济宁市第一人民医院感染性疾病科科普号

一、人乳头瘤病毒感染概述 人乳头瘤病毒（HPV）感染是常见的女性下生殖道感染，属于性传播感染。HPV病毒是小DNA病毒，主要侵犯鳞状上皮的基底层细胞以及位于宫颈转化区的化生细胞，直接的皮肤-皮肤接触是最常见的传播途径。目前发现，HPV病毒有100多个型别，其中40个以上的型别与生殖道感染有关。 根据其引起宫颈癌的可能性，2012年国际癌症研究机构（IARC）将其分为高危型、疑似高危型和低危型。 前两者与宫颈癌及高级别外阴、阴道、宫颈鳞状上皮内病变（SIL）相关，后者与生殖器疣及低级别外阴、阴道、宫颈SIL相关。 常见的高危型有：16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59共12个型别；疑似高危型有：26、53、66、67、68、70、73、82共8个型别；低危型有：6、11、40、42、43、44、54、61、72、81、89共11个型别。 下生殖道HPV感染比较常见，国外报道普通人群感染率约10%。中国关于高危型HPV的人群感染率及型别分布的报道存在差异，尚缺乏多中心大样本的研究。 HPV感染后，机体产生的免疫机制可清除HPV，故绝大多数生殖道HPV感染是一过性的且无临床症状；约90%的HPV感染在2年内消退。 其消退时间主要由HPV型别决定，低危型HPV需要5~6个月，高危型HPV需要8~24个月；只有极少数HPV感染者发生临床可见的下生殖道尖锐湿疣、鳞状上皮内病变和癌等。 二、HPV检测方法 目前临床应用广泛的HPV检测方法主要为病毒基因组的DNA检测，该检测方法很多，主要分为HPV分型检测及不分型检测。目前，也有HPV不分型基础上的部分分型检测，主要检测12个高危型及2个疑似高危型66和68，其中16、18型为分型检测，而其他为不分型检测。 分型检测的优点是可以鉴定感染的HPV具体型别，可以鉴定多型别的混合感染。分型检测在临床上可用于判断是否为同一型别HPV的持续感染或再感染。 不分型的HPV检测可以鉴定是否为高危型HPV的感染，而不能鉴定具体的型别，临床上可以用于宫颈SIL及宫颈癌的筛查，不能判断某HPV型别的持续感染或再感染。 其他的HPV检测方法有细胞学检查挖空细胞、免疫组化检测HPV抗原、HPV抗体检测，但由于敏感性低、特异性差而临床较少应用。 目前高危型HPVmRNA检测技术尤其是E6和E7mRNA的检测以及HPVDNA的定量检测技术已经出现，其临床意义有待进一步研究。 三、HPV检测的临床应用 3.1 高危型HPV检测用于宫颈癌筛查 目前高危型HPV检测已成为宫颈癌筛查的主要方法之一，常用的3种方法即细胞学与HPV的联合筛查，细胞学筛查以及HPV单独筛查。 3.1.1 HPV及细胞学联合检测进行宫颈癌筛查 联合筛查的起始年龄为30岁，终止年龄为65岁。对于65岁及以上女性，如过去20年没有宫颈上皮内瘤变（CIN）2及以上病史，同时已充分接受筛查且结果阴性，则停止筛查。联合筛查可使用分型及不分型的HPV检测方法。 （1）联合筛查结果均阴性：则每5年联合筛查1次。 （2）HPV阳性且细胞学为非典型鳞状细胞（ASC-US）：直接行阴道镜检查。 （3）HPV阳性且细胞学阴性：则12个月时重新联合筛查，或者进行HPV16和18的分型检测，若HPV16或18阳性，应行阴道镜检查，若HPV16和18阴性，则12个月时联合筛查。 （4）HPV阴性、细胞学检查为ASC-US：每3年进行1次联合筛查。另外细胞学为宫颈低度鳞状上皮内病变（LSIL）、宫颈高度鳞状上皮内病变（HSIL）以及鳞状上皮细胞癌女性，无论HPV结果如何，均直接行阴道镜检查。 3.1.2 HPV检测在细胞学结果为未明确诊断意义的ASC-US分流中的作用 目前，国内多数地区仍将细胞学作为宫颈癌的主要初筛方案，细胞学筛查的起始年龄为21岁，终止年龄为65岁。 对于细胞学为LSIL及HSIL的女性建议直接阴道镜检查；对于25岁及以上女性的ASC-US可采用HPV检测进行分流或者重复细胞学检测。 由于细胞学的敏感性较差，可能存在宫颈管或转化区细胞取材不足，也影响细胞学的敏感性。因此，首选HPV分流，可使用分型及不分型的HPV检测方法。若高危型HPV检测阳性，建议行阴道镜检查，若高危型HPV检测阴性，3年时重复联合筛查方案。 选择重复细胞学进行分流时，若1年时重复细胞学检查结果为阴性，则回归常规筛查；若结果为ASC-US及以上，则建议阴道镜检查。21～24岁女性ASC-US的处理有所不同，因该年龄段女性HPV感染多为一过性感染，所以首选在12个月时重复细胞学检查。 3.1.3 高危型HPV检测在宫颈癌初筛中的应用 随着大量临床试验数据的公布，宫颈癌的筛查策略有了新的变化。2008年欧洲生殖道感染和肿瘤研究组织（EUROGIN）推荐将高危型HPV检测作为欧洲宫颈癌的初筛手段。2015年来自美国妇科肿瘤协会（SGO）以及美国阴道镜及宫颈病理协会（ASCCP）等多个协会的13位专家提出了宫颈癌筛查的过渡期指南，在这个指南中将高危型HPV初筛作为宫颈癌筛查的替代方案。 高危型HPV用于宫颈癌初筛的起始年龄为25岁，终止年龄为65岁。高危型HPV检测结果阳性人群的分流管理如下： （1）行HPV16、18分型检测，若HPV16或18阳性，直接推荐阴道镜检查。 （2）如果其他高危型别检查阳性，则应用细胞学进行分流，检测结果为ASC-US及其以上，直接行阴道镜检查；如果细胞学检测结果正常则在12个月时随访。高危型HPV检测结果为阴性的人群再次筛查的间隔时间，目前推荐为3年。 将HPV检测作为宫颈癌初筛方案的主要优点： （1）与细胞学初筛相比，HPV检测初筛具有更高的敏感性，对CIN2及其以上病变的诊断有很高的敏感性和较高的特异性。 （2）HPV检测初筛具有更高的阴性预测值，可有更长的筛查间隔，降低筛查成本。 当然将HPV检测作为宫颈癌筛查的初筛方案也有其不足，主要是HPV检测初筛特异性相对不高、阳性预测值较低，导致受检者心理压力增加、甚至创伤，阴道镜检查率过高、甚至过度治疗。 3.2 评估宫颈上皮内病变的治疗效果及治疗后随访 宫颈SIL经合理规范的治疗后，复发、持续和进展为浸润癌的发生率仍比正常人高，利用HPV DNA检测可以协助判断病灶是否切除干净，预测病变进展或术后复发风险，有效指导患者的术后追踪。 HPV持续阳性表示病变残留或复发的机会增加，应严密随访、及早干预；而HPV阴性者可适当延长随访间隔。建议应用HPV分型检测判断HPV阳性是持续感染还是再次感染。 3.3 评估HPV疫苗的应用效果 目前，临床应用的HPV疫苗主要为预防性疫苗，治疗性疫苗尚在研发或临床试验中。 预防性疫苗包括四价疫苗（覆盖的型别为HPV16、18、6、11）和二价疫苗（覆盖的型别为HPV16、18），两者都能有效预防由HPV16、18引发的宫颈癌，且四价疫苗能预防由HPV6、11引发的生殖器疣。近期，九价疫苗已经上市，覆盖型别为（HPV16、18、31、33、45、52、58、6和11），其效果的评估需要进一步的临床验证，但是无论接种了哪种疫苗，后续的宫颈癌筛查仍十分必要。 HPV检测可用于疫苗疗效的判定及了解有无其它类型HPV感染。建议应用HPV分型检测。 四、HPV感染相关疾病的诊断和治疗 4.1 尖锐湿疣的诊断和治疗 4.1.1 尖锐湿疣的诊断 尖锐湿疣是由HPV感染引起的鳞状上皮增生性疣状病变，以20~29岁年轻妇女多见。尖锐湿疣通常依据肉眼所观察到的典型病变做出诊断。 病变多见于舟状窝附近、大小阴唇、肛门周围、阴道前庭、尿道口，也可累及阴道和宫颈。病变初起为单个或多个淡红色小丘疹，顶端尖锐，随病变进展，病灶逐渐增大增多；可呈乳头状、菜花状、鸡冠状或团块状；疣体常呈粉红色、灰白色或棕褐色；柔软、质脆，表面可有破溃或感染。 50%~70%外阴尖锐湿疣伴有阴道、宫颈尖锐湿疣。因此，对外阴尖锐湿疣者，应仔细检查阴道及宫颈以免漏诊，并且常规行宫颈细胞学检查，以发现宫颈上皮内瘤变。对体征不典型者，需进行辅助检查以确诊。辅助检查包括：细胞学检查、醋酸试验、阴道镜检查、病理检查及HPV核酸检测。 4.1.2 尖锐湿疣的治疗 治疗方法：尚无根除HPV方法，治疗仅为去除外生疣体，改善症状和体征。应根据疣体的部位、大小、数量，患者是否可以自行用药、经济状况以及医生经验而选择治疗方法。 （1）外生殖器尖锐湿疣 ① 局部药物治疗：可选用下列药物 a. 0.5%足叶草毒素酊外用，每日2次，连用3日， 停药4日为1疗程， 可用1~4个疗程，一般每天用量不超过0.5ml。此药刺激性小，患者可自行用药。 b. 50%三氯醋酸外涂，每周1次，通过对蛋白的化学凝固作用破坏疣体。一般应用1~3次后病灶可消退，用药6次未愈应改用其他方法。 c. 5%咪喹莫特霜，每周3次，用药6~10h后洗掉，可连用16周。患者能自行用药，多在用药后8~10周疣体脱落。此药为外用免疫调节剂，通过刺激局部产生干扰素及其他细胞因子而起作用。 ② 物理或手术治疗： 物理治疗有微波、激光、冷冻。对数目多、面积广或对其他治疗方法失败的尖锐湿疣可用微波刀或手术切除。 （2）阴道尖锐湿疣 50%三氯醋酸或10%~25%足叶草酯外用，也可选用物理治疗，但治疗时要防止黏膜损伤。液氮冷冻不推荐使用，因为可能引起阴道穿孔和瘘管形成。 （3）宫颈尖锐湿疣 治疗宫颈湿疣前需要行细胞学检查，必要时行阴道镜及活组织检查排除宫颈SIL及宫颈癌，宫颈湿疣的治疗目前尚无统一规范，可根据病情选用物理治疗、手术治疗或者50%三氯醋酸治疗。 （4）性伴侣的处理 推荐性伴侣同时进行尖锐湿疣的相关检查，并告知患者尖锐湿疣具有传染性，治愈之前禁止性生活。坚持正确使用避孕套能降低发生尖锐湿疣的风险，但避孕套不能覆盖的地方仍有HPV感染的可能。 治愈标准：尖锐湿疣的治愈标准是疣体消失，其预后一般良好，治愈率较高，但各种治疗均有复发可能，多在治疗后的3个月内复发，复发率为25%。治疗后需随访，在治疗后的3个月内每2周随访1次。对反复发作的顽固性尖锐湿疣，应及时取活检排除恶变。 4.2 宫颈癌前病变的处理 目前，宫颈癌前病变的处理原则主要依据病变程度、年龄、细胞学结果、HPV检测结果、阴道镜检查中转化区的情况及是否需要保留生育功能等综合考虑，进而制定出个体化的诊疗方案。2014年WHO将宫颈癌前病变进行了新的二级分类，CIN1相当于LSIL，CIN2和CIN3相当于HSIL。 4.2.1 CIN1的处理 CIN1多自然消退，特别是年轻女性及孕妇，CIN1的处理比较保守，需要观察。仅少数病例持续时间较长，需要治疗。 目前，对于CIN1的处理，除年轻女性及孕妇外，需要结合之前的细胞学及HPV检查结果，进行综合评价。 （1）对于细胞学检测为ASC-US、LSIL或HPV检测为HPV16（阳性）、18（阳性）或持续HPV感染的CIN1患者：建议12个月时进行联合筛查，如果联合筛查均阴性，则3年时进行依据年龄的筛查，3年时筛查再次都为阴性，则回归常规筛查。如果细胞学病变为ASC-US及以上或HPV阳性，则行阴道镜检查。 （2）对于细胞学检测为高级别鳞状上皮内病变（ASC-H）或HSIL的CIN1患者：如果阴道镜检查充分且宫颈管取样阴性，推荐诊断性锥切或在12、24个月时行联合筛查，如联合筛查发现一次HSIL，则转诊进行诊断性锥切；如联合筛查发现HPV阳性或者细胞学改变未到达HSIL，则行阴道镜检查；如联合筛查均阴性，则在3年时依据年龄重新筛查。 此外，回顾细胞学、组织学和阴道镜检查结果对于细胞学检测为ASC-H或HSIL的CIN1患者亦可接受，如回顾的结果需要修改，则按照修改后的结果进行处理。 21～24岁的年轻女性及孕妇，CIN1的处理相对保守，处理需要个体化。 4.2.2 CIN2、CIN3的处理 CIN3进展为癌的概率非常高，一旦诊断，需积极处理。 由于CIN2诊断结果的一致性及重复性差，目前对CIN2的处理存有争议。CIN2中包括肿瘤性病变以及非肿瘤性病变（反应性鳞状上皮化生、萎缩以及上皮修复性改变等）。 为了能更好的区分肿瘤性的病变，2014年WHO推荐对于诊断有争议的CIN2，可以采用p16免疫组化染色，以提高宫颈病变组织学诊断以及病理医师之间诊断的一致性，p16阳性的CIN2按照CIN3处理，p16阴性的CIN2按照CIN1处理。另外Ki67免疫组化染色在CIN2的分流中也是比较有潜力的方法。 目前有些病理学家将难以区分的CIN2和CIN3归类为CIN2，3。 组织学诊断CIN2、CIN3及CIN2，3的处理，包括初始处理和治疗后随访。 （1）初始处理： a. 除外年轻女性及孕妇，如阴道镜检查充分，宫颈锥切或者破坏治疗均可。 b. 对于复发的CIN2、CIN3及CIN2，3，阴道镜检查不充分或宫颈管活检发现CIN2、CIN3、CIN2，3及不能分级的CIN，均推荐诊断性锥切，不建议破坏治疗。另外子宫切除不作为CIN2、CIN3及CIN2，3的首选治疗。 （2）治疗后随访： 推荐在治疗后12个月和24个月时联合筛查，如联合筛查阴性，3年时重新筛查；如联合筛查中任何结果异常，推荐阴道镜检查同时行宫颈管取样；如所有筛查均阴性，即使年龄超过65岁，仍然需要至少20年才回归常规筛查。 切缘阳性或宫颈管取样发现CIN2、CIN3及CIN2，3者，推荐在治疗后4～6个月时行细胞学检查和宫颈管取样，另外重复诊断性锥切也可接受，若重复诊断性锥切不可行，子宫切除也可接受。 21～24岁年轻女性CIN2、CIN3及CIN2，3的处理相对保守，需个体化处理。 4.3 宫颈癌、外阴阴道SIL及外阴癌的处理 宫颈癌、外阴阴道SIL及外阴癌的处理主要参考中华医学会妇科肿瘤学分会《常见妇科恶性肿瘤诊治指南》，2014年第4版；2015年美国NCCN宫颈癌诊治指南，2012年FIGO宫颈癌诊治指南。 注：本共识由中华医学会妇产科分会感染协作组成员共同讨论制定。执笔专家：薛凤霞、刘宏图、刘朝晖。

手足口病、猩红热、急疹、水痘、麻疹...如何区别处理？ 到了夏季，手足口病、猩红热、水痘等病来势汹汹。这些病都要出疹子，该如何区别，又该如何护理呢？今天就一次性讲清！ 手足口病 手足口病的临床表现和特征 01病程 潜伏期 2 ～ 5天，轻症无发热及自觉症状。大多初起有低热、轻咳、流涕，伴有口痛、咽痛、拒食，有的出现恶心甚至呕吐等。口腔黏膜散在疱疹或破溃成浅溃疡，主要发生于舌部、软腭、牙龈和口唇。有时小水疱可融合成较大的疱疹。患儿哭闹、口腔疼痛、拒食，口腔溃疡约 1 周自愈。 02位置 皮疹主要位于手足口、肘膝臀，对称发生。早期为红色斑疹，典型皮损为灰白色沿皮纹分布的椭圆形小水疱，周围有红晕。 不典型皮损为丘疱疹，有时还可见较大水疱。发生部位还可见于腋前后，亦可见全身播散情况。 03特点 皮疹数目不定，几个至数十个不等，不痒，偶有疼痛。皮疹一般 3 ～ 5天消退，无色素沉着，不留瘢痕。轻症者病程 7 ～ 10天，预后良好。 04疱疹性咽峡炎 常高热、咽痛，口腔疱疹大多位于口腔后部和软腭弓及悬雍垂上。疱疹性咽峡炎可单独发生，亦可是手足口病的临床表现之一。 05恢复期 手足口病患儿在恢复期可出现甲分离，无须特殊治疗，但应注意保护指甲，避免甲板剥离。 06重症手足口病 主要由肠道病毒 71 型感染所致，低年龄儿多见。可并发脑膜炎、脑炎或瘫痪。无菌性脑膜炎的表现为患儿发热、恶心、呕吐、头痛、颈部有阻力，腰椎穿刺脑脊液呈病毒性脑膜炎改变。影响脑实质者可出现神志不清、抽搐或瘫痪，可有后遗症。亦可并发肺水肿、心肌炎 ；严重者可死亡。不过重症手足口病病例不到 2%，家长们不用感到惊慌哦。 治疗和护理 手足口病多数为自限性疾病，并不需特殊治疗，一般 1 周左右即可自愈。 01一般治疗 暂时隔离，卧床休息，给予足够的水分及易消化食物，保持皮肤清洁。 02对症治疗 加强口腔护理，用淡盐水漱口。如继发细菌感染，可在医生指导下及早应用敏感抗生素。可口服多种维生素。 03抗病毒治疗 选用利巴韦林、阿昔洛韦、伐昔洛韦等，口服、肌内注射或静脉滴注均可。 04疫苗注射 2016 年上半年，全球首个肠道病毒 71 型灭活疫苗在我国研制成功并正式投入市场，大家可以提前接种手足口病疫苗。 猩红热 猩红热的临床表现及特征 01发热 多为持续性，体温可达 39℃左右，可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状。 02咽峡炎 表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，下颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症改变。 03皮疹 发热后 24h 内开始发疹，典型的皮疹为红斑基础上出现均匀分布的弥漫充血性针头大小的丘疹，压之褪色，触之砂纸样感。 典型皮疹一般始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身 ；多数情况下，皮疹于 48小时达高峰，然后按出疹顺序开始消退，2 ～ 3天完全消退，但重者可持续 1 周左右。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹密集处脱屑更为明显，可呈片状脱皮，手掌、足跖、指（趾）处可呈套状；而面部、躯干常为糠屑状。 治疗和护理 01一般治疗 急性期卧床休息，呼吸道隔离。 02病原治疗 首选青霉素，连续用药 7天，对青霉素过敏者，可用红霉素、克林霉素。 03对症治疗 若发生感染中毒性休克，要积极补充血容量，纠正酸中毒，给予血管活性药物等。 04通风和消毒 患儿居室要经常通风换气，每天不少于 3 次，每次 15min。患儿使用的食具应煮沸消毒，用过的物品要彻底消毒。 05治疗和隔离患者 患儿应注意卧床休息，进行住院治疗或居家隔离。 水痘 水痘的临床表现和特征 水痘的潜伏期为 12 ～ 21天，平均 14天。前驱期为 1 ～ 2天，此时无症状或症状轻微，如低热或中度发热、头痛、肌痛、关节痛、全身不适、食欲不振、咳嗽等，之后迅速进入发疹期。水痘的发疹期为 1 ～ 6天，初为红色斑疹、丘疹，经数小时发展成水疱，常对称分布。 疱液初透明，数小时后变浑浊，如继发细菌感染则成脓疱。出疹 1 ～ 2天后，疱疹从中央开始干燥结痂，周围红晕消失，再经几日痂皮脱落，一般不留痕迹；继发感染者可能留下轻微凹陷性瘢痕。发疹 2 ～ 3天后，同一部位可见斑疹、丘疹、水疱、结痂同时存在，为“四世同堂”表现。 治疗和护理 01抗病毒治疗 对于皮疹面积较大、病情较重或伴有并发症者，可早期使用阿昔洛韦、伐昔洛韦、更昔洛韦等药物，疗程 5 ～ 7天，重症者可延长至 10 ～ 14天。亦可使用干扰素肌内注射，有较好疗效。 02局部治疗 可外涂抗病毒药膏或其他抗生素软膏预防继发感染。 03防治并发症 皮肤感染加用抗菌药物。因脑炎出现脑水肿应脱水治疗。糖皮质激素对水痘病情有影响，一般不宜使用 ；但病程后期水痘已结痂，且并发重症肺炎或者脑炎，中毒症状重，病情危重者可酌情使用，并给予支持治疗。重症水痘可给予静脉注射丙种球蛋白。皮肤瘙痒者外用止痒药物。 04物品不共用 对接触水痘疱液的衣服、被褥、毛巾、敷料、玩具、餐具等，根据情况分别消毒，避免共用。 05勤换衣被 同时还要勤换衣被，保持皮肤清洁。 06保持空气流通 定时开窗，但房间通风时要注意防止患儿受凉。房间尽可能让阳光照射，打开玻璃窗。 麻疹 麻疹的临床表现和特征 01典型麻疹 可分为潜伏期、前驱期、出疹期、恢复期共四期。 潜伏期 约 10 ～ 14天。曾经接触过麻疹患儿或在潜伏期接受被动免疫者，可延至 3 ～ 4 周。在潜伏期内可有轻度体温上升。 前驱期 也称发疹前期，一般为 2 ～ 4天。表现类似上呼吸道感染症状 ：发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等 ；麻疹患儿眼症状突出，可见结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson 线）；在发疹前 24 ～ 48h 出现麻疹黏膜斑，表现为两颊黏膜及下唇黏膜处直径 0.5 ～ 1.0mm 大小的白色斑点，周围有红晕，1 ～ 2天 内迅速增多，可融合成片。 出疹期 持续 3 ～ 5天，一般为发病后 4 ～ 5天，当卡他症状和全身中毒症状达高峰时出现皮疹，最初于耳后、发际，渐次自面部、颈、躯干及四肢从上往下蔓延，最后可达掌跖，2 ～ 3天遍及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，稀疏散在，直径 2 ～ 5cm 不等，随皮疹增多，颜色加深，且互相融合成不规则片状，但疹间仍有正常皮肤。 皮疹增多时全身中毒症状加重，体温可达40℃以上。病程中也可出现腹痛、腹泻、呕吐，淋巴结及肝脾大等。 恢复期 出疹 3 ～ 5天 后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转，体温减退，皮肤颜色发暗。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7 ～ 10天痊愈。 02不典型麻疹 由于感染者的年龄不同、机体的免疫状态各异，病毒毒力的强弱不一、侵入人体数量的不同以及麻疹疫苗的应用，临床上麻疹的症状变得不十分典型，包括轻型、重型、无皮疹型、出血型和成人型等不典型麻疹。 治疗与护理 01一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，经常通风，保持空气新鲜，有畏光症状时房内光线要柔和。多饮水，给予易消化营养丰富的食物。 02对症治疗 发热时宜用物理降温，高热时可用小剂量退热剂；烦躁时可适当给予苯巴比妥等镇静剂 ；剧咳时用镇咳祛痰剂 ；继发细菌感染可给抗生素。 03并发症治疗 ①肺炎 ：轻者对症支持治疗，疑有细菌感染者可选用抗生素，重者可短期使用糖皮质激素并辅以必要的支持疗法。 ②喉炎 ：镇静、吸氧、雾化等，宜选用 1 ～ 2 种敏感抗生素，严重者应用糖皮质激素，喉梗阻进展迅速者应考虑气管切开。 04通风避光 注意开窗通气，保持卧室空气流通，温度、湿度适宜，避免直接吹风受寒和过强阳光刺激。 05注意饮食 注意为患儿补充水分，饮食应清淡、易消化，出疹期忌油腻辛辣之品。 06保持清洁 注意保持患儿眼睛、鼻腔、口腔、皮肤的清洁卫生。 07接种疫苗 接触麻疹5天内，注射麻疹免疫球蛋白或胎盘球蛋白预防麻疹发病或减轻症状。 幼儿急疹 临床表现和特征 01症状、体征 ①潜伏期为 1 ～ 2 周，平均 10天左右。特点为突然高热，3 ～ 5天后体温恢复正常，同时皮肤出现玫瑰色斑丘疹，持续 1 ～ 2天天后消退，不留任何痕迹。 ②皮疹通常先发生于颈部和躯干，以后逐渐蔓延至上臂和下肢，面部、肘膝以下及掌跖等部位多无皮疹。 ③患儿除食欲不振外，一般精神状态无明显变化，少数可出现嗜睡、恶心、呕吐甚至热性痉挛等。 治疗与护理 本病预后良好，可自愈，轻型仅需对症治疗。 ● 高热时多饮水并给予易消化食物，适当给予退热药以防止惊厥。 ● 发生惊厥时可予苯巴比妥或地西泮等镇静剂。腹泻可给予助消化、止泻药。 ● 但对于免疫受损的婴幼儿或严重病例，则需抗病毒治疗，可试用更昔洛韦等治疗。

典型病历 老张刚过50岁，十年前被查出乙肝病毒感染“小三阳”，后被诊断为慢性乙型肝炎，遵医嘱应用抗病毒药物也有七、八年了。每次复查肝功能、病毒载量都很正常。为了巩固这些来之不易的成果，他把爱好多年的烟、酒习俗都戒掉了，每逢酒宴应酬，要么借故推辞，要么以茶代酒敬陪末座。服药的前几年，还能很守时地每三个月到医院复诊一次。久而久之，见检查结果一直很好，近两年便有所松懈，觉得只要每天坚持吃药就好了，将每年一次的单位免费体检当做肝病专科的复诊。然而，上月单位体检做B超显示他的肝右叶有一个2×3cm的低密度阴影，随之做CT确诊为肝癌，甲胎蛋白也飙升到了800ng/ml。由此，老张大惑不解：不是说乙肝病毒是致癌的元凶，抗病毒治疗可以预防肝细胞癌变的发生吗？我服药效果那么好，怎么还会得肝癌呢？ 目前的医学研究结果证实，肝癌发生的重要诱因为酒精、黄曲霉毒素和嗜肝病毒感染。我国主要为后者，尤其是HBV和HCV这两种病毒。从广义的流行病学层面而言，控制、治愈这些感染可以大大减少肝细胞基因突变的发生率，使“慢性肝炎→肝硬化→肝癌”三部曲的梦魇得以终止或延缓。但万事并非绝对，具体到每一个感染者的单一个体而言，虽然病毒控制得很好，甚至已临床治愈，包括停用抗病毒药物多年和重新步入健康群体的病例，每年仍有少数人发生肝癌，有的还因之死亡，最终未能逃脱“癌”的宿命。相对于未被病毒感染者而言，患过乙、丙型肝炎的治愈群体，一生中发生肝癌的可能性依然远远高于前者，这已被无数的临床研究和流行病学调查所证实。 1.目前乙型肝炎抗病毒治疗的局限性 随着直接抗病毒药物的不断问世，HCV感染实现了真正意义上的治愈，而同为威胁肝脏健康的另一元凶HBV，其控制药物的研发依然长路漫漫。目前临床广为应用的替诺福韦、恩替卡韦，其抗HBV效果虽优于最早应用的拉米夫定、阿德福韦酯和替比夫定，但仍未摆脱病毒耐药和不能清除肝细胞内乙肝病毒cccDNA的窠臼，即这些药物只能在服药期间控制HBV DNA复制，改善肝细胞的炎症，即使各项检查指标恢复得很好，停药或机体免疫功能降低后复发的风险依然存在。乙肝患者即便痊愈，其血液和肝脏依然不能作为供体提供给其他人使用，同样，乙肝肝硬化患者即使血液中HBsAg、HBV DNA长期阴性，早就没有了HBV存在的痕迹，如移植接受了健康人的肝脏之后，仍需加用抗病毒药物，以防体内残余或休眠的cccDNA“死灰复燃”，再次为虐。因此，HBV感染的治疗需按高血压、糖尿病这样的“慢性病”来对待，坚持长期治疗，绝非数个朝夕。 其次，我国的HBV感染多为母婴传播而来，在婴儿呱呱坠地时HBV已与这个幼小的生命“不期而遇”并在肝脏里“赖”着不走，因先于机体的免疫系统成熟发育而存在，伴随着身体的成长过程，易被机体误判为友，从而逃逸了免疫监视与免疫清除这些与生俱来的人体自保功能，免疫系统对HBV泛滥视而不见，即所谓“免疫耐受”。HBV进入肝细胞后，可很快形成一种环状闭合的双链cccDNA，成为HBV复制的模板，不仅难以清除，且成为新的种子不断生根发芽、繁衍后代，推陈出新的为恶下去。 依目前的治疗手段，即使不再有后续的cccDNA产生，感染者原来的“存货”也需要长达14~15年的时间才能被耗竭干净。故患者实际的服药时间可能需要更久甚至终身，如果过早中断用药，HBV可能再次复活。HBV还非常易于产生变异，变异后的病毒不仅对原来敏感的药物耐药，还可逃脱人体免疫系统的识别，藏在肝细胞深处继续为非作歹。这些cccDNA只要存在，就随时有诱导肝细胞发生基因突变，导致恶性肿瘤细胞产生的可能。药物治疗后HBV的抑制只是大幅度地减少了这种突变的产生机率，并非能完全杜绝少数肝细胞潜隐性地恶变成癌。 2.肝脏病变的潜隐性 肝脏作为人体最大的腺体，功能众多、管道丰富，除有肝动脉、肝静脉、门静脉三套血管系统外，还有各级胆管、淋巴管。肝内仅有内脏神经支配，缺乏感觉神经纤维，因此被称为沉默的器官。 当出现炎症或肿瘤后，除非进展迅速或肿瘤巨大压迫到腹腔神经，一般很少人有定位准确的疼痛感觉或其它典型症状，且因为肝组织的血供和淋巴丰富，即使肿瘤很小，也可能很早或很快地发生它处脏器的癌细胞转移，成为不能完整切除和复发，甚至恶化致命的重要因素。许多人常常是癌块已生长到惊人程度而不自知，有的甚至是在做其它检查或发现远处转移病灶时才被追踪到原发部位。 另外，胃肠道、胰、胆、肾脏甚至肋骨、脊椎等邻近肝脏部位组织的病变或功能紊乱引起的牵涉性疼痛或放射性疼痛也可以表现为肝区的不适，临床常见很多敏感性高的乙肝患者觉得自己症状很重，但做了各种检查却无阳性发现，由此背负上了“疑似癌”的思想包袱而郁郁寡欢。 3.目前检查手段的有限性 迄今诊断肝脏疾病常用的检测手段，如肝功能、血生化、免疫及B超、CT、磁共振等影像学甚至以甲胎蛋白为代表的一系列肿瘤标记物的检查，都有各自的局限性和约束条件，远非人们期待的那种火眼金睛，一下子就能把自己身体内的所有病变查个透彻。如B超仅能发现0.5～1cm以上的结节或肿物，少数有经验的B超医师可以发现