上海长征医院急救科科普号

1.壳核—内囊出血统称基底节区出血。典型内囊出血呈凝视病灶，出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲的“三偏”症状，出血急性期患侧肢体呈弛缓性，反射（包括病理反射）引不出；数天至数周后呈中枢性偏瘫，位于优势半球侧可以出现失语。2.丘脑出血约占脑出血的13％——31％，国内报道占17.3％。常为丘脑膝状体动脉引起的丘脑外侧核出血或丘脑穿通动脉破裂引起丘脑内侧核出血。少量出血局限在丘脑，临床上见病灶对侧半身深浅感觉缺失，自发性偏侧疼痛或感觉过度，出血波及或压迫内囊时可出现对侧偏瘫，但大多数病人以意识障碍和偏瘫起病，可出现丘脑性失语——语言慢，重复语言，发音困难，复述差等。3.脑叶出血以额、顶、颞多见，临床上缺乏神经系统体征或可出现相应部位的神经功能障碍。4.小脑出血国内报道占脑出血的3.4％。以起病急、眩晕、头痛、呕吐为特点，少数人出现强迫头位。发病初期90％神志清楚，多可检查出小脑体征，有时有脑干体征，约20％病人病情可呈进行性加重， 48小时内昏迷、死亡。5.桥脑出血原发性桥脑出血国内报道经CT证实的脑出血中占6％，起病急，危重，多迅速死亡。以运动障碍、呕吐、两瞳孔呈针尖样缩小最多见，其次为单侧周围性面瘫多见。6.脑室出血任何部位的脑出血，当血肿破入脑室中时称继发性脑室出血，如尾状核头、丘脑、壳核等出血破入脑室。脑室直接发生出血为原发脑室出血，如脉络丛血管，室管膜下1.5 cm区域内出血。脑室出血往往1-2 h内昏迷，量大时引起急性脑脊液循环梗阻，脑干受压，出现去脑强直状态，双侧病理征阳性。

不知道大家还记不记得前段时间界哥发过的这个：那么，有没有人想过，为什么久坐可以杀人？今天，我们来解释一下这个问题。内脏损害心脏病：久坐不动，肌肉燃烧热量降低，脂肪消耗量下降，血流速度减缓。容易导致脂肪酸在心血管堆积，损害心脏。长期静止不动的人比日常生活中运动频率高的人起码高两倍的心脏病发病风险。胰腺：胰腺分泌胰岛素这个大家都知道，但是闲置不动的肌肉不会对胰岛素快速产生反应。这会导致胰腺持续分泌胰岛素，并且最终超量。有研究发现，即使仅仅一天出现久坐不动，胰岛素抗性都会上升。因此，久坐不动引起糖尿病和其他相关内分泌疾病就不难理解了。结肠：久坐不动和结肠癌、乳腺癌以及子宫内膜癌发病率之间的联系已经被多项研究证实了。不过其中的机制还未阐明。肌肉退化软塌塌的腹肌：当人站直或者哪怕坐直的时候，腹肌的功能都是被使用的：让你直起来。但是如果你瘫在椅子里，那腹肌就被闲置了。紧绷的背部肌肉和无力的腹肌会导致脊柱的自然弯曲被破坏，造成腰椎过度前凸或者后凹。紧绷的髋部：有弹性的髋部能帮人保持身体平衡，但是长期久坐的人几乎不做髋部拉伸的动作。这就导致髋部肌肉短而紧，限制移动和拉长。别看现在好像没有什么影响，研究证明，这种紧张的髋部是老年人跌倒的主要原因。无力的臀大肌：坐着完全锻炼不到臀大肌，然后它们就会退化。无力的臀大肌会损伤你的运动稳定性甚至徒步能力。腿部障碍腿部血液循环：久坐容易导致双下肢水肿和小腿静脉曲张。甚至可能造成深静脉血栓。骨骼：承重运动比如走路或者跑步，会刺激髋部和下肢骨骼，提高骨密度，增强骨骼强度。近期有研究认为骨质疏松和不运动也脱不开关系。头肩颈问题大脑：运动可以让新鲜血液和氧气更快的输送到大脑，并且能过释放更多的让神经兴奋的化学因子。但是久坐不动会导致血流减缓同时大脑本身的功能也会下降。颈部：如果你久坐不动还是坐在桌子前面工作，把脖子朝着键盘和显示器伸长，或者用肩膀和头夹住电话一边接电话一边打字，那么你的颈部就遭罪了：这样很可能导致永久性的颈椎失衡。肩背部：以上会伤害颈椎的坐姿一样会伤害你的肩背部肌肉，尤其是斜方肌。背部损伤脊柱：脊椎在我们移动的时候是能够有一定程度的伸缩的，在这个过程中，能够吸收新鲜的血液和营养。但是久坐不动会导致脊椎长期被压缩，骨胶原纤维在肌腱和韧带周围硬化，导致脊柱僵化。椎间盘：久坐容易致使椎间盘突出，这已经是一个常识了。死亡率每天坐7个小时以上的人比坐1个小时以下的人死亡风险高61%以上。正确的坐姿如果因为工作关系必须久坐，那么最好保持上图那样的姿势。坐直、放松肩膀、双手放在两侧、手肘呈90度弯曲、两脚平放在地上。否则等着你的就是啤酒肚、椎间盘突出、脊柱畸形、下肢静脉曲张等等。当然，别忘了上次那位Mayo专家的建议：尽可能的起来走走。至少保持每一个小时活动一次。

一、猝死这个词，你必须懂1. 我国每年有50万人因心脏原因猝死，抢救成功率却不到1％。2. 猝死越来越容易出现在年轻人身上。3. 疲劳过度易引发慢性疲劳综合征，人体表现为身体代谢失调、神经系统调节功能紊乱、免疫力下降，严重者甚至可能猝死。二、容易猝死人群1. 抑郁：抑郁焦虑加速心血管病的形成，是心血管疾病，尤其是心肌梗塞的一个独立威胁因素。心血管病伴随着焦虑抑郁，成为猝死的一个重要因素。2. 打呼噜：打鼾时睡眠呼吸暂停综合征的一个征兆，如果“睡眠呼吸暂停“时间一次超过120秒，很可能发生睡眠中猝死3. 过度劳累：经常熬夜会使人的交感神经和副交感神经处于功能失调状态；吃饭、作息不规律会引起低糖低钾，电解质紊乱，导致心律不齐，这是引发心源性猝死的重要原因。4. 熬夜：长期熬夜诱发心律失常、心脏早搏而突然晕倒，若没获得及时急救，易发生猝死。另外，长期熬夜会形成血栓，堵塞血管。5. 生活压力大：会导致高血压、冠心病等，并会增加心律失常、血管痉挛的风险，甚至诱发猝死。6. 肥胖：心血管病最爱胖子。肥胖人群几乎把所有的心血管疾病危险因素占全。而且胖子易发生充血性心力衰竭，合并冠心病时易发生心肌梗死和猝死。7. 久坐电脑前：长期上网属于静态性动作，血液粘稠度较高，下肢可能形成深静脉血栓，运动时血栓脱落，可能会造成肺梗塞，严重可能导致猝死。8. 抽烟喝酒：吸烟的人发生心肌梗死的风险时常人的3倍。究竟能让心率加快、血压升高，是扣动心脏病发作的扳机，长期饮酒还可导致心脏衰竭等疾病。三、猝死发病前也有征兆征兆1：疼痛相比较而言，疼痛反应是猝死的发病征兆中，最易被感知的信号。当感到胸部出现剧烈、紧缩、压榨性的疼痛，且感到透不过气时，就要提高警惕。征兆2：潜在病因除了疼痛，还要警惕可能导致猝死的潜在病因。比如，是否有易形成血栓的病史。例如一位骨折病人，他曾在一段时期内被限制运动，那么他就容易发生静脉血栓，而静脉血栓一旦掉下来，则可能发生肺梗死。征兆3：憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降如果工作性质是久坐或长期站立，血液循环不好，当病情发作时，除了疼痛外，若还有憋气、明显的紫绀、口唇发紫、血氧下降等，要高度怀疑可能是肺栓塞。征兆4：重度的血压升高对于主动脉夹层患者，发病征兆是剧烈疼痛，而且在疼痛的同时会伴有重度的血压升高。征兆5：胸痛冠心病猝死率最高。典型的冠心病表现是胸痛，一般发生在胸骨后方，整个边界不是很明确，它的面积会适当大一点儿（跟手掌面积差不多），或者说不清到底哪疼，主要是闷痛的感觉。而针扎的刺痛或者是“按着疼”的感觉往往跟心脏关系不大。四、按照急救流程给予紧急CPR五、预防猝死，从生活中点滴开始猝死看似不可预防，但从生活习惯、情绪方面作调整，培养良好的生活方式，保持身体健康，就有可能降低猝死的发生几率。1. 每天保持充足的睡眠。2. 清淡、低脂饮食。3. 戒烟、戒酒。4. 适量运动，改善身体健康，培养心肺功能。5. 保持良好心态，减轻压力以及避免焦虑抑郁的出现。6. 注意培养个人的兴趣爱好，当压力来临可以通过兴趣爱好把它抵消。

临床上很多急症进展速度快，病情危重，往往采取很多措施都无济于事，但却不乏有些只要进行准确的判断，采取简单措施即可快速缓解的疾病。本文对此类疾病做一总结。1.呼吸性碱中毒现高考已经结束，学生们的内心如释重负，但在高考的那些天，由于情绪紧张而导致呼吸性碱中毒的考生不在少数，听闻考点外的急救站也因此多了一项秘密“道具”-信封。当考生出现过度换气的时候，会用一个信封罩在考生的口鼻，能比较快的缓解过度通气症状。呼碱主要是因为各种原因所致的过度通气所引起，其临床表现以呼吸深快为主后转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状，血清游离钙降低可引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛。呼碱的治疗可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，其治疗的原理就是加动脉血 PCO2 ，刺激呼吸中枢。临床上治疗主要给予面罩吸氧，有抽搐者可静脉内缓慢注射钙剂。2.低血糖症低血糖症是在每个科室都会出现的疾病，尤其是有糖尿病史的患者。急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，当空腹血糖 ≤ 3.9 mmol/L，就可能出现饥饿感、出虚汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑蒙，意识障碍，甚至昏迷等低血糖的表现，可以判断是低血糖症。快速识别低血糖症至关重要，遇到这些症状要想到低血糖症的可能，测个随机血糖即可诊断或排出该病。轻者速给糖类食物或饮料，不能口服或症状严重者立即静脉注射 50%葡萄糖 50~100ml，继以 5~10% 葡萄糖滴注，大多数患者很快就能缓解。3.哮喘急性发作急性哮喘往往需要紧急治疗，一般做出哮喘的诊断往往并不难，为迅速改善哮喘症状，在急诊室内下列措施应同时进行。（1）立即通过鼻导管或面罩吸入氧气治疗低氧血症，使指脉氧达到或维持在 94%~98%。（2）通过储雾器或面罩的压力定量吸入装置或经口雾化或空气驱动雾化器给予短效β2受体激动剂，应用 2 喷沙丁胺醇或等价其他扩张剂作为初始治疗，严重哮喘发作给予 6 次喷入，应用雾化时推荐使用 2.5mg 的沙丁胺醇溶液。如症状迅速缓解并且 1~2 小时内不再复发则不再需要更多的治疗，如出现病情恶化，应当紧急医院就诊和糖皮质激素治疗。4.痰堵窒息咳嗽、咳痰再常见不过，但对于痰液较多，咳痰能力差，意识状态欠佳的患者痰堵窒息的风险极高。其临床表现主要以急性呼吸困难，口唇发绀，氧饱下降，血气分析提示II型呼吸衰竭。立即采取有效措施排除痰液，症状可缓解。（1）叩背排痰：急救者用空心掌，在患者背部由下至上，由两侧向中间用力叩击。（2）立即用吸痰管气管内吸痰，同时配合生理盐水雾化稀释痰液，如痰液顺利排出即可缓解症状，如无改善则需气管插管或切开机械通气治疗。5.咳嗽性晕厥在剧烈而持续的咳嗽后突然意识丧失，数秒钟或数分钟后自行恢复，是咳嗽性晕厥的特点，此类患者多有同样反复发作的病史，并同时存在慢性肺部基础病。咳嗽性晕厥一旦发生，应采取如下措施 :（1） 应立即将病人平卧，抬高下肢，增加回心血量。（2） 解开衣领及紧胸衣物垫高颈部，以免舌根后缀而阻塞呼吸道。（3） 针刺人中穴、合谷穴位，促其清醒。6.低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹是内科较常见的一种急症。临床表现为发作性迟缓性骨骼肌无力或瘫痪，伴血钾水平降低。低钾性周期性麻痹如果未得到及时治疗，严重者可导致呼吸肌麻痹和恶性心律失常等危及生命。能准确的识别该病对正确治疗及预后有着极大的帮助，该病有以下特点：（1）该病均好发于青壮年男性。（2） 临床表现以肢体活动障碍和乏力为主，大部分病例反复多次发作。（3）部分病例有明显诱因，以饱餐、摄入甜饮料、剧烈运动最常见。（4） 发病时血钾水平均明显低于正常。早期诊断及时给予补钾治疗预后较好，在补钾治疗时应当密切监测血钾，一般认为补钾只需要维持循环中的血钾水平正常低限即可，切忌过度补钾。

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）指的是冠状动脉急性闭塞、血流中断引起的局部心肌缺血性坏死，临床表现可见持久胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并存在血清心肌酶增高以及心电图的改变；心房颤动（Artial Fibrillation,AF）指的是规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱，也是临床最常见的心律失常之一。AF是AMI病程中的常见并发症，其发生率各文献报道不一，一般在7％~16%%[1]左右。当急性心梗遇上房颤时，需要我们的高度警惕！急性心肌梗死合并房颤的危害：1、加重心肌缺血，增加住院期间病死率：AMI合并AF时，在AF的影响下，心室率增快、心律不规则，影响冠状动脉的灌注；同时快心室率增加心肌耗氧量，加重心肌的缺血缺氧，使心肌梗死面积扩大，从而加重心衰、诱发恶性心律失常、引起休克甚至死亡；2、加重或者导致急性心力衰竭：房颤发生后，左室舒张期充盈压及心房负荷增高，本身就存在心功能不全的情况；在房颤发生时，原本已经发生功能受损的心脏进一步受损，从而加重或者导致急性心衰的发生；3、增加猝死风险：房颤导致严重室性心律失常发生率的增加，这可能与心肌缺血加重、R-R间期不规则或交感神经激活所致；4、增加血栓栓塞的发生率：在房颤发生后，超过48小时血栓的发生率会明显增加[2]。急性心肌梗死发生房颤的机制：1、年龄因素是重要的独立影响因素，随着年龄的增加，血管动脉硬化、心肌退行性日益严重，心肌的纤维化会导致心房电活动的不稳定；2、冠心病患者一般伴随心脏舒张功能不全，发生AMI时，心室在缺血缺氧的状态下收缩功能严重受损，导致心排血量降低，增加心房的压力负荷，使心房压力增加导致急性心房扩张，而扩大的心房可发生电活动改变；3、发生AMI时可引起交感神经兴奋，产生大量的儿茶酚胺类物质。儿茶酚胺可使复极相K+外流增快加速复极过程，不应期也相应缩短，导致AF的发生。急性心肌梗死合并房颤的治疗：多数急性心肌梗死的患者可以耐受房颤的不利影响，若房颤伴血流动力学不稳定、心衰加重的表现，应即刻处理，包括节律控制（转复房颤为窦性心律），心率控制和抗凝治疗。1、节律控制维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构。阵发性房颤和新近（24h内）发生的房颤多数能够自行转复为窦性心律，药物或电击都可实现复律。药物复律：初发48h内的房颤多推荐应用药物复律，新近发生的房颤药物复律的成功率可达70%以上，但持续时间较长的房颤复律成功率较低。急性心肌梗死时可静脉应用胺碘酮（Ｉ类，C级）。胺碘酮复律的速度较慢，剂量≥1g 静脉给药约需要24h才可实现复律；快速静脉应用艾司洛尔（esmolol）对复律房颤有效，而洋地黄制剂无效。急性心肌梗死时不应使用IC类抗心律失常药物（普罗帕酮等）复律，口服抗心律失常药物的复律方法也不宜采用。电复律：对于房颤伴快速心室率且血流动力学不稳定的患者，应紧急电复律；在房颤合并预激综合征、室速等血流动力学不稳定状态下也应首先考虑电复律。2、心率控制急性心肌梗死合并房颤时，快速的心室率可能增加心肌耗氧量，减少心室充盈时间，甚至诱发急性心功能不全。因此，控制心室率有助于减轻或消除症状，在以下情况下可作为一线治疗：(1)无转复窦律指征的持续性房颤；(2)抗心律失常药物复律和维持窦律的风险大于房颤本身的风险；(3)合并其它器质性心脏病如二尖瓣狭窄，左心房内径>55mm[3]。控制心室率的目标为：60～80次/分，可采用的药物包括β-受体阻滞剂、非二氢吡啶钙通道拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。※β-受体阻滞剂是房颤时控制心室率的一线药物，口服或静脉使用美托洛尔可降低交感神经张力，控制心室率的效果较好，但是在心力衰竭未得到控制的人群中，需慎用β-受体阻滞剂。※钙拮抗剂如维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药物，急症情况下静脉注射疗效迅速，但有心力衰竭的房颤患者不主张应用[4]。3、抗凝治疗张澍教授在2015CSC大会上对房颤抗凝指南作出的解读中提到，稳定性心绞痛患者联用华法林与阿司匹林会增加出血风险，但并不降低脑卒中和心梗事件风险。NSTEMI中高危栓塞患者在急性期应联用华法林、阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素，稳定期联用华法林、阿司匹林、氯吡格雷至术后3~6个月，华法林及氯吡格雷/阿司匹林至术后12个月，维持INR 2.0~2.5。需终生抗凝患者可单用华法林，维持INR 2.0~3.0。总结：急性心肌梗死合并房颤的发生率随人口的老龄化的进展，发生率逐渐增加。房颤发生后心肌耗氧量增加、心肌缺血缺氧加重，可能会造成心肌梗死面积的扩大，导致或加重心衰甚至导致恶性心律失常的发生。因此，临床医生应积极采取相应有效的治疗措施，及时开通梗死相关冠脉，对AMI患者加强早期的介入治疗（无条件的医院应积极开展静脉溶栓治疗）；同时密切观察AMI的心功能变化，采取有效的药物治疗，保护心功能，降低急性心肌梗死并发AF的病死率。