导语:据说21世纪初始,美国的相关政府机关发现医疗费用的开支以持续、快速的大幅度增长,据分析测算得出:终末期肾病(俗称尿毒症)的持续性治疗经费开支约占了所有医疗财政支出的将近25%。在所有的医疗经费开支中,终末期肾脏疾病占有的25%的比例是让人震惊的,而且仍有持续增加的势头。因此政府牵头对此展开调查研究,研究,结果显示:肾脏疾病是一种顽固、疑难、隐匿的疾病,一旦延误了诊治,患者最后的生命维持多数只能依靠透析治疗,可以说是为了继续活命别无他法。由于肾脏疾病的发病率高、知晓率低,最后的结果十分严重等特点,其最好的解决方法是早期预防、早期发现、规范治疗,所以由国际肾脏病学会和国际肾脏基金联盟联合提议设立了“世界肾脏病日”,日期定在每年的3月第二个星期四,其设定的宗旨在于:唤起全人类对慢性肾病的态度关注,提高对CKD(慢性肾病)发病率高、并发心血管疾病患病率高、病死率高(三高)及全社会对CKD(慢性肾病)知晓率低、防治率低、伴发心血管病的知晓率低(三低)的认识水平。从而使人类提高对肾病的防治意识。2015年3月12日将迎来第10届世界肾脏病日,做为专业的肾内科医师奋战在临床一线,长期和患者的接触、陪伴中,深深体会到了慢性肾病对人们的影响是何等的痛苦,多以今天撰此文竭尽所能宣传肾病知识。【什么是慢性肾病】提及慢性肾病多数人想到的多是:慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾衰等等。但是慢性肾病的概念绝不是这么狭义,慢性肾脏疾病的概念是:无论是验尿、验血、做B超、CT、测量肾脏肾小球滤过率<60%< span="">,上述条件中的任何一项只要是出现异常、时间只有超过3个月,都叫“慢性肾病”(简称CKD),慢性肾病(CKD)都有可能引起严重的后果!【慢性肾病的发病调查】流行病学调查数据表明,2009年美国整个人群CKD患病率为11.5%,日本20岁以上人群患病率为13%,2008年北京地区20岁以上人群CKD的患病率为13%,即每10人至少有1人罹患CKD。记得一次我们学术会上,有一位知名教授说:我们在会的100位医护人员中至少有5-10名肾脏有问题,只是没有详细的检查诊断明确而已…… 如此推算,尽可能保守的说我国现有的CKD人数就已经有5000万之多!这是一个非常惊人的数字!并且随着人们生活环境的污染加重、工作压力的加大、生活节奏的加快、不良生活习惯的增多等因素,CKD的发病情况还在增加。因此,积极防治肾脏疾病,保证生活质量,即是包括我们肾科医生在内的广大医务工作者的艰巨任务,也是广大民众必须要重视的重大健康问题【1】。【慢性肾病的主要诱因和表现】慢性肾病的发病诱因是多种多样的,甚至有些具体的诱因到现在仍未能十分的明确。首先,患有糖尿病、高血压、心血管疾病的人和有肾脏病家族史等上述四种情况的人更容易患肾脏疾病;其次,患有代谢性疾病(肥胖、高血脂、高尿酸)、慢性泌尿道感染、尿路梗阻、自身免疫性疾病(红斑狼疮等)、长期使用肾毒性药物(非甾体类抗炎药、抗菌素等)、高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒、低出生体重、年龄65岁以上的人群也易患肾脏疾病【2】。其中有一个令人难以置信的诱因不得不提及------感冒!感冒是一种俗称,其专业称呼为“上呼吸道感染”,就是这种常见的、每个人都有机会罹患的“小小疾病”,却存在着诱发肾病的巨大风险,在我们日常接诊的患者中,有一种叫做“IgA”肾病的慢性肾病,经过问诊大多数患者表示在发病前的很短时间内存在“感冒”等,医学研究也证明了上呼吸道感染和此类肾病的发病的客观联系。我在南方工作,南方地区的人们饮食习惯中“海鲜、老虎汤、啤酒”的饮食率远远比北方人和内陆地区高的多,所以我明确的感受到,南方的人群中出现高尿酸血症也就是老百姓常说的“痛风”的情况是很高的,继而引起的痛风性肾病、肾衰竭也是很高的。我国的经济条件今天得到了极大的改善,尤其是人们的饮食水平都提高了很多,人们无节制的饮食习惯和极少的体力活动导致身体肥胖、身体素质急剧下降,出现一种叫做“代谢综合征”的疾病,从而累及引发慢性肾病的发病率也在极速的增加。上述提及的慢性肾病的诱因只是笼统的概括、只是病因冰山一角的概述,真正的诱因确实举不胜举。那么肾病最起初的主要临床表现能有什么呢?慢性肾病最常见的临床表现有:眼睑小腿水肿、血尿、尿液颜色加深、尿中泡沫增多、高血压、夜间小便次数增多、夜间双腿抽筋等,这些是早期的表现;中晚期的一些常见表现有:高血压引起的头晕、视物模糊,贫血引起的面色苍白、乏力、胸闷,有的病重甚至出现恶心、呕吐昏迷才被发现。上述提到的早期表现其实也是一个笼统的概括,因为虽说是早期表现,但有很多人并不一定出现,所以我经常对患者说出现了症状是幸运的,因为它至少提示警示了我们;可怕的是中晚期表现出现后我们几乎错过了可以逆转的治疗阶段。有两个例子和大家分享一下:案例一:2002年那时我刚读医科大学还没有毕业,暑假、我随在家行医的父亲出诊看一个患者,该患者的主要表现是:恶心、呕吐。患者此前已经在我们接诊前已经在我们当地的镇医院医治两周了,当时的诊断是“胃炎”。经追问患者在发病半年有过一段时间的“胃部舒服、饮食差”的表现,当时在县级医院胃镜检查的是“浅表性胃炎”。于是我的父亲仍按照胃炎的治疗给患者开取了一些药物治疗,等到第二天我去看患者时候,发现她的症状仍没有半点儿缓解,我给患者测量血压发现血压190/110mmHg,我在查体时发现患者贫血症状很明显(睑结膜苍白),而且闻及患者呼吸有明显的氨臭味,在追问病情时得知患者近来尿液很少。我考虑情况比较复杂,没有继续按父亲原有方案给予治疗。在我赶回家中后把患者的情况给父亲做了汇报,病情我们查阅相关资料,最后我们高度怀疑患者可能是“尿毒症”,所以我再次赶到患者家中对其儿子说了这个情况,并建议她转诊到县医院诊断。这个患者当时就找车转诊了,可是到了第二天下午患者就出院回到了家中,并再次找到我的父亲。结果是可怕的,县医院诊断是:慢性肾衰尿毒症,治疗建议血液透析,由于患者及家属当时对疾病治疗的不正确认识和经济原因,他们放弃了县医院的治疗建议。由于我们也无能为力所以还是劝解他们带患者去透析……四天后,我们听到了患者已经死亡的噩耗,他们最终没有选择透析,而只是换了个中医口服中药的治疗方法。那一年死亡的患者53岁。案例二:也是在2002那一年,当时是寒假在家,冬天的深夜午夜刚过我被家中的电话吵醒,电话是隔壁村的一个熟人打来的,说他的老父亲不舒服让我们去看看。我叫父亲起床后骑摩托车过去看患者,患者是一个老年男性,端坐在炕上一群儿女簇拥着。初学医不久的我一眼便看出患者示明显的端坐呼吸,简单查体听到肺内有明显的大量湿性啰音,当即考虑患者为急性心衰。父亲给予患者强心、利尿、降压药物治疗,其中患者出现了一次呕吐,呕吐物为像“茶渣”一样的“咖啡色”物质,稍加处理后患者自觉好转。父亲对患者家属说:患者存在心衰、呕血,考虑病情重,建议患者转诊至县医院。大约凌晨两点的时候患者便被家属送到县医院,第二天早晨的时候我们便听到了隔壁村这位老先生去世的噩耗,县医院急诊科的诊断恰恰是“慢性肾衰竭尿毒症”,其心衰、呕血等都是这个病引起的。我在学医之初亲身经历的这两个病例给了我很深的触动,现在做为肾内科主治医师的我身边仍每天上演着上述情况的案例!为什么这个病就不能早点发现呢?多年后直到我执业肾内科医师我才发觉其中的无奈!【慢性肾病诊断误区】肾病又称为“隐形杀手、沉默杀手、温柔杀手”等。罹患慢性肾病早期出现水肿、血尿一半的几率还不到,而却有一些患者水肿、血尿是一过性的,纵使有水肿、血尿症状,往往几天甚至一周就自行消失了。我们不得不痛心棘手的说明:我们中国人是不重视体检的。在大多数老百姓心内萦绕着这样一种心态:不妨碍吃喝睡觉、不妨碍干活工作就是健康的!有些患者在拿检验报告找到我时肾功的指标刚刚高出上限一点点,面对我们的惊讶和惋惜,他们却不屑一顾的说“不就高那么一点点嘛”。举个例子,国内检测肾功能最常见的指标是“血肌酐”,常见通用的指标范围是44---133umol/L,患者就诊时有的是150umol/L左右,患者认为只是高了一点点。他们根本不知道其中的凶险:人有两个肾脏,比如一个肾脏的功能是50%,左右两个相加就是100%。但是人的肾脏功能是具有很强代偿潜力的,比如一个人只要有一个肾脏,检验血液的肾功指标就是可以正常的。换句话说:当我们发现肾功的验血治疗出现异常时、哪怕是一丁点儿的异常时,其实肾功能的损失已经不足50%了,也就是说两个肾脏相当于坏死了一个,这是一个什么概念!?难道不值得震惊吗?难道不值得令人瞠目结舌吗?很多人还以为医生在夸大其词、甚至认为医生在为了利益恐吓患者!嗨,这种忠言逆耳的话不被接受时我们医护人员也气愤,但是最后等来的是患者的悔恨和医护人员的惋惜!这个误区、希望大家今天能够重新认识。上述大家如果用心理解后不难得出,肾功能指标出现问题病情其实已经很重了;肾功能治疗没有出现问题并不代表肾脏没有问题;慢性肾病的常见的诊断其实不是依靠肾功能血液指标的监测,而是通过尿液监测,尿液对肾脏疾病的检查具有:早期发现、性价比高的特点。绝大多数肾脏疾病在最早期其实是尿液的异常开始的,这种异常起初可以没有任何临床的自觉不舒服表现;尿液检查价格便宜、操作方便:价格不过10元左右、特殊项目最高的不过30元左右;留取尿液不用抽血等等。但是就是这么简单的检查能够发现大多数早期的肾脏疾病。据我了解很多单位的每年福利体检并没有包括尿液检验,希望人们能够重视。尿液检查如出现尿蛋白、潜血(隐血)、红细胞、管型等异常指标,应该立刻找肾病专科医生进行进一步诊断。【慢性肾病治疗误区】慢性肾病的诊治分“三级预防”:一、日常体检、自检提前发觉疾病;二、明确肾脏疾病后积极、正确、科学治疗,防止、延缓肾脏疾病加重出现尿毒症;三、当已经出现终末期肾病时仍要积极、正确治疗以延长寿命、提高生活质量。在国内,我们有中医、西医、藏医、蒙医等多种医学模式。这本是好事,多几种方法、多几条路可行,但是现在鱼目混珠、适得其反,甚至严重干预、延误了患者的正确治疗,加速了患者疾病的发展、恶化。西医学目前仍是肾病最常见、也是最行之有效的诊治手段。总体概括:肾病早期的诊断多采用化验血尿、肾脏病理活检等技术;治疗多采用糖皮质激素、免疫抑制剂、透析、肾移植等技术方法。中国老百姓和广大患者都有这样一种认识:西医有副作用、中医无毒无副作用,其实这是荒谬、错误的。“是药三分毒”,这是中国老百姓常挂在嘴边的一句话。试想一下,这句话在古代中国就有,我们看古装电视剧也会常常听见;西医学进入中国不过一百年左右,那么古代的“是药三分毒”说的是谁呢!?在看病的问题上,我说一句大逆不道的话:老百姓喜欢“掩耳盗铃”,加之有些目的不纯的人加上“断章取义、夸大其词”的蛊惑,更加重了非专业人士的迷茫。直言不讳的说,认为西医西药有很大副作用的主要原因是:西医西药有《药物说明书》,说明书里自己说明了药品自身的不良反应等等,老百姓过分的聚焦了这些副作用。其实很多《肾脏病学》的专业书籍里都有“中药肾脏损伤性疾病”的章节,这足以驳斥上述的“西医有副作用、中医无毒无副作用”的荒谬言论,况且在数以百万的终末期肾病患者的人群中,他们现在的存活就是在依靠西医药技术。我见过很多透析存活20---30年的终末期肾病患者,但从未见过口服中药治疗存活20---30年的终末期肾病患者。西医药给了慢性肾病患者控制疾病及继续存活的机会,就如同父母给了我们生命,我们怎么能说父母生养了我们、而他们却是坏人呢!!!上面的一段言论,在很多人看起来好像我是一个抵触中医、弘扬西医的医生。如果这么理解就错误的认识我的初衷了。我的目的不是争论谁好谁坏,就像不能单纯的争论矛和盾谁强谁弱一样。我的最主要目的是希望人们能够正确、客观、科学的认识肾病的中医、西医诊治观念。就我自身而言,我是一名中西医结合专业的医师,并且我自小和父亲学习中医学。我认为中医学和西医学对肾脏疾病的诊治上具有各自特点特色,如果执意争执其中之一的好坏其实迫害影响的是患者本身;如果能够把二者的长处在疾病的医治过程中有机的、真正的结合起来,患者最后才能惠及获利!在我看来,西医在慢性肾病的诊治过程中起着主导的作用,这种主导作用不可或缺;中医在慢性肾病的诊疗过程中起着辅助作用,这种辅助作用可以锦上添花、事半功倍;西医学在慢性肾病的认识、诊断、治疗过程中起到了主要的作用。慢性肾病的治疗过成中,有数不胜数的大样本调查,客观的坚定的证实了其有效性。但在部分用药的过程中出现相应的药物不良反应、毒副作用也一直是困扰医疗科研人员的难题。但对于慢性肾病的严重后果而言,医护人员的施治措施往往会和疾病的后果进行客观、科学的分析,在反复的权衡利弊以后会制定出最优化的方案------即副作用最小、治疗的效果最大,治疗的意义最大的方案。所以部分患者自己看药品说明书抵触治疗的方法是大错特错的,科学治疗方案的制定一定需要这丰富的临床经验和大量的循证医学数据的支撑。中医学在慢性肾病的治疗过程中起着最主要的辅助作用,这里要明确一点:中医常说的“肾”和西医提及的“肾病”往往是两个风马牛不相及的概念,例如“肾虚”和“肾炎”没有任何实在的数据能够证实其关联关系。所以“肾炎延伸的肾虚”以及这种错误观念延伸的“肾炎需补肾”的中医治疗观念也是错误的。中医治疗慢性肾病的辅助作用主要体现在一下几点:1. 合理的中医辩证施治对肾病的治疗加速恢复、控制复发、延缓进展有积极作用。中医对慢性肾病的认识常见有一下几种:水肿、尿血、关格、淋证、虚劳、消渴等等。2. 我们在中西医结合治疗慢性肾病的肾炎、肾综有多项国家课题,课题的结果提示了中医辅助的合理治疗对西医治疗无效的血尿、反复复发的肾病有着有据可循的良好效果。3. 慢性肾病进入到慢性肾衰阶段时,在西医治疗无计可施时,中医学填补了坐以待毙的尴尬局面,应用配合中医各种治疗对稳定肾衰进展有切实有效的作用。4. 中医药的活血、化瘀等作用,对慢性肾病西医学认识的肾小球高凝、高灌注、高滤过、高压力、肾小球缺血硬化、微血栓形成的病理变化中的治疗干预有明确的正性作用。5. 中医药的治疗对于慢性肾衰终末期肾病前期的患者肾功指标有明确有效的缓解、降低作用。6. 中药的应用在慢性肾病患者身体素质低下、西药不良反应明显时,对提高患者的基础体制、减少西药不良反应方面作用独特。7. 对于终末期肾病维持透析治疗的患者人群中,合理应用中医药干预,对改善患者营养状态、改善体质有着不可替代的作用。工欲善其事必先利其器,在慢性肾病的诊治过程中,先要有一个正确的认识。慢性肾病是一个令人困惑烦心的疾病,但这种病可防、可治、可控。在被慢性肾病牵绊时,正确的认识它的诊治知识尤为重要。有了科学知识的利器,那么一定能够扼住疾病的咽喉,赢回自己的安康!引用:(1)《健康肾脏,美好人生!写在世界肾脏病日》、沈阳军区总医院 肾内科、郑红光(2)《健康肾脏,美好人生!写在世界肾脏病日》、沈阳军区总医院肾内科、郑红光
【摘要】 目的 研究临床肾脏疾病患者常规应用大量免疫抑制剂治疗后并发卡氏肺孢子菌肺炎 (PCP) 的临床诊治要点。方法 回顾性分析7例免疫抑制剂(糖皮质激素联合细胞毒药物治疗)肾肾脏疾病并发卡氏肺孢子菌肺炎的临床表现及诊治体会, 并复习相关文献。 结果 男性患者6名、女性患者1人,其中老年患者2人、慢性肾衰竭患者1人,7名报道病例中全部为原发性肾脏疾病诊断, 在使用糖皮质激素(或)联合细胞毒药物 (他克莫司胶囊) 治疗 后出现干咳、发热及呼吸困难, 临床病重时表现为I 型呼吸衰竭, 胸部CT 检查提示双肺弥漫性间质病变(磨玻璃样改变), 应用 “复方磺胺甲恶唑片、氟康唑注射液、卡泊芬净、注射用亚胺培南西司他丁钠、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠” 治疗后,除2名老年患者放弃治疗后死亡,其他病例全部好转恢复。 结论 肾脏疾病患者使用免疫抑制剂药物治疗后出现发热、 干咳、 呼吸困难及低氧血症应积极考虑卡氏肺孢子菌肺炎可能,应早期诊断及早期治疗, 减少死亡率。【关键词】卡氏肺孢子菌肺炎;肾脏疾病免疫抑制治疗; 卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis cariniipneumonia, PCP) 是一种少见的机会性感染, 主要发生于免疫功能低下的人群,特别是免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗者,最常见于 A I DS 、 肿瘤化疗、以及风湿免疫疾病大量应用免疫抑制人群。该病患者在疾病的诊断与治疗中如有迟滞,PCP病情迅速恶化, 预后凶险。我科在4年内对7例原发性肾病应用免疫抑制治疗后并发PCP患者诊治过程中,5例诊治后痊愈,2例老年患者放弃治疗后快速死亡。为提高肾脏内科疾病应用免疫抑制治疗中并发PCP的诊治认识,现结合文献复习报道如下。临床资料 2010年~2014年中,我科室在对原发性肾脏疾病的治疗中诊治PCP病例7人,其中男:女=6:1,青少年:老年=5:2,年龄为13~64岁。7例患者中均为原发性肾脏疾病,1例患者入院时存在慢性肾衰单纯使用糖皮质激素治疗,其余6例患者为肾病综合症诊断、应用糖皮质激素联合免疫抑制(他克莫司胶囊)治疗。7例患者中使用糖皮质激素治疗剂量为1mg/kg.d,最大量≤60mg/d;他克莫司胶囊治疗剂量为0.05mg/kg.d、分两次口服;其他辅助治疗为:护胃、补钙、降压等。上述患者的免疫抑制治疗持续时间为3月~2年之间。7例患者中PCP发病首要症状均为:发热、干咳、呼吸困难,其中3例为院内住院期间发病,其余4例患者为院外出现发病症状并于当地医院按“一般常见上呼吸道感染”抗生素治疗2~4日后无效症状进一步加重来诊。7例患者PCP发病后诊断时间为2~5天,平均诊断时间为2.43天。全部患者总体症状、体征如下:发热(T38.2~40℃)、乏力、咳嗽无痰、活动胸闷、呼吸困难、窦性心动过速(心率110~140次/min)、呼吸急促25~40 次/ min,呼吸困难呈进行性加重, 双肺听诊无干、湿啰音,腹部无阳性体征。血常规提示:淋巴细胞个别患者减低;CMV抗体IgG 6例(-)、1例(+)、IgM均为(-);心电监护提示:窦性心动过速、个别患者轻微S-TT改变;血氧饱和度:93-97%;胸片和CT 提示双肺弥漫性间质浸润改变(磨玻璃样改变)。针对呼吸困难情况给与高流量吸氧后血氧饱和可恢复至97-100%;部分患者要求其步行活动30s后急测血氧饱和度为<90%、全部参与平步活动后急测血氧饱和度实验的患者血氧饱和度均较平静状态下有3%-8%的下降、且患者活动后胸闷明显加重,心率明显增快。发热情况给于解热镇痛类及糖皮质激素治疗后有效,一般抗感染治疗无效。7例患者初步拟诊断为:“肺炎、i型呼吸衰竭”。< span="">患者入院及发病后给与高流量吸氧、绝对卧床、三代头孢菌素抗感染治疗,并停止细胞毒类免疫抑制剂治疗。所有患者在接受上述治疗后血氧饱和度及血气分析仍提示病情进一步快速加重,故依据患者病史、治疗用药史、及临床表现、现有检查检验结果,拟诊断考虑为:免疫抑制宿主性肺炎(卡氏肺孢子菌肺炎可能性大)。由于患者全部拒绝肺穿刺病理活检以及无法耐受肺泡灌洗操作来辅助病原学诊断,故在拟诊后经患者家属同意治疗调整为:甲泼尼龙琥珀酸钠40mg/d 、奥美拉唑钠40mg/d、复方磺胺甲噁唑片0.8g q6h、氟康唑注射液0.2g q12h、注射用醋酸卡泊芬净50mg qd、亚胺培南西司他丁钠0.2g q12h、继续高流量吸氧、卧床;上述治疗后2位老年患者放弃治疗后快速死亡;1例肾衰患者病情加重至无创呼吸机正压通气辅助呼吸治疗14天;其余患者全部在一周后病情恢复,复查血气血氧饱和正常,复查CT肺内病变全部消失,临床发热、干咳、呼吸困难等症状全部消失。
讨论卡氏肺孢子虫肺炎( PCP) 是一种多发于免疫功能缺陷或长期接受免疫抑制剂治疗者的机会性感染。随着近年临床免疫抑制药物的广泛应用,使医源性PCP 的发病有明显增加。P CP 起病隐袭, 进展迅速,临床症状无特异性,可有发热、干咳、气促、心动过速, 最终因呼吸衰竭数日内死亡;体温可正常或低热;体检肺部阳性体征少,偶或可闻及少量散在的干、 湿啰音,体征与疾病症状的严重程度多不成比例, 是 P CP 的典型临床特点。胸部 X 线摄片可出现双侧间质弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影, 可融合成结节或云雾状,毛玻璃状阴影;10 % ~ 2 0% 的患者胸片正常。外周血白细胞计数多在正常范围或稍高, 但动脉血气检查可发现低氧血症, 肺功能显示弥散能力改变[ 1]。对免疫功能低下或缺陷、 长期接受免疫抑制药物治疗者, 如病程中出现原发疾病无法解释的发热、进行性呼吸困难而肺部 X 线检查符合间质性肺炎改变时,应高度怀疑本病PCP 的诊断主要靠病原学检查来确诊,通常以肺组织或下呼吸道分泌物标本发现卡氏肺孢子虫的包囊和滋养体为金标准[ 2]。多年来,PCP 的实验室诊断为获取足够的标本,传统方法多采用创伤性手段取材,如支气管穿刺肺活检( T BL B)、支气管肺泡灌洗 ( BA L F ) 、纤维支气管镜经支气管穿刺活 检( T BBx ) 、支气管涮检( BB) 等。检测方法主要采用组织涂片、染色镜检。由于常用染色方法对染色和镜检要求较高,对病原体中占98%的 PC 滋养体也较难查到,所以其灵敏度也不高,且患者PCP发病后多数不能耐受创伤性病原学诊断,因此在临床应用中受到明显限制。加之PCP 在临床上多表现为不典型肺炎,未经及时诊治病死率可高达 100% ,故早期诊断、及时治疗是降低 PCP 死亡率的有效手段[ 3],因此对PCP患者笔者最大的体会是:重视临床经验性治疗(诊断性治疗)不可忽视。高度怀疑病例对试验性治疗有效者,可获得临床诊断[4]。苏晓平等[4]报道国内 46% 的 PCP 诊断依赖临床诊断。故本报道中患者除放弃治疗的2例老年放弃治疗患者快速死亡外,1例肾衰患者因病情发现、及拟诊断周期长导致临床确诊与治疗推迟,病情加重至无创呼吸机辅助通气治疗后好转外,其余患者均面罩维持高流量供氧后病情恢复。由此可见,本病的早期诊断以及诊断性治疗对本病的预后起着至关重要的决定性作用。PCP治疗用药中,复方磺胺甲恶唑片是目前临床治疗 PCP 的首选药物,治疗非艾滋病 PCP 患者有效率为 60% ~ 80 % ,其预防效果优于其他药物, 并可预防弓形虫和沙门氏菌 感染[ 5]。糖皮质激素在PCP中的应用能降低肺毛细血管膜渗透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜形成所致的弥散障碍;能通过增加肺表面活性物质降低肺泡内陷所致的肺内分流,降低各种促炎细胞因子水平[6],并且糖皮质激素在改善患者高热降低机体耗氧量以及减少磺胺类药物出现皮疹等方面也有一定作用[ 7]。报道中氟康唑及亚胺培南西司他丁钠的应用属于在无病原学确诊的基础上不延误患者的经验性用药及预防混合其他感染的预防性短期用药,可供临床参考。在卡泊芬净的应用中,临床的体会为,应早期使用,相关文献表明该药对PCP的治疗疗效是确切的,临床观察提示:卡泊芬净在使用其他药物治疗疗效未能好转时,能够很快的改善临床病情,当然,目前尚不能完全排除这种临床快速缓解的变化是否与病程演变重叠相关,有待临床进一步数据分析。对于 CD4+ 淋巴细胞低于 200/mm3,PCP 发病率明显增加[8],需要应用药物预防 PCP的发生[9]。本组7例患者CD4+淋巴细胞虽未全部<200/mm3,但是对于长期使用激素和免疫抑制剂治疗肾小球肾炎的患者应定期进行 T 淋巴细胞亚群监测了解CD4+ 淋巴细胞数量[10]。对于CD4+淋巴细胞较低患者除建议考虑减少免疫抑制治疗强度外,可考虑口服小剂量复方新诺明( 1 片/ d ) 以预防性治疗, 磺胺过敏者喷他脒雾化吸入或静脉滴注,预防PCP 的发生[ 11 - 12]。图:为PCP患者临床发病1、4、9天治疗病程中的肺部CT表现。 参考文献1. 刘全达, 周宁新, 史宪杰, 段云鹏, 段伟东, 王 刚。肝脏移植术后卡氏肺孢子虫肺炎的诊治 . 中华医院感染学杂志 2005,15:530-532.2. T o r r e - Cis ner o s J, D e la M a t a M , Po z o JC , e t al . R a ndo mize dt r ia l o f w ee kly sulf a do x ine/ py r imet ha mine v s . dail y l ow - do set r im et ho pr im - su lfa me t ho x az ol e f or t he pr o phy l ax i s o f P neumo cy s t is car ini i pneum on ia a f te r liv e r t r an spla nt at io n [ J ] . ClinI nf e ct D is, 1999, 29( 4) : 771 - 774。3. 戴晓东、崔昱、徐大刚 卡氏肺孢子虫肺炎的病原、诊断和治疗用药 . 国外医学寄生虫病分册. 2005,1:34-37。4. 苏晓平, 安春丽, 郭福生, 等. 我国卡氏肺孢 子虫肺炎 100 例综合分析[ J ] . 中国人兽共患病杂志, 2002, 18( 6) : 91 - 93。5. D wo r kin M S, Williamso n J, Jon es JL , et a l. Pr o phy l a x is wit ht r imet hopr im su lf ametho x azo le fo r human i mmuno def iciency v ir usinf ect ed p a tie nts: impact on r isk fo r inf ect io u s disea ses. Cli n I nf ectDis, 2001, 33: 393 398。6. 宋志芳, 郭晓红, 谢伟, 等. 糖皮质激素改善 ARDS缺氧与休克的实验研究. 上海第二医科大学学报, 2003 . 23( 增刊 ): 15 -18 。7. Mas u r , M ete r P , M c Cuc h a n J A, e t a. l c o nse nsus state m e nt o n t heuse o f c or t i c oster oi ds a s a d j unct i v e t her a py or Pn e u m oc ystis p n e u mo n i a i n the a c qu ir e d i mm uno def i cie nc y s yndr o m e . N E ng J M ed ,1990 , 323 : 1500 -1504。8. Burack JH,Hahn JA,Saint-Maurice D,et al.Microbiology of community acquired bacterialpneumonia in persons with and at risk for human immunodeficiency virus type 1infection[J]. Arch Intern Med,1994,154:2589-2596。9. Russian DA,Levine SJ,Pneumocystis Carinii Pneumonia in patients without HIV Infection[J].AM J Med Sci,2001(1):56-65。10. 廖莹.慢性肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后并发肺孢子菌肺炎 1 例并文献复习.[A]. 罕少疾病杂志2012,12:23-25。11. T o r r e - Cis ner o s J, D e la M a t a M , Po z o JC , e t al . R a ndo mize dt r ia l o f w eekly sulf a do x ine/ py r imet ha mine v s . dail y l ow - do set r im et ho pr im - su lfa me t ho x az ol ef or t he pr o phy l ax i s o f P neumo cy s t is car ini i pneum on ia a f te r liv e r t r an spla nt at io n[ J ] . ClinI nf e ct D is, 1999, 29( 4) : 771 - 774。12. S au kko ne n K , G ar l and R , K oz iel H . A e r o so lize d pent a midinea s al te r na t iv epr i mar y pr o phy la x is ag a inst Pneu mocy s ti s c ar i niipneum on ia in adul t h epa ti c and r ena l t r an spla nt r ec ipient s [ J ] .C hes t, 1996, 109( 5) : 1250 - 1255。