刘孝兵医生的科普号

目录第一篇 总论 5第一章 皮肤的结构与生理 5第一节皮肤的结构 5第二节皮肤的功能 11第二章 皮肤病与免疫 15第一节免疫系统 15第二节皮肤病的免疫学基础 17第三章 皮肤病的基本病理变化 24第一节 皮肤组织病理学检查 24第二节 皮肤组织基本病理变化 29第四章 皮肤病的症状及诊断 42第一节 皮肤性病的症状 42第二节 皮肤性病的诊断 51第五章皮肤病的治疗及预防 56第一节 皮肤病的内科治疗 56第二节 皮肤病的外用药物治疗 74第三节物理疗法 81第四节皮肤病的外科治疗 85第五节皮肤病的中医辨证论治 86第六节皮肤病的预防 98第六章皮肤保健与医学美容 103第一节皮肤的保健 103第二节 皮肤的医学美容 111第二篇 各论 113第七章 真菌性皮肤病 113第一节 皮肤癣菌病 113第二节甲真菌病 128第三节马拉色菌病 131第四节念珠菌病 138第五节毛结节菌病 143第六节其他真菌类疾病 145第八章病毒性皮肤病 162第一节 疣 162第二节疱疹 172第三节巨细胞包涵体病 184第四节 手足口病 192第五节麻疹 196第九章 细菌性皮肤病 203第一节脓疱疮 204第二节疖和痈 208第三节毛囊炎 212第四节猩红热 216第五节丹毒 220第六节麻风病 223第七节皮肤结核 231第八节类丹毒 237第九节皮肤炭疽 239第十章 寄生虫与昆虫性皮肤病 246第一节 疥疮 247第二节匐行疹 250第三节 毛虫皮炎 253第四节 隐翅虫皮炎 254第五节虱病 256第六节螨虫性皮炎 264第七节 皮肤黑热病 267第八节 皮肤猪囊虫病 273第九节 虫咬性皮炎 275第十一章 物理性皮肤病 277第一节日光性皮肤病 278第二节放射性皮炎 282第三节冻疮 284第四节痱子 287第五节夏季皮炎 290第六节手足皲裂 292第七节擦烂红斑 296第八节鸡眼与胼胝 299第九节褥疮 301第十二章 职业性皮肤病 304第一节 工业职业性皮肤病 305第二节 农业职业性皮肤病 313第十三章 变应性、药物性皮肤病 315第一节接触性皮炎 315第二节湿疹 320第三节荨麻疹 327第四节药物性皮炎 335第十四章 神经性及代谢性皮肤病 343第一节神经性皮炎 343第二节瘙痒症 346第三节痒疹 353第四节维生素缺乏症 357第五节皮肤卟啉病 360第六节 肠源性肢端皮炎综合征 361第七节 原发性皮肤淀粉样变 364第八节 黄瘤病 366第十五章 遗传性皮肤病 368第一节 鱼鳞病 368第二节 毛周角化病 380第三节 掌跖角皮症 382第四节 遗传性大疱性表皮松解症 386第五节 家族性良性慢性天疱疮 388第十六章 血管性皮肤病 389第一节 变应性皮肤血管炎 389第二节 过敏性紫癜 393第三节 结节性红斑 397第四节 白塞病 399第五节 色素性紫癜性皮肤病 403第十七章红斑、丘疹鳞屑性皮肤病 405第一节 多形红斑 405第二节 离心性环状红斑 407第三节 银屑病 408第四节 红皮病 416第五节 白色糠疹 421第六节 玫瑰糠疹 423第七节 扁平苔藓 424第八节 线状苔藓 430第十八章角化性皮肤病 431第一节毛囊角化病 431第二节汗孔角化病 434第十九章 结缔组织病 436第一节 红斑狼疮 436第二节 皮肌炎 440第三节 硬皮病 443第二十章 色素障碍性皮肤病 455第一节 白癜风 455第二节 黄褐斑 459第三节 雀斑 461第四节 白化病 462第二十一章皮肤附属器疾病 465第一节 寻常痤疮 465第二节 脂溢性皮炎 467第三节 酒渣鼻 470第四节 斑秃 472第五节 多汗症 473第二十二章皮肤肿瘤 475第一节 良性皮肤肿瘤 475第二节 癌前期皮肤病与皮肤癌 484第三节 恶性皮肤肿瘤 487第二十三章其他疾病的皮肤表现 490第一节妊娠的皮肤表现 490第二节内分泌疾病的皮肤表现 492第三节胃肠道出血与皮肤病变 493第四节肾病的皮肤病变 494第五节原发性心脏疾病的皮肤表现 495第六节肺部疾病的皮肤表现 496第七节恶性肿瘤伴有的皮肤病变 497第二十四章性传播疾病 498第一节 概论 498第二节 梅毒 503第三节 淋病 520第四节 生殖道沙眼衣原体感染 530第五节 尖锐湿疣 536第六节 生殖器疱疹 542第七节 软下疳 548第八节 性病性淋巴肉芽肿 554第九节 艾滋病 556第二十五章生殖器部位非传播性疾病 564第一节包皮龟头炎 564第二节滴虫性龟头炎 566第三节念珠菌性龟头炎 567第四节外阴阴道念珠菌病 568第三篇询证医学的皮肤科应用 571第二十六章询证医学的基本知识 571第一节询证医学的定义 571第二节证据合成—系统评价与Mata分析 572第三节循证医学证据的来源及分级 574第四节临床实践指南 576第二十七章询证医学在皮肤科治疗中的应用 578参考文献 580

第一节皮肤的结构皮肤指身体表面包在肌肉外面的组织，是人体最大的器官，皮肤总重量占体重的5%～15%，总面积为1.5～2万平方米，厚度因人或部位而异，为0.5毫米～4毫米人和高等动物的皮肤由表皮、真皮、皮下组织三层组成，并含有附属器官(汗腺、皮脂腺、指甲、趾甲)以及血管、淋巴管、神经和肌肉等一个成年人的皮肤展开面积在2平方米左右，重量约为人体重量的1/20最厚的皮肤在足底部，厚度达4毫米，眼皮上的皮肤最薄，只有不到1毫米。一、表皮表皮是皮肤最外面的一层，平均厚度为0.2毫米，根据细胞的不同发展阶段和形态特点，由外向内可分为5层。1.角质层：由数层角化细胞组成，含有角蛋白。它能抵抗摩擦，防止体液外渗和化学物质内侵。角蛋白吸水力较强，一般含水量不低于10%，以维持皮肤的柔润。如低于此值，皮肤则干燥，出现鳞屑或皲裂。由于部位不同，其厚度差异甚大，如眼睑、包皮、额部、腹部、肘窝等部位较薄，掌、跖部位最厚。角质层的细胞无细胞核，若有核残存，称为角化不全。2.透明层：由2～3层核已死亡的扁平透明细胞组成，含有角母蛋白。能防止水份、电解质、化学物质的通过，故又称屏障带。此层于掌、跖部位最明显。3.颗粒层：由2～4层扁平梭形细胞组成，含有大量嗜碱性透明角质颗粒。颗粒层里的扁平梭形细胞层数增多时，称为粒层肥厚，并常伴有角化过度。颗粒层消失，常伴有角化不全。4.棘细胞层：由4～8层多角形的棘细胞组成，由下向上渐趋扁平，细胞间借桥粒互相连接，形成所谓细胞间桥。5.基底层：又称生发层，由一层排列呈栅状的圆柱细胞组成。此层细胞不断分裂(经常有3%～5%的细胞进行分裂)，逐渐向上推移、角化、变形，形成表皮其他各层，最后角化脱落。基底细胞分裂后至脱落的时间，一般认为是28日，称为更替时间，其中自基底细胞分裂后到颗粒层最上层为14日，形成角质层到最后脱落为14日。基底细胞间夹杂一种来源于神经嵴的黑色素细胞(又称树枝状细胞)，占整个基底细胞的4%～10%，能产生黑色素(色素颗粒)，决定着皮肤颜色的深浅。另外最新发现：从护肤的角度来讲表皮并不是最外面的皮肤成分，外面还有一种起保护作用的皮脂膜。二、真皮来源于中胚叶，由纤维、基质、细胞构成。接近于表皮之真皮乳头称为乳头层，又称真皮浅层；其下称为网状层，又称真皮深层，两者无严格界限。1.纤维：有胶原纤维、弹力纤维、网状纤维三种。(1)胶原纤维：为真皮的主要成分，约占95%，集合组成束状。在乳头层纤维束较细，排列紧密，走行方向不一，亦不互相交织。(2)弹力纤维：在网状层下部较多，多盘绕在胶原纤维束下及皮肤附属器官周围。除赋予皮肤弹性外，也构成皮肤及其附属器的支架。(3)网状纤维：被认为是未成熟的胶原纤维，它环绕于皮肤附属器及血管周围。在网状层，纤维束较粗，排列较疏松，交织成网状，与皮肤表面平行者较多。由于纤维束呈螺旋状，故有一定伸缩性。2.基质：是一种无定形的、均匀的胶样物质，充塞于纤维束间及细胞间，为皮肤各种成分提供物质支持，并为物质代谢提供场所。3.细胞：主要有以下几种：(1)成纤维细胞：能产生胶原纤维，弹力纤维和基质。(2)组织细胞：是网状内皮系统的一个组成部分，具有吞噬微生物、代谢产物、色素颗粒和异物的能力，起着有效的清除作用。(3)肥大细胞：存在于真皮和皮下组织中，以真皮乳头层为最多。其胞浆内的颗粒，能贮存和释放组织胺及肝素等。表皮和真皮区分的意义举例：痤疮之类的如果用手去抓，就容易继发感染。一般来讲，皮肤感染到表皮层，什么疤都不落，得一个皮肤病很厉害，它不落疤，它在表皮。如果说感染到真皮了，一定要落疤了。皮肤是一个保护屏障，所以不要破坏它。三、皮下组织来源于中胚叶，在真皮的下部，由疏松结缔组织和脂肪小叶组成，其下紧临肌膜。皮下组织的厚薄依年龄、性别、部位及营养状态而异。有防止散热、储备能量和抵御外来机械性冲击的功能。四、附属器官1.汗腺(1)小汗腺：即一般所说的汗腺。位于皮下组织的真皮网状层。除唇部、龟头、包皮内面和阴蒂外，分布全身。而以掌、跖、腋窝、腹股沟等处较多。汗腺可以分泌汗液，调节体温。(2)大汗腺：主要位于腋窝、乳晕、脐窝、肛周和外生殖器等部位。青春期后分泌旺盛，其分泌物经细菌分解后产生特殊臭味，是臭汗症的原因之一。2.皮脂腺：位于真皮内，靠近毛囊。除掌、跖外，分布全身，以头皮、面部、胸部、肩胛间和阴阜等处较多。唇部、乳头、龟头、小阴唇等处的皮脂腺直接开口于皮肤表面，其余开口于毛囊上1/3处。皮脂腺可以分泌皮脂，润滑皮肤和毛发，防止皮肤干燥，青春期以后分泌旺盛。(1)皮脂腺的分布：除掌部外几乎遍及全身，所以到冬季，手部皮肤会特别干燥，皮脂腺在眼周分布也很少，眼部周围的皮肤极薄，很容易产生细纹。(2)酸性皮脂膜的形成：皮脂腺分泌的皮脂，会在皮肤上形成一层膜，这层膜呈弱酸性，对皮肤来说是天然的面霜，具有很好的保护作用。(3)皮脂膜的抗菌作用：弱酸性膜(PH5.2左右)可抑制皮肤上的微生物生长。正常皮肤上常寄生各种细菌等微生物，但不致病。依靠机体的抵抗力及皮肤的完整结构和酸性膜等因素来维持。当这些因素破坏时，细菌等微生物可侵入机体致病。(4)酸性皮脂膜防止水份流失：皮脂膜有锁住水份的作用，不使皮肤中水份流失到空气中。而对于皮脂膜不完整的干皮肤来说，要特别给它补充一些油脂，比如晚霜等。3.毛发：分长毛、短毛、毫毛三种。毛发在皮肤表面以上的部分称为毛干，在毛囊内部分称为毛根，毛根下段膨大的部分称为毛球，突入毛球底部的部分称为毛乳头。毛乳头含丰富的血管和神经，以维持毛发的营养和生成，如发生萎缩，则发生毛发脱落。毛发呈周期性地生长与休止，但全部毛发并不处在同一周期，故人体的头发是随时脱落和生长的。不同类型毛发的周期长短不一，头发的生长期约为5～7年，接着进入退行期，约为2～4周，再进入休止期，约为数个月，最后毛发脱落。此后再过度到新的生长期，长出新发。故平时洗头或梳发时，发现有少量头发脱落，乃是正常的生理现象。4.指(趾)甲：指甲，是人和猿猴类指(趾)端背面扁平的甲状结构，属于结缔组织。为爪的变形，又称扁爪，其主要成分是角蛋白。与爪同源，爪跖退缩，爪板形成长方形薄片，是指(趾)端表皮角质化的产物，起保护指(趾)端作用。人和灵长目猿猴亚目的种类均有指甲。原猴亚目有些种类没有指甲，有些种类仅部分指(趾)端有指甲，如蜂猴(懒猴)第2趾为爪，其余为指甲，而指猴仅第1指(趾)有指甲，其余指(趾)端均为爪。犀牛角和指甲的主要成分都是角蛋白。血管，淋巴管，神经和肌肉1.血管：表皮无血管。真皮层及以下有。动脉进入皮下组织后分支，上行至皮下组织与真皮交界处形成深部血管网，给毛乳头、汗腺、神经和肌肉供给营养。2.淋巴管：起于真皮乳头层内的毛细淋巴管盲端，沿血管走行，在浅部和深部血管网处形成淋巴管网，逐渐汇合成较粗的淋巴管，流入所属的淋巴结。淋巴管是辅助循环系统，可阻止微生物和异物的入侵。第二节皮肤的功能一、保护功能(一)防御机械性刺激皮肤覆盖在人体表面，表皮各层细胞紧密连接。真皮中含有大量的胶原纤维和弹力纤维，使皮肤既坚韧又柔软，具有一定的抗拉性和弹性。当受外力摩擦或牵拉后，仍能保持完整，并在外力去除后恢复原状。皮下组织疏松，含有大量脂肪细胞，有软垫作用，可减缓外力的撞击，保护内部组织不受损伤。(二)防御物理性刺激阻绝电流，阻挡紫外线，防止体内水分蒸发及体外水分渗入。角质层是不良导体，对电流有一定的绝缘能力，可以防止一定量电流对人体的伤害。角质层和黑色素颗粒能反射和吸收部分紫外线，阻止其射入体内伤害内部组织。长期日晒，皮肤角质层会相应变厚，黑色素颗粒增多，皮肤的外观会变得粗糙，肤色加深。皮脂腺能分泌皮脂，汗腺分泌汗液，两者混合，在皮肤表面形成一层乳化皮肤膜。它可以滋润角质层，防止皮肤干裂，阻止体内水分被蒸发和体外水分的透入。(三)防御化学性刺激角质层细胞的主要成分为角质蛋白，对弱酸、弱碱的腐蚀有一定的抵抗力。汗液在一定程度上可冲淡化学物质的酸碱度，保护皮肤。(四)防御生物性刺激皮肤表面的皮脂膜呈弱酸性，能阻止皮肤表面的细菌、真菌侵入，并有抑菌、杀菌作用。二、皮肤的调节体温功能人体各种生命活动正常进行需要比较恒定的体温做保障，正常体温在36～37℃左右。皮肤在体温调节方面起着重要作用。皮肤调节体温有两种方式：(一)过血管调节体温当外界气温较高时，皮肤毛细血管网大量开放，体表血流量增多，皮肤散热增加，使体温不致过高。当气温较低时，皮肤毛细血管网部分关闭，部分血流由动脉不经体表，直接由动静脉吻合支进入静脉中，使体表血流量减少，减少散热，保持体温。(二)通过汗腺蒸发调节体温当气温高时，人体大量出汗，汗液蒸发过程中可带走身体的部分热量，起到降低体温的作用。三、皮肤的感觉功能皮肤内含有丰富的感觉神经末梢，可感受外界的各种刺激，产生各种不同的感觉，如触觉、痛觉、压力觉、热觉、冷觉等。四、皮肤的分泌与排泄功能(一)分泌功能汗腺可分泌汗液，皮脂腺可分泌皮脂。皮脂在皮肤表面与汗液混合，形成乳化皮脂膜，滋润保护皮肤、毛发。影响皮脂腺分泌功能的因素很多，主要有以下几个方面。1.内分泌的影响雄性激素和肾上腺皮质激素可使皮脂腺腺体肥大，分泌功能增强。所以一般男性皮肤比女性皮肤偏油性，毛孔粗大。2.外界温度的影响气温高时，皮脂分泌量较多；气温低时，皮脂分泌量减少。所以夏季我们的皮肤多偏油性，冬季时皮肤会变得偏于干燥。3.皮肤表面湿度的影响皮肤表面的湿度可影响皮脂的分泌扩散。当皮肤表面水分高时，皮脂易乳化、扩散；而皮肤干燥时，皮脂的分泌和扩散会变得缓慢。4.年龄的影响儿童期皮脂分泌量较少；青春期开始分泌增多；35岁以后开始逐渐减少。所以儿童和中老年的皮肤偏干，而青春期皮肤偏油。5.饮食的影响油腻性食物、辛辣刺激性食物可以使皮脂分泌量增加。所以油性皮肤，尤其是长痤疮的人不宜吃甜食、油腻和刺激性的食物。(二)排泄功能皮肤通过出汗排泄体内代谢产生的废物，如尿酸、尿素等。五、皮肤的呼吸功能皮肤还可以通过汗孔、毛孔进行呼吸，直接从空气中吸收氧气，同时排出体内的二氧化碳。它的呼吸量大约为肺的1%。面部的角质层比较薄，毛细血管丰富，又直接暴露于空气中，其呼吸作用较身体的其他部位更为突出，平时化妆过浓或带妆时间过长，会影响皮肤的呼吸，对皮肤的健康不利。六、皮肤的吸收功能皮肤并不是绝对严密无通透性的，它能够有选择地吸收外界的营养物质。(一)皮肤的吸收途径皮肤直接从外界吸收营养的途径有：1.营养物渗透过角质层细胞膜，进入角质细胞内。2.大分子及水溶性物质有少量可通过毛孔、汗孔而被吸收。3.少量营养物质通过表面细胞间隙渗透进入真皮。(二)皮肤对各类物质的吸收能力皮肤对物质的吸收能力与被吸收物的理化性质有关。脂溶性的物质易被吸收。皮肤对动物脂肪的吸收能力较强，所以，貂油、羊毛脂、豚脂等对皮肤均有良好的滋养作用。皮肤对植物油的吸收能力次之，对矿物油的吸收能力最差。皮肤对维生素类有一定的吸收能力。脂溶性的维生素易被吸收，如维生素A、维生素D、维生素E等。对水溶性的维生素吸收能力较差，如维生素B、维生素C等。皮肤对某些金属元素，如铅、汞等有一定的吸收能力。有些化妆品中含铅、汞成分，皮肤吸收、蓄积后会造成中毒，出现黑斑、皮疹等。(三)影响皮肤吸收功能的因素皮肤的吸收功能受以下几方面因素的影响：1.角质层的厚薄角质层越薄，营养成分越容易透入而被吸收。做皮肤护理时，可采用脱屑方法，使角质层变薄。2.皮肤含水量的多少皮肤含水量越多，吸收能力越强。采用蒸气喷面可补充胶质层含水量，皮肤被溶软后可以增加渗透力和吸收能力。3.毛孔状态毛孔扩张时，营养物质可以通过毛孔到达真皮而被吸收。4.局部皮肤温度局部皮肤温度高，汗孔张开时，营养物质可以通过汗孔进入真皮而被吸收。皮肤按摩、热膜、蒸气喷面等均可增高局部温度，促进营养物质的吸收。

第一节免疫系统免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。抵抗或防止微生物、寄生物的感染或其它“非己”生物侵入的状态。皮肤和黏膜是人体免疫系统的第一道防线，在功能正常的条件下，免疫系统主要功能如下：一、免疫防御在正常情况下，可防御或消灭病原微生物及其毒性产物或其他异物的侵害，以保护机休免受感染。在异常情况下，若防御反应过低(或缺陷)，机体易发生反复感染或免疫缺陷病；反之，当该功能过于亢进，防御反应过强，则可引起超敏反应。二、免疫自稳人体组织细胞时刻不停地新陈代谢，随时有大量新生细胞代替衰老和受损伤的细胞。正常情况下，免疫系统能及时识别清除体内损伤、衰老或死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身组织成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态，从而保持人体的稳定。若此功能失调，则可出现自身免疫性疾病。三、免疫监视免疫系统具有及时识别、杀伤并清除体内突变细胞和异常有害细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。如果此功能降低或失调，则可发生肿瘤或持续性感染。四、免疫调节这是机体的免疫系统、神经系统及内分泌系统共同构成的神经-内分泌-免疫网络调节系统。其不仅调节机体的整体功能，亦调节免疫系统本身的功能。预防接种就用抗原刺激人体使人体产生抗体，提高机体抗御能力。清除突变或畸变的细胞，清除肿瘤细胞，破坏已被病毒感染的细胞。当该功能发生异常，细胞癌变将不能得到及时遏制，持续感染将不能得到及时清除。第二节皮肤病的免疫学基础一、皮肤构成成分可以有抗原性角质形成细胞参与表皮结构的完整性，在表皮免疫学中起核心作用。它们在表面表达MHCⅡ类分子和ICAM-1，并释放细胞因子。角质物质的“自己”抗体(IgG)在正常健康人的血清中即有发现，但是健康人具有一种屏障使“自己”抗体不能侵入角层。而银屑病患者的这种屏障被破坏，抗角质“自己”抗体即侵入角层内，从而在此处即引起免疫反应，补体被活化，嗜中性白血球也会移动过来。表皮细胞间物质是表皮细胞分泌的糖蛋白质，患天疱疮时针对这种物质出现IgG型“自己”抗体。和这种自己抗体发生反应的抗原不仅存在于细胞间、细胞膜上，口腔、食道黏膜上皮细胞间也很多。广范围的药疹有时也一过性地发现这种抗原。表皮下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白，类天疱疮、妊娠性疱疹时可产生针对这种物质的“自己”抗体。有报告指出，胶原病，白癜风，恶性肿瘤时出现表皮细胞胞浆特别是对线粒体、微粒体的“自己”抗体，但这种抗体缺乏疾病特异性。SLE、泛发性硬皮病及混合结缔组织病时出现针对细胞核成份的“自己”抗体，核抗原包括n-DNa单链DNA，RNA、ENA、RNP等，这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。恶性黑色素瘤时可产生对黑色素细胞的抗体，肿瘤特异性抗原问题是今后的重要课题、临床上很有意义。疱疹样皮炎患者已证实可以产生对真皮成分网硬蛋白的抗体(IgG)。上述的皮肤成份都具有对自己有抗原性，也可以产生出自己抗体，但是这种“自己”抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应，这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤，内部的抗原成份露出到外面才能发生反应，紫外线照射、感染、外伤、炎症等往往为其诱因。假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话，异种抗原物质侵入皮肤内时，在其侵入部位也能产生抗体而引起免疫反应，与外界的各种接触，感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质(细菌、病毒、霉菌、异物、昆虫毒素等)带进皮肤即引起免疫反应。二、皮肤也是运动抗体的场所它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。结缔组织中的组织细胞，纤维母细胞以及血管内皮细胞的细胞表面有补体(C3)和免疫球蛋白(Fc)的受体，所发生免疫反应时，它们可以捕捉抗原抗体复合物。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。肥大细胞的胞膜上有IgE的Fc受体(一个细胞上有4—9万个)，所以非常容易和IgE抗体结合，当抗原侵入时即发生反应而脱颗粒，放出组织胺，五羟色胺，缓慢反应性物质，ECF-A系列的生物活性物质。三、免疫不全先天性和后天性机体产生抗体的功能下降，对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。缺乏T淋巴细胞或B淋巴细胞或功能下降，白血球异物吞噬功能、杀菌功能下降时都会引起免疫应答不全；一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染，B淋巴细胞功能下降时易患细菌感染症。后天性免疫不全的原因有抗癌药，副肾皮质激素，免疫抑制剂，X线长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。四、补体异常和皮肤病的关系1.遗传性血管神经性水肿其主要原因是补体系统的酯酶抑制物C1抑制物先天性缺乏。C1抑制物缺乏有2种形式：①是该抑制物完全或接近完全缺失(占60%)；②该抑制物结构与含量与正常相同。但无活性(占40%)该病输入含有C1抑制物健康人血清或给予雄性激素刺激C1抑制物合成可产生疗效。2.系统性红斑狼疮C1q、C2.C4的缺陷引起经典途径活化受阻，自身抗体形成的循环免疫复合物不能被有效清除，而红细胞表面补体受体CR1表达减少亦可异致循环免疫复合物清除障碍，从而使其沉积在血管壁，其结果可引起或加重自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮。3.皮肤感染Clr、Cls、C2.C3.备解素、D因子的缺陷可引起膜攻击复合物不能形成。不能有效地溶解外来微生物，C3缺乏可致吞噬细胞的吞噬、杀菌作用明显减弱。结果可导致严重的感染。4.中性粒细胞破碎性血管炎大多数病例在病变活动期血清总补体水平低于正常，C1.C2.C3.C4水平下降。此外，早期皮损的直接免疫荧光检查可见血管壁上有C3及免疫球蛋白的沉积。沉积在皮肤终末血管及小血管的免疫复合物激活补体的经典途径，产生C3a和C5a。它们对中性粒细胞有趋化作用，造成炎性浸润。5.银屑病银屑病患者血清中C3a和C4a含量明显高于正常人，C4a浓度的增高比C3a更加显著。在银屑病患者鳞屑和角层亦发现多量的C3a、C4a、C5a的存在。6.艾滋病HIV感染时C3.C4水平明显增高，C3通过调理作用促进了HIV的感染。补体在艾滋病的发病中起到一定作用。五、免疫球蛋白异常症血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株(Clone)的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症，冷球蛋白(Cryoglobulin)是在37℃以下发生沉淀的蛋白质，血中出现冷蛋白时称冷球蛋白血症。它在SLE、PSS、Sjgren综合征、天疱疮、类肉瘤、麻风等都是阳性。尽管抗原抗体各不相同，但是冷球蛋白血症的共同的皮肤改变基本上均有四肢未端的发绀、紫癜、坏死雷诺氏现象。1.多克隆性高免疲球蛋白血疾的皮肤表现多克隆性免疫球蛋白血症，皮肤症状较少，但结缔组织病特别是系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、干燥综合征、类风湿关节炎时，因为同时出现冷球蛋白血症，引起血液黏稠，导致血管阻塞而出现相应的皮肤症状。2.单克隆性免疫球蛋白症(M蛋白血症)的皮肤表现由于良性浆细胞病或恶性浆细胞病引起单克隆性浆细胞异常增生，合成和分泌化学结构和免疫特异性完全相同的单克隆免疫球蛋白或其多肽链单位，临床上称为M成分或M蛋白。3.原发性单克隆性免疫球蛋白病包括多发性骨髓瘤、单发性骨髓瘤、骨髓外浆细胞瘤、巨球蛋白血症、原发性淀粉样变、重链病。因有大量M蛋白存在，血清黏稠度上升，可造成血管闭塞，并可出现浅层黏膜渗血和皮肤紫癜，骨髓瘤细胞浸润皮肤组织可出现结节性红斑。由于M蛋白缺乏免疫活性，而正常多克隆免疫球蛋白又显著减少，故易发生带状疱疹或水痘等病毒性疾病。M蛋白的轻链与多糖复合物沉积于组织器官，可造成淀粉样变，包括巨舌和皮肤苔鲜样或结节性病变。4.其他淋巴网状系统肿瘤、造血系统的转移癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、天疱疮等)、结节病、肝病、药物反应等可有单克隆性浆细胞反应性增升，也可出现数量有限的M蛋白，但并不直接引起临床症状。六、变态反应的分类机体受抗原(包括半抗原)刺激后，产生相应的抗体或致敏的淋巴细胞，当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的免疫性反应，由此导致组织损伤或机体生理机能障碍称为变态反应，又叫过敏反应。变态反应可以分为六型：(一)第Ⅰ型变态反应，即速敏型。此类反应是由于抗原与IgGE为主的抗体相互作用所引起。它可以导致肥大细胞内嗜碱性颗粒脱落，释放颗粒中化学介质，如组胺，缓慢反应物质嗜酸性白细胞趋化因子等，这些物质作用于靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，水肿，腺分泌亢进及嗜酸性白细胞增多等。属于此型的常见皮肤病有荨麻疹、血管性水肿等。(二)第Ⅱ型变态反应，又称细胞毒型或细胞溶解型。是机体产生对细胞本身成分或固着于细胞的抗原(半抗原)的抗体，当与相应抗原发生抗原抗体反应时，由补体参与而发生细胞溶解或组织损伤。属于此型的皮肤病有：药物过敏引起的贫血、血小板减少性紫癜等；自身免疫病中的天疱疮、类天疱疮等。(三)第Ⅲ型变态反应，即免疫复合物反应型。对某种抗原产生的沉降性抗体与该抗原形成的抗原抗体复合物即称免疫复合物。其沉着于血管壁基底膜及其周围，发生以小血管壁为中心的变化，由此发生器官及组织损伤。属此型变态反应皮肤病有：某些药物引起的血清病样综合征、血管炎、SLE肾小球肾炎等。(四)第Ⅳ型变态反应，即迟发型变态反应，是由致敏淋巴细胞引起的免疫反应，与血清抗体无关。机体受抗原刺激后，T淋巴细胞大量分化、增殖，最后形成效应淋巴细胞，这种细胞再遇抗原时，常在1～2天后发生剧烈反应。可以使巨噬细胞向局部游走、聚集、并使巨噬细胞激活。因而迟发型变态反应部位的浸润细胞重要是巨噬细胞与淋巴细胞。属此型的皮肤疾患有：结核菌素型皮肤反应，接触性皮炎及湿疹类皮肤病等。七、皮肤病与人类白细胞抗原(HLA)人类白细胞抗原(HLA)实际上是指人体内主要的人类组织相容性抗原系统，它不仅与器官移植有密切关系，且对某些疾病发生也有一定影响。大量研究表明，HLA是部分皮肤病的遗传易感因子，特殊型别的HLA检出与某些皮肤病的发生率关系密切。因此。分析HLA)与疾病的相关性。不仅有助于了解遗传因素在发病中的作用，而且对疾病的诊断和鉴别诊断以及优生优育都有一定意义。

第一节 询证医学的定义20世纪90年代以来，循证医学浪潮席卷全球，英国著名的《柳叶刀》(lancet)医学杂志曾把循证医学比作临床科学的“人类基因组计划”。正如抗生素的发现对医学的冲击一样，循证医学正在彻底改变着沿袭千古的医学实践模式。循证医学(Evidence-Based Medicine，EBM)是指遵循科学证据的医学。它强调最好的临床研究证据与临床实践(临床经验、临床决策)以及患者价值观(关注，期望，需求)的结合。其本意是运用最新、最有力的科研信息，指导临床医生采用最适宜的诊断方法、最精确的预后估计和最安全有效的治疗方法来治疗病人。EBM强调医师应认真地深思熟虑地将目前所得到的最佳证据，用于对每一个病人进行健康服务时的决策。使我们提供的医疗服务建立在目前所能获得的证据基础上。传统医学是以经验医学为主，即根据医师的经验直觉或病理生理等来处理病人，根据经验和生物学知识阅读教科书请教专家或阅读杂志。现代医学模式是在经验医学的同时强调循证医学，由掌握临床流行病学理论和方法，同时具备一定临床经验的医生，在仔细采集病史和体格检查基础上，按照患者的情况和要求，进行有效的文献检索，运用评价临床文献的正规方法，发现最有关和正确的信息，最有效地应用文献即证据，根据证据解决临床问题，制定疾病的预防措施和治疗措施，达到最佳的治疗效果。故在学决策，达到最佳诊疗的效果。故在循证医学实践过程中，医生是关键，研究证据是核心，临床经验是基质，患者是基础。循证临床实践改变了医生的思维模式。循证医学给医生的临床实践、教学及研究都带来了重大转变:①循证临床实践改变了人们对事物认知的态度，传统的学术权威受到置疑，从过去以医生为中心(决策都由医生决定)及以疾病为中心〔治疗主要依据疾病的病理生理进行推理)转向了以患者为中心，关注患者主观感受和满意度。②医生不再因“不知道”而尴尬，而是意识到知识不足是继续学习的动力。循证临床实践是一种令人兴奋的实践方式，它教会人们针对自我、基于问题的学习，引导人们不断探索和终身学习。最终成为不断求新、虚心好学、贴近患者的优秀医生。③患者与医生是地位平等的伙伴关系、医生的责任是尽可能提供全面的证据，充分与患者交流，协助患者而不是替患者做决定。第二节 证据合成—系统评价与Mata分析文献综述常为人们获得本专业研究进展和最新信息的重要途径。然而，传统的叙述性文献综述因为方法学上的局限，往往不能提供真正科学可靠的医学信息。近年来，随着方法学的日益完善。采用系统评价的方法，对文献进行系统查寻和严格评价。一、系统评价系统评价是种严格的评价文献的方法，它针对某一个具体的临床问题，采用临床流行病学减少偏倚和随机误差的原则和方法，系统、全面地收集全世界所有已发表或未发表的临床研究结果，筛选出符合质量标准的文献，进行定性分析和定量合成，获得较为可靠的结论。传统的叙述性文献综述和系统评价都是对临床研究文献的分析和总结。然而且，两者是有差别的，文献综述和系统评价相比，前者主要缺点是主观性强，容易产生偏倚和误差。二、Meta分析目前大量的临床研究，由于条件所限，纳入研究的样本例数过少。导致检验效能较低，可能出现一些同类型研究。却获得不一致的结果。分析评价这些不一致的研究结果时，可考虑Meta分析，通过定量化汇总分析，提高检验效能。从而有利于发现最佳证据，为循证医学实践服务。Meta分析是对目的相同、性质相近的多个医学研究进行的一种定量综合分析，包括提出研究问题、制订纳入和排除标准、检索相关研究、汇总基本信息、综合分析并报告结果等在内的一系列过程， Meta分析有时又称为荟萃分析。广义上人们常常将Meta分析也称为系统评价。实际上，两者是有区别的，Meta分析是用统计分析的方法将多个独立的、可以合成的临床研究的结果综合起来进行定量合成。而系统评价并不意味着一定要对相关研究的结果进行定量合成，它可以是定性系统评价，也可以是定量系统评价即包含Meta分析。系统综述可分为两种类型:定性系统综述和定量系统综述，后者即Meta分析。第三节 循证医学证据的来源及分级 循证实践强调基于现有的最好证据，因此全面、系统地获取相关证据至关重要。 一、证据分类及来源1.原始研究证据及来源:是指直接在患者中进行的、单个的有关病因、诊断、预防、治疗、康复和预后等研究的第一手数据，经过统计学处理、分析总结后所获得的结论，主要包括单个的随机对照试验、交叉试验、队列研究、病例对照研究、非随机同期对照试验及叙述性研究等。常用的原始研究证据来源有以下几类。(1)MEDLINE美国国立医学图书馆建立的数据库。(2)欧洲EMBASE数据库。(3)中国生物医学文献数据库(CBM)。(4)中国循证医学/Cochrane中心数据库(CEBM/CCD)。 2.二次研究证据及来源:是将研究某一问题的全部原始研究证据尽可能全面地收集起来，进行严格评价、整合处理、分析总结后所获得的结论，是对多个原始研究证据进行再加工后得到的更高质量的证据。主要包括系统综述、卫生技术评估和临床实践指南。常用的二次研究证据的来源有以下几类。(1)数据库:Cochrane图书馆；循证医学评价(EBMR )；评价与传播中心数据库(CRDD)；临床证据(CE)；美国国立卫生研究院卫生技术评估与导向发布数据库(NIHCS/TAS)。(2)期刊: 《循证医学杂志》；《美国医师学会杂志俱乐部》；《Bandolier》；《循证护理杂志》；《循证卫生保健与公共卫生杂志》；《中国循证医学杂志》。(3)指南：国立指南库(NGC)；指南。 二、检索证据包括计算机检索和人工检索。 1.证据评价与分级:检索到的研究证据在应用于解决具体临床问题时，常需用临床流行病学和循证医学质量评价的标准进行严格评价。 RCT是评估干预措施〔治疗、预防)效果最好的研究方法。在干预效果研究证据的严格评价中，按照不同研究类型一般将临床研究证据质量分为6级，从第Ⅰ级到第Ⅵ级质量依次减弱。2.评价证据:不论评价哪一种临床研究证据，都应从三个层次来综合考虑其价值。①真实性的评价；②临床意义的评价；③临床适用性的评价。第四节 临床实践指南 临床实践指南(CPG)指人们针对特定的临床情况，系统制订出的帮助临床医生和患者做出恰当处理的指导意见，是连接证据和临床实践的桥梁，也反映了当时最佳临床证据的现状。临床实践指南是规范医疗行为而制订。合理应用药物和医学技术，避免过度应用，用和应用不足，避免伤害患者，达到最佳的医疗效果。但近期的一项研究发现，虽然指南中的建议逐年增加，但大部分都没有明确的证据。为此适宜标准，在这种情况下国内外在指南的基础上，相继制订了适宜性标准和医疗质量标准，还有专家共识和科学声明等文件。目前已有充足的循证医学证据证实依据指南可改善患者的预后。 临床使用指南时，应对其真实性和可靠性进行评价，评价的要点是:①指南的制订者是否收集了最新的，包括在过去12个月内有关证据，并对文献进行了全面的复习。②对作为每一条推荐意见的支持证据是否标记了级别和注明了出处。目前最主要的问题集中在对证据的收集、评价及合成方面，以及如何将推荐意见与其相关的证据紧密结合。 一、临床应用指南的原则首先应该明确临床实践指南只是为临床医生处理临床问题制订的参考性文件，不是法规。应避免不分患者的具体情况强制性、盲目性、教条地照搬使用。指南是对多数(或典型)患者或多数情况提供的普遍性指导原则，不可能包括或解决每一个患者所有复杂、特殊的临床问题。二、指南的临床应用方法1.了解指南的制订方法。一个真正循证的指南较非循证的指南可靠性更强。 2.阅读证据水平与推荐意见强度对照表的解释、了解其意义，以便判断推荐意见的可靠程度。3.根据推荐意见强度确定临床应用。如果一种疗法的使用为A级推荐，则基本上没有禁忌证就可以使用；为B级推荐可以使用但应注意其证据并不充分；为C级推荐则提示证据更加缺乏。总的原则是如果没有充分理由，就应该参考指南的意见，因为即使是B级、C级推荐，也是大量复习文献和多人多次讨论的结果，比起个人有限的经验来说，其参考价值更大。第二十七章 询证医学在皮肤科治疗中的应用如何权衡治疗措施的利和弊，如何获得最可靠的证据，以指导我们对具体患者提供最好的治疗，这是循证治疗的核心。选择应优先回答的问题，根据国外实践循证次学的方法，可归纳成为5个步骤，每个步骤都有丰富内涵和科学的方法，它们之间成为一个完整的体系，即实践循证医学“五步曲”。一、针对具体的患者提出问题 提出一个明确、可回答的临床问题，循证医学不能试图一次解决所有的临床问题，选择应优先回答的问题。例如，怎样为您的患者选择利大于弊和有确定疗效的治疗方法?现将与皮肤科相关治疗问题举例如下。1.天疱疮：①你收治的寻常型天疱疮患者，选用的最佳激素剂最是多少?②何种免疫抑制药对你的天疱疮患者最有效? 2.甲真菌病：门诊接诊1例甲癣患者(远端侧位型甲下甲真菌病)，面临的临床治疗问题是:特比萘芬、伊曲康唑、氟康唑及灰黄霉素治疗该甲癣患者，哪种效果最好? 二、检索有关医学文献根据第一步提出的临床问题，确定有关“关键词”，应用电子检索系统和期刊检索系统，检索相关文献，从这些文献中找出弄清和回答的，与临床问题关系密切的资料，作为分析评价之用。 三、严格评价证据 对收集的研究证据，应用临床流行病学和循证医学质量评价的标准，严格对其真实性、可靠性、适用性进行评价。如果收集的合格文献有多篇，则可用系统评价和Meta分析这样的评价结论则更可靠。 临床研究按其科学性和可靠程度，其质量从高到低可分为5级:①大样本多中心RCT或者收集这些RCT所做的系统评价和(或)荟萃分析；②单个的大样本RCT ； ③设有对照组的临床试验；④无对照组的系列研究；⑤专家意见、描述性研究和病案报告。四、应用最佳成果于临床决策将经过严格评价的文献，从中获得最佳证据。用于患者、并依据个体化原则，服务于临床。五、总结提高通过循证医学临床实践，总结成功和不成功的经验和教训，从中获益，提高临床水平。

第一节包皮龟头炎包皮龟头炎是指包皮内板与阴茎头的炎症。正常包皮腔内分泌的一种类脂物质，在包皮过长或包茎时，此类物质可积聚成包皮垢刺激包皮和阴茎头引起包皮龟头炎。包皮龟头炎又分为包皮炎和龟头炎，由于常常同时出现故称为阴茎包皮龟头炎。【病因】这种炎症可以是感染性的和非感染性的，临床上以感染性的包皮龟头炎较多见。感染性的常由于不洁性交，感染了白色念珠菌、滴虫、衣原体、支原体、淋病双球菌或其他细菌引起；非感染因素多是由于包皮过长，清洁不够，包皮和龟头之间的不洁之物，即包皮垢，便会堆积起来，刺激局部的包皮和黏膜发生炎症。【临床表现】临床上常见的包皮龟头炎有如下几种。1.急性浅表性包皮龟头炎：多因内裤摩擦、创伤或肥皂、清洁剂局部刺激引起。初起时局部潮红，阴茎的皮肤发红、肿胀，自觉龟头有灼热和瘙痒的感觉。翻开包皮，可见包皮内面及龟头充血糜烂，有渗液，甚至于出血。继发感染后可见小溃疡，有恶臭的乳白色脓性分泌物。如与内裤磨擦即感疼痛，患者常常活动不便。可伴有腹股沟淋巴结的肿大和压痛。2.环状溃烂性包皮龟头炎：在龟头和包皮上，可见红斑逐渐扩大呈环状，或环状有乳酪状包皮垢，日久易破溃成浅表性溃疡。若失去环状特征则不易与浅表性龟头炎区别。3.浆细胞性龟头炎：中年多见，为单个或多个经久不退的慢性炎症，损害呈斑块状，表面光滑或脱屑或湿润，浸润较明显。界清而不易破溃，表面可见似辣椒粉样细小斑点。外形难与龟头增殖性红斑区别。如类似损害发生于女阴，则称为浆细胞性外阴炎。组织病理有特异性，真皮内大量浆细胞浸润，毛细血管扩张，含铁血黄素沉着。4.云母状和角化性假上皮瘤性龟头炎：龟头损害浸润肥厚，角化过度并有云母状痂皮，患处失去正常弹性，日久萎缩。组织病理见角化过度，棘层肥厚，表皮突延长呈假性上皮瘤样增生。【治疗】阴茎头包皮炎在急性发作期应将包皮上翻，可用1:5000高锰酸钾溶液洗涤，然后涂抗生素软膏。如包皮不能上翻者，应作切开引流。在进行局部处理的同时，需要口服或注射抗生素。由药物过敏引起的还应服用抗过敏药物。包茎或包皮过长反复引起阴茎头和包皮发炎者，应作包皮环切手术，以防止复发。第二节滴虫性龟头炎滴虫性龟头炎多因配偶患有阴道滴虫病而被传染。在男性尿道毛滴虫病人，与长有滴虫的女性有性交史。滴虫性龟头炎日常症状比较细微，甚至可无症状。【临床表现】症状较轻，主要表现为龟头部起红斑丘疹。逐渐扩大，边缘清楚，红斑上可见针头大小的小水疱，最后形成糜烂面。患者常感瘙痒。。滴虫性龟头炎严重者可发生尿道炎膀胱炎。前列腺炎，和睾丸炎，也可显现浓性分泌物和排尿困顿也可发生龟头炎，龟头丘疹，红斑。水泡和糜烂。滴虫性龟头炎可以做尿道拭子革兰氏染色涂片镜检可视滴虫。【治疗】1.一般治疗：去除刺激因素，保持局部清洁，避免激发污染。治疗期间严格克制夫妻性生活。2.局部治疗：糜烂渗出时，用3%硼酸液，0.1%雷夫奴尔或0.05%黄莲素液湿敷。过敏性因素引起者，外用皮质类固醇激素制剂。也可使用中药涂抹方剂“苗山祛炎灵”进行治疗。3.全身治疗：抗感染治疗，针对不同病原体，采用抗真菌、抗滴虫等药物。如头孢氨苄，氟嗪酸。4.外科治疗：包皮过长者，俟炎症消退后行包皮环切术。第三节念珠菌性龟头炎本病为感染念珠菌而发病，主要发生在龟头部位，病人多数是性活跃的青壮年，发病前确有嫖娼史，或有较多的性伴，又或配偶有念珠菌性阴道炎并在其发病期间同房也可引起发病【临床表现】常见的是阴茎包皮和龟头轻度潮红、干燥光滑，包皮内板及龟头冠状沟处伴有白色奶酪样斑片。阴囊受累时，在与阴茎接触面上可见鳞屑红斑性皮疹，刺痒明显，累及尿道时，可出现尿频、尿急。少数患者可表现急性水肿型包皮龟头炎，包皮水肿明显伴刺痒，可出现小溃疡，有时可伴有糖尿病。极少数男性与患念珠菌性阴道炎妇女性交后，数小时内出现阴茎刺痒、烧灼感，包皮和龟头潮红。这种症状的出现可能是患者对白色念珠菌的高度过敏所致。【治疗】1.注意清洁卫生，勤洗澡、勤换内裤，不要发生婚外性生活，应遵守行道德。万一发生类似情况应戴避孕套，注意清洗。2.外部治疗用1:5000的高锰酸钾清洗然后再患处涂抹“苗山祛炎灵”3～5分钟即可；或用局部外用无刺激性的抗真菌霜剂等，3.如外用效果欠佳，可口服伊曲康唑200mg，每周1次，连服2次，以后外用抗药物维持疗效。禁止滥用抗生素及激素类药物。4.积极治疗全身性疾病，如肾上腺皮质功能亢进、糖尿病等。以增加机体抵抗力。5.包皮过长的患者，霉菌感染治愈后，应尽早行包皮环切术。第四节外阴阴道念珠菌病念珠菌可侵犯人体组织引起炎症，其在女性生殖道的感染常常侵犯阴道，而继发引起外阴皮肤黏膜的炎症，故称之为外阴阴道念珠菌病(VVC)，既往曾用过念珠菌性阴道炎、真菌性阴道炎及霉菌性阴道炎等名称。据统计70%的妇女一生中，至少患过一次VVC，约10～20%的健康妇女阴道中有念珠菌存在。【病因及发病机制】80～90%的VVC是白色念珠菌引起的，少数VVC可由光滑念珠菌、近平滑念珠菌或热带念珠菌等引起。白色念珠菌为卵圆形的单壁细胞，成群分布，有芽生孢子及细胞发芽伸长而形成的假菌丝。念珠菌不耐热，加热至60℃1小时即可死亡，但对干燥、日光、紫外线及化学制剂等的抵抗力较强。约有10%的非妊娠妇女和30%的妊娠妇女阴道中有念珠菌寄生而无症状。当阴道内糖原增多，pH值降低时念珠菌容易繁殖并造成炎症，故多见于孕妇、糖尿病患者及应用雌激素者；大量长期使用抗生素后，阴道内正常菌群受到抑制而使念珠菌过度生长；长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素，可使患者的免疫功能下降。这些因素都能促使阴道感染而发生VVC。【临床表现】患者的白带为白色片块状，如凝乳状或豆渣样，略带臭味。可伴有外阴烧灼感，尿急、尿痛和性交痛。症状严重时坐卧不宁，痛苦异常。检查见外阴肿胀，表皮可剥脱，可有抓痕。严重者大、小阴唇肿胀潮红，阴道黏膜，小阴唇内侧及阴道黏膜内附有白色膜状物，擦除后可见阴道黏膜红肿或糜烂面及浅表溃疡。【诊断】典型的患者诊断不难，但易与其他外阴病变相混，故需做病原检查以确诊。直接做阴道分泌物涂片检查即可诊断。1.采用10%KOH悬滴法在显微镜下找芽孢和假菌丝，阳性率可达60%。2.用革兰染色法，其阳性率可达80%。3.培养法阳性率更高，且可确定敏感的抗真菌药物，但需要一段时间才能确诊，可用于难治性VVC或复发性VVC。4.对顽固病例应积极查找有无应用雌激素或抗生素的历史，并查血糖以除外糖尿病。【治疗】(一)一般治疗去除诱因，停用抗生素和雌激素等，积极治疗糖尿病。(二)局部用药选择以下一种。1.咪康唑软胶囊1200mg，单次用药。2.咪康唑栓/软胶囊400mg，每晚一次，共3日。3.咪康唑栓200mg，每晚一次，共7日。4.克霉唑栓/片500mg，单次用药。5.克霉唑栓100mg，每晚一次，共7日。6.制霉菌素泡腾片10万U，每晚一次，共14日。7.制霉菌素片50万U，每晚一次，共14日。(三)全身用药适用于未婚无性生活的女性、外出不方便局部用药者和将月经来潮者。氟康唑150mg，顿服1次。

第五节 尖锐湿疣尖锐湿疣又称生殖器疣，是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染引起的好发于外阴及肛门的性传播疾病。由于引起尖锐湿疣的某些HPV亚型与生殖器癌如宫颈癌的发生有关，因此格外需要重视。【临床表现】本病好发于男女生殖器及肛周。男性以冠状沟及包皮系带周围最为常见，也可见于阴茎、包皮、龟头及尿道口等部位。患者大多为处于性活跃期的中青年。发病前多有不洁性接触史或配偶有感染史。潜伏期1～8个月不等，平均3个月。临床上偶可见儿童发病，一般系通过接触污染的用具如毛巾等而传染。一、典型损害初发损害为小而柔软的淡红色丘疹，针帽或米粒大，逐渐增大，且数量逐渐增多，成为乳头瘤样、菜花样、鸡冠样或蕈样的赘生物，表面高低不平，质地柔软。如不及时治疗，疣体将逐渐增大，有的成为大的菜花状，基底有蒂；有的彼此融合，成为大块状，淡灰色，表面呈乳头瘤状，可以有糜烂、溃疡、有分泌物，因继发感染可致恶臭。患者一般无自觉症状。二、几个特殊部位的尖锐湿疣1.男性尿道口：尿道口的疣状赘生物，表面可以是光滑的也可呈乳头瘤样，颜色潮红，表面湿润。检查时需将尿道口的黏膜充分暴露，方能见到疣体。有时HPV病毒可沿尿道逆行向上，造成尿道上皮的感染，此时需作尿道镜检查。尿道口虽不是尖锐湿疣的好发部位，但治疗困难，且容易复发。2.女性宫颈：宫颈口上皮是从阴道复层鳞状上皮向宫颈管柱状上皮相移行的部分，虽不是尖锐湿疣的好发部位，但一旦为HPV16、18型所感染，上皮细胞多易发生非典型增生，乃至发生侵袭性癌。宫颈上皮感染多见亚临床感染，以3%～5%醋酸溶液浸湿的纱布敷在局部，以阴道镜检查损害更为清晰易见。3.肛门周围：肛周皮肤多皱褶，且行走时多摩擦，因此一旦发生尖锐湿疣常常多发。初起时为多数丘疹，以后疣呈赘状生长，可呈大的有蒂菜花状，更多见扁平、表面有小乳头的斑块状。由于继发感染，分泌物常有难闻的臭味。个别病例病变可出现在肛门的黏膜上皮。发生在肛周的，应注意询问有否同性恋，肛交史。4.口唇及咽部黏膜：偶可发生在口腔及咽喉部黏膜上皮，表现为小的、潮红、柔软、表面呈乳头状的疣状赘生物。可发生在口交者。三、巨大型尖锐湿疣是指形状巨大的尖锐湿疣，可以拳头大小，表面呈乳头瘤状，因继发感染，分泌物常有难闻的臭味。好发于男性的包皮黏膜面及龟头，偶也可见于肛周及女性阴道。巨大型尖锐湿疣实质是一个疣状癌。病理为低度鳞状细胞癌的改变。虽然它极少发生转移，但损害可向深部穿透。在男性可侵及尿道，产生许多窦道，从中排出脓液及尿。【检查】1.组织病理改变：表皮呈乳头瘤样增生，棘层肥厚。表面有轻度角化亢进及角化不全。在棘细胞及颗粒层内可见空泡化细胞，细胞胞体较大，有一圆形深染的核，核周空泡化，淡染，在核膜及浆膜间有丝状物相连，使细胞呈猫眼状。空泡化细胞是尖锐湿疣的特征性所见，在棘细胞中、上层更为明显。真皮浅层血管周围中等密度浸润，以淋巴细胞为主，还可见浆细胞浸润。真皮乳头部血管扩张，乳头增宽，上延。2.醋白试验：以3%～5%的醋酸溶液浸湿的纱布包绕或敷贴在可疑的皮肤或黏膜表面，3～5分钟后揭去，典型的尖锐湿疣损害将呈现白色丘疹或疣赘状物，而亚临床感染则表现为白色的斑片或斑点。醋白试验对辨认早期尖锐湿疣损害及亚临床感染是一个简单易行的检查方法。对发现尚未出现肉眼可见改变的亚临床感染是一个十分有用的手段。但对上皮细胞增生或外伤后初愈的上皮可出现假阳性的结果。3.阴道镜检查：阴道镜可将宫颈表现放大20～40倍，对宫颈上皮的亚临床感染，癌前期病变的早期发现，早期诊断有很大帮助。患者在检查前24小时内应避免阴道冲洗及性交。宫颈以3%～5%醋酸溶液浸湿的纱布敷贴3分钟后以阴道镜检查将有助于发现HPV的亚临床感染。对境界清楚的白色斑片或斑点，应进一步取材作组织病理学检查。4.细胞学检查：主要用于检查女性阴道或宫颈上皮有否HPV的感染。在被检部位刮取细胞并涂于玻片上，以95%酒精固定；常用巴氏染色法，镜下所见分为五级；Ⅰ级为正常；Ⅱ级为炎症；Ⅲ级为可疑癌；Ⅳ级为高度可疑癌；Ⅴ级为癌症。5.聚合酶链反应(PCR)：取病变组织或可疑部位样品，提取DNA，利用特异引物对目标DNA予以扩增。引物可以是HPV通用引物，亦可以是针对某一型的特异引物。该法敏感性高，特异性强，但该方法应该在通过相关机构认可或认证的实验室进行开展。【诊断】1.对于发生在外阴、肛周典型的疣状或菜花状肿物，可以作出尖锐湿疣的临床诊断。2.对早期及亚临床感染的损害，做醋酸白试验时则为阳性；同时应当作阴道镜(女性)或尿道镜(男性)等检查。3.尖锐湿疣的确诊，则需要取病变组织作组织病理学检查。4.确诊仍有困难者，可以用组织化学的方法检查组织标本中特异的HPV抗原；或者可以用原位杂交技术、PCR技术检测组织标本中的HPV的核酸而确诊。【治疗】参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》，并作适当调整。一、治疗方法的选择1.男女两性在外生殖器部位疣体，如果单个疣体直径<5mm、疣体团块直径<10mm、疣体数目<15个，则外用药物治疗。< span="">2.男性尿道内和肛周，女性的前庭、尿道口、阴道壁和子宫颈口的疣体，或男女两性的疣体大小和数量均超过上述标准者，建议用物理方法治疗。3.物理疗法治疗后，体表尚有少量疣体残存时，可再用外用药物治疗。4.无论药物治疗或物理治疗，必需作醋酸白试验，尽量清除疣体损害，以减少复发。二、外用药物1.0.5%鬼臼毒素酊：是首选的药物。方法是将药液涂于疣体上，每天用药2次，连续3天为一个疗程。如果疣体没有脱落，则在休息4天后作第二疗程治疗，可连续用药三个疗程。不良反应主要是局部疼痛，红肿，没有发现全身性不良反应。孕妇禁用。2.10%～25%足叶草酯酊：由于毒性较大，已逐渐被其提纯产物0.5%鬼臼毒素酊所代替。每周一次，每次用药药量不应超过0.5ml，1～4小时后将药液洗去；用药6次未愈应改用其它疗法。孕妇禁用。3.三氯乙酸溶液：浓度从30%～80%不等，这是一个化学腐蚀剂，应由有经验的医护人员使用，不宜交患者本人使用。每日一次，将药液直接涂于皮损上，用药6次未愈应改用其它疗法。4.2.5%～5%氟尿嘧啶软膏：主要作用为干扰并抑制RNA的合成。外用每天1～2次，至疣体脱落，若周围正常皮肤黏膜出现红肿、糜烂，则应暂停使用。5.5%咪喹莫特(imiquimod)乳膏：主要用于治疗HPV感染引起的外生殖器和肛周尖锐湿疣。本品一般在日常入睡前使用，隔日1次，疗程可达16周。咪喹莫特并不会破坏皮肤组织，但在外用部位可引起红斑、糜烂、水肿、剥脱、鳞屑和瘙痒、灼热感等轻、中度的刺激。6.干扰素：部外用干扰素通过刺激T细胞及对病毒的抑制作用而起到治疗效果，对小的尖锐湿疣有一定效果。外用的优点是药物无刺激性，局部不会出现红肿、疼痛等不良反应。缺点是起效较慢，需连续外用4～6周。亦可局部注射，但疼痛较著且需多次治疗，不易为患者所接受。局在尖锐湿疣以较为快捷的方法治疗后，可外涂干扰素软膏，一则对亚临床感染的损害起治疗作用，二则可起预防复发的作用。三、物理疗法1.液氮冷冻：用棉签浸蘸液氮后，稍加压放置于皮损上数秒钟，如此反复多次。每周1次，一般需数次治疗。不良反应有局部水肿，可持续数天。2.二氧化碳激光：适于疣体较小的病例。在女性宫颈口、男性尿道口的尖锐湿疣难以外用药，可采用二氧化碳激光治疗。3.光动力学治疗(PDT)：方法是将新鲜配制的20%ALA溶液持续外敷于患处3小时，然后用150mJ/cm2的氦-氖激光连续照射20～30分钟。间隔1～2周治疗一次，一般1～3次可治愈。治疗尿道口尖锐湿疣获得98%以上的治愈率，而且复发率很低。4.电灼：适于有蒂、大的尖锐湿疣。当尖锐湿疣呈菜花或疣赘状生长时，基底常形成蒂，此时先以电灼法在蒂部作切割是理想的治疗手段，剩余的损害可采用冷冻、激光或药物等治疗。5.手术：适于大的尖锐湿疣。以手术方法将疣的主体切除，等伤口愈合后采用局部药物或冷冻等手法。有的患者包皮过长，建议作包皮环切术。第六节 生殖器疱疹生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(HSV)侵犯生殖器部位皮肤和黏膜引起的炎症性、复发性的性传播疾病。【临床表现】一、初发感染患者为初次发病，可分为原发感染及非原发感染两种。1.原发感染：患者既往无单纯疱疹的病史，血清中无HSV抗体。感染HSV后，临床表现最重。患者是与有活动性单纯疱疹损害者发生性接触后发病的。潜伏期3～14天，平均6天左右。男性好发在龟头、冠状沟、包皮、阴茎；女性好发在外阴、宫颈、肛周及臀部，出现多数粟粒大丘疹、水疱，可彼此融合成片。2～4天后破溃成为糜烂或溃疡，自觉灼痒、疼痛。损害侵及尿道上皮时患者出现尿痛、排尿困难、尿道口有黏液性分泌物。侵及宫颈上皮时，宫颈糜烂、溃疡、白带增多。患者腹股沟淋巴结肿大、压痛，但不会发生化脓及破溃。发病1周内不时有新皮疹出现，7～10天时皮损达到高峰，之后逐渐消退结痂，一般需18～21天皮损完全消退，正常上皮长出。部分病例在发病的第1周可出现发热、头痛、恶心、畏光，甚至颈部僵直等病毒血症乃至脑膜刺激症状。2.非原发感染：患者初次出现生殖器疱疹的临床表现，但以往曾有口唇部单纯疱疹的病史。血清中有HSV-1抗体。由于HSV-1抗体对机体的保护作用，非原发性生殖器疱疹的临床表现较原发性生殖器疱疹要轻，皮损限局，病程亦轻，一般在2周左右皮损完全结痂脱落。患者一般无全身症状，腹股沟淋巴结亦不肿大。二、复发感染首次复发多出现在原发性感染消退后半年至1年。复发次数平均3～4次/年，超过6次/年者为频繁复发。复发诱因有免疫功能下降和非免疫因素和疲劳、精神紧张、外伤、月经及其它感染等。一般男性较女性复发多见，但女性复发后的症状较男性重。临床表现和复发次数因人而异。1.复发前数小时至1～2天常有先驱症状，如局部灼热、感觉异常或刺痛等，个别有向臀部，股部的放射性疼痛。2.患者的外阴部出现丘疹、水疱，与原发性比较损害限局，数量亦少。破溃后成点状糜烂或浅溃疡。3.一般4～5天后结痂，10天左右皮损痊愈。4.患者腹股沟淋巴结不肿大，亦不出现全身症状；外阴部复发性损害同时侵及宫颈的也较原发性时要少得多。三、免疫缺陷及HIV感染1.由于恶性肿瘤、器官移植等原因长期使用免疫抑制剂，致使机体免疫功能低下或有免疫缺陷者感染生殖器疱疹后，局部皮损重，病程长。可发生病毒血症，出现发热、头痛、恶心、畏光等全身性不适，皮疹可泛发。2.HIV感染者常发生严重的HSV感染，患者的外阴部及肛周可出现大片状的水疱、糜烂及溃疡。皮损可持续数月，在溃疡基础上常继发细菌或念珠菌感染。患者临床表现的严重程度取决于患者免疫缺陷的程度。资料表明，生殖器疱疹与HIV的流行有关。首先生殖器疱疹时外阴部的溃疡为HIV的入侵打开了大门，其次HSV感染时外阴部有多数浸润的淋巴细胞，它们是HIV侵入机体后的靶细胞，因此有活动性生殖器疱疹损害者较易感染上HIV。四、男性同性恋感染通过肛交，有活动性生殖器疱疹的一方可造成另一方发生单纯疱疹性直肠炎。急性发作，患者有严重的肛门直肠疼痛，肛门有血性或黏液性的分泌物，并有里急后重感。患者可有发热、周身不适、肌痛等全身症状。约半数患者肛周有水疱或溃疡。五、妊娠期感染妊娠期与非妊娠期生殖器疱疹的临床表现相似，但孕妇感染HSV后对胎儿有影响。妊娠早期感染HSV可引起流产、早产、死胎。在分娩时新生儿可在经过产道或羊膜早破时感染上HSV，轻者无症状，重者发生播散性HSV感染，病死率很高，在妊娠期间患原发性生殖器疱疹的孕妇因病毒血症将HSV通过胎盘传染给胎儿的可能性很小。但分娩时经产道传染给胎儿的机会有20%～50%，这是因为患者的宫颈上皮不时有HSV脱落，使产道中常有HSV。妊娠期间生殖器疱疹易复发，复发性疱疹对胎儿的影响小，分娩时经产道传染给胎儿的可能性也小，仅3%～5%。六、亚临床感染指无生殖器疱疹临床表现的HSV感染者。实际上血清HSV-2抗体阳性者大多数并没有出现过可辨识的生殖器疱疹损害，仅20%曾有典型损害，还有20%为无症状的亚临床感染。对原发性生殖器疱疹的女性患者作定期随访，取宫颈分泌物作病毒培养，经常出现阳性结果，这说明虽然临床上无生殖器疱疹的表现，但疱疹病毒却寄居在宫颈上皮细胞内，并不断脱落下来。这种处于亚临床感染的病毒携带者由于生殖道的皮肤黏膜能排出病毒，成为疾病的一个重要传染原。【检查】1.病毒培养：自水疱底取标本，女性还可从宫颈部位取材，作组织培养分离病毒，此法敏感，结果特异，为诊断的金标准。但此法所需技术条件高，从接种到作出鉴定所需时间为3～5天。培养的阳性率为60%～90%。因此培养阴性不能除外生殖器疱疹。2.直接检测病毒抗原：皮损处细胞涂片，用标记的特异抗体作直接免疫荧光检查。也可用免疫过氧化酶法，酶联免疫吸附法(ELISA)等方法。其敏感性可达到培养法的80%。3.细胞学检查：细胞学检查的敏感性低，为培养法的40%～50%，结果阳性有助于诊断，阴性不能否定诊断。(1)Tzanck涂片：从疱的基底印片，以瑞氏或吉姆萨染色找多核巨细胞。HSV及水痘带状疱疹病毒感染时均可出现特征性的多核巨细胞。(2)Papanicolaou涂片：以窥阴器暴露宫颈后，刮片在宫颈口取材涂片后作巴氏染色，检查多核巨细胞。4.血清学方法检测血清抗体：以HSV-1及HSV-2特异的抗血清进行检测。尤其适于无症状HSV-2携带者的检出。5.分子生物学方法：检测病毒的DNA常用的有酶链聚合反应(PCR)、原位杂交等，由于技术要求高，目前尚不宜在临床上作检测用。【诊断】1.病史：病人有非婚性接触史、多性伴和不安全性接触史。2.临床表现：典型损害为生殖器部位的群簇性粟粒大水疱、糜烂、溃疡、自觉灼痛，近卫淋巴结肿大，诊断并不困难。但临床表现不典型的相当多，应当认真询问病史和细心观察，有时可找到些线索。至于无症状的亚临床感染者，只有依据特异的实验检查来确认。但目前临床上尚缺少实用的检测手段。【治疗】抗病毒药物治疗，可参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》，并作适当调整。除此以外，应配合心理治疗和中医药治疗。1.抗病毒治疗：阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等治疗生殖器疱疹可以减轻症状，缩短病程，减少排毒。(1)初发感染：阿昔洛韦200mg，5次/d，连服7～10d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服7～10d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服7～10d，或泛昔洛韦250mg，3次/d，连服7～10d。(2)复发感染：最好在出现前驱症状或损害出现24h内开始治疗。阿昔洛韦200mg，5次/d，连服5d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服5d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服5d；或泛昔洛韦125～250mg，3次/d，连服5d。(3)频繁复发：1年复发6次以上的患者为减少复发次数，可用抑制疗法。阿昔洛韦400mg，口服，2次/d；或伐昔洛韦300mg，口服，1次/d；或泛昔洛韦125～250mg，口服，2次/d。以上药物均需长期服用，一般服用4个月到1年。(4)严重感染：指原发感染症状严重或皮损广泛者。阿昔洛韦每次5mg～10mg/kg体重，静脉点滴，1次/8h，用5～7d或直至临床症状消退。(5)免疫缺陷者：可按上述方案治疗，必要时可适当延长疗程。(6)妊娠期疱疹：需权衡母婴的利弊选择适当的抗病毒药物和方案。目前主张，孕妇初发生殖器疱疹可以口服阿昔洛韦治疗；有严重并发症可危及生命者，应静脉滴注阿昔洛韦治疗；对于频繁复发或新近感染的孕妇生殖器疱疹患者，在足月时，可通过阿昔洛韦治疗以减少活动性损害的出现，从而降低剖宫产率；对于以往有复发性生殖器疱疹病史但近足月时无复发迹象的孕妇，可以不进行阿昔洛韦治疗。(7)新生儿疱疹：阿昔洛韦30～60mg/(kg.d)，静脉滴注，疗程为10～21天。2.局部治疗：保持患处清洁、干燥。皮损处可外涂3%阿昔洛韦霜、1%喷昔洛韦乳膏和酞丁胺霜等。若有继发细菌感染，应加用抗生素。3.中医药治疗：复发性生殖器疱疹患者往往具有劳累、心理焦虑等情况，因此在积极抗病毒治疗的同时，可给予一些健脾利湿、清热解毒和养肝滋肾、滋阴清热的中药，如参苓白术散和知柏地黄丸等，对部分患者有效。4.心理治疗：由于本病很易复发，反复发作常给患者带来烦恼和焦虑，应耐心、细致地对患者进行心理治疗，鼓励病人增强战胜疾病的信心，积极配合治疗。第七节 软下疳软下疳是由杜克雷嗜血杆菌引起的疼痛性溃疡性的性病，目前在我国的已报告发病率不高，可能是真正的发病率低，也不排除诊断手段和医生认识能力不高的原因。本病常见于男性，女性相当少见，男女之比约为9∶1，可能由于发生于阴道及宫颈的损害不引起症状，难以发现之故。最近研究发现，软下疳是促进人类免疫缺陷病毒(HIV-1)在异性间传播的重要辅助因子，认为控制和消灭软下疳是减少HIV-1在异性间传播的有效措施之一。【临床表现】本病的最突出特点是溃疡疼痛剧烈。感染后潜伏期平均2-3天。大部分病例约在1周以内，有时少数病例可在数周以后发病。女性比男性的症状一般较轻，潜伏期也长，症状比较隐秘。一、典型软下疳初发为外生殖器部位的炎性小丘疹。24-48小时后，迅速形成脓疱，3-5天后脓疱破溃后形成溃疡，境界清楚。溃疡呈圆形或椭圆形，边缘为锯齿状，其下缘有潜蚀现象，周围呈炎症红晕。溃疡底部有黄色猪油样脓苔，并覆盖很多脓性分泌物，剥去脓苔可见出血，溃疡基底部见丰富的红色肉眼组织增生。疼痛明显。触诊柔软称此为软下疳。 软下疳数目在最初仅为1～2个，因可自家接种，故可在附近和对吻部位出现新生病灶。软下疳大部分发生在外阴部位，男性多在冠状沟、包皮、龟头、包皮系带处。女性多发生在阴唇、外阴、后联合、宫颈、阴道内，但后者隐蔽的部位不易被发现。阴部以外如手指、口唇、舌等部位也可见到。 病损处所属的淋巴腺肿大，约于数日到两周间形成溃疡。男性比女性较多见。称此为横痃。软下疳横痃呈急性化脓性腹股沟淋巴腺炎，多为单侧，也可见于两侧，局部红肿热痛，横痃溃破后呈鱼嘴样外翻，俗称“鱼口”。近年由于及早使用了有效治疗，控制了感染进一步发展，使典型的软下疳横痃已不多见。二、不典型的软下疳表现有一过性软下疳：软下疳损害小，4～6天内消失，但在2周左右之后，发生腹股沟淋巴结病，易误诊为性病性淋巴肉芽肿或生殖器疱疹；隆起性软下苷，溃疡底部为凹陷下疳，肉芽增生形成隆起状。毛囊性软下疳，呈针头大的小型下疳，在外阴部毛囊深部形成溃疡。矮小软下疳，是非常小的损害，很像生殖器疱疹所致的糜烂，但有不规则的基底和刀切样出血性边缘。侵蚀性软下疳，溃疡进行速度较快，并向深部发展，在数日内阴茎或阴唇有大片坏死和脱落，从而常引起大出血，此种下疳多由并发其他细菌混合感染所致。匍行性软下疳是长而窄的线性溃疡。【并发症】1.软下疳性淋巴结炎：又称软下疳性横痃或痛性横痃，50～60%患者可以发生，多在软下疳溃疡出现后数天到了周内发生。以腹股沟多见，常为单侧性，开始为局部淋巴结肿大，有轻微压痛，然后可逐步累及邻近多个淋巴结，并产生淋巴结周围炎，彼此可融合成较大的团块。局部皮肤可红肿，触之有波动感，最后可破溃而形成溃疡。此时患者可有明显的疼痛，还可伴有发烧，常需2-4周才逐步愈合形成疤痕。2.包皮炎和嵌顿包茎：当患者在包皮内发生软下疳时，可因炎症水肿而造成包皮炎性包茎，包皮内脓汁积潴可引起龟头炎。如果包皮高度水肿不能翻转时则可引起嵌顿包，愈后遗留包皮瘢痕狭窄。3.尿道瘘：由于阴茎部软下疳可造成阴茎毁坏性溃疡而侵犯及尿道，可引起排尿剧痛，最后可导致尿道狭窄，排尿困难。【检查】一、细菌学检查1.镜检：从软下疳开放性溃疡取材涂片标本染色，杜克雷嗜血菌易检出，未破溃病灶从脓肿或横痃中穿刺，取其穿刺液涂片标本染色也易检出，更为典型，用美蓝染色或革兰氏染色等镜检用10×100倍油浸观察。 2.培养检查：软下疳菌分离培养较为困难，故在采取标本时应注意取软下疳溃疡边缘下贮留脓汁或穿刺横痃抽吸的脓汁，或再用生理盐水充分洗涤溃疡底面后，再用生理盐水湿棉签涂抹标本送培养。国际上软下疳的标准培养基一种是由淋球菌琼脂培养基加牛血红蛋白、胎牛血清、万古霉素及纤维素、氨基酸等组成；另外一种是由Muller-Hinton琼脂、马血、万古霉素及其他培养成份组成，上述两种培养基可以同时应用，以提高阳性率。菌落常于接种后24-48小时形成。色灰黄而透亮，直径约为1～2mm。从菌落处取材作革兰染色阴性，为成双的短杆菌，成链状排列。同时应作生化反应以鉴定之。主要有：氧化酶试验弱阳性，过氧化酶试验阴性，非卟啉试验阴性，硝酸盐还原试验阳性，硷性磷酸酶试验阳性。二、血清学检测感染杆克雷嗜血杆菌能产生抗体，通过血清学检查，不论是补体结合，凝集反应以及荧光抗体间接法等均可证实，但尚未推广，目前认为IgM抗体敏感性为74%，IgG抗体敏感性为94%，其特异性分别为84%和64%。这种方法准确率有待提高。三、PCR检测PCR检测杜克雷嗜血杆菌。此方法检测细菌DNA，科研上应用多，临床诊断未有可用试剂。四、组织病理病理表现为中央为溃疡，溃疡边缘表皮增生，溃疡下方可见三个炎症带，垂直排列，分别为：溃疡基底层：多形核白细胞为主，混有红细胞，纤维素及坏死组织。中层有许多新生的血管，组织水肿明显，有嗜中性白细胞、淋巴细胞及组织细胞浸润，可见较多的纤维母细胞。深层为淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润，血管周围明显。用Giemsa及Gram染色，有时可在浅层或深层中查见杜克雷嗜血杆菌。【诊断】根据发病前的性接触史，尤其是不洁性交史，典型的临床表现和经过，较短的潜伏期后发生软而扁的丘疹、脓疱、溃疡，单侧性的化脓性淋巴结炎，直接镜检和培养检出杜克雷嗜血杆菌，PCR检测杜克雷嗜血杆菌DNA，即可作出诊断。 鉴别诊断：需要与梅毒硬下疳、生殖器疱疹、性病性淋巴肉芽肿、固定性药疹、白塞氏病等鉴别。【治疗】一、治疗原则及时、足量、规则。在治愈前，应避免性生活。在随诊期间，性生活应使用避孕套。二、治疗方式(一)全身治疗1.有效的抗菌素包括有红霉素族：红霉素、利君沙，罗红霉素，阿齐霉素。2．头孢类：头孢曲松钠等，喹诺酮类：环丙沙星、氧氟沙星、莫西沙星等。(二)局部治疗1．未破溃的丘疹或结节，外用鱼石脂，红霉素软膏。 2．溃疡，用1/5000高锰酸钾或双氧水冲洗，然后，外用红霉素软膏，因软下疳易于自身接种，应做好局部清洁消毒。 3．淋巴脓肿；穿刺应在远处正常皮肤刺入脓腔，抽吸脓液或根据病情注射药物。(三)合并HIV感染的处理这类患者溃疡愈合更慢，疗程要更长，短程治疗往往失败，需应用两种以上抗生素联合用药。有条件时应从病灶中分离杜克雷嗜血杆菌作抗生素敏感试验。治疗3-7天后，应对患者进行再次检查，若治疗有效，3日内溃疡症状即有改善，7日内溃疡即可见明显愈合。否则，应考虑：诊断是否正确，是否同时合并另一种STDs病原体感染；是否同时有HIV感染；或杜克雷嗜血杆菌是否对抗生素耐药。通常，溃疡愈合的时间和溃疡大小有关，较大的溃疡可能需要两周才能愈合。 (四)手术治疗晚期已形成组织破坏、瘢痕及畸形者，可行外科手术治疗。对包茎病人应先用以上药液浸泡或湿敷，治愈后应行包皮切除术。第八节 性病性淋巴肉芽肿性病性淋巴肉芽肿(LGV)，又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体，主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播。有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症。因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。【临床表现】患者有不洁性交史，潜伏期7～10天。1.早期症状：初疮多发生在男性阴茎体、龟头、冠状沟及包皮，女性阴道前庭、小阴唇、阴道口、尿道口周围的5～6mm的极小疱、溃疡、常为单个，有时数个，无明显症状，数日不愈，愈后不留瘢痕。亦可发生于肛周，口腔等处。2.中期症状：初疮出现1～4周后，男性腹股沟淋巴结肿(第四性病性横痃)，疼痛，压痛，粘连，融合，可见“槽沟征”(腹股沟韧带将肿大的淋巴结上下分开，皮肤呈出槽沟状)。数周后淋巴结软化，破溃，排出黄色浆液或血性脓液，形成多发性瘘管，似“喷水壶状”，数月不愈，愈后留下疤痕。女性初疮多发生于阴道下部，向髂及直肠淋巴结回流，引起该部淋巴结炎，直肠炎，临床可有便血、粘液血便、腹痛、腹泻、里急后重及腰背疼痛，形成肛周肿胀、瘘管、直肠狭窄及大小阴唇象皮肿等。3.晚期症状：数年或数十年后，长期反复性的腹股沟淋巴管(结)炎可致阴部象皮肿、直肠狭窄等。4.全身症状：淋巴结肿大化脓期间可有寒战、高热、关节痛、乏力及肝脾肿大等全身症状。亦有皮肤多形红斑，结节性红斑，眼结膜炎，无菌性关节炎，假性脑膜炎。【检查】1.衣原体培养：抽取有波动的淋巴结内的脓液接种于小鼠的脑组织或鸡胚卵黄囊或McCoy细胞(细胞已取代前二者)可分离出病原，但敏感性不高。2.血清学检查：目前最有帮助的血清学方法是补体结合试验。本试验很敏感，于感染4周后出现阳性，当查到高水平抗体(1：64)时有诊断意义。但本试验对性病性淋巴肉芽肿并无特异性，仍要结合临床进行分析。3.微量免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验，亦已被应用，它们有一定的敏感性和特异性，可用于鉴别及筛选用。4.基因检查。【诊断依据】1.有不洁性交史，潜伏期7～10日。 2.早期为外生殖器水疱，糜烂与溃疡，1～4周后可见腹股沟淋巴结肿大，男性有“槽沟征”，多数瘘管似“喷水壶状”，愈后有瘢痕。女性可发生直肠周围炎，晚期出现象皮肿及直肠狭窄。 3.发生淋巴结炎时，可有寒战、高热及关节痛等全身症状。 4.病理改变为淋巴结有星状脓肿。 5.补体结合试验于感染4周后呈阳性反应，滴度1:64以上。 6.组织培养，可分离出衣原体(L1，L2及L3血清型)。 7.PCR检测衣原体DNA阳性。【治疗】1.强力霉素100mg，2/d，共21天。2.四环素500mg，4/d，共14天。3.美满霉素100mg，2/d，共15天，首剂加倍。4.阿齐霉素250mg，2/d，共7天。5.诺邦250mg，2/d，共14天。6.复方新诺明2片，2/d，共14天。第九节 艾滋病艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。【流行病学】1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。【病理改变】1.免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。2.临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤黏膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。【临床表现】我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。(一)急性期通常发生在初次感染HIV后2～4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1～3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。(二)无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6～8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。(三)艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥25px，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。(四)HIV相关机会性感染及肿瘤常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。【检查】1.主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<；；200/μl，CD4/CD8<；；1.0，(正常人为1.25～2.1)，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。< span="">2.B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。3.NK细胞活性下降。4.各种致病性感染的病原体检查如PCR，组织学证实的恶性肿瘤，如KS。5.HIV抗体检测：①酶联免疫吸附法(ELISA)；②明胶颗粒凝集试验(PA)；③免疫荧光检测法(IFA)；④免疫印迹检测法(WesternBlot，简称WB法)；⑤放射免疫沉淀法(RIP)，其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。⑥PCR技术检测HIV病毒。 【诊断】一、急性期诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。二、无症状期诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。三、艾滋病期(1)原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；(2)慢性腹泻次数多于3/日，>1个月；(3)6个月之内体重下降10%以上；(4)反复发作的口腔白念珠菌感染；(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；(7)反复发生的细菌性肺炎；(8)活动性结核或非结核分支杆菌病；(9)深部真菌感染；(10)中枢神经系统占位性病变；(11)中青年人出现痴呆；(12)活动性巨细胞病毒感染；(13)弓形虫脑病；(14)青霉菌感染；(15)反复发生的败血症；(16)皮肤黏膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。诊断标准：①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或②HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病。【治疗】一、治疗原则包括咨询、心理社会支持、筛查各种感染和了解有关HIV感染的疾病过程的基本内容与进展。二、抗HIV治疗高效抗逆转录病毒治疗是艾滋病的最根本的治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。(一)开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机1.成人及青少年：下列情况之一建议治疗：(1)艾滋病期患者；(2)急性期；(3)无症状期CD4+T淋巴细胞<350 hiv-rna="">105cp/ml；(5)心血管疾病高风险；(6)合并活动性HBV/HCV感染；(7)HIV相关肾病；(8)妊娠。开始HAART前，如果存在严重的机会性感染或既往慢性疾病急性发作，应控制病情稳定后再治疗。2.婴幼儿和儿童：以下情况之一建议治疗：(1)小于12个月的婴儿；(2)12至35个月的婴儿，CD4+T淋巴细胞比例<20%，或总数<750/mm3；(3)36个月以上的儿童，CD4+T淋巴细胞比例<15%，或总数<350/mm3。(二)抗反转录病毒(ARV)药物1.国际现有药物：六大类30多种。核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、整合酶抑制剂(raltegravir)、融合酶抑制剂(FIs)及CCR5抑制剂(maraviroc)。2.国内ARV药物：有前4类，12种。推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平。某些特殊人群(如儿童、孕妇、合并结核、肝炎及静脉吸毒者)的抗病毒治疗均有其特殊性，应具体问题具体分析，不能照搬以上方案。(三)依从性很重要。抗病毒治疗前，应与患者有充分的交流，让他们了解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、依从性的重要性、服药后必须进行定期的检测，以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。同时要得到其家属或朋友的支持，以提高患者的依从性。抗病毒治疗过程中，应监测CD4+T淋巴细胞、HIV-RNA及常规血液检测，以评价疗效及副作用。三、并发症的治疗对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。如：念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑；单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦，局部应用干扰素；PCP应用复方新诺明，或联合克林霉素，重者联合糖皮质激素，甚至呼吸支持；细菌感染应用针对敏感菌的抗生素；活动性结核给予规范的抗结核治疗，出现结核性脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素；鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素(或阿奇霉素)，重症可同时联合利福布汀或阿米卡星；深部真菌感染根据真菌的种类可选二性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等；巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠，累及神经中枢时需二者合用；弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶，过敏者用克林霉素。并发肿瘤者：子宫颈癌：根据分期不同需根治手术、放疗、化疗。淋巴瘤需联合化疗。卡波氏肉瘤：局限者仅需抗HIV治疗，播散者需化疗。【预后】1.无症状长期稳定：见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。也见于感染后长期不进展者。2.致残：部分患者因并发症未能治愈，可能导致失明或其它器官功能障碍。3.死亡：见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药物的副反应。

第一节 概论性传播疾病(STD)是指通过性接触可以传染的一组传染病，在我国，人们简称为性病。其概念不同于经典性病，包容的病种20余种。所谓通过“性传播”，不一定就指生殖器性交而言。性传播是一种传播方式，可以有直接传染方式，也可以是间接传染方式，还存在着由父母亲传给胎儿或新生儿的方式。【流行病学】性病在全世界很多国家中已构成严重的公共卫生问题，艾滋病的出现，给许多国家社会经济的发展带来消极影响，甚或已危及到整个民族的生存。据世界卫生组织(WHO)估计，全球每年新发可治愈的性病3.33亿，也就是说每天约有1百万人受到感染。目前，占居前4位的STD分别为梅毒、淋病、衣原体和毛滴虫病，WHO估计每年新发病例数分别为1200万、6200万、8900万和1亿7千万。性病在中国正在迅速蔓延，目前已跃居为第二大常见传染病。解放前所谓经典性病(VD)泛滥，当时全国有患者1000多万人。建国后，在政府领导下，于1964年宣布中国大陆已基本消灭VD，取得了举世瞩目成绩。进入20世纪80年代，性病死灰复燃。1977年全国报告STD13例，近些年发病迅速增加，1998年报告病例达63万多，据估计实际病例数高达数百万之多。流行波及沿海、城市，内地、农村。患者多为青壮年，病种以淋病、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、梅毒为主，艾滋病病毒(HⅣ)感染者人数在不断增加。【传播方式】⒈性途径传播：包括接吻、触摸在内的性行为均可传播STD，是主要的传播途径。诸如奈瑟氏淋病双球菌、艾滋病病毒、支原体、衣原体、阴道滴虫等多种病原体可存在于阴道分泌液和精液中，性伙伴一方患病就能通过性行为传染给对方，而梅毒、生殖器疱疹、软下疳的病原体虽不存在于精液中，但可通过皮肤黏膜的直接接触传染对方。妇女比男性更容易感染性病。包皮过长者较易感染性病。⒉非性接触传播：性病患者的分泌物中有大量病原体，间接接触被病原携带者或病人泌尿生殖道分泌物污染的衣服、用具、物品、被褥、便器等，也可能被感染。⒊血源传播：艾滋病、梅毒、淋病、乙型肝炎、丙型肝炎、巨细胞病毒感染均可通过输血传播。输注含有上述病原体的血液，其传染机率一般可高达95%以上，而且潜伏期短，发病快，症状严重，合并症多。⒋母婴传播：(1)胎内感染：梅毒螺旋体、艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和单纯疱疹病毒等可通过胎盘传染胎儿，造成胎内感染。胎儿感染一般发生在妊娠4个月以后。艾滋病病毒可穿过绒毛羊膜进入羊膜腔，进而通过胎儿吞食羊膜液经肠道感染，或直接经黏膜感染，或者病毒穿过胎盘合胞体滋养层经血感染。梅毒经胎盘感染可引起胎儿流产、早产、死胎或出生后死亡，即使婴儿存活，也常出现畸形、智力低下等疾病。单纯疱疹病毒胎传可引起胎儿死亡、流产、畸形、脑炎、宫内发育迟缓、白内障、先天性心脏病等。(2)产道感染：一些STD虽不能经胎盘传染，但胎儿通过产道时，可以发生感染，例如新生儿淋菌性眼炎、非淋菌性婴儿结膜炎，新生儿肺炎等。HⅣ亦可经孕妇产道感染胎儿。(3)产后感染：产后哺乳和母婴间密切接触可引起婴儿感染。如果母亲为HⅣ感染者，通过食入含HⅣ的乳汁可致婴儿受染。⒌医源性传播：医疗操作所用器械消毒不严，可造成医源性感染。主要是未消毒或消毒不彻底的注射器、手术器械、以及刺破皮肤或黏膜的其它医疗器械，造成病人之间、医患之间的传播，特别是艾滋病、乙型肝炎和丙型肝炎的传播。⒍人工授精、器官移植及性暴力：人工受精和器官移植可造成STD的传播，尤其是HⅣ的传播。儿童或成人被强奸后有时会染上STD。【预防】中国《性病防治管理办法》明确指出，中国对STD防治实行预防为主、防治结合、综合治理的方针。(一)性病的初级预防1.普及STD防治知识和提高自我保护意识。⒉严禁不洁性行为。恪守一夫一妻制的伦理观，严禁不洁性行为。特别是避免同属于高危险人群的人发生性行为。3.使用避孕套。对拒绝改变高危性行为的人，要提倡每次性交都正确使用避孕套。4.避免妊娠。加强妊娠妇女的STD感染检查非常重要，应列为常规检查项目。患有STD疾病的妇女在彻底治愈之前，应避免妊娠，已经妊娠的要及时进行彻底治疗和向医生咨询。5.严格控制经血传播。供血者在供血之前要经过HⅣ抗体、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、梅毒血清反应等项目的检查，只有检测项目全部阴性者才准许供血。6.应用抗菌素和局部消毒剂。虽然在性交前或性交后服用抗菌素对预防某些STD有一定作用。但性乱者、妓女和嫖客采用事后服用或注射治疗STD的抗菌素来保护自己免受感染不可靠。因为没有任何一种抗菌素能预防所有的STD。(二)性传播疾病的二级预防1.性病患者要及时诊断和正确治疗。几乎所有STD均不会因一次感染而产生较长时间的保护性免疫，故治疗后可以再受传染和发病。对密切接触者应进行预防性治疗，及早切断传染链。2.追踪性伙伴和夫妻同治。以便消除传染源和防止循环传染。3.做好性病病人的咨询工作。主要方面有：动员性伙伴或配偶及时就诊查治；建议和指导患者接受艾滋病抗体检测；正确使用避孕套；做好宣传，不要轻信街头游医广告；劝其停止高危性行为；防止家庭内接触传染。4.性病患者治疗后的追访。例如梅毒完成正规治疗后的一年内应每间隔3个月、第二年每间隔6个月做非梅毒螺旋体抗原的梅毒血清学检测(RPR或USR等)，淋病正规治疗后第7～10天及第14天前后做淋菌培养等，来评价治疗效果和以防复发。《性病防治管理办法》规定，中国目前重点防治的STD共8种。即梅毒、淋病、艾滋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣和生殖器疱疹。其中前3种属于《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的乙类传染病，其它5种为卫生部规定需作监测和疫情报告的病种。第二节 梅毒梅毒是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病，已经问世数百年了，目前在世界范围均有分布，是十分重要的性传播疾病；可以分为获得性梅毒、先天梅毒和妊娠梅毒等。一、获得性梅毒【临床分期】(一)早期梅毒病期2年以内，又分为以下几类：1.一期梅毒，即硬下疳；2.二期梅毒；3.早期潜伏梅毒：凡有梅毒感染史且病期2年以内，无临床症状或者症状已经消失，物理检查缺乏梅毒的表现，脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清反应阳性者。(二)晚期梅毒(三期)病期2年以上，分为以下几类：1.晚期良性梅毒：包括皮肤、黏膜、眼和骨胳的晚期梅毒损害；2.心血管梅毒；3.神经梅毒；4.晚期潜伏梅毒：对于病期不明的潜伏梅毒应该按照晚期潜伏梅毒对待。【临床表现】(一)一期梅毒1.一期梅毒潜伏期从10日至90日不等，平均21日。2.本期皮损为硬下疳，为25px左右单发的圆形或椭圆结节，境界清楚，基底深在硬度似橡皮或软骨样，无自觉疼痛或压痛；表面平坦，浸润明显，中央有溃疡，初期淡红色，晚期变为灰色；硬下疳疮面分泌物多为浆液性，内含大量螺旋体，传染性很强；个别病人可以出现2个以上的硬下疳，但少见。硬下疳发生在男性冠状沟、包皮内侧、龟头、阴茎、尿道外口等处，女性则主要出现在阴唇系带、阴唇及宫颈。男性同性恋或双性恋者硬下疳常出现在肛门或直肠。也可出现于口唇、舌部、咽部、乳房、手背等其它部位。3.在未经治疗的情况下，硬下疳多数在3～6周左右自行消退，留下一个浅表性瘢痕或色素沉着斑。如果采用有效的趋梅治疗，硬下疳可以很快消退。4.硬下疳出现一周后局部淋巴结开始肿胀，又称梅毒性横痃，以两侧腹股沟淋巴结受累最常见。淋巴结黄豆到手指头大小，质硬，无自觉疼痛及压痛，不融合，非化脓性，无粘连。如果硬下疳发生于其它部位，可以出现非对称性淋巴结肿大。(二)二期梅毒1.二期梅毒潜伏期多在硬下疳发生后3～6周出现；偶见硬下疳未完全消退时已出现损害。2.症状与体征：梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。可先有前驱症状，而后累及皮肤、黏膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。(1)前驱症状：二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。(2)皮肤表现：二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。自觉症状不明显。1)斑疹性梅毒疹：皮疹数目多，多对称分布，好发于胸腹、双肋部及四肢屈侧。皮损为0.5～25px斑疹，初为淡红色，似蔷薇色，又称蔷薇疹，境界不清楚，充血但无浸润感。以后发展为暗红色，部分皮疹压之不完全褪色。皮疹孤立不融合。无自觉症状。如果未经治疗，斑疹性梅毒疹可自行消退，也可发展为丘疹性梅毒疹。2)丘疹性梅毒疹：丘疹多泛发于躯干、四肢，对称分布，散在不融合，无症状。典型损害为直径25px左右的丘疹，铜红色，境界清楚，浸润明显。早期表面光滑，而后出现鳞屑。丘疹性梅毒疹具有多形性，因而常与银屑病、玫瑰糠疹、药疹、扁平苔藓等其它皮肤病相似。但丘疹性梅毒疹掌跖处的皮疹具有特征性。表现为红色斑丘疹或丘疹，境界十分清楚。浸润明显。表面有明显鳞屑，尤以领口状脱屑更具特点。3)发生于外生殖器、肛门周围及腹股沟区、腋下等皱褶处的梅毒疹，表面常有糜烂、渗出、结痂，称扁平湿疣。由局部的温暖、潮湿和摩擦等的刺激，湿疹可增殖成疣状，因表面湿润，称扁平湿疣，其分泌物中含有大量螺旋体，传染性很强。4)脓疱性梅毒疹：临床很少见，主要发生于体弱、营养不良者，常继发于丘疹有多种形态，如痤疮样脓疱疹，但无粉刺。3.皮肤二期梅毒疹可自然消退。如未经治疗或治疗不足，螺旋体活力增强及机体免疫功能不足时，皮肤又可再发，称复发性二期梅毒疹。复发疹的特征是皮疹数目少，分布不对称，排列形状奇异。好发于后背、腰及四肢伸侧。皮疹直径更大，浸润更明显，甚至可以融合。皮疹复发得越晚，其表现越接近三期梅毒的皮损。4.梅毒性白斑：不常见。主要发生于女性颈部，为1～50px网状淡白斑，境界不甚清楚。无自觉症状。5.黏膜表现：约6～30%的患者有黏膜损害。(1)黏膜斑：多发生于口腔黏膜，如颊、舌及牙龈处，亦可出现在女性阴道黏膜。损害初为淡红色，而后表面糜烂，呈乳白色，周围绕以红晕，稍浸润，直径1～50px，圆形或卵圆形，境界清楚，表面分泌物中含有大量螺旋体，传染性强，损害单发或多发。自愈后亦可复发。(2)咽喉部损害：咽红，充血，伴扁桃腺肿大，为梅毒性咽峡炎。喉部表现为红斑，累及声带时出现声音嘶哑。6.皮肤附属器表现：(1)梅毒性脱发：多发生在感染后1年左右。常侵犯头后部或两侧。脱发区为0.5～25px左右圆形或不规则，呈虫蚀状或网状，境界不清。局部无炎性表现，无症状，可自愈。(2)梅毒性甲床炎：不常见。甲前部肥厚，不光滑，易破碎，造成甲不全或甲变形。7.淋巴结肿大：约50～86%的二期梅毒患者出现全身淋巴结肿大。常发生于感染7周后。表现为浅表淋巴结肿大，质硬，有弹性，无自觉症状，无压痛，活动性好，不粘连，不融合。无急性炎症及化脓性破溃。8.系统损害：10%的二期梅毒患者有系统损害，较常见的有关节炎、滑囊炎、骨炎；另外，由梅毒性肾小球肾炎而致的肾病综合症、肝炎、前色素膜炎以及急性脉络膜炎等也可见到。少数患者有脑膜炎、颅神经麻痹、横断性脊髓炎、脑动脉血栓以及神经性耳聋等。(三)三期梅毒1.三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。开始为皮肤、黏膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。2.症状体征：(1)皮肤损害：(1)结节性梅毒疹：皮损好发于头部、肩胛部和四肢伸侧。分布不对称。主要损害为0.5～25px左右暗红色结节，质硬，明显浸润常呈环形、花边状、蛇形等奇特形状排列。皮损持续数周至数月不等。有些皮损一边消退一边新生，严重者出现溃疡，留有瘢痕。病程数年之久。(2)树胶肿：以头部、小腿及臀部等处多见。发生时间晚于结节性梅毒疹。初为皮下硬结，逐渐扩大为深在性斑块，中央溃疡，边缘锐利，境界清楚。溃疡基底凹凸不平，呈暗红色，表面有粘稠状脓性分泌物，形似树胶，故名树胶肿。树胶肿的溃疡有时可深达骨膜或造成骨质破坏，可单发或多发，愈合后留有明显的萎缩性瘢痕。(3)部分患者在肘、膝关节附近出现对称性近关节结节，是一种无痛性皮下纤维结节。2.黏膜损害：黏膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻黏膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。3.内脏损害：(1)心血管梅毒：在早期梅毒时，梅毒螺旋体可侵犯主动脉壁，并再次休眠数年。而后引起动脉壁的炎症反应，继而产生动脉内膜炎，最终累及动脉全层，出现不同程度的肥厚，瘢痕化；内膜、中层和外膜产生动脉粥样硬化斑块和钙化。早期梅毒不出现心血管异常的临床表现，但在三期梅毒病人中，80%有心血管形态学上的改变，但出现心血管梅毒的表现者仅占其中10%。心血管梅毒临床症状常发生于感染后15～30年，因而多数症状的心血管梅毒患者的年龄在40～55岁。其中男性发病率为女性的3倍。临床主要表现为胸主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉口狭窄。(2)神经梅毒：梅毒螺旋体在全身系统性播散的初期可侵犯脑膜而发生无症状神经梅毒，脑脊液VDRL试验阳性。此后，如果未经治疗或治疗不足，病情可出现如下转归：自然缓解，无症状性梅毒性脑膜炎，或有症状性急性梅毒性脑膜炎。而随脑膜感染的发展最终可导致持续性无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆，但这几种类型在临床上可以共同存在而相互重叠。约10%的三期梅毒患者在感染后15～20年发生有症状神经梅毒。【检查】1.暗视野显微镜检查：取硬下疳、二期梅毒疹的丘疹、扁平湿疣及黏膜斑上的螺旋体进行病原学检查，如标本中看到螺旋体，其形态与运动符合梅毒螺旋体特征时，结果即为阳性。但如果在口腔黏膜取材，要注意与口腔腐生螺旋体相鉴别。若阴性，不能除外此诊断。2.直接荧光抗体检查：采用直接荧光抗体法(DFA-TP)对分泌物进行梅毒螺旋体检查。可排除其它螺旋体，特别是口腔腐生螺旋体的干扰。对确诊一、二期梅毒及复发梅毒十分重要。但是阴性结果不能排除梅毒。3.血清学检查：(1)非特异性螺旋体抗原血清试验：用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。应当指出的是，低危人群中非特异血清试验阳性者中半数为假阳性，所以此时需做特异抗体检测以确诊。一期梅毒中，当硬下疳发生14天后，VDRL可出现阳性。而当确诊时，VDRL检查有30～50%为阴性。二期梅毒中非特异性试验几乎均为阳性。但当血清中抗体过多时，反而会导致阴性，即前带现象。应当稀释血清后再做试验。潜伏梅毒非特异血清反应阳性。(2)特异性梅毒抗原血清试验：即螺旋体抗体检测。特异抗体试验在一期梅毒病人确诊时阳性率为70～90%，对二期病人的敏感性和特异性均很高。因特异抗体不易随治疗而消退，因而对三期梅毒病人的诊断意义明显优于非特异血清试验。4.脑脊液检查：是确诊神经梅毒的主要依据。【诊断】(一)一期梅毒1.病史：感染史或性伴感染史，潜伏期1～3周2.临床表现：硬下疳；腹股沟或近卫淋巴结肿大3.实验室检查：暗视野显微镜：皮肤黏膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体非梅毒螺旋体试验(如RPR)：可阳性；若感染不足2～3周，可阴性，应于感染4周后复查特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)：阳性；极早期可阴性。(二)二期梅毒1.病史：感染史或性伴感染史，输血史，病期在2年内2.临床表现：多形性皮肤损害；黏膜斑；虫蚀样脱发；全身浅表淋巴结肿大；梅毒性骨关节、眼、神经系损害3.实验室检查：暗视野显微镜扁平湿疣、湿丘疹和黏膜斑可查见梅毒螺旋体。非梅毒螺旋体试验(如RPR)阳性。特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)阳性。(三)三期梅毒1.病史：一或二期梅毒病史，性伴感染史，输血史，病期在2年以上2.晚期良性梅毒临床表现：皮肤黏膜损害：头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽的树胶肿，上腭和鼻中隔穿孔，马鞍鼻。骨梅毒，眼梅毒，其它内脏梅毒可累及呼吸道、消化道、泌尿生殖道、内分泌腺和骨骼肌。心血管梅毒：可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤。3.实验室检查：非梅毒螺旋体试验(如RPR)阳性。特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)阳性。有三期梅毒的组织病理变化。(四)神经梅毒1.病史：不安全性行为史，性伴感染史，输血史2.临床表现：无症状神经梅毒：无神经系统症状和体征，血清试验阳性，脑脊液检查有异常变化；脑膜神经梅毒：脑膜炎的表现，头痛，颈项强直和视乳头水肿；脑膜血管梅毒：为闭塞性脑血管综合征的表现，偏瘫、失语、癫痫发作、阿-罗瞳孔等；脑实质梅毒：麻痹性痴呆和脊髓痨等3.实验室检查：非梅毒螺旋体试验(如RPR)阳性。特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)：阳性。脑脊液检查白细胞数≥10X106/L，蛋白定量>500mg/L；脑脊液VDRL或FTA-ABS阳性，无条件做后两项时，可以做RPR和TPPA。(五)潜伏梅毒：无任何梅毒临床表现1.病史：感染史或性伴感染史，输血史2.临床表现：早期潜伏梅毒：病期在2年内，根据以下标准来判断：(1)在过去2年内有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍或更高；(2)在过去2年内有符合一期或二期梅毒的临床表现；晚期潜伏梅毒：病期在2年以上，无法判断病期者亦按晚期潜伏梅毒对待3.实验室检查：非梅毒螺旋体试验(如RPR)阳性。特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)阳性。脑脊液检查无异常。【治疗】治疗方案，参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》。梅毒治疗原则早期、足量、规则用药，首选青霉素，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。(一)早期梅毒(包括一期、二期及早期潜伏梅毒)1.青霉素：苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2～3次。普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续10～15d，总量800～1200万U。2.对青霉素过敏者：盐酸四环素500mg，4次/d，连服15d；或多西环素100mg，2次/d，连服15d；或米诺环素100mg，2次/d，连服15d。红霉素用法同盐酸四环素；或阿齐霉素500mg，连续10天。头孢曲松钠1.0g，静脉滴注或肌肉注射，1次/日，连续10天。(二)晚期梅毒(包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒及二期复发梅毒)1.青霉素：苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，l次/周，共3次，总量720万U。普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续20d为一疗程。也可根据情况2周后进行第2个疗程。2.对青霉素过敏者：盐酸四环素，500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d；或米诺环素100mg，2次/d，连服30d。红霉素用法同四环素。(三)心血管梅毒1.青霉素类：不用苄星青霉素。如有心力衰竭，应予以控制后再开始抗梅治疗。为避免吉海反应的发生，青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量。首日10万U，1次/d，肌注；次日10万U，2次/d，肌注；第三日20万U，2次/d，肌注；自第四日用普鲁卡因青霉素G，80万U，肌注，1次/d，连续15d为一疗程，总量1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周。必要时可给予多个疗程。2.对青霉素过敏者：盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。红霉素用法同四环素，但疗效不如青霉素可靠。(四)神经梅毒应住院治疗，为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。1.青霉素类：水剂青霉素G1200～2400万U/d，静脉滴注，即每次200～400万U，6次/d，连续10～14d。继以苄星青霉素G240万U，1次/周，肌注，连续3次。普鲁卡因青霉素G240万U，1次/d，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，共10～14d。继以苄星青霉素G240万，1次/周，肌注，连续3次。2.对青霉素过敏者：盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素。(五)HIV感染者梅毒苄星青霉素G240万U肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G240万U肌注一次，同时加用其他有效的抗生素。【治愈标准】1.临床治愈：一期梅毒(硬下疳)、二期梅毒及三期梅毒(包括皮肤、黏膜、骨骼、眼、鼻等)损害愈合消退，症状消失。但是以下情况不影响临床治愈的判断，继发或遗留功能障碍(视力减退等)；遗留疤痕或组织缺损(鞍鼻、牙齿发育不良等)；梅毒损害愈合或消退，梅毒血清学反应仍阳性。2.血清治愈：抗梅治疗后2年以内梅毒血清学反应(非梅毒螺旋体抗原试验)由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。一期梅毒(硬下疳)初期，血清反应为阴性时已接受充足抗梅治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。二、先天性梅毒先天性梅毒是由于患梅毒的孕妇未经及时治疗或治疗不当，梅毒螺旋体通过胎盘直接进入胎儿体内而引起的梅毒。【临床表现】2岁以内按早期先天性梅毒；2岁以后为晚期先天性梅毒。出生时多数受感染的婴儿并无症状，2/3患儿症状出现在出生后3～8周，3个月内所有患儿均出现症状。(一)早期先天性梅毒1.皮肤黏膜损害：鼻腔出现分泌物是常见的初发症状，可为水性，而后变为脓性和血性。黏膜溃疡引起软骨炎和坏死，可导致病人晚期出现鞍状鼻和鼻畸形，口周、口角、肛周出现放射性皲裂。30%～60%的患儿出现皮肤损害，常见者是淡红色较大的圆形斑疹，也有斑丘疹和丘疹，以后发展成暗红色或铜红色，有浸润，好发于后背、会阴周围、四肢和掌跖。如不治疗可持续1～3个月。可复发。水疱大疱性损害也可以发生，主要出现在掌跖处。有时伴有明显的脱屑。部分患儿还有湿疹样、脓疱样甚至脓皮病样损害，发生在面、会阴周围、腹股沟区。此外，肛周、腹股沟区亦可有扁平湿疣。2.附属器损害：患儿可头发稀疏，发育不良。婴儿斑秃，或于眉弓处脱发，提示先天性梅毒。甲沟炎、甲营养不良，第4、5指发生几率较高。3.淋巴网状内皮系统：半数患儿肝脾肿大。1/3患儿有黄疸。持续1年以上。多数病人淋巴结肿大。其中占20%患儿中滑车上方皮下结节出现，为梅毒所特有。4.骨骼变化：1岁以内患儿1/3以上在体检时发现有骨骼受损，其中80%经X线检查有异常。主要为广泛的骨软骨炎。另外亦有骨膜炎。长骨最易受累。5.其它器官受累：可出现肾小球肾炎、脉络膜视网膜炎、青光眼、眼色素膜炎等。重症患儿出现肺炎。(二)晚期先天性梅毒晚期先天性梅毒主要影响骨骼、软组织、眼、耳和中枢神经系统，但是很少侵犯心血管系统。特征性损害为树胶肿。畸形是由于螺旋体感染发生于生长发育的关键时期之前和免疫系统发育未成熟之前所致，特征性畸形常见于头面、牙齿和小腿。1.头面部:婴儿软骨炎和面部骨炎可导致颅面畸形，如面前额骨突起，在有症状病人中30%～87%有此表现。另外，约1/3患者因鼻软骨发生深在性坏死性软骨炎而表现为鞍状鼻。2.长骨损害:胫前因骨膜增生而向前呈弓状弯曲，形似马刀状(佩刀腿)，较常见。3.牙齿畸形:极具特征性。表现为牙缝增宽，钉状或凿状尖牙和门牙，双牙根向切缘逐渐变细呈锥形，即Hutchinson齿。1岁内患儿可以X线照片诊断Hutchinson齿。4.晚期梅毒性角膜炎最具特征性，它发生于5～16岁，连同神经性耳聋、典型牙齿改变共称其为Hutchinson三联征。在8～15岁的少数病人，有对称性、无痛性膝、肘关节肿胀。在童年后期及少年期发生在上腭、喉、鼻中隔的树胶肿可以引起鼻中隔和软腭穿孔。虽然症状性神经梅毒罕见，但无症状性神经梅毒较常见。多发生于青春期后，与成人的脊髓痨、麻痹性痴呆和灶状树胶肿相似。可出现发作性冷血红蛋白尿。青霉素治疗可终止发作。【检查】1.梅毒螺旋体检测:早期先天性梅毒患者鼻腔分泌物、黏膜斑、大疱水疱性损害，或扁平湿疣分泌物中含有螺旋体，用暗视野显微镜或免疫荧光方法可以检出。这对诊断早期先天性梅毒有重要意义。2.血清学试验:一般非特异性抗原血清试验阳性，同时FTA-ABS或TPHA阳性提示患儿有先天梅毒。婴儿血清阳性滴度在2个月内下降4倍，并在6个月转阴时，则提示其IgG来自母体的血清；如果阳性滴度稳定或者持续上升，说明婴儿有活动感染。另外，婴儿血IgM水平较新生儿脐带血IgM水平升高，且血清试验阳性，说明婴儿患有梅毒。3.脑脊液检查:示淋巴细胞升高。4.X线检查:见特征性的骨损害或者牙损害。5.血液学改变:90%以上患儿有贫血。20%以上嗜中性粒细胞升高。另外，单核细胞增高也较常见。约1/3患者明显血小板减少，易并发出血。还有AST升高。【诊断】1.病史：生母为梅毒患者2.临床表现：早期先天梅毒：在2岁内发病，类似于获得性二期梅毒，发育不良，皮损有红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎喉炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等；晚期先天梅毒：在2岁后发病，类似于获得性三期梅毒；出现炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、Clayton关节、胫骨骨膜炎；也可出现标记性损害如前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、胸锁关节骨质肥厚、赫秦生齿、腔口周围皮肤放射状皲裂等；隐性先天梅毒：先天梅毒未经治疗，无临床症状，但血清学试验阳性，脑脊液检查正常，小于2岁者为早期隐性先天梅毒，大于2岁者为晚期隐性先天梅毒3.实验室检查：暗视野显微镜：在早期先天梅毒儿的皮肤黏膜损害或胎盘中可查见梅毒螺旋体。非梅毒螺旋体试验(如RPR)阳性；其滴度等于或高于母体2个稀释度(4倍)有确诊意义特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)阳性；其IgM抗体检测阳性有确诊意义。【治疗】患梅毒的孕妇均应接受青霉素治疗。因为生产前的青霉素治疗有可能防止先天性梅毒发生。对青霉素过敏者，尽可能采用脱敏疗法，因为红霉素的疗效不好，四环素类不能用于孕妇。治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》。(一)早期先天梅毒(2岁以内)1.脑脊液正常者:苄星青霉素G5万U/(kg，d)，1次分两臀肌注。2.脑脊液异常者:(1)水剂青霉素G10～15万U/(kg，d)，出生后7d以内的新生儿，每次5万U/kg，2次/d，静脉注射；出生7d以后的婴儿3次/d，直至总疗程10～14d。(2)普鲁卡因青霉素G5万U/(kg，d)，肌注，1次/d，连续10～14d。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者进行治疗。(二)晚期先天梅毒(2岁以上)1.水剂青霉素G20～30万U/(kg，d)，4～6次/d，静脉注射或肌注，连续10～14d。2.普鲁卡因青霉素G5万U/(kg，d)，肌注，连续10～14d为一疗程。可考虑给两个疗程。对较大儿童的青霉素用量，不应该超过成人同期患者的治疗用量。3.对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，7.5～12.5mg/(kg，d)，分4次，连服30d。8岁以下儿童禁用四环素。血清阳性而未治疗的新生儿须在第1、2、3、6和12个月时随访。非螺旋体抗体滴度应在3个月内下降，6个月左右转阴。如果该滴度不下降或升高，应当重新检查并充分治疗。螺旋体抗体可存在1年。如果1年以上仍阳性，应当按先天梅毒治疗。治疗后的先天性梅毒应当随访，并监测非特异性抗体血清反应滴度是否下降。脑脊液淋巴细胞升高者，应每半年复查脑脊液一次，直至恢复正常。如果细胞计数在2年后仍不正常，或每次检查无下降趋势，应重复治疗，对6个月后脑脊液VDRL仍阳性者，也应重复治疗。第三节 淋病淋病是由淋病奈瑟菌所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。主要通过性交传染。感染尿道、子宫颈内膜、也可侵犯直肠、眼结膜和咽部。女性可发生前庭大腺炎、子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎；男性可发生附睾炎和前列腺炎；造成不孕或不育。并可经血行播散，引起菌血症、关节炎、心内膜炎、脑膜炎、肝炎等。【临床表现】淋病易于传染和重复感染，易于合并衣原体等的感染，易于出现合并症及后遗症，所以应引起足够的重视。淋病奈瑟菌感染部位、感染时间长短、感染株毒力、感染的程度、机体敏感性及是否同时伴有沙眼衣原体等影响临床表现。一、男性无合并症淋病(一)急性淋球菌性尿道炎(急性淋病)潜伏期1～14天，常为2～5天。1.急性前尿道炎：先出现尿道口红肿，发痒，轻微刺痛，有稀薄黏液流出。约2天后分泌物变黏稠呈脓性，脓液呈深黄色或黄绿色，并有尿道刺激症状。患者有尿频、尿急及尿痛症状，排尿开始尿疼明显。夜间阴茎可有痛性勃起。检查时尿道口红肿，轻轻挤压尿道即可见尿道口有黄色脓液。阴茎可红肿，有压痛。包皮可因炎性肿胀而不能翻起，在包皮与龟头间可见脓液。腹股沟淋巴结可肿大、红肿、疼痛，亦可化脓破溃。2.急性后尿道炎：急性前尿道炎发病2周后约60%的患者淋球菌侵犯后尿道，出现尿意窘迫，尿频，一昼夜可达10余次，急性尿潴留。尿痛特点是排尿终末时疼痛或疼痛加剧，呈针刺样，还有会阴坠痛，偶有终末血尿。急性淋菌性尿道炎可伴发热(38℃)、头痛及全身不适。(二)慢性淋菌性尿道炎因治疗不彻底、淋球菌可隐伏于尿道体、尿道隐窝、尿道旁腺使病程转为慢性。常前、后尿道炎同时发生，好侵犯尿道球部、膜部及前列腺部。症状轻微，尿道常有痒感，排尿时有灼热感或轻度刺痛，尿流细，排尿无力，滴尿。大部分患者于清晨尿道口有少量浆液痂，挤压会阴部或阴茎根部常可见稀薄黏液溢出，尿液尚清晰，但可有淋丝。二、男性有合并症淋病(一)前列腺炎是因淋球菌侵入前列腺的排泄管、腺体引起。急性前列腺炎可有发热、寒战、会阴疼痛及尿路感染症状。检查时可有前列腺肿胀、压痛。慢性前列腺炎症状，轻微有会阴部不适，阴茎痛。早晨尿道口“糊口”现象，尿中见淋丝。前列腺炎患者的前列腺按摩液有脓球及卵磷脂减少。涂片或培养找到淋球菌。肛诊可在前列腺上触到小结节，并有不适或痛感。(二)精囊炎本病常与前列腺炎或附睾炎并发，可分急性和慢性两类。急性精囊炎可伴精液潴留，导致病人腹痛。慢性精囊炎可有血精。(三)附睾炎多为单侧，有发热，附睾肿大。初起与睾丸界限清楚，渐渐不清，红肿疼痛，触痛剧烈，常伴有前列腺炎和精囊炎。患侧腹股沟和下腹部有反射性抽痛。(四)尿道球腺炎发生在会阴或其左右，出现指头大结节，疼痛。急性可化脓破溃，压迫尿道致排尿困难。可有发热等全身症状，病程呈慢性迁延。(五)尿道狭窄未经治疗的慢性淋球菌性尿道炎，数年后可发生尿道狭窄，狭窄可发生于任何部位，但以尿道海绵体后方及球部多见。排尿困难，尿流变细，严重时致尿潴留。继发输精管狭窄，精子不能排出导致不育。(六)其他阴茎背部淋巴管炎、尿道旁脓肿或瘘管、血栓性静脉炎致阴茎水肿等。三、女性无合并症淋病(一)女性急性淋病1.淋球菌性宫颈炎：女性原发性淋球菌感染主要部位在子宫颈，淋球菌能附着于复层鳞状上皮上。淋球菌性宫颈炎的潜伏期难以确定，因为淋球菌性宫颈炎很少产生症状，无症状的患者可达40%～60%，阴道分泌物异常或增多，可成为惟一症状。患者常有外阴刺痒及烧灼感，偶有下腹痛及腰痛。检查时可见宫颈有炎性改变，子宫颈红肿、触痛、质脆、糜烂，可有黄绿色脓性分泌物从宫颈口流出。淋球菌性宫颈炎自然发展，有些病人可发生直肠炎，尿道旁腺炎，前庭大腺炎以及盆腔炎。有少数为无症状带菌者持续数月或数年。偶可发生播散性淋球菌感染。2.淋球菌性尿道炎：常于性交的2～5天发生，有尿频、尿急、尿痛。检查有尿道口红肿，溢脓或按压尿道有脓性分泌物。3.淋球菌性前庭大腺炎(巴氏腺脓肿)急性感染时常为单侧，腺体开口处红肿、剧痛，腺管闭塞可形成脓肿。(二)女性慢性淋病：急性淋病未经治疗或治疗不彻底，可转为慢性，自觉症状较轻，有下腹坠胀，腰痛，白带增多等。四、女性有合并症淋病主要是盆腔炎(PID)，包括输卵管炎、子宫内膜炎，继发性输卵管卵巢脓肿及破裂所致的盆腔脓肿、腹膜炎等。淋病妇女中至少有5%患子宫内膜炎。进一步可经子宫内膜侵入输卵管，发生输卵管炎。这种情况常在感染的不久或月经期发生。患者可同时有急性子宫内膜炎，此时常伴异常的月经出血、腹痛和触痛。急性输卵管炎为淋病重要的并发病，可致不育。如侵犯到盆腔，可产生盆腔腹膜炎症状和体征，伴有恶心呕吐。早期使用抗生素治疗，几乎所有的淋球菌性输卵管炎病例可恢复输卵管的正常功能和生育能力。五、幼女淋球菌性阴道炎与成年妇女不同，妇女阴道由柱状上皮组成，易被淋球菌感染，表现为外阴红肿、灼痛，阴道有脓性分泌物。尿痛乃至出现排尿困难。有时可累及直肠及肛周。幼女淋球菌性阴道炎可因与患淋病的父母密切接触，共用浴室用具而受染，少数可因性虐待等所致。六、淋球菌性皮炎和原发皮肤淋病很少见。淋球菌性皮炎常发生于会阴部、冠状沟、阴茎，偶发生在手部。初为红斑、丘疹，可发展成水疱、脓疱或糜烂，周围有红晕，皮损中可查到淋球菌。原发皮肤淋病，在生殖器或生殖器外的皮肤发生，而不累及黏膜，不出现尿道炎，生殖器皮肤可发生类似蜂窝织炎或化脓性肉芽肿损害，可有脓疱、溃疡或疖样损害，革兰染色可见阴性双球菌，培养可以确诊。七、其他部位淋病(一)淋菌性结膜炎新生儿多见，在经过患有淋病母亲的产道时而受染，于出生后2～3天发病，多为双侧。偶见于患有急性淋病的成人，多为自体接种，常为单侧性。表现为眼睑潮红肿胀，结膜充血，有脓液外溢。若延误治疗，可致角膜溃疡，引起穿孔，失明。(二)淋球菌性咽炎见于口交者，有咽干不适，咽痛，表现为急性咽炎，扁桃体炎症状。患者发热，颈部淋巴结肿大。(三)淋球菌性肛门直肠炎主要见肛交者。妇女可由阴道脓液的自身感染。表现为里急后重，有脓血便，肛管黏膜充血，脓性分泌物，治疗较困难。(四)肝周围炎淋病侵犯子宫内膜、输卵管，发生盆腔炎、盆腔腹膜炎，若播散到上腹部，可引起肝周围炎。肝周围炎的特点包括肝脏和腹壁间的黏连。八、播散性淋球菌感染系淋球菌通过血行播散到全身，出现较严重的全身感染。(一)淋球菌性败血症开始表现为发热，可高达40℃，常在38～39℃之间，寒战不常见。患者全身不适、食欲不振。约3%～20%皮肤上出现丘疹、瘀斑、脓疱、坏死性损害。损害开始为红斑，直径为1～3mm，可以是疼痛性的，但有时没有症状。有1～2天内，许多红斑发展成直径2～5mm的脓疱，有些损害为出血性，有些中心发生坏死，可发生直径1～2mm的血疱。皮损好发于四肢、手、足，尤其上肢肢端的关节处，3～4天后消退，留棕色色素沉着和浅瘢痕。约2/3的淋球菌性皮肤病变，取其脓液作涂片，可查到淋球菌。皮肤损害的组织病理表现为浅表溃疡并有脓液形成，真皮及皮下组织弥漫性炎症，有多形核白细胞浸润，累及小血管，可有血栓形成和局限性的坏死。(二)淋菌性关节炎及腱鞘炎为多关节炎，多发生于腕、指、肘、膝、踝关节，一般不对称，偶可累及髋、肩和脊柱。具有典型关节炎的病人可有多个关节同时受累或相继发生，称迁延性多关节炎。部分病人可并发化脓性滑膜炎，化脓性关节炎周围炎。腱鞘炎表现急，常不对称，常并发关节周围炎，但很少有关节渗漏。腱鞘炎最常见的部位是臂和腿部远端伸肌和屈肌腱的鞘膜。腕关节比踝关节更晚受累。临床表现为腱鞘部位红、肿和触痛、关节活动受限。(三)淋球菌性角化症可能为淋球菌和其毒素所致，皮损中找不到淋球菌，常与淋菌性关节炎并发，皮损好发于手足、踝部和腰部。为扁平角化稍隆起的斑片或斑块，呈圆锥形，黄色，铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生，大片角化，如蛎壳状，侵入甲下常使甲板脱落，角化性痂皮也见于阴茎，无任何自觉症状。(四)淋球菌性心内膜炎为一种少见的合并症，淋球菌性心内膜和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。(五)淋球菌性心肌心包炎依靠心电图诊断，有心脏传导阻滞或其他异常，临床常没有症状。(六)淋球菌性肝炎约有1/8病人有类似于其他菌血症时发生的轻型肝炎，肝炎可因血清胆红素和转氨酶的轻度增高而检出。(七)淋球菌性脑膜炎不常见，可伴有关节炎和典型皮疹，故可以与脑膜炎球菌性脑膜炎区分。【检查】1.涂片革兰染色：在多形核白细胞内找革兰阴性双球菌，此法阳性率在男性患者高，查到菌可以确诊。女性患者阳性率约50%～60%，而且女性宫颈分泌物中杂菌多，敏感性和特异性差，有时涂片检查可见白细胞外革兰阴性双球菌，在多数情况下可能有杂菌，因此绝不能据此作出诊断，对女性患者确诊需用培养法。2.培养：淋球菌培养是诊断的重要依据。确定诊断还须根据菌落形态、革兰染色、氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80%～95%，女性80%～90%。【诊断】1.病史：有不洁性接触史，性伴感染史或多性伴史：绝大多数患者在1周内有不洁性交史。极少数患者通过非性接触的途径而受染：新生儿母亲有淋病史，与淋病患者有密切接触史。2.临床表现：主要是尿道炎或宫颈炎。前者表现为尿频、尿急、尿痛、尿道口有脓性分泌物。后者表现为阴道有脓性分泌物、宫颈口红肿、有脓性分泌物。有性病的高危人群中对于咽喉、直肠、眼结膜等泌尿生殖道部位以外的急性炎症也应考虑到淋球菌所致的可能。3.实验室检查：男性急性尿道炎尿道拭子涂片查到白细胞内革兰阴性双球菌可以确诊；对于女性，尿道或宫颈拭子涂片有多数白细胞，且胞内有革兰阴性双球菌，可初步诊断，并给予治疗，但确诊需有培养阳性的结果。无论男性或女性，如果仅仅查到白细胞外革兰阴性双球菌，是不能诊为淋病的，一定要作培养。幼儿淋菌性阴道炎一定要培养阳性才能确诊。【治疗】一、治疗原则早期诊断、早期治疗。及时、足量、规则用药。针对不同的病情采用相应的治疗方法。追踪性伴，同时治疗。治疗后密切随访。注意同时有无沙眼衣原体等感染。二、一般处理治疗期间禁止性生活，注意隔离。污染物如内裤、浴巾以及其他衣物等应煮沸消毒。分开使用洗浴用具。禁止与婴幼儿、儿童同床、同浴。三、治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》。急性无合并症淋病推荐使用单次大剂量给药方法。使用高效抗生素，如头孢曲松钠、大观霉素。淋病并发沙眼衣原体感染常见，所以应考虑采用能同时有效治疗沙眼衣眼体的高效抗生素，如阿奇霉素。(一)无合并症急性淋病1.淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎：头孢曲松钠250mg，一次肌注；大观霉素2g(宫颈炎4g)，一次肌注；头孢噻肟1g，一次肌注。2.儿童淋病：头孢曲松钠125mg，一次肌注；大观霉素40mg/kg，一次肌注。体重大于45kg者按成人方案治疗。(二)有合并症淋病1.淋菌性附睾炎、精囊炎、前列腺炎：头孢曲松钠250mg，1次/d，肌注，连续10d；大观霉素2g，1次/d，肌注，连续10d；头孢噻肟1g，1次/d，肌注，连续10d。2.淋菌性盆腔炎：头孢曲松钠500mg，1次/d，肌注，连续10d；大观霉素2g，1次/d，肌注，连续10d。应加服甲硝唑400mg，2次/d，连服14d。(三)其他部位淋病1.淋菌性咽炎：头孢曲松钠250mg，一次肌注；头孢噻肟1g，单剂肌注。大观霉素对淋菌性咽炎疗效较差。2．淋菌性眼炎：新生儿：头孢曲松钠25～50mg/kg(单剂不超过125mg)，单剂静脉或肌肉注射；或大观霉素40mg/kg单剂肌肉注射。成人：头孢曲松钠1g，单剂肌注；或大观霉素2g，单剂肌注。同时应用生理盐水冲洗眼部，每小时1次。(四)妊娠期淋病：头孢曲松钠250mg，单剂肌注；大观霉素4g，单剂肌注。妊娠期禁用喹诺酮类药物和四环素类药物。(五)播散性淋病：头孢曲松钠1g肌注或静脉注射，连续10d以上。大观霉素2g肌注，2次/d，连续10d以上。淋菌性关节炎者除髋关节外不宜行开放性引流，但可以反复抽吸，禁止关节腔内注射抗生素。淋菌性脑膜炎疗程约2周，心内膜炎疗程要4周以上。若考虑同时有衣原体感染时，应在上述药物治疗中加用多西环素100mg，2次/d，连服7d以上；或阿奇霉素1g，一次口服，并作随访。第四节 生殖道沙眼衣原体感染生殖道沙眼衣原体感染是常见的性传播疾病，可累及的疾病范围广泛，包括泌尿生殖道、眼和其它脏器，也可以母婴传播。沙眼衣原体是革兰阴性、专性细胞内寄生的微生物。它有15个血清型，A、B、Ba和C型最常引起沙眼，D-K型主要感染泌尿生殖道，L1、L2和L3型引起性病性淋巴肉芽肿。【临床表现】本病的好发年龄依此在20-24岁和25-30岁两个年龄段。本病的潜伏期为1～5周，一般2～3周之间。这比淋菌性尿道炎要长一些，后者通常是2～6d。不过，这两种感染的潜伏期都可以更长，且有很多病人长期保持无症状感染。(一)男性特有的感染1.尿道炎：症状较淋病轻，可有尿道刺痒、烧灼感和排尿疼痛，少数有尿频。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄、量少，为浆液性或稀薄脓性。晨起尿道口常有少量黏液性分泌物或痂膜。部分病人无症状或症状很轻微，在就诊时易被忽略或误诊。2.附睾炎：大多为单侧性，自诉单侧阴囊红肿、发热、疼痛，检查可触及附睾肿胀，有明显的触痛，累及睾丸时出现疼痛、触痛。3.前列腺炎：较为隐匿，起病慢，自诉后尿道、会阴部不适，坠胀或钝痛感。部分患者晨起时尿道口有白色分泌物，大多稀薄，封住了尿道口，称为糊口现象。4.Reiter综合征(尿道-眼-滑膜综合征)：以尿道炎、眼结膜炎、关节炎及皮肤黏膜病变为特点，可同时出现，也可先后出现。尿道炎大多为上述表现；眼结膜炎常为双侧结膜红肿，有分泌物，在睑结膜上可出现出血点；关节炎在急性期表现为关节及其周围组织潮红肿胀，关节腔内有积液，活动明显受限，好发于膝、踝关节，慢性期类似类风湿关节炎改变，皮肤以蛎壳样银屑病改变为主，黏膜损害见于口腔及生殖器，为潮红、糜烂、分泌物较多。(二)女性特有的感染1.黏液脓性宫颈炎：沙眼衣原体感染的主要部位是宫颈管上皮，表现为白带增多，子宫颈水肿或糜烂，多数患者临床症状不明显。2.尿道炎:可有尿道灼热或尿频症状，尿道口充血，微红或正常，挤压常见有分泌物溢出，或无任何症状。3.盆腔炎:主要有急性输卵管炎，起病时下腹疼痛，有时压痛，反跳痛；或有腹部、膀胱刺激症状，伴发热；病情严重者可有高热、寒战、头痛、食欲不振等。部分患者可扪及增粗的输卵管或炎性肿块。慢性输卵管炎表现下腹隐痛。有的患者可表现为子宫内膜炎。(三)男性和女性共有的感染1.直肠炎:多在同性恋男性中发生。轻者无症状，重者有直肠疼痛、便血、腹泻及黏液性分泌物。2.眼结膜炎:1%-2%的病人由于自身接种而并发结膜炎。出现眼睑肿胀，睑结膜充血及滤泡，可有黏液脓性分泌物。3.无症状感染:沙眼衣原体有可能导致无症状感染。在无症状的本病病人中，约1/4的病人仍然能够分离到沙眼衣原体。这些感染者是重要的传染源。(四)婴儿及儿童感染1.新生儿结膜炎：由患病的孕妇传染所致，在出生后5～12d发生。表现为轻重不等的化脓性结膜炎，出现黏液性至脓性分泌物，眼睑水肿，睑结膜弥漫性红肿，球结膜炎症性乳头状增生，日久可致瘢痕、微血管翳等。2.新生儿肺炎：常在3～16周龄发生。表现为间隔时间短、断续性咳嗽，常不发热。伴有鼻塞、流涕。本病未经治疗的自然病程尚难以确定，因为可能出现某些并发症如附睾炎。一般来说，部分病人如不经治疗，可1-3个月内自愈。沙眼衣原体性尿道炎如不经治疗，虽然症状能自行减轻，但无症状感染可持续数月至数年。【诊断】一、诊断依据1.流行病学史：有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史。新生儿感染者其母亲有沙眼衣原体感染史。2.临床表现3.实验室检查(1)显微镜检查：可发现沙眼衣原体包涵体。只适用于新生儿眼结膜刮片的检查。(2)培养法：是确定衣原体感染的金标准。技术要求高，培养所需时间长，临床上用于实际检测较为困难。(3)抗原检测：酶联免疫吸附试验、直接免疫荧光法或免疫扩散试验检测沙眼衣原体抗原阳性。(4)抗体检测：血清抗体水平升高(>1：64)，见于沙眼衣原体性附睾炎、输卵管炎。新生儿衣原体肺炎中沙眼衣原体IgM抗体滴度升高。(5)核酸扩增试验：利用特异的DNA引物，将标本中数目有限的目标DNA序列成百万倍地扩增；但是核酸检测应在经过相关机构认可的实验室开展。二、鉴别诊断尿道炎需要与淋球菌、其他病原体引起的尿道炎等鉴别。附睾炎需要与淋球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等引起的附睾炎和睾丸扭转等鉴别。直肠炎需要与淋球菌、肠道细菌、原虫、病毒等引起的直肠炎鉴别。宫颈炎需要与淋球菌性子宫颈炎鉴别。新生儿结膜炎需要与淋球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌引起的结膜炎鉴别。新生儿沙眼衣原体性肺炎需要与病毒、细菌等引起的肺炎鉴别。【治疗】一、治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》，并做适当调整。1.红霉素类：阿齐霉素1.0g顿服，需在饭前1小时或饭后2小时服用；2.四环素类：多西环素100mg，2/d，连服7～10天。二、替代方案红霉素0.5g，4/d，连服7～10天罗红霉素150mg，2/d，连服7～10天；克拉霉素250mg，2/d，连服7～10天；四环素500mg，4/d，连服7～10天；米诺环素100mg，2/d，连服7～10天；氧氟沙星300mg，2/d，连服7～10天；左氧氟沙星500mg，1/d，连服7～10天。三、新生儿衣原体眼结膜炎可用红霉素干糖浆粉剂，剂量每日为50mg/kg，分4次口服，连服2周。如有效，再延长1～2周。用0.5%红霉素眼药膏或1%四环素眼膏，出生后立即滴入眼中有一定的预防衣原体感染的作用。四、特殊情况的处理1.妊娠期感染方案：推荐方案：红霉素碱500mg，4次/d，共7d。或阿莫西林500mg，3次/d，共7d。替代方案：红霉素碱250mg，4次/d，共14d。或阿奇霉素1g，单剂口服。妊娠期忌用四环素类及喹诺酮类药物。红霉素2g/d的疗法治愈率为84%～94%，但半数以上的患者出现严重胃肠道副作用，而不能完成治疗。1g/d的疗法较能耐受，但疗效差。阿莫西林的疗效与红霉素相似。阿奇霉素可作为妊娠期沙眼衣原体感染的治疗药物，初步的临床资料显示其是安全、有效的。2.合并HIV感染：治疗同非HIV感染者。五、注意事项1.避免婚外性行为；提倡使用避孕套；2.患者的性伴或配偶应同时接受治疗，在治疗期间应禁止性生活。3.治疗期间及治愈后3个月内应忌酒。

第一节妊娠的皮肤表现妊娠时一种正常的生理过程，在妊娠期间因内分泌改变，母体发生一系列的适应性变化，很容易产生皮肤病。妊娠皮肤病轻者会瘙痒不止，重者可造成婴儿胎死腹中，所以千万不可小视。常见皮肤病主要有以下几种：1.妊娠瘙痒症：妊娠瘙痒症是由于怀孕时激素的作用，使胆酸在皮肤内过度瘀积而引起，妊娠晚期约20%孕妇受累，绝大多数在初次妊娠孕妇的头部、躯干、四肢等处均可出现剧烈瘙痒，以腹部及下肢最为明显，无原发损害，轻症对妊娠影响不大，病情严重的孕妇，出现早产和产后出血。治疗可用抗组胺药物。2.妊娠痒疹：好发于妊娠中晚期孕妇，孕妇为全身散有多数小结节或丘疹，伴剧痒，夜间尤甚。一般于产后3周内自行消退，遗有暂时性色素沉着。皮疹严重者可出现死胎。治疗可外用糖皮质激素。3.妊娠瘙痒性荨麻疹性丘疹及斑块：皮损发生于妊娠晚期，常在分娩前1～2周.发病率为0.5%。主要表现为丘疹、丘疱疹、荨麻疹样损害和斑块，常伴剧痒；损多局限于腹部和大腿内侧，分娩后不久皮损即可消退。再次妊娠很少复发，孕妇和胎儿均无并发症。如有必要可用抗组胺药物治疗。4.妊娠疱疹：多发生于妊娠中晚期，早期为丘疹和荨麻疹样损害，接着可发生成群的疱疹，可引起早产，新生儿可发生水疱，再次妊娠或者口服避孕药物可引起复发，治疗可用糖皮质激素口服。5.疱疹样脓疱病：多发生与妊娠晚期，表现为皮损红斑上广泛分布脓疱，可引起孕妇低钙血症，血白蛋白减少，发热或死亡，甚至引起死胎。再次妊娠可复发，治疗可口服糖皮质激素。妊娠期一定要注意清洁卫生，此外还要注意合理营养，均衡饮食。如果一旦发现自己患有皮肤病，应立即到医院皮肤科检查治疗，切不可盲目用药自治。第二节内分泌疾病的皮肤表现糖尿病性皮肤病是一个相当普遍的问题，①糖尿病性类脂质渐进性坏死(NLD)几乎总是发生于糖尿病或糖耐最试验阳性的患者，皮损为橙黄色，位于胫前，晚期可形成溃疡；NLD是由微血管病变引起，但糖尿病的控制对其病程影响甚微。皮损内注射糖皮质激素偶可阻止损害扩大，但应慎用，因为可能引起萎缩和溃疡。②黑棘皮病，耐受胰岛素的患者似乎比胰岛素受体异常(如由于抗受体抗体而引起的受体缺乏)的患者更常发生黑棘皮病，此类患者需要大剂量的胰岛素。表23-2-1内分泌病与皮肤病表23-2-2糖尿病的皮肤表现第三节胃肠道出血与皮肤病变一些具有皮肤病变的疾病可伴有胃肠道出血。1.遗传性出血性毛细血管扩张症：是一种常染色体显性遗传性疾病。患者唇、口腔黏膜和鼻黏膜、有时甚至在肢端皮肤上有簇状毛细血管扩张。另外，整个胃肠道也表现出毛细血管扩张。最常见的表现是反复鼻出血，也可发生反复胃肠道出血。2.胃肠道息肉或癌症：可引起胃肠道隐匿性出血或大出血。Gardner综合征可表现为皮肤囊肿、骨瘤和结肠多发性腺瘤样息肉。3.血管炎：可影响胃肠静脉，导致黏膜出血和坏死。紫癜常有胃肠道绞痛或出血的表现，一般伴有可触性紫癜、关节炎和肾炎。4.炎性肠病(IBD)：可分为克罗恩病和溃疡性结肠炎。这两型都有腹痛、便血和腹泻的表现及口腔小溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病和血管炎的表现。表23-3-1胃肠出血的皮肤表现及处理第四节肾病的皮肤病变肾病患者常有皮肤受累的表现，皮肤改变的发生至少有4种可能的途径:①尿毒症；②多系统损害；③透析；④肾移植患者的免疫治疗。表23-4-1肾病的皮肤表现及处理第五节原发性心脏疾病的皮肤表现原发性心脏损害的皮肤表现较多，如栓塞现象可发生于细菌性心内膜炎、胆固醇栓子或左心房黏液瘤，与皮肤血管炎很相像。治疗心脏病或高血压的药物对皮肤有潜在的不良反应，尤其是奎尼丁引起的血小板减少症，可导致死亡；噻嗪类利尿药常引起光敏感，可引起药物诱导的亚急性皮肤红斑狠疮。表23-5-1原发性心脏疾病的皮肤表现第六节肺部疾病的皮肤表现急性结节病以无症状性双侧肺门淋巴结肿大、结节性红斑、关节炎及葡萄膜炎为特征。感染是另一组可能同时累及皮肤和肺部受累的疾病，通常肺部是原发感染的部位，而皮肤损害是感染的一种反应性病程(如支原体肺炎的多形红斑)或是感染播散(如芽生菌病)。表23-6-1肺部疾病的皮肤表现第七节恶性肿瘤伴有的皮肤病变Curch于1976年提出5条标准，分析皮肤病与其他内脏肿瘤的关系:①皮肤病与恶性肿瘤同时发生或当皮肤病被确诊时即可诊断恶性肿瘤；②平行的病程，即如果肿瘤得以治疗，皮病也随着改善，或随若肿瘤的再生长，皮肤病又复发；③肿瘤的类型或位置一致；④统计学上有显著的相关性；⑤某种遗传综合征有关联。实际上前四条标准适用于传统的相关疾病，而第五条标准适用于遗传性疾病。

第一节 良性皮肤肿瘤一、痣细胞痣痣细胞痣又称黑素细胞痣，为人类最常见的良性肿瘤，可在出生时即存在，但常在2岁后发生，进展缓慢，无自觉症状。痣细胞的生活周期，通常要经过发展、成熟和衰老等不同阶段，并随着年龄的增长，逐渐由表皮移入真皮。根据痣细胞在皮肤内分布位置的不同，通常将痣细胞痣分为交界痣、混合痣和皮内痣三型。【临床表现】根据痣细胞在皮肤内的位置，临床上也出现不同的表现。大多数扁平损害提示为交界痣；大多数略高起损害和一些乳头瘤损害为混合痣；大多数乳头瘤损害和几乎所有的半球形和带蒂损害为皮肉痣。1.交界痣可见于初生时，但常见于2岁后，临床上呈浅褐色到暗褐色扁平斑，直径约数毫米到数厘米不等，表现为平滑无毛发，可发生于身体的任何部位；发生于掌跖或阴囊者，多为交界痣。在成人期有些交界痣变为混合痣或皮内痣，但有些则仍保持扁平交界痣。2.复合痣多见于年长儿童或成人。皮损大多略高出皮面，有些呈乳头瘤状，颜色黄褐到褐色，表面可有或无毛发。3.皮内痣多见于成人，为最常见的色素痣呈半球隆起，有蒂损害或乳头瘤状。颜色呈褐色或黑色，亦有无色素者。皮损表面可有毛发。老年患者皮内痣可逐渐变平而消退。【治疗】一般不必治疗。先天性痣细胞痣由于有10％发生黑素瘤的可能性，一般以切除为好。后天性痣细胞痣，除非是出现恶变体征(体积突然增大、颜色变黑、表面出现脱屑、糜烂、渗出、结痂、出血、溃疡、炎性肿胀：自觉疼痛或瘙痒，周围出现卫星病灶等)，应即进行切除。交界痣、混合痣发生在掌跖、腰围、腋窝、腹股沟等易损伤的部位，亦可考虑切除。有些后天性痞细胞病发生于面部，有碍美容，患者要求治疗时，亦可采用切削法，使痣与皮肤表面平齐，然后涂止血剂硫酸亚铁溶液或30％氯化铝止血。此外亦可施行贯穿缝扎术。冷冻或激光治疗。二、皮脂腺痣皮脂腺痣是由皮脂腺构成的一种错构瘤，又称器官样痣。皮脂腺痣较为常见，多于出生时或出生后不久发病，好发于头、颈部，尤其见于头皮。组织象随年龄变化大致也可分三个时期。在婴儿期或儿童期，表皮除轻度增生外，可见小的分化不完全的毛囊结构，而皮脂腺发育不良。青春期表皮呈疣状或乳头瘤样增生，真皮内见到大量成熟或近乎成熟的皮脂腺。【临床表现】皮脂腺痣较为常见，多于出生时或出生后不久发病，好发于头、颈部，尤其见于头皮。多数为单发，少数为多发。皮疹为境界清楚、隆起的圆形小结节，淡黄色至灰棕色，有蜡样外观。头皮损害表面无毛发生长。至青春期损害增厚扩大，表面呈乳头瘤样，黄色明显。成人的皮脂腺痣变成疣状，质地坚实。少数病人在本病的基础上可发生附件肿瘤，如汗腺肿瘤，甚至可发生转移。【诊断】根据发病年龄，皮疹好发部位及表现诊断不难。有时需与幼年黄色肉芽肿、疣状痣、乳头状汗管囊腺瘤区别，此时需做病理检查。【治疗】1.非手术治疗：冷冻、电灼、电干燥术、CO2激光。2.手术治疗：手术切除要足够深，达大汗腺部位，效果可靠。亦可行刮除术治疗。三、血管瘤血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸形，多见于婴儿出生时或出生后不久，它起源于残余的胚胎成血管细胞，发生于口腔颌面部的血管瘤占全身血管瘤的60%，其中大多数发生于颜面皮肤、皮下组织及口腔黏膜、如舌、唇、口底等组织，少数发生于颌骨内或深部组织。【临床表现】(一)毛细血管型血管瘤由发育异常的扩张的毛细血管构成。1.多发于颜面部及口腔黏膜。2.不高出皮肤者为鲜红或紫红色，周界清，外形不规则，呈葡萄酒斑状；高出皮肤者表面高低不平，似杨梅状。3.压迫瘤体时由于血液流出瘤体，表面颜色退去，解除压力后，血液立即充满瘤体，恢复原有的大小及色泽。(二)海绵状血管瘤由发育畸形的无数血窦组成。1.蓝紫色、柔软的包块。可压缩。在柔软的瘤体内有时可扪及静脉石。2.体位元移动试验阳性，即瘤体低于心脏平面时瘤内血液回流受阻，瘤体增大，瘤体高于心脏平面时血液回流通畅，瘤体缩小。3.穿刺抽出可凝固全血。(三)蔓状血管瘤由血管壁显著扩张的动脉与静脉直接吻合而成。1.肿瘤高起呈串珠状，表面温度较高。2.扪诊有搏动感，听诊有吹风样杂音。3.压闭供血动脉则搏动及杂音消失。【诊断】1.瘤体外观特征(葡萄酒斑状或杨梅状等)。2.压之褪色或缩小3.体位元试验阳性，扪诊及静脉石，穿刺抽出凝全血(海绵型)，扪有搏动感，听诊吹风样杂音，压闭供血动脉及杂音消失(蔓状型)4.血管造影示瘤区造影剂浓聚或血管畸形5.病理组织学检查确诊【治疗】(一)治疗原则1.手术治疗，局限者可全部切除，范围广者可部分切除。2.微波透热治疗，主要应用于海绵状型。3.放射治疗，用于婴幼儿毛细血管瘤和表浅的海绵状血管瘤。4.硬化治疗，用于海绵状血管瘤。5.冷冻治疗，用于杨梅状及海绵状血管瘤6.激素治疗，用于婴幼儿血管瘤7.血管内栓塞，用于蔓状和巨型海绵状血管瘤。(二)用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物(如复方新诺明)或主要作用于革兰氏阳性菌的药物(如红酶素、青酶素等)。体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物(如青酶素)＋作用于革兰氏阳性菌的药物(如庆大酶素)＋作用于厌氧菌的药物(如灭滴灵)。手术前后感染严重或有并发症者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。四、汗管瘤汗管瘤(Syringoma)又称汗管囊瘤(Syringocystoma)或汗管囊肿腺瘤，是表皮内小汗腺导管的一种腺瘤。汗管瘤是一种良性肿瘤，对人体健康无影响，目前尚未发现有向恶性肿瘤(癌症)转化的病例。汗管瘤患者多为女性(也有部分男性)，女性常在妊娠期、月经前期或使用女性激素时皮疹增大。部分患者有家族史，以常染色体显性遗传方式遗传。【病因】汗管瘤是由脂肪代谢障碍所引起的人体表皮小汗腺导管的一种痣样肿瘤，与内分泌、妊娠、月经及家族遗传等因素有关。切片显微镜下症征为真皮上部可见多数管埋入纤维基质中，导管内衬两层上皮细胞，腔内含有无定形碎片，部分导管为小的上皮细胞索构成逗点状或蝌蚪状外观。【临床表现】1．好发于女性，青春期发病。多发性损害见于面部，尤其是眼睑、颈部和前胸。少数患者为发疹性，除面部外，胸、腹及四肢可有广泛对称性发疹。通常呈对称性分布，少数病人有家族史。2．直径为1～5mm、高出皮肤的扁平丘疹，类似粟粒，颜色与正常肤色相近，稍有蜡样光泽，个别可由淡黄转变至深褐色。3.丘疹多为单个散在分布，几个到几十个数目不等，有时可密集成片，有的则单个发生。但相邻的两个凸起不发生融合、凸起触之稍有硬实感，少数质地较软。4．没有痒、疼、红肿等不适症状，一般无自觉症状，但也有的患者在夏季因出汗困难有瘙痒或灼热感。5．系一种慢性病程、多数持续几十年，很少自行消退。6．对人体健康无影响，但是部分影响美容，可长期造成人体精神情志压抑。7．汗管瘤可分为三型：a，眼睑型：最常见，多发生于妇女，在发育期或其后出现，由多见于下眼睑。b，发疹型：男性青少年多见，成批发生于躯干前面及上臂屈侧。c，局限型：位于外阴，称生殖器汗管瘤，在手指伸面称肢端汗管瘤。【诊断】一般为医生根据疾病外表特征及患者口述症状进行诊断。少数不能通过外表特征进行诊断的，可进行皮肤切片手术确诊。【治疗】多数医学书籍在描述汗管瘤时，通常为汗管瘤属于良性皮肤肿瘤，对健康没有影响，无需治疗，为美容需要可以应用电解、浅层电凝固法及二氧化碳激光治疗，祛斑液或20%尿素霜外用，可使表皮脱落减轻症状。也可采用中医针灸等疗法。五、皮肤纤维瘤皮肤纤维瘤是成纤维细胞或组织细胞灶性增生引致的一种真皮内的良性肿瘤。故又称组织细胞瘤、结节性表皮下纤维化或硬化性血管瘤。本病可发生于任何年龄，但中青年多见。女性多于男性。可自然发生或外伤后引起。黄褐色或淡红色的皮内丘疹或结节是本病的临床特征。病损生长缓慢，长期存在，极少自行消退【病因及发病机制】成纤维细胞或组织细胞灶性增生的病因不明。有些病例可能与局部轻微损伤有关，如昆虫叮咬或钝器损伤。亦有人认为与病毒感染也有一定关系。根据细胞成分与胶原纤维所占比例病变分2种类型：⒈纤维型占本病的大多数几乎完全由成纤维细胞和胶原纤维组成纤维母细胞核呈长菱形，胞浆甚少。胶原纤维大多数是幼稚的，淡蓝色，疏散分布而不成致密的束，呈不规则编织状或旋涡状排列。⒉细胞型细胞型(组织细胞瘤)，主要成分是组织细胞(吞噬细胞)。胶原纤维很少，也是幼稚的。组织细胞核圆形或椭圆形，胞浆丰富，不规则排列。【临床表现】⒈好发部位多见于四肢伸侧好发于下肢、肘上方或躯干两侧和肩背部，其他部位亦可发生。⒉临床症状：⑴皮损：在临床上有诊断价值，皮内丘疹或结节，隆起坚硬，基底可推动，但与表皮相连。表面的皮肤光滑或粗糙，色泽深浅不一可为正常肤色，亦可为黄褐色、黑褐色或淡红色。多见于中年成人罕见于儿童。通常为圆形或卵圆形丘疹或结节，直径约25px通常不超过50px，偶50px或更大。皮损常持久存在，亦可数年后自行消退。⑵通常无自觉症状，偶或有轻度疼痛感。有些患者可发展为多发性皮肤纤维瘤后者有与用泼尼松或免疫抑制剂治疗的红斑性狼疮和HⅣ感染伴发者。⑶一般为单发，或2～5个，偶或多发。结节表面平滑或粗糙呈疣状，常为单个偶或为多个。⒊临床体征：性质坚实，触之硬，其上方与表皮粘连，与深部组织不粘连，下方可自由移动。侧压时结节中央呈微小凹窝有特征性，Fitzpatri提出“凹窝征”一名，以表明其特征性。“酒窝”征阳性(用拇指和食指从两侧捏肿瘤，可见其上方的皮肤略下陷。【诊断】根据临床表现和组织病理，免疫组织化学检查可以诊断。⒈病史局部有轻微外伤史或病毒感染史。⒉临床特点皮内丘疹或结节黄褐色或淡红色等，与深部组织不粘连“酒窝”征阳性。⒊组织病理检查符合皮肤纤维瘤病理改变4.临床上应与颗粒细胞瘤，播散性豆状皮肤纤维化病透明细胞棘皮瘤，黑色素瘤等鉴别。还需与恶性黑瘤结节性黄色瘤、瘢痕疙瘩鉴别。【治疗】1.一般不需治疗，损害数年内可消退。若单个损害有疼痛引起病人痛苦时可行手术切除，亦可试用冷冻疗法。⒉中医外治疗法如藜芦膏外敷，有缩小范围，移毒由深至浅功效；或用氯化氨汞(白降汞)以米饭调成糊外敷；外贴万应膏，2～3天换药1次，使瘤体坏死脱落，再用生肌散使局部愈合。⒊皮质类固醇激素皮内注射对于多发性皮损可试用含曲安奈德(康宁克通A)1ml(内含去炎松40mg)注射于皮损内，2～3周注射一次。若较多皮质激素注入有困难可在注射前先用液氮冷冻处理，使病损水肿，变软时再行激素注射。第二节 癌前期皮肤病与皮肤癌【临床表现】早期皮肤癌多表现为红斑状或略高出皮面的丘疹样皮损，表面常伴有鳞形脱屑或痂皮形成，症状与牛皮癣、湿疹、炎症等良性皮肤病相近。病灶的进一步发展就会出现某些具有特征性的征象，如一个发亮的、半透明的丘疹样小结节，表面有渗血并伴有毛细血管扩张。或是疤痕样表面光滑的纤维样斑，无明显毛细血管扩张、溃疡及隆起。或是病灶内有黑色、彼此融合的小点。皮肤癌的上述特征与某些癌前期病变如日光性角化病、角化棘皮瘤的症状十分相似，很难鉴别。日光性角化病有粗糙的高出皮面的红斑，表面覆有鳞屑，除去鳞屑后，红斑常无明显隆起。这与原位鳞形细胞癌的呈边界清楚的、略高出皮面的红斑样丘疹极相近，唯后者的鳞屑及痂皮更明显，病变更具实质性。角化棘皮瘤常发生于阳光照射的暴露部位，在无任何先兆的情况下，2～3周内迅速出现光滑的红色结节，其中央有角质栓子，结节边缘可见扩张的毛细血管。与其相鉴别的鳞形细胞癌的结节是不光滑的，且结节边缘呈半透明状。【鉴别诊断】因为癌前期病变与皮肤癌极难鉴别，所以当你怀疑某病是皮肤癌时，最好是做个病理活检，以证实你的判断。皮肤癌中基底细胞癌和鳞状细胞癌要相鉴别，还要与脂溢性角化病、皮肤原位癌、盘状红斑狼疮等相鉴别。1.转移性皮肤癌：由其他器官原发性癌转移到皮肤而发，一般为多发性，同时有其他器官原发性癌的症状及体征。2.脂溢性角化病：又称老年疣，好发于50岁以上男性，多发于面部、颈部、胸部、背部及手背，损害为略高出于皮肤的圆形或卵圆形扁平疣状皮疹，呈朽黄、黄褐色至煤黑色，边界清楚，质地柔软，表面稍粗糙，覆有油脂状鳞屑痂。皮疹数目不定，往往很多。脂溢性角化病可永久存在而不恶变，极少数病人的个别损害可发展成基底细胞癌，组织病理学检查可助诊断。3.基底细胞癌与鳞状细胞癌：基底细胞癌发生的主要部位是面部，尤其是鼻、前额、眼、颧部及上唇，损害发展缓慢，局部往往不充血，表面结痂而无角化现象，边缘卷起，呈蜡状半透明，炎性反应没有或轻微，转移者罕见。鳞状细胞癌可发生在任何部位，尤其是皮肤黏膜连结处及四肢、下唇、鼻、耳、手背和阴部，往往在有慢性皮肤病损处发生，损害发展较快，局部充血明显，或周围及表面有扩张的毛细血管，角化现象明显，边缘高起坚硬，炎性反应显著，易发生淋巴结转移。4.盘状红斑狼疮：多见于中年男女，损害初发时为小丘疹，渐扩大呈斑块，性质干燥，表面角质增殖，毛囊口扩张，内含有角质栓刺，有萎缩斑，不形成溃疡，边缘多充血。发生于颜面部者呈蝴蝶状分布。血沉、类风湿因子、抗核抗体、组织病理可助鉴别。5.皮肤原位癌：损害好发于躯干和臀部，可单发或多发，典型者呈界限清楚的鳞状斑丘疹，可逐渐扩大，或相互融合，损害的大小可由数毫米到若干厘米不等，表面覆以鳞屑或脱屑后结棕色至灰色硬痂，不易剥离。发展缓慢或长期无明显变化，有时中央部分可部分消退或有瘢痕形成，而附近出现新的损害。一般不变成溃疡。组织病理检查有助于诊断。6.帕哲氏病：常侵犯40岁以上妇女单侧乳头和乳晕。早期仅为乳头部小片鳞屑性红斑，境界清楚，逐渐波及其邻近皮肤，表面易于糜烂，搔抓后呈湿疹样变化。损害经过缓慢，无自愈倾向。偶见于乳房以外其他大汗腺分布区，如腋窝、外生殖器、肛周、口唇、鼻翼等处。组织病理检查可见表皮内有分散或成团的Paget细胞，见此细胞即可确诊。7.角化棘皮瘤：以中年男性较多，多发生于面部，尤其是颊部及鼻部，而四肢和躯干极为少见。损害为呈坚实的半球形肿瘤耸立皮肤上，似淡红色粉刺或与皮肤色泽相似的小结，边缘隆起，中央陷凹成火山口形，内含一个角质痂。本病发展迅速，但长到直径达2厘米左右后不再继续发展，2～6个月内能自行萎缩，自然痊愈，遗留萎缩性瘢痕。第三节 恶性皮肤肿瘤恶性皮肤肿瘤是一种起源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的低度恶性肿瘤。其发病可能与过度日光曝晒有关，故多见于50岁以上男性的面部，特别是鼻旁、眼周和颊部，开始为绿豆大光滑结节，逐渐发展扩大成环状，中央常溃破，并可破坏深层骨或软骨，造成鼻部或眼睑毁形，故又称浸蚀性溃疡，损害发展缓慢，很少转移。皮肤上常见的恶性肿瘤主要包括基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤。皮肤恶性肿瘤早期诊断和早期治疗是关键。【疾病分类】一、原位癌1912年由鲍温(Bowen)氏首先报道，故又称鲍温氏病。是一种皮内鳞状细胞癌，属角化不良的癌前病变。1.临床表现：皮损初为浅褐色小斑片，以后逐渐长大，相互融合呈斑块状，常有灰黄或黑褐色厚痂，或表浅糜烂形成溃疡。多见于40岁以上患者。本病全身均可发生。2.组织病理：表皮角质增厚和角化不全，棘细胞增生，有大小形态不等异型细胞，胞核较大，染色不均，称为鲍温氏小体。二、基底细胞癌基底细胞癌又称基底细胞上皮瘤，是基底细胞恶性增殖所致，可能与日光及离子辐射损伤有关，是最常见的皮肤恶性肿瘤。1.临床表现：初为豆粒至扁豆大坚硬结节，表面有暗灰或黄褐色痂皮，癌组织潜伏其下。皮损继续发展形成溃疡，其特征是中央稍凹陷，周边略隆起呈堤状。指盖到硬币大小。多见于老年人，面部、鼻周围、眼眶周围多见。病程缓慢，一般不发生转移。2.组织病理：肿瘤来自基底细胞呈栅栏状排列，肿瘤与基质之间存有裂隙。3.治疗：一期手术切除是治疗基底细胞癌的最主要的方法。对于面部原发的基底细胞癌扩大切除范围为4mm，界限清楚的皮损扩大切除范围为3～5mm，侵蚀型的扩大切除范围为7mm。三、鳞状细胞癌鳞状细胞癌又称棘细胞癌或表皮样癌。是仅次于基底细胞癌的第二常见的皮肤癌，好发于暴露部位。常在放射治疗、梅毒、慢性溃疡、烧伤瘢痕、日光性角化病、皮角及肉芽肿等皮肤损害基础上发生。1.临床表现:初为豆粒大坚硬结节，多呈红色，表面粗糙，典型的呈烂菜花状，破溃后形成溃疡，有恶臭。多见于50岁以上的男性。好发于头、面和颈部，易发生转移。2.组织病理:癌组织呈团块状或条索状，浸润真皮甚至皮下。必须检查淋巴结，如果发现淋巴结异常，需进行转移的阳性淋巴结活检。3.治疗:(1)放射治疗:适用于病人身体虚弱，不适合手术患者，分期较高的大肿瘤的辅助治疗(2)化疗:常用于大肿瘤或复发性肿瘤的辅助治疗(3)手术治疗:<50px，ⅰ级，低风险部位，深度至真皮--扩大4mm切除>50px，2，3，4级，高风险部位，深度至皮下脂肪--扩大6mm切除。对于可以触及的淋巴结需进行淋巴结切除术。对于明确的淋巴结转移应进行淋巴结的清扫。四、恶性黑色素瘤本病又称痣癌、黑素癌。以欧美国家白种人发病率居多，但是近年我国在临床碰到的也越来越多。常见的致癌危险因素包括：紫外线照射，种族，年龄，家族史，体表的黑痣或色素性母斑，经长期刺激、不彻底治疗及活体检查等可诱发本病。1.临床表现:皮损初为黑色扁平或稍隆起的斑块，以后迅速增大，呈大小不等的乳头瘤样黑色结节或菜花状，可破溃形成溃疡，有黑色渗液。多见于中老年患者，好发于足部，也可发生在其他部位。本病是一种极恶性癌。组织病理：癌细胞形态与痣细胞相似，但显著变异。有黑色素的梭形细胞，组成带状或巢穴形细胞团。2.治疗:(1)手术切除:早期的大范围的扩大切除肿瘤，根据分期不同确定腹痛的切除范围，避免术后复发复发，影响预后，影响生存时间；肿瘤深度超过1mm，主张作预防性区域淋巴结清扫，这样可以防止远处转移；(2)干扰素的治疗:对于有区域淋巴结转移或淋巴结阴性而原发恶性黑色素瘤深度超过4mm的病人有益处，推荐做免疫治疗，干扰素α-2b500万单位，2～3次/肌肉或者皮下注射。(3)化疗:达卡巴嗪，卡莫司汀，顺铂和他莫昔芬等，只能缓解和减轻肿瘤负荷有一定帮助。(4)放射治疗:不作为恶性黑色素瘤的首选治疗，只用于不可切除的局部区域减轻缓解疾病的症状。

第一节 寻常痤疮寻常痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症性疾病。多发于青年男女。主要发生在颜面及胸背等多脂区，常伴有皮脂溢出。有自限性，青春期后大多痊愈或减轻。在中医学中相当于“肺风粉刺”、“面疮”等。【病因】1.内因：内分泌功能失调，雄性激素分泌增多或相对增高，刺激皮脂腺肥大增生，分泌油脂量增多。2.诱因：神经精神因素；饮食偏嗜麻辣、油腻，大便干燥便秘，睡眠等个人行为因素；烟、酒等嗜好因素；药物因素；化妆品及皮肤调理因素，油性皮肤等。【临床表现】⒈点状痤疮：黑头粉刺是痤疮的主要损害，是塞在毛囊皮脂腺口的乳酪状半固体，露在毛囊口的外端发黑，如加压挤之，可见头部呈黑色而体部呈黄白色半透明的脂栓排出。⒉丘疹性痤疮：皮损以炎性的小丘疹为主，小米至豌豆大的坚硬的小丘疹，呈淡红色至深红色。丘疹中央可有一个黑头粉刺或顶端未变黑的皮脂栓。⒊脓疱性痤疮：以脓疮表现为主，脓疱为谷粒至绿豆大小，为毛囊性脓疱和丘疹顶端形成脓疱，破后脓液较粘稠，愈后遗留浅的瘢痕。⒋结节性痤疮：当发炎部位较深时，脓疱性痤疮可以发展成壁厚的结节，大小不等，呈淡红色或紫红色。有的位置较深，有显着隆起而在半球形或圆锥形。它们可以长期存在或渐渐吸收，有的化脓溃破形成显着的瘢痕。⒌萎缩性痤疮：丘疹或脓疱性损害破坏腺体，引起凹坑状萎缩性瘢痕。溃破的脓疱或自然吸收的丘疹及脓疱都可引起纤维性变及萎缩。⒍囊肿性痤疮：形成大小不等的皮脂腺囊肿，常继发化脓感染，破溃后常流出带血的胶冻状脓液，而炎症往往不重，以后形成窦道及瘢前。【治疗】1.一般治疗：注意饮食习惯，少吃辛辣，富含油脂的食物及甜食，多吃新鲜蔬菜及水果，调整消化道功能。用温水，香皂洗涤患部，避免用手挤压。2.口服药物：抗生素类控制感染，调节内分泌，微量元素疗法(口服锌治疗丘疹与脓疱型痤疮有肯定疗效，维A酸类)。3.局部治疗：减少皮脂分泌，去除毛孔过多阻塞物，达到消炎、杀菌、轻度剥脱、除去粉刺、防止继发感染。可用维A酸，过氧化苯甲酰，抗生素类。4.物理疗法：浅层X线治疗：可产生暂时抑制皮脂腺，对瘢痕性痤疮有效。紫外线治疗：可抑制细菌的生长，杀灭细菌和减少皮脂分泌。冷冻治疗：对瘢痕及聚合性痤疮有效。 【预防】少食糖果甜食，多脂及辛辣刺激食物，避免饮酒，宜多饮水，避免大便秘结，多吃新鲜蔬菜与水果，不吃引起痤疮的药物；减少接触诱发痤疮的因素(例如矿物油)，青春发育期青年情绪较不稳定，敏感，易受刺激，且此时尤其注意容貌，因此对痤疮极为苦闷，求治心切，常胡乱用药或采取不适当措施，故必须解除其顾虑，正确对待，并指导日常生活中须注意的事项，不用手挤压损害处以及正确使用药物等。第二节 脂溢性皮炎脂溢性皮炎是在皮脂溢出较多部位发生的慢性炎症性皮肤病。病因不甚清楚。目前一些研究者认为本病是在皮脂溢出基础上，皮肤表面正常菌群失调，糠秕马拉色菌生长增多所致。【临床表现】1.皮疹好发于头皮、眉部、眼睑、鼻及两旁、耳后、颈、前胸及上背部肩胛间区、腋窝、腹股沟、脐窝等皮脂腺分布较丰富部位。 2.自觉症状为不同程度的瘙痒。3.婴儿脂溢性皮炎常发生在出生后第1个月，皮损多在头皮、额部、眉间及双颊部，为渗出性红斑片，上有厚的黄色油腻性屑痂。 4.按皮损表现不同可分干性和湿性两类。干性多为红斑脱屑性损害，湿性多为丘疹，水疱，搔抓后可产生糜烂，渗出，并结成黄色痂皮，常瘙痒难忍，病情缓慢，反复发作，好发于皮脂溢出区，往往局限于头皮，严重者可向面部，鼻唇沟，眉，眼睑，胸背中部，脐窝及腹股沟或腋部发展，皮损初为毛囊性小丘疹，逐渐融合成大小不等的黄红色斑片，上覆油腻性鳞屑结痂，重者可呈轻度渗出性湿疹样皮炎，局限于某一部位或泛发，甚至发展为红皮病。【治疗】一、一般治疗限制多糖、多脂饮食、忌食刺激性食物，避免搔抓，生活起居规律。 二、局部治疗主要是去脂、杀菌、消炎和止痒。 1.复方硫磺洗剂(库氏洗剂)，每晚1次外用，5%硫磺软膏外用；硫化硒香波(希尔生)或硫磺软皂，每周1-2次洗头。 2.抗真菌制剂，如2%酮康唑洗剂(商品名采乐)或1%联苯苄唑香波洗发、洗澡，3%克霉唑乳膏，2%咪康唑乳膏，联苯苄唑乳膏等均可选用，但应注意此类药物可能对皮肤有刺激性和致敏作用。 3.维生素B6乳膏、护肤乳膏、维生素E乳膏等，可轮换选用，每日1～3次。 4.糖皮质激素制剂在皮疹炎症重、瘙痒明显时，可酌情加用，如1%氢化可的松乳膏或0.1%丁酸氢化可的松软膏、曲安奈德氯霉素乳膏、0.05%地塞米松软膏等，选择一种，每日1～2次外用。注意面部及皮肤薄嫩部皮损不宜长期应用，以免出现激素局部副作用，如痤疮、毛细血管扩张、皮肤萎缩及色素改变等。 三、系统治疗1.复合维生素B，2片，3/d口服；维生素B6，10-20mg，3/d口服；复合维生素B注射液，2ml，每日或隔日1次肌内注射。 2.抗组胺类药物可选择1-2种口服以达到止痒目的。 3.糖皮质激素主要在炎症明显或皮疹广泛而其他治疗不能控制时短期应用，可予泼尼松，20-40mg/d，分2～3次口服。 4.抗生素类药物重症皮脂溢性皮炎或有明显渗出时，选择米诺环素50～100mg，2/d口服或红霉素口服或抗真菌剂如依曲糠咗0.1～0.2，2/d口服。疗程1-2周。【预防】勤洗头洗澡，保持皮肤清洁，以减少微生物寄生，皮肤油脂较多者，应每天2-3次用温水，硫磺皂洗脸，少用或不用化妆品，饮食方面应少吃动物脂肪，碳水化合物及刺激性食物，避免烟，酒，多吃新鲜蔬菜及富于维生素B族食物。第三节 酒渣鼻酒渣鼻是一种主要发生于面部中央的红斑和毛细血管扩张的慢性皮肤病。因鼻色紫红如酒渣故名酒渣鼻，又叫玫瑰痤疮。多见于30～50岁的中年人，女性多于男性，但严重病例一般见于男性。【病因】玫瑰痤疮的确切病因不清楚，多种因素都有可能诱发或加重疾病，包括局部血管舒缩神经失调，毛囊虫及局部反复感染，使用辛辣食物、饮酒、冷热刺激、精神紧张、情绪激动、内分泌功能障碍等。近年来，幽门螺旋杆菌感染以及免疫因素与本病的关系也开始引起重视。【临床表现】本病病程缓慢，通常分为三期，各期之间没有明显的界限。1.红斑毛细血管扩张期：表现为以面中部为主的红斑，亦可累计面颊、前额及下颏。最初表现为红斑，可在进食辛辣刺激食物、气温骤变及精神情绪紧张兴奋时明显，久之变成持久性红斑，并逐渐出现毛细血管扩张，呈树枝状，主要分布在鼻尖及鼻翼。常伴有毛孔粗大和皮脂分泌增多。可持续数月至数年，之后转为丘疹脓疱期。2.丘疹脓疱期：在红斑和毛细血管扩张的基础上，反复出现痤疮样毛囊性丘疹、脓疱，但无粉刺形成。皮损有时可表现为深在的炎症性结节或囊肿。3.鼻赘期：由于长期充血，反复感染，鼻部结缔组织增殖、皮脂腺异常增大，形成大小不等的隆起性结节，导致鼻尖部外观肥大，畸形如赘生物。鼻赘表面可见明显扩大的皮脂腺口，挤压时有条状白色粘稠皮脂溢出。严重的鼻赘多见于40岁以上的男性。4.眼部：多见于绝经期后的女性和鼻赘期的男性。表现为眼睑炎，结膜炎，偶尔引起角膜炎和虹膜炎，患者可出现眼睛干燥、异物感、流泪、畏光、视力模糊等症状。【诊断】根据临床表现和发病年龄可诊断，本病需要与以下疾病鉴别：1.痤疮：发病年龄较轻，可见到典型的白头和黑头粉刺。2.脂溢性皮炎：分布部位可不局限于面部，头皮和其他脂溢部位也可受累，有明显的鳞屑，伴瘙痒。无明显的毛细血管扩张。【治疗】1.一般治疗：平时忌食辛辣和刺激食物和饮酒，避免暴晒和过冷过热的刺激，避免精神紧张，保持良好的心态和生活规律。有胃肠道疾病应及时治疗，保持大便通畅。调整内分泌失调。2.局部用药：可外用能减轻红斑丘疹、脓疱的消炎杀菌药，可选用林可霉素，夫西地酸乳膏，甲硝唑凝胶等。部分外用制剂有局部刺激的不良反应，应向患者说明，不能耐受时应停药或更换药物品种。在外用所有药物时，需要同时配合温和护肤品外用，比如维生素E乳膏，减轻药物对皮肤的刺激，帮助屏障功能的恢复。有眼部受累者，可选择四环素眼药膏、金霉素眼药膏等。3.系统治疗：丘疹脓疱较为严重，或者现场取材查出螨虫者，可以配合口服药物治疗。可选用替硝唑、四环素等。对抗生素治疗反应不佳者，可选用小剂量的维A酸治疗。对合并幽门螺旋杆菌感染者，可按幽门螺旋杆菌感染治疗。对于绝经期严重的酒渣鼻患者，用雌激素治疗有一定的效果。4.其他治疗：对于毛细血管扩张明显者，激光治疗效果满意。鼻赘期可选择切割术或磨削术治疗，以达到美容效果。第四节 斑秃斑秃俗称“鬼剃头”。用来形容短时间内，头发不明原因的大量脱落，形成边界整齐大小不等的脱发斑。患者经常不自知，在理发时或者被别人发现。【病因病理】编辑本段发病原因斑秃的病因还不清楚。除了脱发，患者的一般健康状况良好，但在脱发之前，通常都有精神过度紧张或者劳累的情况。早期可以见到毛球和毛乳头部位淋巴细胞为主的浸润。后期炎症细胞数目明显减少，大量休止期和退行期的毛囊。【临床表现】斑秃可以发生在儿童到成年的任何时期。一般为一块硬币大小或更大的圆形的脱发斑。在少数情况下，可以发展至整个头皮身体其他部位的毛发全部脱落。在疾病的活动期，轻拉头发斑边缘的头发，能感觉其非常松动，很容易将其拉出，并能看到毛囊部位的萎缩变细。【治疗】在大多数情况下，头发会自己重新生长。严重的患者需就诊，进行药物治疗。可外用局部皮脂类固醇激素，或者局封。外用0.1%的米诺地尔溶液可以促进头发的生长。必要时还需要进行化验检查，以除外系统疾病的可能。第五节 多汗症多汗症是由于交感神经过度兴奋引起汗腺过多分泌的一种疾病。交感神经支配全身的出汗，正常情况下交感神经通过控制出汗散热来调节人体的体温，但是症病人的出汗和面部潮红完全失去了正常的控制，多汗和面部潮红使患者每日处在无奈、焦躁或恐慌之中。【临床表现】1.全身性多汗者皮肤表面常是湿润的，而且有阵发性的出汗。局部多汗常见于手掌、足跖、腋下、其次为鼻尖、前额、阴部等，多在青少年时发病，患者常伴有末梢血液循环功能障碍，如手足皮肤湿冷、青紫或苍白、易生冻疮等。足部多汗由于汗液蒸发不畅，致足底表皮浸渍发白，常伴足臭。腋窝部及阴部多汗时，由于该部皮肤薄嫩，经常潮湿摩擦，易发生擦烂红斑，伴发毛囊炎、疖等。2.手掌出汗太多，双手太湿而不敢和别人握手，甚至写字时也会因手上的汗水过多而弄污纸张；3.足部出汗常使袜子、鞋垫湿透，可自觉行走时脚底会打滑，甚至出现过多的汗液浸渍皮肤，使皮肤发白，脚趾间糜烂，常导致真菌、细菌滋生，引起脚臭、脚癣等；腋部出汗可见汗水从腋窝下往下滴淌，衣服常会被汗水浸湿。当有细菌侵入感染，腋下不仅可发出难闻的气味(即腋臭)，还可并发皮肤炎症等。【诊断】关于多汗症目前尚无统一的诊断标准。2004年美国皮肤病协会JohnHornberger组织了一个包括20多家单位专家组成的协作小组，制定了一个诊断参考标准。无明显诱因肉眼可见汗腺分泌亢进持续6个月以上并符合以下条件的两项者即可确诊：(1)双侧出汗部位对称。(2)一周至少发作一次。(3)发病年龄小于25岁。(4)有阳性家族史。(5)睡眠时无多汗。(6)影响日常的工作生活。如果伴有发热、夜汗、体重减轻应注意存在继发性多汗的可能。【检查】1.头颅、肢体影像学检查绝大多数是正常结果，继发性多汗症则有与原发病相关的表现。2.自主神经功能检查，对多汗症有辅助诊断及鉴别意义。【治疗】1.外用止汗剂治疗，如“Driclor”，“ODABAN”等产品；2.手术切除汗腺，或者抽脂法除汗腺治疗。目前多汗症手术有很多副作用，尽可能避免无法挽回的治疗方法。