顾恪波医生的科普号

慢性粒细胞(CML)/粒单细胞(CMML)白血病，往往是骨髓增生异常综合征(MDS)转化而来。如果BCR/ABL基因融合检测阳性，可以口服格列卫（甲磺酸伊马替尼），该药在血液疾病方面主要用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病(Ph+CML)的慢性期、加速期或急变期。但是该药比较昂贵，是其缺陷之一。急性白血病常需要化疗，而慢性白血病治疗比较尴尬，主要是因为化疗的受益程度有限而对身体毒副作用较大。所以慢性粒细胞(CML)/粒单细胞(CMML)白血病治疗也有较大难度。以下是个人治疗慢性粒细胞(CML)/粒单细胞(CMML)白血病的一点经验，供大家参考。本例患者是老年男性QDX，诊断：慢粒单白血病。之前只要血小板升高超过80×10^9/L，就去外院用阿扎胞苷化疗一次，然后血小板降下来再到中医这边吃中药，努力把血小板提升上去，然后再过去接着化疗“挨揍”。反反复复就用这个治疗方法。后来因为化疗几次骨髓抑制了，血小板升不上去了，所以无奈之下改用纯中药治疗（见下图1黑框范围内）。其中，2022年12月26日血常规结果是：白细胞34.62；单核5.22；中性粒25.93；血红蛋白122；血小板65。血小板不够化疗指标，所以继续用中药。2023年1月13日血常规结果为：白细胞29.25；单核5.32；中性粒20.91；血红蛋白128；血小板50。血小板仍不够化疗指标，中药继续用药。2023年1月29日血常规结果为：白细胞32.58；单核5.64；中性粒24.29；血红蛋白126；血小板46。虽然白细胞和单核细胞都涨了不少，可是血小板仍不够化疗指标，只能中药继续用药。2023年2月6日血常规结果为：白细胞26.76；单核4.02；中性粒20.56；血红蛋白122；血小板50；白细胞和单核细胞都降了不少，血小板仍不够化疗指标，索性继续用中药。2023年2月13日血常规结果为：白细胞25.81；单核4.33；中性粒18.96；血红蛋白121；血小板54；白细胞和中性粒细胞都降了不少，单核细胞有点反常，血小板仍不够化疗指标，继续用中药观察。2023年3月2日血常规：白细胞28.61；单核4.77；中性粒21.32；血红蛋白126；血小板58；白细胞、中性粒细胞和单核细胞都涨了不少，此时结合患者舌苔黄腻，考虑是上火了，实时调整加强了清热解毒力度；2023年3月17日血常规：白细胞23.20；单核4.05；中性粒17.23；血红蛋白123；血小板58；这回子白细胞、中性粒细胞和单核细胞又都降下来不少，提示实时调整加强了清热解毒力度是对证的。此后治疗中再次经历更大波折，2023年5月12日血常规：白细胞42.35；单核6.04；中性粒33.19；血红蛋白130；血小板49；达到近期检测最高值，反复辨证、确认为伏火内冲所致，经再次加大清热解毒力度，2023年5月28日血常规：白细胞28.9；单核5.52；中性粒21.06；血红蛋白123；血小板59.所以反复波折的过程虽然惊险，但是还是说明了一条，辨证是对的，方法和用药思路还是可行的。

慢性淋巴细胞白血病，简称（慢淋），也叫小淋巴细胞淋巴瘤，主要是由成熟小B淋巴细胞突变而来，属于惰性淋巴瘤/白血病，一般进展缓慢，肿瘤细胞增殖慢，病程长，口服药以靶向药如伊布替尼、泽布替尼等为主，或者待淋巴结变得巨大、脾巨大或者出现严重贫血、血小板减少等并发症后再进行化疗。一般情况下，初诊的慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤患者，很多时候医生建议观察，而不是急着治疗。但是，等待的滋味并不好受，尤其是白细胞（淋巴细胞）持续升高，淋巴结持续增大的，还是让人很难受、很害怕的。所以，中医药治疗该病凸显出一定的优势，就是不必等着淋巴细胞或淋巴结不断变化，可以直接进行干预，且效果不错。以下是个人治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的几例验案，供读者们品鉴。例1冯某，男，北京本地人。例2巩某，男，北京本地人。例3刘某，男，北京本地人。例4邢某，女，河北固安人。例5杨某，男，河北衡水人。例6郑某，女，河北人。

患者青年女性，低烧+淋巴结肿大于2022年11月24日来诊，新冠核酸检测阴性，考虑为淋巴结炎性发热，同时伴有缺铁性贫血（图1-2）。结合病史，考虑为外邪入侵，气血亏虚不能托邪外出，而导致的痰瘀互结证，处方如下（图3，注明：此方为根据该患者具体病情需要，而开出的中药处方，因其他人体质不一样，请其他患者勿擅自模仿开药）:患者治疗半月后所查超声如下图4：此后。患者坚持服药，在上方基础上随证加减，到2023年3月3日复查时，超声回报如下（图5）、贫血已经无，呈缺铁性红细胞生成（图6），还需继续补铁：给与调整处方如下（图7仅供参考，不能模仿！）：患者目前仍在继续服药调理，有待进一步择期复查。

患者女，59岁，2022年7月发现右颈部淋巴结肿大，自己能摸到，未引起重视，9月发现长大了，行超声提示：多发淋巴结肿大，最大者4.4×2.8×1.9cm；如图一所示。随后到协和医院行穿刺，病理为经典型霍奇金淋巴瘤，但因暂没有病床，没有收住行化疗，于等待过程中前来我院中医治疗；今日复诊病历如下图二。患者是2022年11月17日初次来门诊，予以中药疏肝清火、补气养血、软坚散结治疗2月余，复查超声如下图三：从超声结果看，左右颈部两侧淋巴结均有所缩小，如能持续控制淋巴结大小，有望不需化疗而控制病情。

患者男性，57岁，2022年3月发现淋巴结肿大，行超声检查及病理穿刺活检提示为castleman病，先予以西医药治疗，效果不明显，且淋巴结逐渐增大，7月复查时淋巴结最大者已经融合成3.3×0.7cm大小。遂于2022.7.29日前来我院寻求中医药治疗。因西药治疗效果不佳，予停用后给予纯中药治疗，扶正祛邪、软坚散结，目前多处淋巴结明显缩小。

例1患者YBR，女，60岁，以头痛为症状初诊，血常规提示血小板增多，基因检测JAK2阳性，确诊为原发性血小板增多症。予以纯中药治疗，以疏肝清热、去火散结为主，配合血府逐瘀口服液治疗2月，血小板数量由586降低为539；化验单如下；2022.11.4日初诊时化验结果：2023.1.9日复查结果：例2患者JLL，女，29岁，明确诊断原发性血小板增多症5年余，最高达1000×10^9/L，口服羟基脲有效，但副作用大，肝功能受损，来诊时已停药。予中药清肝散结、补气活血等治疗，由2022年9月份的783，降至10月份的612，再进一步降至12月的484；目前仍在治疗中。例3患者FYJ，女，42岁，2022年底在北大人民医院确诊原发性血小板增多症，CARL基因突变阳性，口服血府逐瘀汤可有效，但效果有限，中药治疗过程中也曾反复波动，舌质紫暗，两侧有很明显的瘀斑，后经过疏肝行气活血散瘀治疗，目前PLT控制在500左右（中药用药量大，恐有不明医理者模仿误事，故不予展示）。

各位患者朋友，大家好，为保证您能顺利就诊，及时治疗，以下几点请您注意：1.由于就诊患者较多，初次就诊患者建议提前挂号，并准备好病历本（可在挂号时购买）及病历病史资料。2.出诊时间及地点：广安门医院：周日、周一全天，周四、周五下午，可在“广安门医院APP”预约；地点：北京市西城区广安门内北线阁5号；顾恪波医生工作室：周三上午，可通过好大夫网站预约：https://jiahao.haodf.com/menzhen/pc/scheduletips?doctorid=4230041028地点：北京市西城区红莲南路71号3.中医诊病需要参考舌象、脉象，个别患者有刮舌苔习惯，建议就诊当日不要刮舌苔，也不要进食或含服深色食物或药物，以免影响医生判断。4.此外，请根据医生要求按时复诊，具体事宜请向医生助理咨询预约。

各位患友： 大家好！ 首先希望通过中医药的治疗，大家的病情能够得到及时有效治疗，重返健康之路！ 实不相瞒，曾经一段时间，我受医院公派，前往保定市阜平县中医院开展医疗帮扶。通过常驻查房带教的形式，用精湛的医术、热情的服务给老区人民留下了深刻的印象。我作为专家组的一员，也在基层感受到了百姓的真挚情怀，并用中医药国粹给他们解除了病痛，为促进革命老区医疗卫生事业贡献一份力量，此举也得到官媒的系列报道。 正因如此，我在广安门医院出诊时间非常有限。目前医疗帮扶工作已经完成，我可以心无旁骛的回到广安门医院出诊，为北京地区及外地来京的患者把脉问诊，解除病痛。 随着互联网技术的更新迭代，我有幸能通过诸如好大夫等问诊平台与患者联系，可以说为传统中医问诊插上了便利的翅膀。更多的患者也会像网络购物看好评一样，通过互联网来选择医生、评价医生。 所以也请我的新老患友，就诊后扫码好大夫，及时上传基本信息及病历照片，这样我才能更好的回顾病情，给您准确的解答。另外请将您的就诊经验分享给其他朋友，您的客观评价不仅能为其他患者选择医生提供参考，更会鞭策鼓励我提高诊疗技术和服务水平。 当然，分享经验完全自愿，这不会影响我的从医初心和医患关系，只需要写出您的真实经历和感受即可，您的付出一定会帮助他人，手留余香。 最后，非常感谢选择我的各位患友，您的信任和支持是我从医路上最大的动力，让我们在祛除病魔的路上携手并进，愿您们早日康复！

巨核细胞(Megakaryocyte)是正常骨髓中的一种能生成血小板的成熟细胞，前身为颗粒巨核细胞。该细胞体积巨大，成熟的巨核细胞边缘部分破裂脱落后形成血小板。每个巨核细胞平均能生成2000个(200--7700个)左右的血小板。分类巨核细胞系统有原始巨核细胞、幼稚巨核细胞以及巨核细胞和血小板。(1)原始巨核细胞：胞体较大，直径l5-30μm，圆形或不规则形。胞核较大，圆形，不规则，核染色质呈粗大网状，排列紧密，核仁2-3个。胞质量较少，不均匀，边缘不规则，染深蓝色，无颗粒，核周着色浅淡。(2)幼稚巨核细胞：胞体明显增大，直径30-50μm，外形常不规则。胞核不规则，有重叠或扭转，核染色质呈粗颗粒状或小块状，排列紧密，核仁可有可无，胞质量增多，染蓝色或浅蓝色，近核处呈淡蓝色或浅粉红色，出现少量天青胺蓝颗粒。(3)巨核细胞:①颗粒型巨核细胞：胞体甚大，直径40-70μm，有时可达100μm，其形态不规则。胞核较大，形态不规则，核染色质较粗糙，排列紧密呈团块状，无核仁，胞质极丰富，染粉红色，夹杂有蓝色，质内含有大量细小的紫红色颗粒，常聚集成簇，但无血小板形成。②产生血小板型巨核细胞：胞体巨大，直径40-70μm，有时可达100μm，胞核不规则，高度分叶状，核染色质呈团块状。胞质呈均匀粉红色，质内充满大小不等的紫红色颗粒或血小板。胞膜不清晰，多呈伪足状，其内侧及外侧常有血小板的堆集。③裸核型巨核细胞:产生血小板型巨核细胞的胞浆解体后，释放出大量血小板，仅剩一胞核，称之为裸核。(4)血小板：胞体很小，直径仅2-4μm，呈星形、椭圆形、逗点状或不规则形。胞质染浅蓝色或淡红色，中心部位有细小紫红色颗粒，但无细胞核。生理功能巨核细胞虽然在骨髓的造血细胞中为数最少，仅占骨髓有核细胞总数的0.05%，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000-6000个血小板。生成血小板的巨核细胞也是从骨髓中的造血干细胞分化发展来的。造血干细胞首先分化生成巨核系祖细胞，也称巨核系集落形成单位(colony forming unit-megakaryocyte,CFU-Meg)。祖细胞阶段的细胞核内的染色体一般是2-3倍体。当祖细胞是2倍体或4倍体时，细胞具有增殖能力，因此这是巨核细胞系增加细胞数量的阶段。当巨核系祖细胞进一步分化为8-32倍体的巨核细胞时，胞质开始分化，内膜系统逐渐完备。最后有一种膜性物质把巨核细胞的胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板，一个个血小板通过静脉窦窦壁内皮间的空隙从巨核细胞脱落，进入血流。巨核细胞增殖、分化的调节机制类似于红细胞系生成的调节，至少受两种调节因子分别对两个分化阶段进行调节。这两种调节因子是:巨核系集落刺激因子(Meg-CSF)和促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)。巨核系集落刺激因子是主要作用于祖细胞阶段的调节因子，它的作用是调节巨核系祖细胞的增殖。骨髓中巨核细胞总数减少时促使该调节因子的生成增加，Meg-CSF是一种低分子糖蛋白，分子量约为46000，它与促血小板生成素具有完全不同的免疫学性质。促血小板生成素也是一种糖蛋白，当血流中血小板减少时，促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括:①增强祖细胞的DNA合成和增加细胞多倍体的倍数;②刺激巨核细胞合成蛋白质;③增加巨核细胞的总数，结果增加了血小板的生成。根据去肾大鼠出现血小板减少时血液中促血小板生成素的浓度不增加的事实，推测肾是产生促血小板生成素的部位。巨核细胞病态造血:①淋巴样小巨核细胞呈类圆形，直径5-8μm，几乎不见胞浆;核圆形且多凹陷，似淋巴细胞，其与淋巴细胞的区别在于其胞浆常有毛状或泡状突起似撕纸状，强嗜碱性呈云雾状，少有颗粒;核多偏一侧，染色质浓集，结构不清，通常无核仁。②单圆核小巨核细胞呈椭圆莆形，直径10-20μm，胞浆量比淋巴样小巨核细胞增多，有突起及伪足，浆内有紫红色尘土样颗粒，周边常有血小板附着。③多圆核巨核细胞直径约10-40μm，胞浆与单圆核小巨核细胞类似;细胞核多至10余个。④大单圆核巨核细胞直径20-40μm，胞浆内充满尘土样颗粒。核圆形或椭圆形，常偏位。⑤多分叶巨核细胞直径大于40μm，除核分叶过多外与一般成熟巨核相同。⑥类正常巨核特点为胞浆中颗粒减少，核不规则，可分叶过多或多圆核。红细胞发育时，巨噬细胞可吞噬晚幼红细胞脱出的胞核，并为红细胞的发育提供铁质等营养物质。骨髓巨核细胞成熟障碍巨核细胞成熟障碍常被认为是特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓检查的典型改变,在临床工作中发现结缔组织病、脾功能亢进、巨幼细胞性贫血等疾病也可以表现为外周血小板减少,骨髓巨核细胞成熟受阻。骨髓细胞增生低下，增生重度低下;白细胞粒细胞减少，以分叶核核、杆状核及晚幼粒细胞为主，中幼粒细胞极少;幼红细胞红细胞减少，以中幼及晚幼红细胞较明显，成熟红细胞大小、染色、形态正常;粒红比>(正常)参考值范围，其他特征:巨核细胞数减少，淋巴细胞增多，浆细胞亦增多。周围血象全血细胞降低，淋巴细胞相对增多。巨核细胞白血病本病是由于巨核细胞大量增殖而引起的恶性疾病，甚为罕见。见于任何年龄，男女比例不定，2/3病例有全血细胞减少，可伴血小板膜受损及功能缺陷。早期肝脾淋巴结肿大罕见。本病继发骨髓纤维化多见，骨髓干抽，活检中巨核细胞及网状纤维增生。诊断本病主要依据是骨髓及周围血中异常增多的巨核细胞，以原巨核为主，并出现较多异常小原巨核细胞，骨髓中原巨核细胞>30%。电镜下原巨核细胞浆中细胞器丰富，细胞表面有泡状或结节状突起，而微绒毛和皱褶状突起极少。血小板过氧化酶(PPO)是巨核细胞系分化中最早出现的酶标记，特异性强，可借助电镜PPO反应检查发现;PPO反应呈现在巨核细胞的近核膜处及内质网上，此可与髓过氧化酶主要在高尔基体及胞浆颗粒上不同而区别。血小板糖蛋白是巨核细胞-血小板系统的特异性标志，抗糖蛋白Ib抗体识别较成熟的巨核细胞，抗糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗体可鉴定幼稚及分化差的巨核细胞。此外有21号染色体的异常。

当机体对铁的需求与供给失衡导致体内贮存铁耗尽（ID），继而红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症的最后阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。IDA是临床最常见的贫血。铁缺乏症，主要和下列因素相关：婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经量过多/多次妊娠/哺乳，及某些病理因素如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫感染等等。病因1.需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。2.铁吸收障碍常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。3.铁丢失过多慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如慢性胃肠道失血（包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等）、月经量过多（宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病）、咯血和肺泡出血（肺含铁血黄素沉着症、肺出血－肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等）、血红蛋白尿（阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等）及其他（遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等）。临床表现1.缺铁原发病表现如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。2.贫血表现乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、苍白、心率增快。3.组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。检查1.血象呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。2.骨髓象增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核老浆幼”）。3.铁代谢骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15；血清铁蛋白降低（＜12μg/L）；血清铁降低（＜8.95μmol/L），总铁结合力升高（＞64.44μmol/L），转铁蛋白饱和度降低（＜15%）。sTfR（可溶性转铁蛋白受体）浓度超过8mg/L。4.红细胞内卟啉代谢FEP（红细胞游离原卟啉）＞0.9mmol/L（全血），ZPP（锌原卟啉）＞0.96mmol/L（全血），FEP/Hb（血红蛋白）＞4.5mg/gHb。诊断1.ID（1）血清铁蛋白＜12μg/L；（2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于0.15；（3）血红蛋白及血清铁等指标尚正常。2.IDE（1）ID的（1） +（2）；（2）转铁蛋白饱和度＜0.15；（3）FEP/Hb＞4.5mg/gHb；（4）血红蛋白尚正常。3.IDA（1）IDE的（1）+（2）+（3）；（2）小细胞低色素性贫血：男性＜120g/L，女性＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜0.32。4.应强调病因诊断只有明确病因，IDA才可能根治；有时缺铁病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残癌所致IDA，应多次检查粪潜血，必要时做胃肠道X线或内窥镜检查；对月经期妇女，应检查有无妇科疾病。鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。2.地中海贫血有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。3.慢性病贫血慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。4.转铁蛋白缺乏症常染色体隐性遗传（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性，幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性，有原发病表现。治疗1.治疗原则治疗IDA的原则是：①根除病因；②补足贮铁。2.病因治疗婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。3.补铁治疗治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂。如：硫酸亚铁或右旋糖酐铁。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后持续2～3个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。预后单纯营养不足者，易恢复正常。继发于其他疾病者，取决于原发病能否根治。