一、大家都觉得测血压很简单,但是您真的会准确的测出血压吗?二、为什么要测血压,高血压对血管有什么影响?三、哪些因素会影响血压? 有生气、烦躁 、焦虑等情绪波动时,机体通过兴奋交感神经,分泌升压激素升血压;其实日常活动也会影响血压。四、血压波动有规律吗?总结:监测血压很重要,尤其是有高血压家族史、老年人、肥胖代谢综合症患者或有头晕、头痛等症状者需要关注血压变化,如果发现血压高,首先找原因,明确是原发性还是继发性,再解除原因,必要时降压对症治疗,维持正常血压,预防心脑血管疾病的发生,提高生活质量,延长寿命。
酒精对糖尿病患者有哪些影响: 1.空腹饮酒会抑制糖异生,简单理解就是抑制肝脏放糖,容易发生低血糖。 2.饮酒能提高食欲,导致吃的过多,喝的过多,容易引起血糖紊乱。 3.增强或减弱口服降糖药的效果,引起血糖不稳。 4.容易增加内脏脂肪,导致血脂代谢异常、肥胖等。 5.可引起肝损害、血尿酸升高。 6.成瘾。 糖尿病患者不建议喝酒。那么哪些患者可以饮酒?满足以下条件: 1.长期血糖控制平稳。 2.尚无糖尿病并发症或轻度。 3.无肥胖症或血脂代谢异常(特别是高甘油三酯血症),无高尿酸血症。 4.无肝疾病、胰腺疾病。 5.自控力强。 允许饮酒的情况下,具体可以喝多少? 1g酒精相当于7kcal,每日可摄入80~160kcal酒精(11.5~25g酒精) 简单理解就是: 9度啤酒可以喝100ml~200ml/日; 15.4度清酒可以喝73ml~146ml/日; 11.6度红酒110~220ml/日。
糖尿病是血葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病。糖尿病患者高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起,以后者为多;比起欧美人,亚洲人以胰岛素分泌不足为主。健康人的胰岛素分泌是及时的,而且是足量,血糖被调整在正常范围内(图左)。而糖尿病患者胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗或胰岛素分泌延迟等原因导致血糖不能降到正常,持续的高血糖会导致糖毒性,糖本来是营养却变成毒。糖尿病患者越来越多,为什么?如下图,当然还有自身免疫病变、药物等其他原因引起。1型糖尿病患者的β细胞被破坏,自己不能分泌胰岛素了,必须用胰岛素治疗。2型或其它类型及妊娠糖尿病患者,如果早发现早治疗,可能逆转到正常或糖尿病前期(无需用药哦)。那么糖尿病患者有哪些典型症状? 可有口干、多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等,如下图所示。为什么会出现这些症状呢?原来血液里的糖太浓了,会对机体有损害,身体为了保护自己,需要喝水稀释糖;当然,水喝的多了,尿也会多起来。身体里的糖不能很好的被利用了,身体就分解脂肪来提供热量,就开始瘦。血糖突然持续升高可能会引来急性并发症:酮症酸中毒或高渗昏迷。血糖长期控制不稳会引来慢性并发症:大血管病变有脑梗、心梗等;小血管病变有神经病变、肾病、视网膜病变等。糖尿病神经病变可有四肢麻、疼、凉;下肢可有火烧感、刀割样疼痛、蚁走感、电击感等。还可能有如下情况血糖控制差容易导致糖尿病肾病,糖尿病肾病到一定程度会引起肾性高血压。糖尿病视网膜病变就像相机胶卷坏了一样,严重时会失明;糖尿病患者一定要定期做眼底检查。神经病变、血管病变、免疫力减退同时存在时,使糖尿病足病发生风险增加。我们要提高对糖尿病的认识,熟悉糖尿病(敌人),了解自我,才能更好的控制血糖(打胜仗)。我们要科学评估自身情况,早发现,早预防,避免严重并发症的发生、发展;治疗糖尿病,最终的目标为与正常人一样或接近正常人的生活质量和寿命。 2010-2-16 (图片来源于网络)
2021年6月4日,美国食品药品监督管理局(FDA)宣布批准了诺和诺德公司的索马鲁肽 (semaglutide)减肥药的上市,商品名wegovy。该药一周一次皮下注射即可,作用机制类似于利拉鲁肽。适合肥胖(BMI 30以上)或有一种以上的肥胖相关并发症的超重(BMI 27以上)成人,在饮食和运动治疗的基础上可长期持续的管理体重。 索马鲁肽减肥效果明显,可达到外科手术的减肥效果。 不久的将来中国也会有类似的药物上市,期待~
大家普遍认为,“一旦得了糖尿病,一生都治不好”。但是,对于大部分肥胖2型糖尿病患者来说,通过及时饮食和运动治疗以及合理的用药,经过科学的减体重,减少体内多余的脂肪组织,是可以根治糖尿病,至少可以逆转到糖尿病前期。其中运动不仅能减体重,还可以把没用的脂肪组织转变为有用的肌肉。 所以,减肥可以逆转肥胖2型糖尿病。 有研究指出,2型糖尿病主要是由于肝脏和胰腺中堆积过多的脂肪引起的。脂肪肝引起胰岛素抵抗,使胰岛素的敏感性降低,胰腺中堆积脂肪可抑制胰岛素分泌,导致体内胰岛素分泌不足,最终引起高血糖及糖尿病病态。 通过合理的减体重,可以逆转和改善上述情况。但,需要特别注意,体重下降后必须一直维持,不让反弹是关键。如果出现体重反弹,会再次出现糖尿病病态,而且可能会进一步恶化。 减体重需要有计划的进行,慢慢减,有脂肪肝的病人,半年至一年的时间里让体重减轻7~10%,这时脂肪肝会得到明显改善。比如,体重70kg的人减5~7kg。 大部分糖尿病患者在早期科学合理的干预,是可以逆转的。
运动会降血糖,有时还会升糖!?有氧运动会增加肌肉中的血流量,葡萄糖会不断地被肌细胞吸收利用,胰岛素的效果会提高,血糖会下降。内蒙古自治区人民医院内分泌科吴乌德勒胡做有负荷(有阻力)的肌肉锻炼,可增加肌肉量。有阻力的肌肉锻炼可提高胰岛素的效果,血糖就容易下来(也叫改善胰岛素抵抗),但是,如果停止运动的话,其效果会在3天后消失,所以坚持很重要。做高强度的剧烈运动时,因机体需要足够的能量,会分泌肾上腺素、胰高血糖素等升糖激素,血糖可暂时升高,比如我们有时活动后血糖没降反而升起来了,但需要知道那是一过性的。
老张今年70岁,糖尿病有20余年了,最近发现走路没劲,步速减慢,有时拧不开矿泉水瓶盖,爬楼梯需要扶着扶手,爱旅游的他很是纳闷,平时血糖控制的很好,也没有其他的心脑血管毛病,什么原因? 很可能是因为肌少症(Sarcopenia)导致的。 Sarcopenia是希腊语,sarco=肉肌肉,penia=减少消失,该用语是由美国科学家Irwin Rosenberg在1989年被提出。肌肉量逐渐减少,机能逐渐下降的状态叫肌少症,其主要机制是肌肉的合成与分解失去平衡,分解超过合成所致。主要原因有营养不良、运动量不足、体能和认知能力减退等。 一般情况下,20岁的年轻人与70岁的老年人相比较,其肌肉方面: 骨骼肌面积下降25~30% 肌力下降30~40% 50岁以后,每年肌肉量下降1~2%左右 减少的肌肉变为脂肪 如果上述情况加重则考虑为肌少症。 据统计,老年糖尿病患者中30%的人有肌少症,肌肉减少到了一定程度,会影响正常生活,可导致走路费劲、长期卧床、容易摔倒等后果。肌肉减少后活动量会下降,活动量减少后体力也会变差,肌力减弱,肌肉减少进一步加重,变成恶性循环,最终影响生活质量和寿命。然而,对糖尿病患者来说,其进展速度更快。肌肉是糖代谢的主要组织。肌肉在胰岛素作用下,摄取利用末梢血液中80%以上的葡萄糖。肌少症时肌肉量的减少,使血液中的葡萄糖不能完全被利用,引起血糖升高。糖尿病患者与正常人相比,下肢肌肉的质和量、肌力容易减退,容易引起肌少症,肌少症又容易引起升血糖,形成恶性循环。同时需要注意糖尿病患者中肌少症与肥胖同时存在时,胰岛素抵抗、炎症等进一步加重肌少症。所以,肥胖的糖尿病患者有肌少症时比普通肥胖更可怕。 那么怎样预防和治疗肌少症呢?适当摄入优质蛋白来提高合成肌肉组织 为了增加肌肉,减少脂肪,调理饮食很重要。控制总热量,均衡营养,适当摄入优质蛋白。有些人,包括糖尿病患者,为了减肥,为了控制血糖,过度控制饮食后,虽然减掉了脂肪,同时肌肉也少了。所以,咱们常说的“管住嘴、迈开腿”需要正确理解,科学执行,有的人自从得了糖尿病后基本就不吃肉了,这是个误区。先保持正常体重,不能瘦下去,再就一定要满足身体所需要的热量以及营养。为了维持肌肉量和肌力,积极摄取肌肉合成的原料,如肉、鱼、蛋、乳制品等富含蛋白质食物。建议:70岁以上的老年人,男性摄入蛋白类60g/天、女性50g/天。但是,肾功能不好的患者要注意蛋白质会加重肾脏负担,需要有专业医生指导下摄入蛋白质。 动物源的蛋白质中所含的氨基酸是肌肉合成的主要原料,而且有研究报道,运动后立即摄取蛋白质的话,对肌少症有更好的预防效果。 还有报道称,维生素D不仅增强骨骼,还可增强肌力。鱼类食品富含维生素D,通过增加日晒能促进合成体内维生素D,在阳光下步行,不仅运动了,还补充了维生素D。预防肌少症更重要的是做运动 运动将恢复有用的肌肉,减少多余的脂肪。预防肌少症,做“抵抗运动”更有效。所谓抵抗运动,是指蹲起、仰卧起坐等对肌肉产生负荷的运动,关于锻炼肌肉,到了多大岁数都不晚,但要注意度和量。特别注意的是,如果不运动,小腿和大腿的肌肉最容易衰退。站起来时需要的是大腿肌肉,维持平衡需要小腿肌肉。研究指出,抵抗运动和有氧运动同时有的运动更有效的保护肌肉和预防肌少症引起的肌萎缩。建议:走步:每天20-30分钟(每天2000-3000步以上)锻炼肌力1. 单腿站立:单腿站直,抬起另一只脚。一只手可放在椅子或桌子上。左右腿各1分钟,每天3次。2.下蹲动作:两脚分开,臀部向后,做蹲起动作。注意不要让膝盖向前弯曲!以深呼吸的速度反复5~6次,每天3次。3.曲伸动作:后背不要靠在椅子靠背上,适当伸直后背,再慢慢将一侧膝盖伸直抬高,停一秒钟后慢慢恢复原位。伸腿时呼气,复位时吸气。左右侧各15次,每天做2套。总结:科学的营养和运动可以预防肌少症。
我们需要提高对糖尿病的认识,熟悉糖尿病(敌人),了解自我(体重指数、胰岛功能、肝肾功能、血糖波动情况....),才能更好的控制血糖(打胜仗)。 1.首先,诊断糖尿病或评估其并发症,除了看症状以外,还需要完善相关检查才能明确。 2.主要做哪些检查呢?如下图所示,包括胰岛功能、肝肾功能... 3.怎样评估糖尿病相关并发症? 治疗糖尿病需要有科学根据,评估具体病情,个体化治疗,从而给患者制定一个最适合的方案。 那什么样的方案叫最适合的方案?考虑到给患者保护胰岛功能、不增加体重、不出现低血糖、长期保持血糖平稳,从而能预防并发症的发生、发展的方案。
SGLT2抑制剂使2型糖尿病患者体内多余的糖尿出去,可降空腹及餐后血糖,成了最近比较火的降糖药。 它是怎么被发现的呢?1835年法国化学家从苹果树皮中分离出第一个SGLT抑制剂——根皮苷(phlorizin),但当时不知道它跟降血糖有什么关联,后来被认识到它会引起糖尿,再后来它作为降糖药物被研发,直到2012年才开始被应用,首次在欧洲上市,后短短几年时间,火遍全球。目前国内上市的SGLT2抑制剂有达格列净、恩格列净、卡格列净,可喜的是,这些药陆续已经或快要进入医保目录了。下面谈一下该类药物的特点。优点:1. 降糖,缓解糖毒性,保护胰岛β细胞2. 减体重3. 改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性4. 降压5. 降低血尿酸6. 改善脂代谢7. 保护肾功能8. 改善脂肪肝9. 单独用药一般不引起低血糖10. 可能适合1型糖尿病,目前正在进行临床试验11. 动物实验提示有抗肿瘤作用12. 预防心血管事件副作用及注意事项:1. 多尿、尿频可引起脱水,尤其老年人需要多注意,脑梗风险的增加2. 尿糖高,容易引起尿路感染3. 性器官感染,尤其是女性4. 血糖正常,但有糖尿5. 1,5-脱水葡萄糖醇值变的很低6. 胰岛素分泌明显不足或低碳水化合物饮食可引起酮症酸中毒7. 营养不良8. 皮肤瘙痒、皮炎9. 与其它降糖药联用可能出现低血糖对于降糖药,没有最好的药,只有最适合的药,关键在于综合评估患者病情,科学合理的用药。参考文献:SGLT2 inhibitor use and dietary carbohydrate intake in Japanese individuals with type 2 diabetes: a randomized, openlabel, 3-arm parallel comparative exploratory study(Diabetes, Obesity and Metabolism ,2017)SGLT2 Inhibitors in Diabetes Mellitus Treatment. Rev Recent Clin Trials. 2017.Molecular mechanisms by which SGLT2 inhibitors can induce insulin sensitivity in diabetic milieu: A mechanistic review.Life Sci. 2020.SGLT 2 inhibitor lowers serum uric acid through alteration of uric acid transport activity in renal tubule by increased glycosuria. Biopharm Drug Dispos. 2014.Functional expression of sodium-glucose transporters in cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015.
服用降糖新药——达格列净、恩格列净、卡格列净(SGLT2抑制剂)等的患者注意一下:饮食不当可能会出现正常血糖情况下的酮症酸中毒。 SGLT2抑制剂能把身体内过多的糖尿出去,它除了有降糖作用外,还有减体重、改善胰岛素抵抗、降压、降尿酸、降脂、保护肾脏、改善脂肪肝等作用,从而成为国内外研究的热点。 大家对酮症酸中毒的认识是在高血糖情况下发生的急性并发症。 那为什么口服SGLT2抑制剂会出现正常血糖情况下的酮症酸中毒呢? 研究证明,口服SGLT2抑制剂的患者,如果过度控制主食,碳水化合物的摄入量少于总热量的40%时,容易产生酮体及酮体堆积,从而引发酮症酸中毒。建议三大营养素的搭配为:碳水化合物占总热量的50-60%,蛋白质20%,其它为脂肪。参考文献:1. SGLT2 inhibitor use and dietary carbohydrate intake in Japanese individuals with type 2 diabetes: a randomized, openlabel, 3-arm parallel comparative exploratory study(Diabetes, Obesity and Metabolism ,2017)2. Molecular mechanisms by which SGLT2 inhibitors can induce insulin sensitivity in diabetic milieu: A mechanistic review.Yaribeygi H, Sathyapalan T, Maleki M, Jamialahmadi T, Sahebkar A.(Life Sci. 2020)