发肺发育不良。次严重的双侧多囊性肾发育亦可引起慢性肾功能不全，透析治疗是值得依赖的治疗手段。如果患肾发生严重囊性变，并发感染，都是肾切除的适应证。合并的其他泌尿系统形态和功能异常，包括对侧膀胱输尿管反流等，在观察等待之后，评估尿路根据形态和肾功能受损的情况选择相应外科治疗方法。

肾脏囊性疾病是指在肾脏出现单个或多个内含液体的良性囊肿的一大组疾病分类，临床上非常常见。肾脏是易患囊肿的器官，尽管不同的囊肿组织学上相似（如镜下观和大体观），它们的数量、部位和临床特征却不一样。一些肾囊肿是由与肾单位连接的小管和集合管扩张而来；一些囊肿为球形或者纺锤形，类似于憩室，位于肾单位的不同位置；其他囊肿可能和肾小球、肾小管和肾盏相通或不通，或者是最初相通而后来不通。囊肿发生部位可以是肾皮质、髓质、皮髓质或在肾脏内呈弥散分布；可以双侧发病，也可单侧发病。有些囊肿是发育不良的一种表现，此时常伴有发育不全的其他表现。肾脏囊性疾病以单纯性肾囊肿和多囊肾最为常见单纯性肾囊肿绝大多数为非遗传性疾病，占囊性肾疾病的70%左右。多囊肾为遗传性疾病，分为常染色体显性及隐性遗传两种。根据病因不同，通常将肾囊性疾病分为遗传性和非遗传性两大类，然后再根据临床、影像、病理来进一步细分。表1.肾脏囊性疾病分类

治疗前亮哥“泌”事之严重肾结核微创切除内蒙男，33岁，偶然体检发现肾重度积水于通州院区就诊。病史患者无明显尿频尿急症状，查体右侧副睾尾2.0公分结节。尿常规无明显红白细胞，根据我院泌尿系ct和tb-spot结果，综合判断为症状不典型肾结核。患者目前高血压2年，尚不好说是不是结核引起，不过从片子上看大部分肾盏盏颈狭窄闭锁，肾内大量脓液（这个其实最考验眼力和后续治疗选择），输尿管长段狭窄，尿常规阴性恰恰说明输尿管已经闭锁。治疗中亮哥“泌”事之严重肾结核微创切除手术：今日在全麻腹腔镜下行右肾切除术。此类切肾手术难度远大于十几厘米普通肾癌（无肾门大淋巴结、癌栓等）。患者长期积水比输尿管镜活检过切肾还要水涝涝，长期感染比肾周脂肪皂化做部分切难分离。犹如在琥珀中用刀完整的剜除一直冻结的蜘蛛，还不允许碰断其一条腿。术中肾周十分黏腻，幸而完整切除了这个巨大的脓肾。手术后用刀切开，流出脓尿半斤有余。治疗后治疗后即刻（请看肾脏内大量脓渣残留，多个肾盏腐蚀形成空洞，盏颈狭窄闭锁）患者目前苏醒彻底，引流出血不多，尚无发热及结核播散发生，术区灌注治疗结核药物以防种植感染不利于伤口愈合。感谢患者的信任，希望他早日康复，回归社会和家庭。

1.尿细胞学尿细胞学检奋是一项相对简便面特异的技术，对高级别肿瘤及原位癌的检出阳性率较高。其特征性改变包括细胞体积增大、核多形性、核深染和核仁凸起。其评判方法与膀胱癌类似(I级：未发现异型细胞;Ⅱ级：细胞有异型性，但无恶性证据;Ⅲ级：具有可疑的恶性细胞，但不能确定;IN级：具有较明显的恶性细胞;V级：具有肯定的恶性细胞)。目前尿细胞学检查仍然是推荐的常规检查方法。单纯尿细胞学检查虽然简单而且无创。但它的诊断敏感性较低(35%~65%)，尿细胞学的阴性不能除外尿路上皮癌的可能。推荐除了患者自身排尿收集尿液外，有条件的单位可于膀胱镜下行逆行插管留取肾盂尿液。当膀胱镜检查正常、排除膀胱原位癌或前列腺尿道部原位癌时，尿细胞学阳性提示UTUC的可能。尿细胞学检查在判断肿瘤最终分期及分级中有局限性。国外一项研究发现在尿细胞学检查阳性的患者中，预测高级别肿瘤以及浸润性肿瘤的敏感性分别为56%和62%，此外，尿细胞学阳性是术后膀胱肿瘤复发的危险因素。2.荧光原位杂交(fluorescenceinsituhybridization，FISH)采用FISH检查可以检测尿脱落细胞的染色体异常。与尿细胞学检查结合可以大大提高诊断敏感性。目前已经证明其在UTUC中具有较高的诊断准确性，敏感性可达87.8%，特异性可达85.7%。推荐有条件的单位开展FISH检测。3.其他肿瘤标志物对于诸如NMP22、BTA等检查，可视具体情况酌情开展。

UTUC肿瘤病理分级与膀胱尿路上皮癌分级系统相似。最早均采用WHO1973分级方法，分别以G1、G2、G3来表示高分化、中分化、低分化肿瘤。WHO/ISUP于1998年改良了尿路上皮癌分类法，2004

上尿路尿路上皮癌(UTUC)包括肾盂癌和输尿管癌，在肾盂输尿管的恶性肿瘤中最常见的病理类型为尿路上皮癌(即移行细胞癌)，下文中原则上主要介绍尿路上皮癌的诊疗。尿路上皮癌发病率较高，但以膀胱癌为主。在欧美的相关报道中，UTUC的发病率仅占尿路上皮癌的5%~10%。在中国人群中这一比例可能会稍高，2018年全国32家大型医院住院患者的初步调查结果显示，UTUC占尿路上皮癌的比例为9.3%~29.9%，平均为17.9%。这种比例分布的差异可能与发病机制和临床特点不同相关。据报道上尿路尿路上皮癌的最高发病率为10/(10万人·年)，西方人群据统计约为2/(10万人·年)。UTUC高发于70~90岁人群。性别分布在国外报道中以男性为主，在我国由于特殊的起病因素，可能在部分人群中女性患者比例相对较高。UTUC多为单侧起病，据报道双侧同时发病的概率为1.6%~4.37%。7%~17%的UTUC可合并膀胱癌同时起病。UTUC可能涉及的病因学和危险因素包括以下几种。1.吸烟吸烟是影响UTUC发展的重要因素之一，UTUC的发生与吸烟时间、吸烟总量等呈剂量反应正相关。研究表明，非吸烟者发生上尿路上皮癌的相对风险度为2.5，吸烟者则高达7，而控制吸烟后，风险度可降低。即使是已经戒烟的吸烟者，其发生UTUC的风险度也高于无吸烟史者。2.职业接触从事石油化工、塑料生产工作，长期接触煤、沥青，可卡因、焦油的工人发生UTUC的概率明显更高，这与他们长期暴露于致癌性芳香胺，例如苯胺、β萘胺和联苯胺等有直接关系。理发师、制鞋工人、染发业者、画家、油漆工人及染料工人。因较常接触染料，也可能是疾病高发人群，引起这种职业性UTUC的暴露时间平均为7年，终止暴露后，仍具有长达20年的潜伏期。3.镇痛药镇痛药已经证实是UTUC的致病因素。长期过量服用镇痛药的患者还可能会出现镇痛药肾病，主要是由非类固醇抗炎镇痛药所引起的各类肾脏病变，除了早期证实的非那西汀之外，咖啡因，可待因、对乙酰氨基酸、阿司匹林或其他水杨酸类药物过量使用也可能引起镇痛药肾病。4.慢性炎症、感染或使用化疗药鳞状细胞癌(少数情况下的腺癌)发生与尿路结石和梗阻相关的慢性细菌感染有关，反复发生上尿路结石的患者发生鳞状细癌的风险明显升高。环磷酰胺也被认为可增加肿瘤发生的危险性。5.遗传Lynch综合征是与UTUC相关的最常见家族性综合征。Lynch综合征是DNA错配修复基因胚系突变所致的常染色体显性遗传病，又称为遗传性非息肉病性结直肠癌综合征(hereditarynon-polyposiscolorectalcancer，HNPCC)研究发现Lynch综合征相关泌尿系肿瘤中UTUC的发病率最高可达21.3%，是Lynch综合征中第三大常见肿瘤。Lynch综合征以早期发生结肠肿瘤(不包括息肉)和肠外肿瘤为特征，肠外肿瘤即包括上尿路肿瘤、子宫内膜癌等。这些患者通常较为年轻(平均55岁)，女性更为常见。EAU指南推荐年龄小于60岁、一级或二级亲属曾罹患Lynch综合征相关肿瘤病史的UTUC患者需要在询问病史期间进行筛查，可参考相关筛查标准(表1)。对于根据临床标准判断可疑的HNPCO相关性UTUC，可对患者进行MMR相关蛋白免疫组化染色及MSI检测，必要时进行基因检测及家族遗传咨询。6.巴尔干肾病全称为巴尔干半岛地方性肾病(BalkanendemicnephropathyBEN)，也被称为多瑙河地区性家族性肾病(Danubianendemicfamilianephropathy，DEFN)。最早在巴尔干半岛附近的国家和地区发现，巴尔干肾病是一种进展缓慢的小管间质性肾病，具有流行性和家族发病的特征，受累家族UTUC的发生率明显增高，常出现肾盂输尿管上皮非典型化生，在局部地区巴尔干肾病患者UTUC发病率远远高于未受累人群。后来发现巴尔干肾病的流行可能与后续的比利时女性服用中药减肥药所导致间质性肾炎有共同的凶手，即马兜铃酸。7.马兜铃酸马兜铃酸是一类广泛存在于马兜铃属和细辛属植物中的有机化合物。研究表明，马兜铃酸具有一定的致癌潜力，它可以与DNA片段特异性结合后形成马兜铃酸-DNA加合物，引起P53基因的139号密码子的突变进而导致肿瘤的发生。病理检查发现，急性马兜铃酸肾病患者中，可广泛出现轻到中度肾需输尿管上皮非典型变性和化生，提示马兜铃我是UTUC的重要病因。研究发现中国有大量UTUC患者的发病与服用含有马兜铃酸类中草药相关。尿路上皮癌中最常见的病理类型为移行细胞癌占90%以上可单发或多发，其生长方式一般可分为乳头状型(papillarv)及平坦型(sessile，也可称无蒂或广基底型)。前者多有宽窄不同的蒂，多数标本可融合成直径＞1cm、表面细颗粒状或绒毛状，多个小肿瘤可融合成直径＞2cm的较大肿瘤，呈菜花状，常形成较清楚的弧形边界。后者局部黏膜增厚、粗糙、呈灰白色，病变部位因纤维组织增生、炎症细胞漫润，可导致局部增厚、僵硬。上尿路原位癌与膀胱尿路上皮原位癌相似，肉限难以辨别，可类似于黏膜白斑，上皮过度增生或黏膜下血管增生所致柔软红色斑块等表现。其他类型主要包括鳞状细胞癌、腺癌等。鳞状细胞癌：上尿路上皮鳞状细胞癌占上尿路上皮恶性肿瘤6%~15%，其中约70%为男性，主要部位为肾盂。鳞状细胞癌发展迅速，无蒂，多呈外生性生长，易浸润周围组织形成包块，诊断时常为晚期通常为中，低分化。腺癌：上尿路上皮腺癌是由尿路上皮化生为腺上皮后形成的恶性肿瘤，占肾孟输尿管恶性肿瘤的比例不到1%。上尿路上皮腺癌通常与长期梗阻、炎症或尿路结石有关，主要原因可能为慢性炎症刺激尿路上皮腺样化生，从面导致上皮癌变。发现时通常为晚期，预后往往较差。完全非尿路上皮组织来源的UTUC极少，存在非尿路上皮分化已被确认为预后不良的危险因素。总结推荐意见1、肾盂癌和输尿管癌统称上尿路尿路上皮痛，其诊断、治疗方式比较类似，但和膀胱癌在发病机制、生物学行为、诊疗和预后存在一定差别2、对于年龄小于60岁，一级或二级亲属曾罹患Lynch综合征相关肿瘤病史的患者需要在询问病史期间进行筛查;如果符合HNPCC标准，可对患者进行基因检测并进行家族遗传咨询3、UTUC最常见的病理类型为尿路上皮癌

药物治疗膀胱过度活动症的主要目的是控制及缓解尿频、尿急及急迫性尿失禁等影响生活质量的症状。目前国内常用的M受体阳滞剂有托特罗定、索利那新、丙哌唯林。此类药物通过阻断膀胱及尿路上皮中的M2及M3受体改善OAB症状。(1)托特罗定：为膀胱高选择性M受体阻滞剂能够同时阻断M2和M3受体。对膀胱的亲和性高于睡液腺，减少了口干等副作用。目前常用剂型为速释片与缓释片。有证据表明，缓释片在减少急迫性尿失禁方面要优于速释片。而口干的发生率更低。(2)索利那新：索利那新为膀胱高选择性M受体阻滞剂，对膀胱M3受体亲和性较高。能够显著减少OAB患者的排尿次数、尿急及急迫性尿失禁等症状。目前常用剂量为5mg/d，如症状改善不满意，可加量至10mg/d。(3)丙哌唯林：丙哌唯林同时具有抗胆碱和钙拮抗作用，能够有效缓解尿频症状和减少24小时排尿次数。副作用较小，可以应用于对其他M受体阻滞剂不耐受的患者。M受体阻滞剂使用的疗程目前没有定论，鉴于相关的药物试验周期多数为12周，建议初始疗程为12周。M受体阻滞剂的主要副作用为口干、便秘及视物模糊，尿潴留的发生少见。闭角型青光眼患者不能使用M受体阻滞剂。目前国内常用米拉贝降(Mirabegron)米拉贝隆是首个国际上获得批准用于成人OAB治疗的β3受体激动剂。β3肾上腺素受体激动剂能诱导膀胱逼尿肌松弛，从而改善膀胱储尿功能，增加膀胱容量和延长排尿间隔，且基本不影响膀胱排空。在亚太地区完成的三期临床试验也证实米拉贝隆50mg相对于安慰剂明显改善OAB患者24小时排尿次数及每次排尿量。临床研究中大多数不良反应为轻到中度，常见不良反应包括尿路感染、高血压、心动过速等。1年的长期研究中观察到的不良反应和12周的研究类似，证实了米拉贝隆良好的安全性和耐受性。有研究表明，在索利那新5mg的基础上加用米拉贝隆50mg对于急迫性尿失禁的疗效优于索利那新5mg和10mg的疗效，并且耐受性良好。米拉贝隆每天50mg治疗12周对男性LUTS/BOO患者的最大尿流率(Qmax)或最大尿流率下的逼尿肌压力(PdetQmax)无不良影响，治疗结束时膀胱收缩指数(BCI)和膀胱排空效率(BVE)的变化相对于安慰剂无统计学差异。末次访视时，米拉贝隆50mg组残余尿量(PVR)无显著变化。在女性OAB患者(平均年龄：72.3岁)中的尿动力学研究显示米拉贝降50mg治疗12周显著改善患者膀胱储尿功能和OABSS评分，且并不影响膀胱排尿功能。膀胱过度活动症的药物治疗的一般建议用药2~4周后判断疗效；如果效果满意。建议持续用药到3个月。对于停药后症状复发的患者，建议长期用药。

膀胱过度活动症的非手术治疗包括生活方式的改变、行为干预及物理治疗。这些治疗方法很少有不良反应。不会造成病情恶化，能够治愈或显著改善轻中度膀胱过度活动症，虽然能够避免手术的并发症和药物治疗的副作用，但是复发率高，治疗时间较长。膀胱过度活动症的患者可以采用一些简单措施帮助缓解症状：①许多患者饮水过多，建议每日饮水量不超过2.5L，同时避免饮用可能加重症状的饮品，包括茶、咖啡和酒精；②肥胖是尿失禁的风险因素，减轻体重能够改善尿失禁症状：③如果正在应用可能影响膀胱功能的药物包括利尿药和α肾上腺素能受体拮抗剂，需要评估是否可以停药；④如果同时有压力性尿失禁，需要盆底肌训练，这种方法可以改善盆底功能，提高尿道的稳定性，盆底功能的改善可能抑制膀胱过度活动症患者的膀胱收缩；⑤对于在活动时漏尿的患者最困扰尿失禁患者的是衣物被尿液污染和异味，建议患者使用尿垫和卫生棉条。(1)膀胱训练：主要目的是减少排尿频率、改善尿急症状，延长排尿间隔、增加膀胱容量，减少尿失禁次数，恢复患者控制膀胱功能的信心。方法：①排除膀胱其他疾病；②向患者解释治疗的作用和意义；③指导患者白天每1.5小时排尿1次；④达到1.5小时排尿1次的目的后再延长排尿间隔半个小时，每2小时排尿1次；⑤每日摄入液体量处于正常水平(＜1.5L/d)；⑥接受其他患者、医师和护士的鼓励。研究显示，在门诊进行非手术治疗的60例患有特发性膀胱过度活动症的女性尿失禁患者中，6个月后90%的患者得到控尿，83.3%的患者症状消失，而对照组中23.2%的患者得到控尿和症状消失。尽管早期的研究结果令人鼓舞，但是40%的患者3年内症状复发。(2)生物反馈辅助的盆底肌训练和盆底肌电刺激：盆底肌肌电图生物反馈辅助的盆底肌训练在治疗女性膀胱过度活动症中有效，可以显著减轻症状、提高生活质量，盆底肌肌电图的变化与患者的症状改善有关。盆底肌电刺激常用于生物反馈辅助的盆底肌训练，帮助那些不能主动协调收缩盆底肌肉的患者意识到盆底肌收缩活动。研究显示，盆底肌肌电图生物反馈辅助的盆底肌训练和盆底肌电刺激控制膀胱过度活动症主观症状的效果优于单纯盆底肌训练，研究显示岔底肌电刺激、岔底肌肌电图生物反馈辅助的盆底肌训练和盆底肌训练改善/治愈膀胱过度活动症的比例分别为51.4%、50.0%和38.2%。(3)经皮胫神经刺激疗法：经皮胫神经刺激是一种不需要内置电极的神经调节技术，通过一个置于踝部内踝头侧的针状电极刺激骶神经从进行治疗，该区域是膀胱放射区，需要每周治疗1次，共12次的引导治疗，每次治疗30分钟，以后进行每月1次的维持治疗，这种治疗方法没有侵袭性，避免了感染的风险。在一项括183例药物治疗无效的患者的研究中经皮胫神经刺激总体上可以增加排尿间隔时间1小时、减少夜尿次数0.8次，每周减少急迫性尿失禁10次，同时应用药物治疗没有进一步改善症状。25.4%的患者改善＞75%，61.5%的患者改善≥50%。一项研究中共有84例抗胆碱能药物治疗效果不佳的膀胱过度活动症患者，平均治疗8.3个月，随访39.3个月2/3(71.8%)的患者中断了治疗，28个(33.3%)治疗＞12个月。16个(19%)治疗＞18个月。经过3个月的治疗后71%的患者平均泌尿系统症状评分显著低于基线值，但是18个月以后没有进一步改善。停止治疗的原因主要是症状没有明显改善(70%)、依从性不好(6%)和症状消失(8%)，没有严重不良反应。另外一项研究包括113名患者，既往治疗包括抗胆碱能药物(75.2%)、米拉贝隆(36.6%)、行为调整(29.2%)、盆底训练(18.6%)，71.3%的患者在6周时治疗有效。70.6%在12周时症状改善，75.6%完成了12周的治疗。54.9%完成了3次每个月1次的维持治疗。这此研究证实经皮胫神经刺激疗法可以用于治疗难治性膀胱过度活动症，可以同时改善药物治疗无效的患者的主观和客观症状，但是患者难以坚持长期应用，主要是因为治疗效果逐渐减退治疗次数是唯一能够预测主观症状改善的因素，维持治疗者治疗效果更好，停止治疗的最常见原因是无效。

什么是玻尿酸男性生殖整形？请参考笔者的这篇文章：https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618596605＆articleId=7757803876玻尿酸生殖整形的常见问题回答：https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618596605＆articleId=8589622004有没有一些求诊者经验分享？请参考：https://station.haodf.com/health/article?healthId=8618596605＆articleId=8566045512不过，通过科普文章的形式，似乎还难以满足大家对细节的了解。而通过翻译韩国男性生殖整形视频，笔者发现韩国生殖整形医生，在整理这些细节方面，做的工作非常优秀，也在此和大家一同分享：一、韩国男性最常做的生殖整形手术/注射是什么？二、为什么推荐注射式增大？三、注射式增大中，为什么推荐玻尿酸增大？四、玻尿酸注射增大为什么有优势？五、之前做了生物补片，效果不佳，还能够使用玻尿酸注射吗？六、玻尿酸和生物补片增大相比，有什么优缺点？