南方医科大学中西医结合医院肾病科科普号

慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure，CＲF)是由于多种原发或继发性慢性肾脏病所导致肾功能损害并呈现一系列临床症状和体征的综合征，其病变呈进行性发展，最终进入终末期肾病[1]. 在中医古典医籍中，无CＲF病名记载，但据其临床特征，可归属于“关格”、“水肿”、“溺毒”、“肾劳”、“癃闭”等范畴。CＲF病机特点为本虚标实：本虚包括气、血、阴、阳亏虚；标实包括湿浊、水毒和瘀血。但根据对病机认识的不同，累及脏器受损程度不同，因此在治疗上临床医家各有偏重。下面对中西医治疗CRF研究进展做一综述。1 概念与认识1.1西医认为：CRF是指任何疾病使肾单位产生进行性破坏，经数月、数年残存的肾单位不能充分排出机体代谢废物和维持内环境稳定，从而使体内逐渐产生代谢产物潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的一组综合征。临床上把CRF分为四期[2]：CRF代偿期是CRF的第一期；第二期为CRF失代偿期；第三期为肾功能进入衰竭期；第四期为CRF终末期。1.2中医认为：CRF目前还没有统一的分型标准，一些医家强调CRF的病因病机以正气虚弱为主，兼夹各种病理产物。许多中医学者认为：由于病因与症状属中医“关格”、“癃闭”、“溺毒”、“虚劳”等病证范畴，因此主因与肾元虚损有关[3]。多数学者认为：CＲF 发病有内外两方面因素。内因主要为肾气不足；外因为外感六淫、皮肤疮毒、肾毒性药物等。肾病日久，失治误治，最终导致肾阳虚衰、真阴亏耗，从而致使肾脏机能日益衰退，气血阴阳俱虚，脾肺肝心为之虚耗。2 西医治疗概况2.1 去除诱因: 在CRF发生或加重过程中，治疗其诱因尤为重要, 因为已毁损的肾单位是不可逆的，然而如何保护残余肾功能关键在于对加重肾衰进展诱因的治疗，如饮食、感染、高血压、高血脂、酸中毒、高尿酸血症、电解质紊乱以及大量蛋白尿等。病因治疗在延缓 CRF 中有着重要的位置。2.2饮食治疗: 韩婷等[4]使用低钠低磷蛋白质制剂作为蛋白质补充营养制剂，观察对CRF患者营养改善，结果提示：有效果，试验组血清 ALB(白蛋白)、PA(前白蛋白)均有升高，与对照组相比均有显著性差异，同时血清氨基酸谱有变化，支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸明显增高。结论:低钠低磷型蛋白质制剂对CRF患者有显著改善蛋白质营养状况的效果。2.3血管紧张素转换酶抑制剂: 肾小球毛细血管内高压是各种进展性肾病共同的血流动力学特点，ACEI通过降低肾小球毛细血管内压，从而改善肾单位肾小球高滤过、血浆流量增高(高灌注)和毛细血管跨膜压增高(高跨膜压)的状况即所谓“三高”，因此有效延缓或减轻肾小球硬化[5]，同时ACEI能减少蛋白漏出、抑制系膜细胞增生、阻止肾小球硬化等。ACEI 还可以减少肾间质损伤，其减少蛋白尿和延缓CRF进展主要是通过药物对肾脏本身的直接作用, 而不是血压下降的间接效应。2.4 改善微炎状态：CRF患者中常见慢性微炎状态[6]。伍锦泉等[6]用63例CRF患者与27例健康人群进行对照，结果CRF患者血浆 MDA 、hs-CRP、TNF -α水平高于健康对照组，GSHPx、NO则低于健康对照组，多因素逐步回归分析显示：影响 VWF 、NO和ET -1的因素有MDA、GSHPx、TNF-α、hs –CRP、Scr；炎症反应和氧化应激及其相互作用共同参与了CRF患者内皮功能紊乱，内皮功能失调是动脉粥样硬化发生的始动机制[7]。控制炎症反应和抑制氧化应激是降低CRF患者心血管疾病发生率和致死率的一个有效途径。抗氧化治疗包括应用抗氧化剂、清除炎症介质、抑制炎性细胞活性等方面[8]。2.5 纠正酸中毒：纠正CRF患者酸中毒可以明显改善肾功能。因为肾脏疾病酸中毒状态可以影响肾脏上皮转运、代谢与生长、肌肉代谢调节及成骨细胞和破骨细胞活性调节。更为重要的是通过酪氨酸激酶途径激活酸信号转导系统，可以引起肾性骨病、蛋白质分解代谢增加、慢性肾功能进展等，为了避免这些负面影响，CRF要积极纠正酸中毒。吴家斌等[9]研究并通过临床证实，纠正酸中毒后可以改善蛋白质水解及支链氨基酸的氧化，使肾脏3-甲基组氨酸及尿素的排泄量显著降低。2.6 纠正贫血：贫血是CRF患者特征之一。由于肾脏产促红细胞生成素缺乏所致和血浆中尿毒症毒素干扰了血红细胞生成和代谢[10]。“重组人促红细胞生成素(rhuEPO)”是利用DNA重组技术人工合成的激素，其生物活性、免疫学特性与自然 EPO完全相同。2.7防止肾小球硬化的发展：肾小球硬化是肾小球损伤后出现的共同结果。控制肾小球硬化发展的措施主要有: ①低蛋白饮食: Walser等研究发现[11]蛋白饮食与蛋白尿的程度有关，降低蛋白质摄入量，尿蛋白随之减少，二者成正相关；②控制高血压：20世纪90年代美国国立卫生研究院等进行了多中心、大样本、前瞻性的临床对照观察，比较不同降压目标值对延缓肾脏损害进展的影响，结果发现对尿蛋白超过1g/ d的肾脏病患者，平均动脉压(MAP)必须严格控制在92mmHg才能有效延缓肾损害进展，而且在相同的MAP水平，降低收缩压及脉压差比降低舒张压更重要；③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用：根据欧洲、瑞士、意大利、德国等 6大临床中心对各种慢性肾小球疾病应用苯那普利观察3年的研究结果，证明它可以减缓肾脏疾病进展、延缓病人进入透析时间；④血管紧张素受体拮抗剂：Carla等[12]将伴大量蛋白尿的 PHN 大鼠随机分为三组:对照组、lisinopril 组 (ACEI的一种)和 L-158809 组 (AT1 受体拮抗剂的一种)，结果表明：lisinopril组和L-158809组相对于对照组均能明显降低血压，减少蛋白尿，增加肾小球滤过率，抑制TGFβmRNA表达。镜下可见肾小球硬化指数减少，系膜细胞和基质无增生。3 中医药治疗3.1辩证论治在辨证论治指导下，针对CRF发展过程中的某一阶段进行分证论治，治疗方法如下：赵氏[13]等将CRF辨证分为为气血亏虚、脾虚湿盛、阳虚水犯、肝肾亏虚、阴虚风动等型，治疗分别用八珍汤、温脾汤合黄连汤、真武汤合实脾饮、麦味地黄汤以及四物汤合大定风珠加减治疗本病112例，结果治疗组总有效率86.6%，优于常规西药对照组。远方等[14]辨证CRF数百例，以肾虚为本，挟痰浊毒等邪。脾肾气虚：治宜健脾补肾，用人参、白术、茯苓、肉桂、山药、杜仲等药。脾肾阳虚：治宜温补脾肾，用茯苓、白术、附子、草果、干姜等药。肝肾阴虚：治宜滋养肝肾，用熟地、山茱萸、山药、泽泻、丹皮、女贞子、墨旱莲等药。屠立茵[15]认为CＲF初期包括脾肾气阳虚、脾肾气阴虚、肝肾阴虚及气血阴阳俱虚，分别用六君子汤合肾气丸、参芪地黄汤合大补元煎、杞菊地黄汤合天麻钩藤饮、归脾汤等加减；病变中期对夹湿浊者多选用黄连温胆汤、温脾汤；夹水湿以五苓散、五皮饮、胃苓汤等方加减；病变后期脾肾愈亏，瘀浊阻塞严重，易伴发各种危象，治疗时遵循“急时治标、缓则治本”的原则，对症用药。3.2单味药研究3.2.1黄芪: 徐郁杰[16]采用免疫组化和 RT-PCR检测方法观察黄芪对糖尿病肾病大鼠肾皮质TGF-β1蛋白及基因表达的影响，结果显示黄芪可显著抑制模型大鼠TGF-β1 的过度表达，下调TGF-β1mRNA水平，减少ECM沉积。3.2.2丹参：研究表明丹参有改善肌肝清除率、降低尿素氮及利尿作用等，其作用机理可能与钙拮抗剂异搏定相似[17]。还有研究表明：丹参[18]具有解除CRF时肾血管的痉挛，且有抑制凝血、激活纤溶、减少血栓形成、促进纤维蛋白降解及使肾功能改善等作用。3.2.3大黄：大黄从以下几个方面延缓CRF：①降低肾小球高灌注和高滤过、抑制肾脏代偿性肥大；②降低肾小管高代谢；③抑制肾小球系膜细胞增生；④降低BUN促进蛋白质合成。大黄中的黄蹂质成分，有促使肝、肾、组织合成尿素减少、抑制体内蛋白质分解、降低体内BUN和Cr、促进UBN和Cr排出等功能[19]。3.2.4冬虫夏草虫: 研究表明冬虫夏草可改善肾毒性大鼠的少尿及尿纳、尿钾排出减少，增加菊糖清除率，减低平均动脉压。赵学智[20]对实验不同阶段尿酶活性进行动态观察，尤其是近曲小管损伤的标志，冬虫夏草在不同阶段较CsA组大鼠尿NAG 酶、r-谷胺酞转肤酶、乳酸脱氢酶酶活性减低。表明冬虫夏草对CsA 导致的肾脏缺血、缺氧性肾小管损伤具有显著保护作用。3.2.5当归：当归有抗血小板聚集和抗血栓形成作用，并促进血红蛋白及红细胞的生成、改善血液循环、降低血脂、对非特异性和特异免疫功能有增强[21]及改善肾缺血再灌注损伤等作用，同时还有增强大鼠肝脏白蛋白基因的转录活性，使白蛋自mRNA 水平提高、促进肝脏对蛋白质合成等功能。3.2.6三七：张国强等[22]采用流式细胞仪观察三七总甙对体外培养人肾成纤维细胞（FBS）凋亡及其调控蛋白C-Myc、Fas表达的影响，发现三七总甙可诱发C-Myc蛋白表达上调、促进FBS凋亡，然而Fas蛋白表达水平无显著变化。3.3复方研究3.3.1玉屏风散：实验证明[23,24]玉屏风散治疗CRF并发感染时，感染再发率组比抗生素组显著降低，肾炎的病理改变也有显著作用。首先出现肾小球增殖消退，随着肾小球的功能改善，蛋白尿减少，促进肾脏代偿性生长，其作用促肾生长素与在促进肾细胞DNA合成方面的作用相似，同时具有外源性促进肾脏代偿性生长的作用。3.3.2大黄蛰虫丸：高峻钰等[25]采用5/6肾切除大鼠造成肾衰模型，观察大黄蛰虫丸对CRF大鼠的影响。实验表明在整体机能状态调节方面突出，同时能降低血清BUN、SCr，减轻肾脏组织的病理改变，降低肾脏组织TGF -pmRNA含量、抑制CRF大鼠残留肾脏的纤维增生、控制肾间质炎性细胞浸润、改善细胞免疫功能、减轻肾间质的继发性病变、改善局部血流而保护肾脏等功能。3.3.3百令胶囊：主要成分为发酵虫草菌菌丝体干粉，有补肺肾、益精气等作用。现代研究表明可降低CRF的C反应蛋白、抗肾小球纤维化、调节免疫、减少蛋白尿、改善肾功能等作用。有研究用其治疗CRF，治疗前后自身对照及同时与西药组进行对照，结果治疗组在Cr、Hb、TG等指标上治疗前后均有显著性差异（P<0.05< span="">）。4中西医结合治疗4.1自拟肾衰方联合ACEI加常规：陈德英[26]将CRF患者分为2组，对照组予苯那普利10mg/d口服，配合慢性肾衰饮食治疗(优质低蛋白、低磷饮食，供给足够热量)，给予肾灵、结磷钙、维生素B、维生素C等，控制感染、高血压, 纠正电解质及酸碱平衡紊乱。治疗组在对照组治疗基础上加用叶任高教授自拟肾衰方:党参 20 g、白术 10 g、麦冬 16 g、生牡蛎(先煎)30g 、大黄(后下)12g、丹参 12 g、当归9 g、赤芍 12g。4.2前列腺素E 1联合黄芪注射液：王艺等[27]采用前列腺素E1 (PGE 1 )(重庆药友制药有限责任公司)60μg加入5%葡萄糖液500 mL中静滴(输液中注射部位出现疼痛、血管炎者加利多卡因 25 mg)，黄芪注射液20mL加入 5%葡萄糖液250 mL中静滴(糖尿病肾病用等量生理盐水)，每日1次，15 d为1个疗程，共2个疗程实验研究。4.3黄芪加综合疗法：苗华等[28]用中药(大黄20 g、附子9 g、地丁12 g、番泻叶2 g 加水200mL)深部保留灌肠1-2h，1次/ d；配合低蛋白饮食、供给热量、肾必氨基酸、α-酮酸及必要的维生素，补充铁剂；降低磷吸收、纠正高血钾及代谢性酸中毒；严格计算液体出入量，限制钠、水摄入、纠正血容量不足等治疗，CRF患者20例为对照组，治疗组20例在上述治疗基础上加用黄芪60mL + 5%葡萄糖液250mL静滴，1次/d。两组均以1个月为1个疗程。4.4猪苓汤加味口服与结肠透析和西药：唐有华[29]用此方法治疗CRF患者，与中药组对比，中药组以猪苓汤加味(猪苓、茯苓、泽泻、滑石、阿胶、丹参、黄芪等)煎汤少量多次饮用，每日1剂，另外用大黄、赤芍、红花、丹参等中药煎水做结肠透析。据病情好转情况，每日2次、每日1次、每周1次递减，直至临床症状消失、肾功能恢复为止。中西药组除按中药组服用药物和结肠透析外，另予西药降压、抗感染、利尿、纠正水电解质酸碱平衡紊乱等治疗。5题及展望近年来，临床和实验研究均证实中西医结合治疗CRF的优势，辨证论治和整体观是中医学的重要特征，而病证结合是中西医结合临床研究特色。但是，目前中西医结合治疗CRF存在一些问题[30] ①关于CRF进行性恶化的机制，历年来提出多种观点，但没有一种能完整地解释发病的全过程。西医对CRF的治疗情况也不乐观，虽然肾脏移植被认为是CRF最佳的治疗途径，但是移植肾肾源的缺乏使得能够进行肾脏移植的患者只能占整个CRF患者的极少数，即使成功进行肾脏移植手术，后期治疗过程仍然是漫漫无期的，并且肾脏移植术后的远期生存率并没有随着手术后治疗方式方法的改进而得到相应的延长；②中医对CRF缺乏统一的辨证分型标准，加上中医辨证的灵活性、模糊性和医家对疾病认识角度的不同，至今为止中医对CRF的研究分散而不系统，很多是一家之言，无法形成共识，没有能令所有人信服的客观数据存在，常使对CRF的中医诊断、治疗不易掌握与运用。总之，医学是个飞速发展的学科，医学的研究和进展需要人们不断地探索与实践。目前，在中西医结合治疗下，很多病症的治疗减少了用药量及不良反应的发生率，降低了死亡率，适合在临床推广使用。参考文献：[1] 王海燕. 肾衰竭［M］. 上海:上海科学技术出版社，2003:290.[2] 阎秀英，郭凤娟．慢性肾功能不全患者冠脉介入前水化治疗的护理［J］．护士进修杂志，2012，27(4):326-327．[3] 黄琨． 慢性肾功能不全中医药治疗的研究新进展［J］． 时珍国医国药，2005，16(3):240-241．[4] 韩婷, 胡同杰, 耿姗姗, 等.低钠低磷型蛋白质制剂改善慢性肾功能衰竭患者营养状况的效 果[ J] . 中国营养杂志, 2005, 13(4):238 – 241[5] 邹世海,王润杰.洛汀新延缓慢性肾功能衰竭进展的作用[ J].医学临床研究, 2000, 21(10):887. [6] Cross J , Endothelial dysfunction in uraemia[ J] .Blood Punif .2002,20(5)456 - 459. [7] Sorensenke, celermajer DS, Georgakopoulos, et al. Impairment of endothelium-dependent dilation is an early event in children with familial hypercholesterolemia and is related to lipoprotein (a) level[ J] .Chin Invest 1994, 93:50 - 55. [8] 朱冬菊, 张玲. 慢性肾衰竭的抗氧化治疗[ J] . 中国血液透析 2006, 5(2):91 - 94. [9] 吴家斌, 舒贵扬, 陈友明, 等. 纠正酸中毒在慢性肾功能衰竭治疗中的意义探讨[ J]. 福建医药杂志 2006, 28(2):40 - 41.[10]崔明, 欧阳淑娟. 慢性肾功能衰竭患者重组人红细胞生成素疗效观察[ J]. 医学临床研究 2005, 8, 1172 - 1173. [11]Walser M, Hill S. Can renal replacement be deferred by a supple-mented very low protein diet ? [ J]. Jam Soc Nephrol 1999, (1):110 - 116.[12]Carla Z, Biolsci D, Roberta DD et al. The Renoprotective prop-erties of Angiotensin-converting Enzyme inhibitors in a chronic model of mem-branous nephropathy are solely due to the lnhibition of Angiotensin Ⅱ: Evi-dence Basd oncomparative studies with a receptor angagonist. AJKD 1997, pp: 254 – 264.[13]兰萱, 秦曼. 中医药治疗慢性肾衰竭研究进展. 世界最新医学信息文摘 2015;15(2):34-35.[14]远方, 叶任高. 叶任高治疗慢性肾功能衰竭经验集要[J]. 辽宁中医杂志2001, 28(6): 337 - 338.[15]屠立茵. 慢性肾衰的中医辨证分型与治疗［J］. 中国医刊，2001(6): 55.[16]张颖, 张士英, 王微, 等. 黄茂注射液对慢性肾衰竭免疫功能的影响. 长春中医学院学报 2000, 16（2）：28.[17]胡必强, 等. 尿毒症. 湖南中医杂志1999；2(1): 36.[18]杨俊伟, 黎磊石. 大黄延缓慢性肾衰发展的实验研究[J]. 中华肾脏病杂志1993，19（2）：65.[19]徐郁杰, 张庆怡. 黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响[J]. 中华内分泌代谢杂志1998, 14（5）: 321-314.[20]张步振. 中国医药学报1991，6（2）.26. [21]陈梅芳，等. 玉屏风散治疗肾小球肾炎的适应症和原理探讨[J]. 上海中医药杂志，1979（6）：16. [22]雷载权. 中药学[M]. 上海：上海科学技术出版社.1995：280-281.[23]高峻钰，时振声. 大黄魔虫丸治疗大鼠量胜肾功能衰竭的实验研究[J]. 中国中医药科技，1998，5（2）73-74. [24]李中和，刘章锁，侯秀芳. 虫草菌丝治疗慢性肾脏疾病作用机理探讨[J]. 中国中西医结合肾病杂志2001，2(3)：151-152. [25]赵文玉，曹娜娅. 辨证分型与西药治疗慢性肾功能衰竭112例[J]. 陕西中医，2006，27（4）：408.[26]陈德英. 慢性肾衰竭的中西医结合治疗疗效观察[J] .中国中西医结合肾病杂志 2003, 4(4):234 - 235.[27]王艺, 刘苏, 方国全, 等. 前列腺素E1联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭的临床观察[ J] .中国中西医结合肾病杂志2003,4(3):172.[28]苗华, 李文斌. 黄芪加综合疗法治疗慢性肾功能不全20例[J] .现代中西医结合杂志2002, 11(19):1893-1894.[29]唐有华. 中西医结合治疗慢性肾功能衰竭54例[J].实用中医内科杂志2003, 17(2):84.[30]于书香, 侯一军, 郭旸等．中西医结合治疗慢性肾功能衰竭临床研究［J］．中国中医基础医学杂志2012, 18(3):298-300．

很多人得了肾病却不能正确的认识它，比如，我是肾病综合征，而他是慢性肾炎，为什么医生告诉我我的疾病能够完全治愈但容易复发，而他就只能控制，甚至需要终身药物维持，这就需要你了解不同的疾病不同的特点。 肾病综合征分原发和继发，原发性肾病综合征病理类型为轻微病变，容易控制同时也容易复发；如果是系膜增生或者膜增增殖，或者膜性，或者局灶节段硬化，等同于慢性肾炎，不好控制，容易反复，或许需要药物终生维持。而慢性肾炎病理较多的是IgA肾病，正规治疗尿蛋白大都在2?3个月转阴，而潜血持续较久，病理分型在Lee氏3级以上绝大部分患者需要低剂量激素或者免疫抑制剂终身维持。 举个例子：A病人为肾病综合征，病理是轻微病变，起病时予足量激素控制病情，10天左右尿蛋白转阴，疗程后激素减量或者2年左右患者停药，病情复发，再次予足量激素治疗。B病人病理为肾病综合征局灶节段硬化，反复服用激素和免疫抑制剂，尿蛋白反复出现。 因此，肾病患者在治疗过程中，如果起初抗拒肾穿刺检查在治疗3个月后尿蛋白仍为阳性或病情未见好转，建议肾穿刺检查，了解病理类型同时对疾病用药及预后可以做出科学的判断！ 本文系管海玉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肾病综合症是以大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症为特征的一组临床症候群。相当于中医的“水肿”范畴。中医认为：体内水液的运行，依靠肺气之通调、脾气之转输、肾气之开阖，加之膀胱气化畅行，因而小便通利。若肺、脾、肾三脏功能失调，不能运化水液则形成水肿。对于水肿之人，适宜食用具有健脾利水、益气消肿的物品。现代医学认为：营养不良性水肿，或血浆蛋白（白蛋白）偏低所致的水肿，宜吃高蛋白营养饮食；水肿之人又兼有恶寒怕冷者，宜吃温热暖性食品。水肿病人忌吃过咸食品，忌吃性寒滋腻、海腥发物和辛刺激性食物。肾病综合征水肿患者宜食物品：冬瓜、瓠子、赤小豆、黑大豆、绿豆、西瓜皮、蚕豆、黄瓜、胡萝卜缨、白茯苓、泥鳅、鲢鱼、鲤鱼、鲫鱼、鳢鱼、薏苡仁、螺蛳、黄颡鱼、葡萄、玉米须、白鸭肉、蛙肉、獾肉、田螺、鲮鱼、桃子、芹菜、荠菜、荸荠、竹笋、菊芋、啤酒花、山药、西瓜、白扁豆、白茅根等。肾病综合征患者饮食具体调节如下：一、水、钠盐摄人的控制肾病综合征患者均有明显水肿,因而,对水、钠盐摄入的控制尤为重要,水肿明显时应控制水和钠盐的摄人量,除进食外,水的摄入量最好限制在每天500毫升左右,食盐(即钠盐,市售的食盐)的摄人量控制在每天2～3克。二、必需的蛋白质肾病综合征患者因尿中丢失大量蛋白,长时间的低蛋白血症,造成机体的负氮平衡,处于营养不良状态。如患者肾功能良好,可适当给予高蛋白饮食。成人按每天每千克体重供给1.5～2克蛋白质,以60千克体重计算,合为90～120克蛋白质,以防止血清蛋白降低、贫血及营养不良性水肿。选用鸡蛋、猪(或羊、牛)瘦肉、鸡肉、鱼肉等富含优质蛋白的食物。三、充足的热能饮食中热量要足以维持肾病综合征患者的实际需要,以保证蛋白质的充分利用。热能值每日不低于每千克体重146.4千焦。四、低脂肪饮食血脂过高(或高脂血症)是肾病综合征重要病症之一。因而,患者应采取低脂肪饮食,每天成人(以60千克体重计)供给脂肪总量为50～70克,占总热能20%I)2T。动物油脂(深海鱼油除外)含胆固醇及饱和脂肪酸高,含不饱和脂肪酸少,肾病综合征患者不宜多食;而植物油脂(椰子油除外)恰好相反,适合肾病综合征患者食用。五、肾功能损害的饮食调节为了使肌酐、尿素氮能增加排出，就必须使大小便通畅，大便宁可一天两或三次而不要两三天一次。冬瓜、西瓜、葫芦能利尿；赤豆汤、黑豆汤、绿豆汤、放糖喝，清热利尿；蜂蜜、香蕉、生梨、萝卜、胡桃肉、黑芝麻、能润肠通便，这些食物都可以配合药物，经常使用。六、禁忌食物禁食豆类及其制品，少食坚果（如：核桃、栗子、杏仁等）及腌制食品（如咸菜、酱菜等）。

很多人会问医生，我能吃什么？不能吃什么？对于肾病，病种和疾病处于不同的阶段，饮食也要分门别类，下面仅介绍肾病综合征饮食，后续会有添加，请大家继续关注。 肾病综合征：1.大量蛋白尿、水肿期：优质蛋白饮食（鸡蛋白，每天4-5个。淡水鱼、瘦肉、鸡肉等白色肉质的肉）；2.水肿消除恢复期：以优质蛋白为主，可以喝纯牛奶，尽量不吃植物蛋白（如蛋白粉、大豆制品）；3.对于蛋白尿已转阴的肾病综合征，饮食清淡为宜，食物可以丰富多彩，但要控制摄入量。尽量不吃甜食 （因激素可以诱发糖尿病）。

导语：据说21世纪初始，美国的相关政府机关发现医疗费用的开支以持续、快速的大幅度增长，据分析测算得出：终末期肾病（俗称尿毒症）的持续性治疗经费开支约占了所有医疗财政支出的将近25%。在所有的医疗经费开支中，终末期肾脏疾病占有的25%的比例是让人震惊的，而且仍有持续增加的势头。因此政府牵头对此展开调查研究，研究，结果显示：肾脏疾病是一种顽固、疑难、隐匿的疾病，一旦延误了诊治，患者最后的生命维持多数只能依靠透析治疗，可以说是为了继续活命别无他法。由于肾脏疾病的发病率高、知晓率低，最后的结果十分严重等特点，其最好的解决方法是早期预防、早期发现、规范治疗，所以由国际肾脏病学会和国际肾脏基金联盟联合提议设立了“世界肾脏病日”，日期定在每年的3月第二个星期四，其设定的宗旨在于：唤起全人类对慢性肾病的态度关注，提高对CKD（慢性肾病）发病率高、并发心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社会对CKD（慢性肾病）知晓率低、防治率低、伴发心血管病的知晓率低（三低）的认识水平。从而使人类提高对肾病的防治意识。2015年3月12日将迎来第10届世界肾脏病日，做为专业的肾内科医师奋战在临床一线，长期和患者的接触、陪伴中，深深体会到了慢性肾病对人们的影响是何等的痛苦，多以今天撰此文竭尽所能宣传肾病知识。【什么是慢性肾病】提及慢性肾病多数人想到的多是：慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾衰等等。但是慢性肾病的概念绝不是这么狭义，慢性肾脏疾病的概念是：无论是验尿、验血、做B超、CT、测量肾脏肾小球滤过率<60%< span="">，上述条件中的任何一项只要是出现异常、时间只有超过3个月，都叫“慢性肾病”（简称CKD），慢性肾病（CKD）都有可能引起严重的后果！【慢性肾病的发病调查】流行病学调查数据表明，2009年美国整个人群CKD患病率为11.5%，日本20岁以上人群患病率为13%，2008年北京地区20岁以上人群CKD的患病率为13%，即每10人至少有1人罹患CKD。记得一次我们学术会上，有一位知名教授说：我们在会的100位医护人员中至少有5-10名肾脏有问题，只是没有详细的检查诊断明确而已…… 如此推算，尽可能保守的说我国现有的CKD人数就已经有5000万之多！这是一个非常惊人的数字！并且随着人们生活环境的污染加重、工作压力的加大、生活节奏的加快、不良生活习惯的增多等因素，CKD的发病情况还在增加。因此，积极防治肾脏疾病，保证生活质量，即是包括我们肾科医生在内的广大医务工作者的艰巨任务，也是广大民众必须要重视的重大健康问题【1】。【慢性肾病的主要诱因和表现】慢性肾病的发病诱因是多种多样的，甚至有些具体的诱因到现在仍未能十分的明确。首先，患有糖尿病、高血压、心血管疾病的人和有肾脏病家族史等上述四种情况的人更容易患肾脏疾病；其次，患有代谢性疾病（肥胖、高血脂、高尿酸）、慢性泌尿道感染、尿路梗阻、自身免疫性疾病（红斑狼疮等）、长期使用肾毒性药物（非甾体类抗炎药、抗菌素等）、高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒、低出生体重、年龄65岁以上的人群也易患肾脏疾病【2】。其中有一个令人难以置信的诱因不得不提及------感冒！感冒是一种俗称，其专业称呼为“上呼吸道感染”，就是这种常见的、每个人都有机会罹患的“小小疾病”，却存在着诱发肾病的巨大风险，在我们日常接诊的患者中，有一种叫做“IgA”肾病的慢性肾病，经过问诊大多数患者表示在发病前的很短时间内存在“感冒”等，医学研究也证明了上呼吸道感染和此类肾病的发病的客观联系。我在南方工作，南方地区的人们饮食习惯中“海鲜、老虎汤、啤酒”的饮食率远远比北方人和内陆地区高的多，所以我明确的感受到，南方的人群中出现高尿酸血症也就是老百姓常说的“痛风”的情况是很高的，继而引起的痛风性肾病、肾衰竭也是很高的。我国的经济条件今天得到了极大的改善，尤其是人们的饮食水平都提高了很多，人们无节制的饮食习惯和极少的体力活动导致身体肥胖、身体素质急剧下降，出现一种叫做“代谢综合征”的疾病，从而累及引发慢性肾病的发病率也在极速的增加。上述提及的慢性肾病的诱因只是笼统的概括、只是病因冰山一角的概述，真正的诱因确实举不胜举。那么肾病最起初的主要临床表现能有什么呢？慢性肾病最常见的临床表现有：眼睑小腿水肿、血尿、尿液颜色加深、尿中泡沫增多、高血压、夜间小便次数增多、夜间双腿抽筋等，这些是早期的表现；中晚期的一些常见表现有：高血压引起的头晕、视物模糊，贫血引起的面色苍白、乏力、胸闷，有的病重甚至出现恶心、呕吐昏迷才被发现。上述提到的早期表现其实也是一个笼统的概括，因为虽说是早期表现，但有很多人并不一定出现，所以我经常对患者说出现了症状是幸运的，因为它至少提示警示了我们；可怕的是中晚期表现出现后我们几乎错过了可以逆转的治疗阶段。有两个例子和大家分享一下：案例一：2002年那时我刚读医科大学还没有毕业，暑假、我随在家行医的父亲出诊看一个患者，该患者的主要表现是：恶心、呕吐。患者此前已经在我们接诊前已经在我们当地的镇医院医治两周了，当时的诊断是“胃炎”。经追问患者在发病半年有过一段时间的“胃部舒服、饮食差”的表现，当时在县级医院胃镜检查的是“浅表性胃炎”。于是我的父亲仍按照胃炎的治疗给患者开取了一些药物治疗，等到第二天我去看患者时候，发现她的症状仍没有半点儿缓解，我给患者测量血压发现血压190/110mmHg，我在查体时发现患者贫血症状很明显（睑结膜苍白），而且闻及患者呼吸有明显的氨臭味，在追问病情时得知患者近来尿液很少。我考虑情况比较复杂，没有继续按父亲原有方案给予治疗。在我赶回家中后把患者的情况给父亲做了汇报，病情我们查阅相关资料，最后我们高度怀疑患者可能是“尿毒症”，所以我再次赶到患者家中对其儿子说了这个情况，并建议她转诊到县医院诊断。这个患者当时就找车转诊了，可是到了第二天下午患者就出院回到了家中，并再次找到我的父亲。结果是可怕的，县医院诊断是：慢性肾衰尿毒症，治疗建议血液透析，由于患者及家属当时对疾病治疗的不正确认识和经济原因，他们放弃了县医院的治疗建议。由于我们也无能为力所以还是劝解他们带患者去透析……四天后，我们听到了患者已经死亡的噩耗，他们最终没有选择透析，而只是换了个中医口服中药的治疗方法。那一年死亡的患者53岁。案例二：也是在2002那一年，当时是寒假在家，冬天的深夜午夜刚过我被家中的电话吵醒，电话是隔壁村的一个熟人打来的，说他的老父亲不舒服让我们去看看。我叫父亲起床后骑摩托车过去看患者，患者是一个老年男性，端坐在炕上一群儿女簇拥着。初学医不久的我一眼便看出患者示明显的端坐呼吸，简单查体听到肺内有明显的大量湿性啰音，当即考虑患者为急性心衰。父亲给予患者强心、利尿、降压药物治疗，其中患者出现了一次呕吐，呕吐物为像“茶渣”一样的“咖啡色”物质，稍加处理后患者自觉好转。父亲对患者家属说：患者存在心衰、呕血，考虑病情重，建议患者转诊至县医院。大约凌晨两点的时候患者便被家属送到县医院，第二天早晨的时候我们便听到了隔壁村这位老先生去世的噩耗，县医院急诊科的诊断恰恰是“慢性肾衰竭尿毒症”，其心衰、呕血等都是这个病引起的。我在学医之初亲身经历的这两个病例给了我很深的触动，现在做为肾内科主治医师的我身边仍每天上演着上述情况的案例！为什么这个病就不能早点发现呢？多年后直到我执业肾内科医师我才发觉其中的无奈！【慢性肾病诊断误区】肾病又称为“隐形杀手、沉默杀手、温柔杀手”等。罹患慢性肾病早期出现水肿、血尿一半的几率还不到，而却有一些患者水肿、血尿是一过性的，纵使有水肿、血尿症状，往往几天甚至一周就自行消失了。我们不得不痛心棘手的说明：我们中国人是不重视体检的。在大多数老百姓心内萦绕着这样一种心态：不妨碍吃喝睡觉、不妨碍干活工作就是健康的！有些患者在拿检验报告找到我时肾功的指标刚刚高出上限一点点，面对我们的惊讶和惋惜，他们却不屑一顾的说“不就高那么一点点嘛”。举个例子，国内检测肾功能最常见的指标是“血肌酐”，常见通用的指标范围是44---133umol/L，患者就诊时有的是150umol/L左右，患者认为只是高了一点点。他们根本不知道其中的凶险：人有两个肾脏，比如一个肾脏的功能是50%，左右两个相加就是100%。但是人的肾脏功能是具有很强代偿潜力的，比如一个人只要有一个肾脏，检验血液的肾功指标就是可以正常的。换句话说：当我们发现肾功的验血治疗出现异常时、哪怕是一丁点儿的异常时，其实肾功能的损失已经不足50%了，也就是说两个肾脏相当于坏死了一个，这是一个什么概念！？难道不值得震惊吗？难道不值得令人瞠目结舌吗？很多人还以为医生在夸大其词、甚至认为医生在为了利益恐吓患者！嗨，这种忠言逆耳的话不被接受时我们医护人员也气愤，但是最后等来的是患者的悔恨和医护人员的惋惜！这个误区、希望大家今天能够重新认识。上述大家如果用心理解后不难得出，肾功能指标出现问题病情其实已经很重了；肾功能治疗没有出现问题并不代表肾脏没有问题；慢性肾病的常见的诊断其实不是依靠肾功能血液指标的监测，而是通过尿液监测，尿液对肾脏疾病的检查具有：早期发现、性价比高的特点。绝大多数肾脏疾病在最早期其实是尿液的异常开始的，这种异常起初可以没有任何临床的自觉不舒服表现；尿液检查价格便宜、操作方便：价格不过10元左右、特殊项目最高的不过30元左右；留取尿液不用抽血等等。但是就是这么简单的检查能够发现大多数早期的肾脏疾病。据我了解很多单位的每年福利体检并没有包括尿液检验，希望人们能够重视。尿液检查如出现尿蛋白、潜血（隐血）、红细胞、管型等异常指标，应该立刻找肾病专科医生进行进一步诊断。【慢性肾病治疗误区】慢性肾病的诊治分“三级预防”：一、日常体检、自检提前发觉疾病；二、明确肾脏疾病后积极、正确、科学治疗，防止、延缓肾脏疾病加重出现尿毒症；三、当已经出现终末期肾病时仍要积极、正确治疗以延长寿命、提高生活质量。在国内，我们有中医、西医、藏医、蒙医等多种医学模式。这本是好事，多几种方法、多几条路可行，但是现在鱼目混珠、适得其反，甚至严重干预、延误了患者的正确治疗，加速了患者疾病的发展、恶化。西医学目前仍是肾病最常见、也是最行之有效的诊治手段。总体概括：肾病早期的诊断多采用化验血尿、肾脏病理活检等技术；治疗多采用糖皮质激素、免疫抑制剂、透析、肾移植等技术方法。中国老百姓和广大患者都有这样一种认识：西医有副作用、中医无毒无副作用，其实这是荒谬、错误的。“是药三分毒”，这是中国老百姓常挂在嘴边的一句话。试想一下，这句话在古代中国就有，我们看古装电视剧也会常常听见；西医学进入中国不过一百年左右，那么古代的“是药三分毒”说的是谁呢！？在看病的问题上，我说一句大逆不道的话：老百姓喜欢“掩耳盗铃”，加之有些目的不纯的人加上“断章取义、夸大其词”的蛊惑，更加重了非专业人士的迷茫。直言不讳的说，认为西医西药有很大副作用的主要原因是：西医西药有《药物说明书》，说明书里自己说明了药品自身的不良反应等等，老百姓过分的聚焦了这些副作用。其实很多《肾脏病学》的专业书籍里都有“中药肾脏损伤性疾病”的章节，这足以驳斥上述的“西医有副作用、中医无毒无副作用”的荒谬言论，况且在数以百万的终末期肾病患者的人群中，他们现在的存活就是在依靠西医药技术。我见过很多透析存活20---30年的终末期肾病患者，但从未见过口服中药治疗存活20---30年的终末期肾病患者。西医药给了慢性肾病患者控制疾病及继续存活的机会，就如同父母给了我们生命，我们怎么能说父母生养了我们、而他们却是坏人呢！！！上面的一段言论，在很多人看起来好像我是一个抵触中医、弘扬西医的医生。如果这么理解就错误的认识我的初衷了。我的目的不是争论谁好谁坏，就像不能单纯的争论矛和盾谁强谁弱一样。我的最主要目的是希望人们能够正确、客观、科学的认识肾病的中医、西医诊治观念。就我自身而言，我是一名中西医结合专业的医师，并且我自小和父亲学习中医学。我认为中医学和西医学对肾脏疾病的诊治上具有各自特点特色，如果执意争执其中之一的好坏其实迫害影响的是患者本身；如果能够把二者的长处在疾病的医治过程中有机的、真正的结合起来，患者最后才能惠及获利！在我看来，西医在慢性肾病的诊治过程中起着主导的作用，这种主导作用不可或缺；中医在慢性肾病的诊疗过程中起着辅助作用，这种辅助作用可以锦上添花、事半功倍；西医学在慢性肾病的认识、诊断、治疗过程中起到了主要的作用。慢性肾病的治疗过成中，有数不胜数的大样本调查，客观的坚定的证实了其有效性。但在部分用药的过程中出现相应的药物不良反应、毒副作用也一直是困扰医疗科研人员的难题。但对于慢性肾病的严重后果而言，医护人员的施治措施往往会和疾病的后果进行客观、科学的分析，在反复的权衡利弊以后会制定出最优化的方案------即副作用最小、治疗的效果最大，治疗的意义最大的方案。所以部分患者自己看药品说明书抵触治疗的方法是大错特错的，科学治疗方案的制定一定需要这丰富的临床经验和大量的循证医学数据的支撑。中医学在慢性肾病的治疗过程中起着最主要的辅助作用，这里要明确一点：中医常说的“肾”和西医提及的“肾病”往往是两个风马牛不相及的概念，例如“肾虚”和“肾炎”没有任何实在的数据能够证实其关联关系。所以“肾炎延伸的肾虚”以及这种错误观念延伸的“肾炎需补肾”的中医治疗观念也是错误的。中医治疗慢性肾病的辅助作用主要体现在一下几点：1. 合理的中医辩证施治对肾病的治疗加速恢复、控制复发、延缓进展有积极作用。中医对慢性肾病的认识常见有一下几种：水肿、尿血、关格、淋证、虚劳、消渴等等。2. 我们在中西医结合治疗慢性肾病的肾炎、肾综有多项国家课题，课题的结果提示了中医辅助的合理治疗对西医治疗无效的血尿、反复复发的肾病有着有据可循的良好效果。3. 慢性肾病进入到慢性肾衰阶段时，在西医治疗无计可施时，中医学填补了坐以待毙的尴尬局面，应用配合中医各种治疗对稳定肾衰进展有切实有效的作用。4. 中医药的活血、化瘀等作用，对慢性肾病西医学认识的肾小球高凝、高灌注、高滤过、高压力、肾小球缺血硬化、微血栓形成的病理变化中的治疗干预有明确的正性作用。5. 中医药的治疗对于慢性肾衰终末期肾病前期的患者肾功指标有明确有效的缓解、降低作用。6. 中药的应用在慢性肾病患者身体素质低下、西药不良反应明显时，对提高患者的基础体制、减少西药不良反应方面作用独特。7. 对于终末期肾病维持透析治疗的患者人群中，合理应用中医药干预，对改善患者营养状态、改善体质有着不可替代的作用。工欲善其事必先利其器，在慢性肾病的诊治过程中，先要有一个正确的认识。慢性肾病是一个令人困惑烦心的疾病，但这种病可防、可治、可控。在被慢性肾病牵绊时，正确的认识它的诊治知识尤为重要。有了科学知识的利器，那么一定能够扼住疾病的咽喉，赢回自己的安康！引用：（1）《健康肾脏，美好人生！写在世界肾脏病日》、沈阳军区总医院 肾内科、郑红光（2）《健康肾脏，美好人生！写在世界肾脏病日》、沈阳军区总医院肾内科、郑红光

【摘要】 目的 研究临床肾脏疾病患者常规应用大量免疫抑制剂治疗后并发卡氏肺孢子菌肺炎 （PCP） 的临床诊治要点。方法 回顾性分析7例免疫抑制剂（糖皮质激素联合细胞毒药物治疗）肾肾脏疾病并发卡氏肺孢子菌肺炎的临床表现及诊治体会， 并复习相关文献。 结果 男性患者6名、女性患者1人，其中老年患者2人、慢性肾衰竭患者1人，7名报道病例中全部为原发性肾脏疾病诊断， 在使用糖皮质激素（或）联合细胞毒药物 （他克莫司胶囊） 治疗 后出现干咳、发热及呼吸困难， 临床病重时表现为I 型呼吸衰竭， 胸部CT 检查提示双肺弥漫性间质病变（磨玻璃样改变）， 应用 “复方磺胺甲恶唑片、氟康唑注射液、卡泊芬净、注射用亚胺培南西司他丁钠、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠” 治疗后，除2名老年患者放弃治疗后死亡，其他病例全部好转恢复。 结论 肾脏疾病患者使用免疫抑制剂药物治疗后出现发热、 干咳、 呼吸困难及低氧血症应积极考虑卡氏肺孢子菌肺炎可能，应早期诊断及早期治疗， 减少死亡率。【关键词】卡氏肺孢子菌肺炎；肾脏疾病免疫抑制治疗； 卡氏肺孢子菌肺炎（pneumocystis cariniipneumonia， PCP） 是一种少见的机会性感染， 主要发生于免疫功能低下的人群，特别是免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗者，最常见于 A I DS 、 肿瘤化疗、以及风湿免疫疾病大量应用免疫抑制人群。该病患者在疾病的诊断与治疗中如有迟滞，PCP病情迅速恶化, 预后凶险。我科在4年内对7例原发性肾病应用免疫抑制治疗后并发PCP患者诊治过程中，5例诊治后痊愈，2例老年患者放弃治疗后快速死亡。为提高肾脏内科疾病应用免疫抑制治疗中并发PCP的诊治认识，现结合文献复习报道如下。临床资料 2010年~2014年中，我科室在对原发性肾脏疾病的治疗中诊治PCP病例7人，其中男：女=6:1，青少年：老年=5:2，年龄为13~64岁。7例患者中均为原发性肾脏疾病，1例患者入院时存在慢性肾衰单纯使用糖皮质激素治疗，其余6例患者为肾病综合症诊断、应用糖皮质激素联合免疫抑制（他克莫司胶囊）治疗。7例患者中使用糖皮质激素治疗剂量为1mg/kg.d，最大量≤60mg/d；他克莫司胶囊治疗剂量为0.05mg/kg.d、分两次口服；其他辅助治疗为：护胃、补钙、降压等。上述患者的免疫抑制治疗持续时间为3月~2年之间。7例患者中PCP发病首要症状均为：发热、干咳、呼吸困难，其中3例为院内住院期间发病，其余4例患者为院外出现发病症状并于当地医院按“一般常见上呼吸道感染”抗生素治疗2~4日后无效症状进一步加重来诊。7例患者PCP发病后诊断时间为2~5天，平均诊断时间为2.43天。全部患者总体症状、体征如下：发热（T38.2~40℃）、乏力、咳嗽无痰、活动胸闷、呼吸困难、窦性心动过速（心率110~140次/min）、呼吸急促25~40 次/ min,呼吸困难呈进行性加重, 双肺听诊无干、湿啰音,腹部无阳性体征。血常规提示：淋巴细胞个别患者减低；CMV抗体IgG 6例（-）、1例（+）、IgM均为（-）；心电监护提示：窦性心动过速、个别患者轻微S-TT改变；血氧饱和度：93-97%；胸片和CT 提示双肺弥漫性间质浸润改变（磨玻璃样改变）。针对呼吸困难情况给与高流量吸氧后血氧饱和可恢复至97-100%；部分患者要求其步行活动30s后急测血氧饱和度为<90%、全部参与平步活动后急测血氧饱和度实验的患者血氧饱和度均较平静状态下有3%-8%的下降、且患者活动后胸闷明显加重，心率明显增快。发热情况给于解热镇痛类及糖皮质激素治疗后有效，一般抗感染治疗无效。7例患者初步拟诊断为：“肺炎、i型呼吸衰竭”。< span="">患者入院及发病后给与高流量吸氧、绝对卧床、三代头孢菌素抗感染治疗，并停止细胞毒类免疫抑制剂治疗。所有患者在接受上述治疗后血氧饱和度及血气分析仍提示病情进一步快速加重，故依据患者病史、治疗用药史、及临床表现、现有检查检验结果，拟诊断考虑为：免疫抑制宿主性肺炎（卡氏肺孢子菌肺炎可能性大）。由于患者全部拒绝肺穿刺病理活检以及无法耐受肺泡灌洗操作来辅助病原学诊断，故在拟诊后经患者家属同意治疗调整为：甲泼尼龙琥珀酸钠40mg/d 、奥美拉唑钠40mg/d、复方磺胺甲噁唑片0.8g q6h、氟康唑注射液0.2g q12h、注射用醋酸卡泊芬净50mg qd、亚胺培南西司他丁钠0.2g q12h、继续高流量吸氧、卧床；上述治疗后2位老年患者放弃治疗后快速死亡；1例肾衰患者病情加重至无创呼吸机正压通气辅助呼吸治疗14天；其余患者全部在一周后病情恢复，复查血气血氧饱和正常，复查CT肺内病变全部消失，临床发热、干咳、呼吸困难等症状全部消失。

讨论卡氏肺孢子虫肺炎( PCP) 是一种多发于免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗者的机会性感染。随着近年临床免疫抑制药物的广泛应用，使医源性PCP 的发病有明显增加。P CP 起病隐袭， 进展迅速，临床症状无特异性，可有发热、干咳、气促、心动过速, 最终因呼吸衰竭数日内死亡；体温可正常或低热；体检肺部阳性体征少，偶或可闻及少量散在的干、 湿啰音，体征与疾病症状的严重程度多不成比例, 是 P CP 的典型临床特点。胸部 X 线摄片可出现双侧间质弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影， 可融合成结节或云雾状，毛玻璃状阴影；10 % ~ 2 0% 的患者胸片正常。外周血白细胞计数多在正常范围或稍高, 但动脉血气检查可发现低氧血症, 肺功能显示弥散能力改变[ 1]。对免疫功能低下或缺陷、 长期接受免疫抑制药物治疗者， 如病程中出现原发疾病无法解释的发热、进行性呼吸困难而肺部 X 线检查符合间质性肺炎改变时，应高度怀疑本病PCP 的诊断主要靠病原学检查来确诊，通常以肺组织或下呼吸道分泌物标本发现卡氏肺孢子虫的包囊和滋养体为金标准[ 2]。多年来，PCP 的实验室诊断为获取足够的标本，传统方法多采用创伤性手段取材，如支气管穿刺肺活检( T BL B)、支气管肺泡灌洗 ( BA L F ) 、纤维支气管镜经支气管穿刺活 检( T BBx ) 、支气管涮检( BB) 等。检测方法主要采用组织涂片、染色镜检。由于常用染色方法对染色和镜检要求较高，对病原体中占98%的 PC 滋养体也较难查到，所以其灵敏度也不高，且患者PCP发病后多数不能耐受创伤性病原学诊断，因此在临床应用中受到明显限制。加之PCP 在临床上多表现为不典型肺炎，未经及时诊治病死率可高达 100% ，故早期诊断、及时治疗是降低 PCP 死亡率的有效手段[ 3]，因此对PCP患者笔者最大的体会是：重视临床经验性治疗（诊断性治疗）不可忽视。高度怀疑病例对试验性治疗有效者，可获得临床诊断[4]。苏晓平等[4]报道国内 46% 的 PCP 诊断依赖临床诊断。故本报道中患者除放弃治疗的2例老年放弃治疗患者快速死亡外，1例肾衰患者因病情发现、及拟诊断周期长导致临床确诊与治疗推迟，病情加重至无创呼吸机辅助通气治疗后好转外，其余患者均面罩维持高流量供氧后病情恢复。由此可见，本病的早期诊断以及诊断性治疗对本病的预后起着至关重要的决定性作用。PCP治疗用药中，复方磺胺甲恶唑片是目前临床治疗 PCP 的首选药物，治疗非艾滋病 PCP 患者有效率为 60% ~ 80 % ，其预防效果优于其他药物, 并可预防弓形虫和沙门氏菌 感染[ 5]。糖皮质激素在PCP中的应用能降低肺毛细血管膜渗透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜形成所致的弥散障碍；能通过增加肺表面活性物质降低肺泡内陷所致的肺内分流，降低各种促炎细胞因子水平[6]，并且糖皮质激素在改善患者高热降低机体耗氧量以及减少磺胺类药物出现皮疹等方面也有一定作用[ 7]。报道中氟康唑及亚胺培南西司他丁钠的应用属于在无病原学确诊的基础上不延误患者的经验性用药及预防混合其他感染的预防性短期用药，可供临床参考。在卡泊芬净的应用中，临床的体会为，应早期使用，相关文献表明该药对PCP的治疗疗效是确切的，临床观察提示：卡泊芬净在使用其他药物治疗疗效未能好转时，能够很快的改善临床病情，当然，目前尚不能完全排除这种临床快速缓解的变化是否与病程演变重叠相关，有待临床进一步数据分析。对于 CD4+ 淋巴细胞低于 200/mm3，PCP 发病率明显增加[8]，需要应用药物预防 PCP的发生[9]。本组7例患者CD4+淋巴细胞虽未全部<200/mm3，但是对于长期使用激素和免疫抑制剂治疗肾小球肾炎的患者应定期进行 T 淋巴细胞亚群监测了解CD4+ 淋巴细胞数量[10]。对于CD4+淋巴细胞较低患者除建议考虑减少免疫抑制治疗强度外，可考虑口服小剂量复方新诺明( 1 片/ d ) 以预防性治疗， 磺胺过敏者喷他脒雾化吸入或静脉滴注，预防PCP 的发生[ 11 - 12]。图：为PCP患者临床发病1、4、9天治疗病程中的肺部CT表现。 参考文献1. 刘全达, 周宁新, 史宪杰, 段云鹏, 段伟东, 王 刚。肝脏移植术后卡氏肺孢子虫肺炎的诊治 . 中华医院感染学杂志 2005，15：530-532.2. T o r r e - Cis ner o s J, D e la M a t a M , Po z o JC , e t al . R a ndo mize dt r ia l o f w ee kly sulf a do x ine/ py r imet ha mine v s . dail y l ow - do set r im et ho pr im - su lfa me t ho x az ol e f or t he pr o phy l ax i s o f P neumo cy s t is car ini i pneum on ia a f te r liv e r t r an spla nt at io n [ J ] . ClinI nf e ct D is, 1999, 29( 4) : 771 - 774。3. 戴晓东、崔昱、徐大刚 卡氏肺孢子虫肺炎的病原、诊断和治疗用药 . 国外医学寄生虫病分册. 2005，1:34-37。4. 苏晓平, 安春丽, 郭福生, 等. 我国卡氏肺孢 子虫肺炎 100 例综合分析[ J ] . 中国人兽共患病杂志, 2002, 18( 6) : 91 - 93。5. D wo r kin M S, Williamso n J, Jon es JL , et a l. Pr o phy l a x is wit ht r imet hopr im su lf ametho x azo le fo r human i mmuno def iciency v ir usinf ect ed p a tie nts: impact on r isk fo r inf ect io u s disea ses. Cli n I nf ectDis, 2001, 33: 393 398。6. 宋志芳, 郭晓红, 谢伟, 等. 糖皮质激素改善 ARDS缺氧与休克的实验研究. 上海第二医科大学学报, 2003 . 23( 增刊 ): 15 -18 。7. Mas u r , M ete r P , M c Cuc h a n J A, e t a. l c o nse nsus state m e nt o n t heuse o f c or t i c oster oi ds a s a d j unct i v e t her a py or Pn e u m oc ystis p n e u mo n i a i n the a c qu ir e d i mm uno def i cie nc y s yndr o m e . N E ng J M ed ,1990 , 323 : 1500 -1504。8. Burack JH,Hahn JA,Saint-Maurice D,et al.Microbiology of community acquired bacterialpneumonia in persons with and at risk for human immunodeficiency virus type 1infection[J]. Arch Intern Med,1994,154:2589-2596。9. Russian DA,Levine SJ,Pneumocystis Carinii Pneumonia in patients without HIV Infection[J].AM J Med Sci,2001(1):56-65。10. 廖莹.慢性肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后并发肺孢子菌肺炎 1 例并文献复习.[A]. 罕少疾病杂志2012，12：23-25。11. T o r r e - Cis ner o s J, D e la M a t a M , Po z o JC , e t al . R a ndo mize dt r ia l o f w eekly sulf a do x ine/ py r imet ha mine v s . dail y l ow - do set r im et ho pr im - su lfa me t ho x az ol ef or t he pr o phy l ax i s o f P neumo cy s t is car ini i pneum on ia a f te r liv e r t r an spla nt at io n[ J ] . ClinI nf e ct D is, 1999, 29( 4) : 771 - 774。12. S au kko ne n K , G ar l and R , K oz iel H . A e r o so lize d pent a midinea s al te r na t iv epr i mar y pr o phy la x is ag a inst Pneu mocy s ti s c ar i niipneum on ia in adul t h epa ti c and r ena l t r an spla nt r ec ipient s [ J ] .C hes t, 1996, 109( 5) : 1250 - 1255。

一般原则1.蛋白质摄入量：蛋白质每天每公斤体重0.8-1克。2．水肿时宜低盐或无盐饮食，水肿消退恢复普通饮食。3．水肿时应适量限水，饮水量是前天尿量加500ml。4．肾病综合征血脂高，对富含胆固醇的食物要控制，如蛋黄、虾、蟹、肥肉、蹄筋、动物内脏。5．服用大剂量激素时，出现阴虚内热夹湿热和血瘀，饮食宜偏凉，不宜食用辛热之品，激素减量在维持量时宜食用健脾补肾。中医药膳1．大蒜砂仁煨鲤鱼用料：鲤鱼一条，400克左右，大蒜肉15克，砂仁6克。制作及服法：鲤鱼去鳃及内脏，洗干净，砂仁纳入鲤鱼腹中，加清水，猛火煮沸后，慢火煮一小时，加盐少许调味，喝汤吃鱼肉。功效：健脾补虚，温胃消谷。适应证：肾病综合征脾虚湿阻，出现腹胀，纳差。热象盛者不宜用本品。2．玉米须枸杞子炖水鱼用料：鲜玉米须80克（干品40克），枸杞子15克，水鱼400克制作及服法：先放水鱼于热水中，烫之，使排尿干净，去内脏，切去头、爪，洗干净后，将水鱼同药材放入炖盅中，加入适量，隔水慢火炖熟后，加少许盐调味，饮汤食水鱼。功效：补肾利尿。适应证：肾病综合征大剂量激素治疗时，双下肢明显水肿。3．鲍鱼煲鸡用料：乌鸡肉80克，鲍鱼25克制作及服法：加水适量，放入瓦煲内，猛火煮沸，然后用慢火熬煮，加少许盐调味，同肉一起服用。功效：补肾填精。适应证：肾病综合征低蛋白血症。氮质血症忌用本品。4．田七炖鸡用料：母鸡肉500克，田七10克，葱、盐，味精适量。制作及服法：将田七磨成粉末，鸡肉洗净，先将水用猛火煮沸，加入鸡肉，再煮片刻，然后将鸡肉取出，加葱，移入瓦炖盅，在小火上炖至鸡肉熟软，再加用田七粉。功效：补脾肾，益气血，化瘀止血。适应证：肾病综合征伴血瘀征象者。肾病综合征伴外感或无瘀征象者不宜。

高尿酸血症(HUA)定义为：嘌呤代谢出现障碍所引起的血中UA增多超过正常值的一种代谢疾病。然而多数临床上没有症状，但是往往与肾脏疾病的发生发展相关联。目前对HUA的了解有新的看法和观点，流行病学研究表明：肾脏疾病发展变化与HUA关系密切，是肾脏疾病发生发展变化的独立危险因素[1,2,3]，综述如下。1.目前流行病学的研究UA是黄嘌呤氧化酶(XO)发生作用在黄嘌呤、次黄嘌呤最终产生代谢物[4]。调查显示：HUA儿童发病率:男性8.8%，女性0.6%[5]。中老年人HUA达到了23.45%，男性HUA是女性的2倍[6]。最新研究展示：国外中老年HUA达到了50%[7]。专家认为：HUA主要的影响是引起痛风和肾病 [8]。随着生活方式和生活条件变化，HUA的患病人数与日俱增。中医没有“高尿酸血症”之说法，但相当于中医的“痛风”、“热痹”、“历节”等范畴。2.危险因素2.1 先天遗传因素HUA与遗传有关系，虽然遗传方式目前不清楚，但是研究揭示：主要由于少数嘌呤代谢酶类的缺陷所导致；同时Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyltransferase（鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）、次黄嘌呤（hypoxanthine）部分缺乏或者是由于磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)活性增强都可以出现HUA。说明：遗传因素与HUA有关联[9]。另有报道：腺苷酸和2’-脱氧腺苷去掉氨基在嘌呤代谢的重要产物ADA的催化下分别产生次黄嘌呤核苷以及2’脱氧肌苷及氨[10,11]2.2 地域和地理的特征发展中国家发病率低于欧美发达国家，同时HUA发生与地理环境有关，如平原地区发生率低于高原缺氧地区，原因是缺氧使红细胞产生增多、内源性嘌呤过多、血中UA水平增多出现HUA。缺氧还使血中乳酸生产增多、血中尿酸排泄减少而导致尿酸在组织和脏器中的沉积。总之，HUA发生发展与地理位置相关[9]。2.3 种族的差异如美国研究：西方白种人HUA高于亚洲黄种人，黑种人及美国非裔人HUA高于西方白种人；毛利人HUA高于新西兰其他种族人；爪哇岛居民HUA高于印度尼西亚当地其他种族人；中国台湾中部的土著人HUA高于其他种族居民（高达41.4％）。研究提示：经济不发达的地区HUA发病高于经济发达的欧美地区[12]。 2.4 不同的生活方式2.4.1 血尿酸与饮酒关系 血中UA浓度乙醇和啤酒摄入量成正比[13]；因为饮洒常伴进食大量含有丰富嘌呤的食物，加上酒中的乙醇加快嘌呤合成的速度。以上这些都可以使血中嘌呤含量升高。尽管啤酒摄人量与HUA成正比，可是葡萄酒摄入量与HUA水平却成反比[14]。因为啤酒含有大量高鸟苷，高鸟苷作用促使血中UA浓度增多，因而HUA发病率增加[15]。2.4.2 血尿酸与饮食关系 食入大量嘌呤的食物使血中UA浓度增多，出现HUA。例如羊肉、猪肉、鸡肉、牛肉、鹅肉及鸭肉等含有丰富的嘌呤；又如肝、脑、心等仍含有大量的嘌呤。亚洲人以大米和蔬菜为主食，这些嘌呤含量相对较低，欧洲人以海产类、肉类和啤酒等作为主食，所以欧洲人患HUA高与亚洲人。当然海产食物、辛辣食品、煲制时间长的肉制荤汤等的摄入也是发生HUA高的关键所在[16]。研究显示：大剂量摄入维生素C可以促进尿酸排泄，因此：摄入大量富含维生素C的食物也许可以预防和治疗HUA[17]。2.4.3 血尿酸与体育锻炼的关系 超负荷锻炼运动可以增加乳酸含量。乳酸抑制肾脏排泄尿酸，使血尿酸浓度增高；或者由于过多过量体育锻炼，出汗过多、丢失水分过多，出现浓缩尿液加快体内肌肉中的嘌呤核苷酸分化分解，所以血中UA升高。由此可见，从事体育运动的人，HUA的发生率高于一般的普通人[18]。2.5 血尿酸与高血压的关系 如果高血压控制不理想，可以出现肾小动脉硬化、肾小管缺血缺氧，增加乳酸生成；反过来，乳酸影响尿酸排泄因而引起HUA发生。血尿酸变化与高血压关系揭示血压不同的各个组间HUA发生率不同的比较，结果是显著性差异(P<O．O1)[19]。具体是：高值血压组的HUA4倍于理想血压组的发生率；高血压组发生HUA是理想血压组的5.6倍[20]。2.6 血尿酸与糖代谢紊乱的关系 在早期，高血糖和高尿糖作用于肾近曲小管，近曲小管抑制尿酸重吸收，因此血UA水平正常；但是随着病情进一步加重，出现脂肪、糖、蛋白质等代谢紊乱，近曲小管对糖的吸收下降，此时重吸收UA的能力反而增强，伴随肾功能受到损伤，出现了排泄尿酸能力降低、尿酸排泄减少，导致了HUA[21]。尿酸增加、尿酸排泄减少，是糖尿病并发HUA的重要原因[22]。2.7 血尿酸与肥胖（脂肪代谢紊乱）的关系 青春期早期阶段，血UA水平可以用作检测肥胖主要标志之一，因为血清UA值与肥胖程度关系密切成正比 [23]。目前流行病学横断面调查随机整群抽样对5423南京中老年人群HUA检出及相关因素调查性研究证明了这种观点。在5423名人群调查研究中，男、女HUA发生率在5O岁年龄组呈现显著增高，在以后的年龄组中依然维持在相当高的水平。因此：HUA产生与脂肪代谢紊乱有关，紊乱的脂肪代谢是HUA的主要危险因素之一[24]。2.8 血尿酸与动脉粥样硬化的关系 患HUA人群易患动脉粥样硬化疾病，换句话说：HUA促进动脉粥样硬化疾病发生发展。但是HUA与动脉粥样硬化疾病的因果关系以及发生机制尚未清楚，以后将进一步研究加以阐明[9]。3. 高尿酸血症发病机制3.1 血尿酸的生成增加血UA的来源主要有两种-内源性和外源性。内源性血UA来源于体内磷酸核糖（PRPP）、氨基酸（AA）、小分子合成及核酸（RNA）分解代谢，占体内血UA的80％；外源性血UA来源于饮食，占体内血UA来源的20％。例如嘌呤代谢酶缺乏、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）的活性降低、PRS的活性过高、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）的活性降低以及XO活性加强等，都会使Purinenucleotide（嘌呤核苷酸）的合成增加、代谢分解增强，所以血UA增加，从而出现HUA，但是嘌呤代谢酶缺乏可能是HUA主要原因[4]。3.2 尿酸排泄减少血尿酸排泄主要场所在肾小管是。肾小管有尿酸排泄运载体，它们是人尿酸盐阴离子转运体(hURAT1)[25,26]和人有机阴离子转运体(hOAT)[27]；此外，还存在肾小管的几种转运体，它们是多药耐药蛋白 (4MRP4)和托-霍蛋白(THP)。由于这些转运体基因变异突变，导致排泄尿酸的功能降低、对血尿酸重吸收增加，因此血UA水平升高，出现HUA。4. 肾脏疾病与高尿酸血症关系4.1 IgA肾病与高尿酸血症 血UA随着病理分级的级别增加而增加，换言之：病理分级为Ⅲ～V级患者血中UA值高于病理分级为I～II的患者 [29]；有研究显示：血尿酸是影响IgA肾病发展变化独立主要的危险因素，如每升高1mg／dl的血UA，出现肾功能衰竭机会增加1.35倍[30]。看出，二者之间的关系是相关的。4.2 高尿酸血症与糖尿病肾病4.2.1 高尿酸血症与1型糖尿病的关系 对1型糖尿病的263例进行研究发现：随访18.1年，23例出现大量蛋白尿，其血尿酸水平高，高UA患者检出大量蛋白尿概率是22．3％，而血UA低的患者检出概率仅为9．5％[31]，因此，血尿酸水平是1型糖尿病发生发展变化的、独立的危险因素。4.2.2 高尿酸血症与2型糖尿病的关系 对2型糖尿病且肾功能正常、无显著蛋白尿1449位患者进行研究发现，正常血尿酸的2型糖尿病人群慢性肾脏病发生率低于高尿酸血症的人群，二者关系为：高尿酸血症2型糖尿病人群发生慢性肾脏病风险是低UA血症2型糖尿病人群的2.55倍[32]。 4.2.3 高尿酸血症与慢性肾脏病的关系HUA可以促使正常肾功能的人群发生发展肾功能衰竭，对于肾功能本来就不正常的患者HUA可以加快其病情恶化。我国进行的流行病学调查研究：慢性肾脏病患病率增高主要危险因素是：HUA，男性多于女性[33,34]。综观文献，主要从HUA概述、流行病学研究、危险因素探讨、发病机制研究及与肾脏疾病的相互关系等方面进行了综述。然而高尿酸血症如何导致肾脏疾病、其发病机制是什么等报道甚少，它们之间发病机制还不清楚。因此在今后研究工作中，我们将进一步对这方面工作进行探讨、做出努力，进一步展示HUA如何引起肾脏疾病发病机制进行很好的研究。参考文献：[1] 余俊文,陆锦波,张小娟,等.佛山地区例居民血尿酸水平及相关指标分析[J]中西医结合肾病杂志, 2005, 6(7):401-403.[2] 郑黎强,李觉,余金明,等.冠心病患者尿酸与外周动脉阻塞性疾病的相关性研究[J].中华流行病学杂志,2006,27(2):161-164.[3] 彭仙娥,赖智双.高尿酸血症与疾病关系的研究进展[J].中外医疗.2009,28(32):29-30.[4] 刘 佳,李玲.高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展[J].国际药学研究杂志,2010,37(1):24-28.[5] Oyama C,Takahashi T,Oyama M,et al. Serum Uric Acid as an obesity-related Indicator in Early Adolescence[J].Tohoku J Erp Med,2006,209(3):257-562.[6] 王奎晶,孙丽君,夏楠,等. 哈尔滨市老年体检人群高尿酸血症相关因素分析[J].中外医疗,2010,29(22):149-149.[7] Arromdee E,Michet CJ,Crowson CSet al.Epidemiology of gout is the incidence rising?[J]. Rheumatol,2002;29(11):2403-2406[8] 陈芳,李素梅.高尿酸血症对肾脏损害的研究进展[J].临床与病理杂志,2016, 36(3):285-289.[9] Zhang Yu.Gout[M].Beijing:Technology literature publishing company,2005.[10] 吴 倩,冯 颖,胡建民.调节尿酸生成和排泄关键因素的研究进展[J].黑龙江畜牧兽医,2016,(7):66-69. [11] Cortes A,Gracia E,Moreno E,et al.Moonlighting adenosine deaminase:a target protein for drug development[J].Med ResRev,2015,35(1):85-125.[12] 朱君,余俊文.高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展[J].现代生物医学进展,2008,8(1):191-195. [13] Choi H K, Curhan G.Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level:The third national health and nutrition examination survey[J].Arthritis Care & Research, 2004, 51(6):1023-1029.[14] Mikuls TR,Saag KG.New insights into gout epidemiology[J].Curropin Rheumatol,2006,l8(2):l99-200.[15] Gibson T,Rodgers A,Simmonds H,et a1.Beer drinking and its efecon uric acid[J].Br J Rheumatol,1984,23:203-209.[16] 袁智敏,张丽嵩,杨丽芳.广州地区人群高尿酸血症的调查分析[J].营养学报,2004,26(3):201. [17] Huang Hy, Appel Lj, Choi MJ, et a1.The effects of vitamin C supplementation on senlm concentrations of uric acid：results of a randomized，controlled trial[J].Arthritis Rheum, 2005, 52(6):1843-1847.[18] Meng BoDa.Professional Athletes and coach’s motility trauma and gout[J].China clinical healing, 2004, 8(6):l-l.[19] 周英.血尿酸浓度变化与高血压关系的探讨[J].中国医师杂志,2004, 28(3):571-576. [20] 薛丽.高尿酸血症与心血管疾病研究进展[J].医学综述,2006,12(2):9O-91 [21] 李宏超,伍沪生.高尿酸血症及痛风与代谢综合征[J].临床内科杂志,2005,22(12):797-799. [22] Shen Yi-ping,Jiang Ze-you,Chen Shu-tao.The exploration betweenhyperuricemia and the related disease[J].Sichuan Medicine,2005,26:l2l8-l2l9(In Chinese).[23] Oyama C, Takahashi T, Oyamada M, et a1.Serum uric acid as obesity related indicator in early adolescence[J].Tohoku J Exp Med, 2006, 209(3):257-262.[24] 许萍,莫宝庆,刘尧芬,等.南京市中老年人高尿酸血症检出情况及相关因素的分析[J].肠外与肠内营养,2006,13(6):350-352. [25] Enomoto A,Niwa T,Kanai Y,et a1.Urate transporter and renal hyperuricemia[J].Rinsho Byori,2003,51(9):892-897.[26] Ichida K,Hosoyamada M,Hisatome I,et a1.Clinical and moleeular analysis of patients with renal hyperuricemia in Japan：influence of URAT1 gone on urinary urate excretion[J].JAm Soc Nephrol,2004,15(1):164-173.[27] Erdman AR,Mangravte LM,Urban TJ,et a1.The human organ-icanion transpoer 3 (OAT3；SLC22A8 )：genetic variationand functional genomics[J].Am JPhysiolRenalPhyswl,2006,290(4):F905-F912.[28] Ghani AA,A1 Waheeb S,A1 Homoud E,et a1.Clinical an histopathological spectrumof IgA nephropathy in Kuwait[J].Ann Saudi Med,2011,31(2):152-157[29] 姜雪,许菲菲,章建娜,等.IgA肾病并发高尿酸血症患者5年随访研究[J].中华肾脏病杂志,2011,27(1):53-54. [30] Hovind P,Rossing P,Tarnow L,et a1.Serum uric acid as a predictor for development of diabetic nephropathy in type l diabetes：aninception cohort study [J].Diabetes,2009,58(7):1668-1671.[31] Zoppini G,Targher G,Chonchol M,et a1.Serum uric acid levels and incident chronickidney disease in patients with type 2 diab etesand preserved kidney function [J].Diabete Care,2012,35 (1)：99-104.[32] 邹贵勉,黄江燕,车文体,等．广西城市社区居民高尿酸血症流行病学调查及其与慢性肾脏病的关系[J].中华内分泌代谢杂志,201l,27(7)：561-565. [33] 向月应,眭维国,邹贵勉,等.高尿酸血症肾损害社区流行病学调查及其危险因素分析[J].中华保健医学杂志,2009,11(3):195-197.

好多患者经常问我，冯医生我患拉肾病有那些食物不可以吃，下面我就讲一下？1.香蕉-肾不好的患者，不能吃香蕉。香蕉中还会有较多的钠盐，肾功能不良的人多吃香蕉等于多吃钠盐。据国内外有关文献报道，肾功能不全的病人，食用香蕉过量，会增加肾功能的负担，延缓病情的好转，并有引起病情恶化的可能。2.杨桃-肾不好的患者，不能吃杨桃。有学者观察到，原本肾功能正常的人在饥饿状态下，或者大量出汗后（机体处于缺水状态），于短时间内吃进大量的酸杨桃汁，血肌酐会突然升高，出现急性肾功能衰竭。肾病患者若食用杨桃过多，其所含的神经毒素会使部分肾病患者出现神志不清、四肢无力和手脚麻木等症状，甚至昏迷。而肾功能衰竭患者即使吃一个杨桃，也会出现不同程度的毒性反应，重者会使病情迅速发展成尿毒症，甚至死亡。3.酱油-酱油中含有较多钠离子，跟食盐一样可以升高血压，所以在用了酱油后需要相应减少食盐的用量，特别是对于那些有高血压和心、肾功能不好，水肿的病人更应该注意酱油与食盐的换算，大概5-7ml酱油中有相当于1克食盐所含钠量，所以酱油也不能多吃。4.高盐食物-慢性肾炎的水肿和血容量、钠盐的关系极大。每1克盐可带进110毫升左右的水，肾炎患者如进食过量的食盐，而排尿功能又受损，常会加重水肿症状，血容量增大，造成心力衰竭，故必须限制食盐，给予低盐饮食。每日盐的摄入量应控制在2-4克以下，以防水肿加重和血容量增加，发生意外。5.不能或者少吃高脂食物慢性肾炎患者有高血压以及贫血的症状，肾炎病人不能吃什么，动物脂肪对于高血压和贫血是不利因素，因为脂肪能加重动脉硬化和抑制造血功能，故慢性肾炎病人不宜过多食用。但慢性肾炎如没有脂肪摄入，机体会变得更加虚弱，故在日常生活中可用植物油代替，每日60克左右。6.忌用强烈调味品强烈调味品如胡椒、肾炎病人不能吃什么，芥末、咖胆、辣椒等对肾功能不利，应忌食。味精由于多食后会口渴欲饮，在限制饮水量时，也应少用味精。 所以，患了肾病，一定要注意不要乱吃一些食物。