上海东方肝胆外科医院眼科科普号

可分为外路和内路手术。外路主要是巩膜外加压术，直视下定位，冷凝或光凝封闭裂孔，巩膜外顶压促进视网膜神经上皮和色素上皮层贴附。内路手术是玻璃体手术，清除玻璃体，使视网膜复位，充填气体或硅油。

进行性感光细胞和色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜病变。表现为夜盲，视野进行性缺损，眼底视盘蜡黄样改变，视网膜血管变细，视网膜色素呈骨细胞样。视网膜电流图ERG显著异常和无波形改变。

主要血管内膜硬化板块行成和中间肌纤维层和弹力层破坏，病变主要累及到眼部动脉，表现为视网膜动脉变细，走行变直，动脉反光增强，呈铜丝样改变，动静脉交叉处出现交叉压迫现象，晚期出现出血，渗出等。

包括1.眼部功能检查，视力，对比敏感度，视野，视觉电生理检查。2.眼部形态检查，检眼镜，直接和简接，裂隙灯，眼压。3.影像学包括OCT，B超，UBM，眼底照相，眼底荧光血管造影，吲哚菁绿造影，CT，MRI等。

首先应当按照医嘱规范使用术后眼药，并按时间逐步减量，药物使用一般不超过三周。如果出现：视力下降，疼痛加重，眼部发红加重，眼周肿胀，眼内分泌物增多，视野缺损，漂浮物增多，闪光感加重等应及时告知医生。同时术后视力模糊属于正常情况。术后三个月屈光状态稳定后，需要验配或更换眼镜。

王某是一位机械厂退休的老厂长，10年前在一次体检中发现自己患了糖尿病，内科医生告诉他患了糖尿病就要按时服用降糖药，并要定期到眼科、肾内科及神经内科做检查。开始老王挺重视，隔段时间就到医院检查，按时服药，血糖控制一直挺稳定。他觉着虽然看东西有时有些模糊，但视力还可以，就主观认为是医生告诉他已有的白内障的缘故，只要药一直吃，应该没什么问题了。就没再来医院检查，结果一年前，他突然感到眼前出现黑影，看不清东西，着了急，连忙赶到医院眼科，散瞳后经过详细检查发现他眼底大面积出血，诊断为糖尿病视网膜病变Ⅳ期合并玻璃体出血，老王这才后悔当初的主观臆断。 为什么老王血糖控制的很好，还会出现糖尿病视网膜病变呢？其实，糖尿病是一种由于糖代谢异常而引起的全身性疾病，他的病程发展就象江河入海一般，是不可逆的。一旦得了糖尿病，即使血糖控制的很好，糖尿病引起的视网膜病变还是在进行性加剧。据统计，患糖尿病20年以上，几乎所有Ⅰ型以及60%以上的2型糖尿病患者都发生视网膜病变，并累及双眼。糖尿病病人的致盲率是普通人群的25倍。 糖尿病视网膜病变是怎样产生的呢？到目前为止还没有完全明了。但我们认为主要的原因是由于糖尿病，我们全身的毛细血管外周细胞减少，内皮细胞增生以及基底膜的增厚，同时血液中红细胞的粘滞性增加，血小板特别容易聚集等原因导致血流速度减慢，这样我们视网膜的毛细血管就会堵塞。视网膜因为的不到血液的供应，就造成了缺氧。我们身体是一个十分微妙的平衡体，为了不缺氧，这些的不到氧气供给的组织就会自发的产生好多种我们称之为“新生血管因子”的物质，他们可以刺激视网膜生长大量的新生血管。新生血管就是造成种种糖尿病眼部病变的“罪魁祸首”。因为这些血管往往“先天不全”，他们特别脆，容易破裂出血，就造成了眼底出血和玻璃体出血；如果他们纤维化了产生收缩还可能将视网膜拽下来造成视网膜脱离，另外，他们还会爬到虹膜上造成新生血管性青光眼，最终导致失明。 糖尿病视网膜病变是缓慢发生的，大部分患者早期是没有任何症状的，或仅仅是有轻度的视力下降。如果是老年人，往往还会被老年性白内障造成的视物模糊所掩盖。就象前面提到的老王一样，降低了警惕性，没有早期发现，早期治疗。所以糖尿病患者每年的眼科检查是十分重要的。最好能够拍摄彩色眼底照片或者行眼底荧光造影检查，作为记录，以便定期比较病情进展及变化，定出以后长期随访的计划。 为什么糖尿病视网膜病变一经发现，要早期治疗呢？原因很简单就是糖尿病视网膜病变不可逆，最佳的治疗时间就是在病人出现自觉症状，简言之视力下降之前，一旦延误将无法弥补。首先应控制好血糖或接近正常水平，虽然糖尿病视网膜病变能否随糖尿病的控制而好转或退行尚有争议，但多数人认为若糖尿病患者的血糖和周身病情得到良好控制，对延缓糖尿病视网膜病变的进程是有益的。目前治疗糖尿病视网膜病变的方式最应提倡的是激光治疗。有人担心激光打到眼底不是把视网膜打坏了吗？没错！我们利用的正是这个原理，不过不要担心，激光治疗是本着“丢车保帅”的原则而进行的。其原理是通过激光破坏部分缺氧组织和需氧量较高的组织，降低耗氧量，抑制新生血管的产生并使其逐渐消退，从而使整个视网膜对氧的供求达到相对平衡的状态。临床上我们对于非增殖型糖尿病视网膜病变出现的黄斑水肿和增殖型糖尿病视网膜病都可以采用，光凝的方法有弥漫性（全视网膜）光凝、局部直接光凝和格栅样光凝。值得提出的一点是在许多老年糖尿病患者中同时伴有白内障的情况普遍存在，我们认为这样的患者应尽早性白内障手术，一方面可以避免糖尿病引起的白内障继续加重，更重要的一点是植入人工晶体后可以早期发现糖尿病视网膜病变，为激光治疗也提供了条件，赢得了时间，象老王那样的悲剧就不会发生了。 对于已发生玻璃体积血或牵引性视网膜脱离的患者，在过去就象得了不治之症，是没有办法的。但随着手术技术水平的不断提高，目前玻璃体手术已成为公认的最佳治疗方法。通过切除玻璃体，可以清除玻璃体内的积血，解除增殖玻璃体对视网膜的牵引，还可以对脱离的视网膜进行复位。对于Ⅰ型糖尿病视网膜病变合并玻璃体出血的患者主张尽早手术，2型糖尿病引起的玻璃体积血，在过去是不强调早期手术的，但近年来由于玻璃体手术器械的不断改进，手术并发症已比以前减少，目前出血后一个月也主张采取手术治疗，尤其对那些以往未曾做过激光治疗或有反复出血的患者，争取手术后立即眼内光凝，可以大大提高以上糖尿病视网膜病变的治愈率。目前术前给予抗VEGF 治疗大大提高了手术疗效。 本文系吴晋晖医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。 糖尿病视网膜病变是造成糖尿病病人失明的重要原因，但他是可以防治的。如果广大糖尿病人能够高度重视此病，进一步了解糖尿病视网膜病变的发生及其防治方法，主动与医生密切合作，定期检查眼底，及早发现问题早期治疗，糖尿病视网膜病变的发展是可以得到有效控制的。

传统治疗闭角型青光眼的方法是虹膜周边切除或滤过手术，但术后往往有白内障加速形成、浅前房、滤过泡瘢痕化、眼压控制不良等并发症。白内障单纯超声乳化吸除（Phaco）联合人工晶状体(IOL)植入术可降低术眼眼压。该手术联合房角分离术(GSL)亦可获得较好的疗效。本研究探讨了白内障超声乳化吸除联合角房分离术治疗闭角型青光眼的有效性。现将结果报告如下。资料与方法1.临床资料：连续收集2006年1月至2006年12月的住院闭角型青光眼患者36例(38眼)，男12例（14眼），女24例（24眼），年龄69.9士6.7岁，其中20眼是原发性急性闭角型青光眼(以下简称急闭)，18眼为原发性慢性闭角型青光眼(以下简称慢闭)。患者术前视力为手动眼前～0.8。均有不同程度的晶状体混浊，按Locs II分级法。随访时间为3～18个月，平均(8.5士3.5)个月。2.术前准备：根据患者入院时眼压情况采取不同降压措施，药物主要包括：缩瞳剂(1%毛果芸香碱眼液)、β受体阻滞剂(0.5%噻吗心安眼液)、碳酸酐酶抑制剂(醋氮酰胺片)和高渗剂(20%甘露醇注射液)，将术前眼压控制在35mmHg之内。3.手术方法：术前30分钟5%新福林+0.25%托吡卡胺眼液散瞳。2%利多卡因+0.75%布比卡因滴入结膜囊2～3次表面麻醉。上方透明角膜切口。用前房穿刺刀于3:00方位透明角膜缘做辅助切口。前房内注入黏弹剂后，做直径约5.5mm的连续环形撕囊。囊膜下充分水分离。采用德国Geuder超声乳化仪，设定功率为40%～50%，负压吸引为150～200mmHg，进行囊袋内晶状体核乳化，碎核方法采用原位法，分块吸除。术后平均能量和时间为:I级核40%和21秒，II级核40-50%和41秒，III级核50%和1分14秒。自动灌注/抽吸系统清除残留晶状体皮质。前房及囊袋内注满黏弹剂，囊袋内植入光学直径为6.0mm的眼力健公司SensarAR40e人工晶状体，卡米可林缩瞳，黏弹剂注吸针头轻压虹膜根部，360°钝性分离前房角，然后吸出前房及囊袋内黏弹剂，前房中注入林格氏液，使角膜隧道切口自动闭合。术毕包扎单眼。4.观察项目：观察术中、术后并发症。术后视力、眼压、房角开放情况、A超测量前房深度、炎症反应及人工晶状体在位情况、用药情况。5.统计学处理：数据采用SPSS 11.0统计软件包进行统计学处理分析，以P＜0.05为有统计学意义。结 果1.眼压：接受Phaco十GSL术急闭组20眼，药物控制后术前平均眼压（19.6 士5.9）mmHg，术后平均眼压（10.9士2.3）mmHg，t=6.1442，P<0.01；慢闭组18眼，术前平均眼压（19.9士4.1）mmHg，术后（15.1士3.8）mmHg, t=3.6429，P<0.01。两组术后眼压均较术前明显降低，差异有显著性意义,急闭组术后眼压明显低于慢闭组。2.手术前后用药比较：术后急闭组19眼（95.0%）,慢闭组15眼（83.3%）不再使用任何降眼压药物，眼压控制正常。3.前房深度(ACD)：采用法国光太公司生产的Sine Scan型眼科超声仪测ACD，急闭组术前为（2.07士0.23）mm，术后增加到（3.62士0.36）mm, t=16.2261， P<0.01;慢闭组术前为（2.36士0.36）mm，术后增加到（4.03士0.46）mm，t=14.0907，P<0.01,两组术前、术后比较均有显著性差异。4.房角检查：两组术后前房角均较术前增宽，术前房角关闭所在象限有不同程度开放，周边前粘连的范围变小或消失。急闭组完全开放20眼(100.0%)；慢闭组完全开放13眼(72.2%)，部分开放5眼(27.8%)。两组差异有显著性意义,χ2=6.3973，P<0.05，急闭房角开放程度好于慢闭。5.视力：38眼原发性闭角型青光眼术后32眼（84.2%)最佳矫正视力提高，19眼(50.0%)矫正视力>0. 5，手术后6眼(15.8%)矫正视力不提高，发现有不同程度青光眼视神经损害。6.术后并发症：全部患者术中均未发生后囊膜破裂，共有5眼(13.2%)发生轻度角膜内皮水肿，经过保守治疗2～3天后均恢复正常;术后全部患者均未出现角膜内皮失代偿、视网膜脱离等严重并发症。讨 论许多研究已经证明白内障超声乳化术能使眼压下降［1-2］，患者术后降眼压药物的用量也明显减少［3］。1979年Simmons［4］采用房角分离术治疗网脱手术后发生的急闭青取得了成功。Teekhasaenee 和 Ritch［5］报道采用超声乳化联合房角分离术治疗早期闭角型青光眼具有较高的成功率。白内障超声乳化吸除术联合黏弹剂房角分离术治疗闭角型青光眼的可行性在于：(1)术中以不足1.0mm厚的人工晶状体替代约5．5mm厚的人眼晶状体，解除了晶状体因素，术后中央及周边前房深度明显加深，瞳孔缘与晶状体接触平面后移，从而解决了瞳孔阻滞状态。（2）人工晶体植入囊袋内时，晶体对囊袋形成一种牵拉力，牵拉悬韧带，增加了空间，有利于房水的引流，降低眼压［6］。（3）术中切口密闭，可实现高灌注压作用。（4）使用黏弹剂进行虹膜根部全周钝性分离，使粘连的房角不同程度的增宽或再开放。（5）有虹膜部分后粘连的病例，我们采用I/A注吸头行虹膜瞳孔缘中央方向拽吸，一方面通过机械作用解除虹膜后粘连，另一方面促使房水中一些炎性介质如白细胞介素［7］、前列腺素［8］等释放，这些介质具有促进小梁网细胞外基质降解的作用，因而可增加房水流出易度。（6）超声波本身可引起睫状体分泌功能下降，减少房水分泌，治疗青光眼。本研究着重对急闭与慢闭的手术疗效进行了比较，结果显示:（1）急闭和慢闭术后眼压均明显下降，且急闭术后眼压水平比慢闭更低，下降幅度更大。（2）急闭和慢闭术后使用抗青光眼药物例数明显减少，急闭用药例数更少。慢闭组术后有3例半年后眼压逐步升高，检查房角未发现与眼压控制者有明显差异，仅发现患眼房角色素重，有间断点丝状粘连，未与房角开放程度呈线性相关。（3）术后急闭房角开放程度好于慢闭。因此，白内障超声乳化吸除联合房角分离术治疗急闭的手术效果优于慢闭。疗效差异可能原因:（1）急闭发病机制中瞳孔阻滞因素起着关键作用，手术解除了晶状体引起的相对性瞳孔阻滞，使房角再开放。而慢闭房角粘连的发展过程是缓慢逐渐形成的，其房角形态不因白内障手术而改变。（2）急闭病程短、房角粘连不牢固，或房角关闭仅为接触性关闭，术中使用黏弹剂进行分离，产生的压力使房角更容易开放。慢闭房角多已形成粘连，虽经房角分离打开，但小梁功能已进行性损害。房角分离术对于降低闭角型青光眼眼压有效［5,9］，当联合白内障摘除时可增加有效性［10］。行房角分离术和白内障超乳术的顺序可是任意的，我们研究的病例均为先行白内障超声乳化吸除然后房角分离术。浅前房及凸起的虹膜前表面对于房角分离术来说有一定的难度和技巧性。否则术中会出现较多的并发症，如虹膜根部离断，前房出血，术后一过性眼压增高，不能阻止房角再次粘连等。另外选择透明角膜切口对于保护上方球结膜为将来可能进行的小梁手术留有空间是十分必要的。总之，白内障超声乳化人工晶状体植入联合前房角分离术治疗合并白内障的闭角型青光眼，具有作用相互叠加的协同效果，能良好控制眼压，迅速提高视力，而且操作安全简捷［11］。但目前对何种适用证采用单纯超乳或联合房角分离仍未有定论，值得我们进一步研究比较。参 考 文 献1．Mathalone N,Hyams M,Neiman S，et al. Long-term intraocular pressurecontrol after clear corneal phacoemulsification in glaucoma patients.[J]J Cataract Refract Surg,2005:31(3):479～483.2.Roberts TV,Francis IC,Lertusumitkul S,et al.Primary phacoemulsification foruncontrolled angle-closure glaucoma. [J]JCataract Refract Surg,2000,26（7）:1012～1016.3．Lai J, Tham C, Chan J. The clinical outcomes of cataract extractionby phacoemulsification in eyes with primaryangle-closure glaucoma (PACG) andcoexisting cataract: a prospective case series. [J] J Glaucoma .2006,15:47～52.4. Simmons R. Angle-closure glaucoma afterscleral buckling operations for separated retina. In: P.A. Chandler and W.M.Grant, Editors, Glaucoma (2nded.), Lea & Febiger, Philadelphia.1979:183～186.5.Teekhasaenee C,Ritch R. Combinedphacoemulsification and goniosynechialysis for uncontrolled chronicangle-closure glaucoma after acute angle-closure glaucoma. [J]Ophthalmology. 1999,106（4）:669～675.6．Handa J，HenryJ，Krupin T,et a1．Extracapsularcataract extraction with posterior chamber lens implantation in patients withglaucoma. [J]Arch Ophthalmol.1987，105(6)：765～769.7.Wang N,Chintala S,Fini M, et al. Ultrasound activates the TMELAM-1/IL-1/NF-kappaB response: a potential mechanism for intraocular pressurereduction after phacoemulsification. [J] Br J Ophthalmol,2006:90(6):697～701.8.DiestelhorstM, KrieglsteinG. Influence of cataract and posterior chamber lens implantation on thedynamics of the aqueous humor. Prospective study in fluorophotometry. [J]J FrOphthalmol.1991，14（4）:255～259.9．Tanihara H,Negi A,Akimoto M,et al.Long-term results of non-filteringsurgery for the treatment of primary angle-closure glaucoma. [J] Graefes ArchClin Exp Ophthalmol.1995,233:563～567.10．Tanihara H, Negi A, Akimoto A ,et al. Surgical effects oftrabeculotomy ab externo on adult eyes with primary open angle glaucoma andpseudoexfoliation syndrome.[J]ArchOphthalmol.1993, 111:1653～1661.11．常新琦，孟海林.晶状体超声乳化联合前房角分离术的临床观察. 眼外伤职业眼病杂志.2006，28(8)：612～614.传统治疗闭角型青光眼的方法是虹膜周边切除或滤过手术，但术后往往有白内障加速形成、浅前房、滤过泡瘢痕化、眼压控制不良等并发症。白内障单纯超声乳化吸除（Phaco）联合人工晶状体(IOL)植入术可降低术眼眼压。该手术联合房角分离术(GSL)亦可获得较好的疗效。本研究探讨了白内障超声乳化吸除联合角房分离术治疗闭角型青光眼的有效性。现将结果报告如下。资料与方法1.临床资料：连续收集2006年1月至2006年12月的住院闭角型青光眼患者36例(38眼)，男12例（14眼），女24例（24眼），年龄69.9士6.7岁，其中20眼是原发性急性闭角型青光眼(以下简称急闭)，18眼为原发性慢性闭角型青光眼(以下简称慢闭)。患者术前视力为手动眼前～0.8。均有不同程度的晶状体混浊，按Locs II分级法。随访时间为3～18个月，平均(8.5士3.5)个月。2.术前准备：根据患者入院时眼压情况采取不同降压措施，药物主要包括：缩瞳剂(1%毛果芸香碱眼液)、β受体阻滞剂(0.5%噻吗心安眼液)、碳酸酐酶抑制剂(醋氮酰胺片)和高渗剂(20%甘露醇注射液)，将术前眼压控制在35mmHg之内。3.手术方法：术前30分钟5%新福林+0.25%托吡卡胺眼液散瞳。2%利多卡因+0.75%布比卡因滴入结膜囊2～3次表面麻醉。上方透明角膜切口。用前房穿刺刀于3:00方位透明角膜缘做辅助切口。前房内注入黏弹剂后，做直径约5.5mm的连续环形撕囊。囊膜下充分水分离。采用德国Geuder超声乳化仪，设定功率为40%～50%，负压吸引为150～200mmHg，进行囊袋内晶状体核乳化，碎核方法采用原位法，分块吸除。术后平均能量和时间为:I级核40%和21秒，II级核40-50%和41秒，III级核50%和1分14秒。自动灌注/抽吸系统清除残留晶状体皮质。前房及囊袋内注满黏弹剂，囊袋内植入光学直径为6.0mm的眼力健公司SensarAR40e人工晶状体，卡米可林缩瞳，黏弹剂注吸针头轻压虹膜根部，360°钝性分离前房角，然后吸出前房及囊袋内黏弹剂，前房中注入林格氏液，使角膜隧道切口自动闭合。术毕包扎单眼。4.观察项目：观察术中、术后并发症。术后视力、眼压、房角开放情况、A超测量前房深度、炎症反应及人工晶状体在位情况、用药情况。5.统计学处理：数据采用SPSS 11.0统计软件包进行统计学处理分析，以P＜0.05为有统计学意义。结 果1.眼压：接受Phaco十GSL术急闭组20眼，药物控制后术前平均眼压（19.6 士5.9）mmHg，术后平均眼压（10.9士2.3）mmHg，t=6.1442，P<0.01；慢闭组18眼，术前平均眼压（19.9士4.1）mmHg，术后（15.1士3.8）mmHg, t=3.6429，P<0.01。两组术后眼压均较术前明显降低，差异有显著性意义,急闭组术后眼压明显低于慢闭组。2.手术前后用药比较：术后急闭组19眼（95.0%）,慢闭组15眼（83.3%）不再使用任何降眼压药物，眼压控制正常。3.前房深度(ACD)：采用法国光太公司生产的Sine Scan型眼科超声仪测ACD，急闭组术前为（2.07士0.23）mm，术后增加到（3.62士0.36）mm, t=16.2261， P<0.01;慢闭组术前为（2.36士0.36）mm，术后增加到（4.03士0.46）mm，t=14.0907，P<0.01,两组术前、术后比较均有显著性差异。4.房角检查：两组术后前房角均较术前增宽，术前房角关闭所在象限有不同程度开放，周边前粘连的范围变小或消失。急闭组完全开放20眼(100.0%)；慢闭组完全开放13眼(72.2%)，部分开放5眼(27.8%)。两组差异有显著性意义,χ2=6.3973，P<0.05，急闭房角开放程度好于慢闭。5.视力：38眼原发性闭角型青光眼术后32眼（84.2%)最佳矫正视力提高，19眼(50.0%)矫正视力>0. 5，手术后6眼(15.8%)矫正视力不提高，发现有不同程度青光眼视神经损害。6.术后并发症：全部患者术中均未发生后囊膜破裂，共有5眼(13.2%)发生轻度角膜内皮水肿，经过保守治疗2～3天后均恢复正常;术后全部患者均未出现角膜内皮失代偿、视网膜脱离等严重并发症。讨 论许多研究已经证明白内障超声乳化术能使眼压下降［1-2］，患者术后降眼压药物的用量也明显减少［3］。1979年Simmons［4］采用房角分离术治疗网脱手术后发生的急闭青取得了成功。Teekhasaenee 和 Ritch［5］报道采用超声乳化联合房角分离术治疗早期闭角型青光眼具有较高的成功率。白内障超声乳化吸除术联合黏弹剂房角分离术治疗闭角型青光眼的可行性在于：(1)术中以不足1.0mm厚的人工晶状体替代约5．5mm厚的人眼晶状体，解除了晶状体因素，术后中央及周边前房深度明显加深，瞳孔缘与晶状体接触平面后移，从而解决了瞳孔阻滞状态。（2）人工晶体植入囊袋内时，晶体对囊袋形成一种牵拉力，牵拉悬韧带，增加了空间，有利于房水的引流，降低眼压［6］。（3）术中切口密闭，可实现高灌注压作用。（4）使用黏弹剂进行虹膜根部全周钝性分离，使粘连的房角不同程度的增宽或再开放。（5）有虹膜部分后粘连的病例，我们采用I/A注吸头行虹膜瞳孔缘中央方向拽吸，一方面通过机械作用解除虹膜后粘连，另一方面促使房水中一些炎性介质如白细胞介素［7］、前列腺素［8］等释放，这些介质具有促进小梁网细胞外基质降解的作用，因而可增加房水流出易度。（6）超声波本身可引起睫状体分泌功能下降，减少房水分泌，治疗青光眼。本研究着重对急闭与慢闭的手术疗效进行了比较，结果显示:（1）急闭和慢闭术后眼压均明显下降，且急闭术后眼压水平比慢闭更低，下降幅度更大。（2）急闭和慢闭术后使用抗青光眼药物例数明显减少，急闭用药例数更少。慢闭组术后有3例半年后眼压逐步升高，检查房角未发现与眼压控制者有明显差异，仅发现患眼房角色素重，有间断点丝状粘连，未与房角开放程度呈线性相关。（3）术后急闭房角开放程度好于慢闭。因此，白内障超声乳化吸除联合房角分离术治疗急闭的手术效果优于慢闭。疗效差异可能原因:（1）急闭发病机制中瞳孔阻滞因素起着关键作用，手术解除了晶状体引起的相对性瞳孔阻滞，使房角再开放。而慢闭房角粘连的发展过程是缓慢逐渐形成的，其房角形态不因白内障手术而改变。（2）急闭病程短、房角粘连不牢固，或房角关闭仅为接触性关闭，术中使用黏弹剂进行分离，产生的压力使房角更容易开放。慢闭房角多已形成粘连，虽经房角分离打开，但小梁功能已进行性损害。房角分离术对于降低闭角型青光眼眼压有效［5,9］，当联合白内障摘除时可增加有效性［10］。行房角分离术和白内障超乳术的顺序可是任意的，我们研究的病例均为先行白内障超声乳化吸除然后房角分离术。浅前房及凸起的虹膜前表面对于房角分离术来说有一定的难度和技巧性。否则术中会出现较多的并发症，如虹膜根部离断，前房出血，术后一过性眼压增高，不能阻止房角再次粘连等。另外选择透明角膜切口对于保护上方球结膜为将来可能进行的小梁手术留有空间是十分必要的。总之，白内障超声乳化人工晶状体植入联合前房角分离术治疗合并白内障的闭角型青光眼，具有作用相互叠加的协同效果，能良好控制眼压，迅速提高视力，而且操作安全简捷［11］。但目前对何种适用证采用单纯超乳或联合房角分离仍未有定论，值得我们进一步研究比较。参 考 文 献1．Mathalone N,Hyams M,Neiman S，et al. Long-term intraocular pressurecontrol after clear corneal phacoemulsification in glaucoma patients.[J]J Cataract Refract Surg,2005:31(3):479～483.2.Roberts TV,Francis IC,Lertusumitkul S,et al.Primary phacoemulsification foruncontrolled angle-closure glaucoma. [J]JCataract Refract Surg,2000,26（7）:1012～1016.3．Lai J, Tham C, Chan J. The clinical outcomes of cataract extractionby phacoemulsification in eyes with primaryangle-closure glaucoma (PACG) andcoexisting cataract: a prospective case series. [J] J Glaucoma .2006,15:47～52.4. Simmons R. Angle-closure glaucoma afterscleral buckling operations for separated retina. In: P.A. Chandler and W.M.Grant, Editors, Glaucoma (2nded.), Lea & Febiger, Philadelphia.1979:183～186.5.Teekhasaenee C,Ritch R. Combinedphacoemulsification and goniosynechialysis for uncontrolled chronicangle-closure glaucoma after acute angle-closure glaucoma. [J]Ophthalmology. 1999,106（4）:669～675.6．Handa J，HenryJ，Krupin T,et a1．Extracapsularcataract extraction with posterior chamber lens implantation in patients withglaucoma. [J]Arch Ophthalmol.1987，105(6)：765～769.7.Wang N,Chintala S,Fini M, et al. Ultrasound activates the TMELAM-1/IL-1/NF-kappaB response: a potential mechanism for intraocular pressurereduction after phacoemulsification. [J] Br J Ophthalmol,2006:90(6):697～701.8.DiestelhorstM, KrieglsteinG. Influence of cataract and posterior chamber lens implantation on thedynamics of the aqueous humor. Prospective study in fluorophotometry. [J]J FrOphthalmol.1991，14（4）:255～259.9．Tanihara H,Negi A,Akimoto M,et al.Long-term results of non-filteringsurgery for the treatment of primary angle-closure glaucoma. [J] Graefes ArchClin Exp Ophthalmol.1995,233:563～567.10．Tanihara H, Negi A, Akimoto A ,et al. 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什么是干眼症？干眼在眼科是一种很常见的疾病。由于泪液分泌不足或蒸发过多，会引起泪膜不稳定,从而导致眼部不适症状及视功能障碍，患者常会出现眼疲劳、异物感、干涩感等症状，这样的一类疾病被称为干眼。干眼症是怎么引起的？泪液分泌不足a.年龄:随年龄增加，泪液分泌会减少。b.某些疾病:如糖尿病、类风湿性关节炎、狼疮等。c.药物:如抗组胺药、激素替代疗法、抗抑郁药、节育药物以及治疗高血压、痤疮、帕金森病的药物等。d.损伤:炎症、射线等导致的泪腺损伤。泪液蒸发过多a.环境因素:大风、空气干燥以及吸烟的环境。b.阅读、开车或长时间使用电脑等注意力高度集中时，由于眨眼次数减少导致泪液蒸发过多。c.眼睑疾病：脸外翻或内翻等。泪液成分异常泪液由三种基本成分(水分、脂质、黏液)混合而成，任何一种成分出现异常都可能导致干眼，如睑板腺堵塞导致脂质分泌异常。干眼常会累及双眼，患者通常会感到眼疲劳、异物感、干涩感，部分患者还会出现眼烧灼感、酸胀感、眼红、眼痛、畏光等症状。干眼早期仅轻度影响视力，若病程继续进展则可发展为角膜损伤，此时患者常表现为眼痛明显加剧难以忍受，晚期可出现角膜溃疡、穿孔或继发感染，形成斑翳，严重影响患者的视力。干眼症应该做哪些检查诊断？检查在安静和暗光环境下进行，把试纸放入被测眼下的结膜囊内，患者向下看或轻轻闭眼，5min后取出滤纸，观察滤纸浸湿的长度:浸湿长度<10mm但>5mm为分泌偏低，浸湿长度<5mm可诊断干眼。泪膜破裂时间沾有荧光素滤纸条轻点一下结膜囊，在裂隙灯下用钴蓝光看角膜表面，从最后次眨眼开始计时，到角膜表面绿色的荧光素薄膜出现第一个黑色的破裂为止，称为泪膜破裂时间，这个时间长于10秒是正常的，如果小于10秒为泪膜不稳定。该试验适合干眼症的初筛。干眼症患者泪液渗透压比正常人增加25mOsm/L，若渗透压>312mOsm/L，则可以诊断干眼症。该试验特异性较高，有助于早期诊断。干眼症的治疗（药物治疗、非药物治疗）药物治疗：1.人工泪液或自体血清：干眼症的主要治疗药物，用于替代泪液成分。2.促进泪液分泌：新斯的明可以促进部分患者泪液的分泌，但有些患者疗效不佳。3.减轻眼表面炎症：局部应用低浓度激素或环孢素A滴眼液，可以减轻眼表面及泪腺的炎症，改善泪液分泌。4.治疗睑缘炎：服抗生素或使用抗生素滴眼液、眼膏等，改善眼表环境。非药物治疗：非药物治疗为干眼症的基础治疗，尤其对于脂质异常型干眼及蠕形螨睑缘部病变者更为重要。干眼雾化仪器治疗。干眼雾化治疗仪带有温控加热系统，主要治疗的原理为：1、通过管道加热，眼罩聚集热气，产生的热效应可以扩张睑板腺，软化睑板腺内的分泌物，促进分泌物排出，使睑板腺腺口通畅，恢复睑板腺功能，达到缓解干眼症状；2、促进眼表湿润，也可以将治疗干眼症的药物加入雾化机内，通过超声波雾化直接作用于眼表，提升眼表局部给药治疗效果；3、对泪器、睑板腺体氧疗，促进再生，组织修复；4、热敷后用专用器械进行睑板腺按压，睑缘清洁。

相信大家视物模糊来眼科门诊，检查视力时，医生都会给出一个初步的诊断，告诉你眼睛有些“屈光不正”。听到这四个汉字，大家也许即“熟悉又陌生”。屈光不正这个词一般人并不太熟悉，但提到近视、远视、散光和老花人们并不陌生。那么什么是屈光不正呢？屈光不正有哪些呢？它又会对我们生活带来什么影响呢？我们该如何去预防呢？今天就给大家细讲一下什么是“屈光不正”吧名称：屈光不正类型：近视、远视、散光表现：视力模糊检查：科学医学验光（综合验光）矫正方法：光学矫正（戴镜）、手术（角膜屈光手术治疗）屈光不正的定义屈光不正是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上形成清晰的物像，而在视网膜前或后方成像。它包括远视、近视及散光。屈光不正的类型近视：远距离视物模糊，近距离视力好轻度近视：＜–3.00D中度近视：-3.00D~-6.00D高度近视：＞-6.00D远视：高度远视看不清远近处物体低度远视：＜+3.00D中度远视：+3.00D~+5.00D高度远视：＞+5.00D散光：远处或者近处的物体都看起来模糊或变形【老花/老视：≠屈光不正，它是一种生理现象，人们随着年龄的增加，晶状体弹性下降，出现视近困难的现象。大约在40~45岁开始出现】屈光不正的表现屈光不正最常见的表现为视物模糊其他表现包括：●复视●视物朦胧●在明亮的灯光下看到眩光或光晕●头痛、眼睛疲劳，酸胀●在阅读或使用电脑时无法集中精力屈光不正的原因屈光不正可能由以下原因引起●眼轴长度（眼球过长或过短）●角膜形状的问题（角膜曲率大小）●晶状体老化（眼部无其它器质性病变）屈光不正的检查全面的眼科检查裂隙灯显微镜下查眼睑、结膜、角膜、泪液膜、眼压、眼底等科学的医学验光包括电脑验光和客观检影，使用综合验光仪进行双眼屈光平衡验光。必要时需进行双眼视功能检查（调节功能和融合功能的检测，双眼视和立体视等）、综合检查眼睛的功能。验光配镜的原则：最清晰、最舒适、最持久的原则屈光不正的诊断●近视：患者视远距离物品时模糊，视近视力较好。注意，近视度数超过6.00D及以上（＞-6.00D）可能会发展成病理性近视，眼底也将会出现一些病理性改变。（建议高度数的患者半年复查一次眼底）●远视：≤+3.00D的为低度远视，通常在40岁以前视物无明显不同+3.25～+5.00D的中度远视，视近模糊、视远清楚，并伴有不适感；＞+5.00D的高度视远，视近物非常模糊，但视疲劳不明显。●散光：视物模糊、看远看近均不清、视物有重影，通过验光检查可测得散光的度数和轴向。屈光不正的治疗通常患有屈光不正的患者一般给予配镜治疗（框架眼镜、隐形眼镜）注：验光配镜原则：最清晰、最舒适、最持久根据需求也可以手术治疗（角膜屈光手术）注：一般屈光手术患者，年龄需满18周岁，且眼部没有器质性病变（需做术前检查评估后方可手术）预防小知识1.注意用眼卫生，避免过度用眼2.建立良好的生活习惯，避免劳累、熬夜3.注意均衡膳食，多进食新鲜水果蔬菜，避免刺激性食物4.每年定期去医院做一次眼部的健康检查，尤其是患有基础疾病的患者（如高血压、高血脂、糖尿病等患者）。

文章转载自：上海市医学会健康科普1、我是谁？我的名字叫晶状体，透明无暇、QQ弹弹（透明、呈双凸透镜体，无血管、富弹性，包以透明的被囊）。2、我的工作？我是眼球中重要的屈光间质之一。在眼内的位置和功能类似于照相机的镜头，对光线有屈光作用，同时也能滤去一部分紫外线，保护视网膜。但我最重要的作用是通过睫状肌的收缩或松弛改变屈光度，使看远或看近时眼球聚光的焦点都能准确地落在视网膜上。3、我的成长史？我由晶状体囊和晶状体纤维组成。晶状体囊为一透明薄膜，完整地包围在晶状体外面。前囊下有一层上皮细胞，当上皮细胞到达赤道部后，不断伸长、弯曲，移向晶状体内，成为晶状体纤维。晶状体纤维在人一生中不断生长，并将旧的纤维挤向晶状体的中心，并逐渐硬化而成为晶状体核，晶状体核外较新的纤维称为晶状体皮质。因此随着年龄的增长，晶状体核逐渐浓缩、扩大，并失去弹性。4、我和老花的关系？我最重要的作用是通过睫状肌的收缩或松弛改变屈光度，使看远或看近时眼球聚光的焦点都能准确地落在视网膜上。但是随着年龄的增长，晶状体核逐渐浓缩，并失去弹性，同时眼部睫状肌的调节能力也随之减退，这时眼的总体调节能力就会变差，导致变焦能力降低。因此，当看近物时，由于影像投射在视网膜时无法完全聚焦，看近距离的物件就会变得模糊不清，就会出现老视，也就是俗话说的“老花”。老视眼的发生和发展与年龄直接相关，多从40岁左右开始出现。5、我和白内障的关系？随着我的成长，我会变得逐渐不透明，最终影响视力，那就称白内障了，简而言之，白内障就是“白化”了的我。很多引起我代谢紊乱的原因，如衰老、遗传、免疫、外伤、中毒、辐射等，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊，就称之为“白内障”。老年性白内障是白内障中最常见的类型，是由年龄增长引起眼内组织老化导致。6、如何拯救我，让我重返清晰的世界？老花眼验光配镜是可靠、有效的方法。应在排除近视、远视的因素后，以既能看清近物，又无不适为原则，配用适合眼镜。主要为凸透镜矫正，原理是补偿晶状体调节力的不足从而达到矫正老视的目的，这其中包括传统的单光（单焦）镜以及最近几年出现的双光（双焦）、渐变多焦镜。还有通过屈光手术来矫正。白内障可惜的是，当我一旦“老去”，没有一种特效药能让我重返“青春”，手术是治疗白内障唯一有效的方法。现在的手术已经相当成熟可靠，不用等到白内障完全成熟、看不见了才手术。过熟的白内障相反会增加手术的难度，并发症发生的几率也会提高，同时术后恢复的时间和过程也会相应增长。一般来讲，只要视力低于0.5，或白内障影响到日常生活和工作就可以考虑手术了。目前的白内障手术方法（白内障超声乳化吸出术伴人工晶体一期植入）相较于过去的白内障囊外摘除术，具有小切口、恢复快、无缝合、炎症反应轻等众多优点。因此，对于我-晶状体变化而导致的如老花眼，白内障等成长烦恼，只要能足够认识我们，做到早知道，早预防，早治疗，人们就能重新获得一个清晰明亮的美丽世界！