李其斌医生的科普号

联系方法：0771-5353014992642390@QQ.comhttp://hi.baidu.com/中国蛇协/home电 击 伤【病例】当日下午4时，急诊室接到某工地打来电话，说一名中年男性在工地上被断落之裸包电线击倒，已经切断电源，但该男子依然昏迷不醒，呼叫无反应，面色苍白,口唇发黑，无呼吸动作。要求指导现场处理和立即派人出诊。请问该男子目前处于何危急状态？如果是你接电话应该如何答复？出诊时应注意什么？一、概述电击伤（electrical injury，或 electric shock）是指人体直接或间接接触电源或遭受雷击(lightning strike)时，受到一定量的电流（current flow）通过而引起机体损伤或功能障碍甚至死亡。不论是电流还是静电的电能量，均可引起电击伤。高压、超高压情况下，电流亦可间接（空气或其它介质）电击人体。现代社会人们在每天的生产劳动和生活中都要与电打交道，甚至有时会触碰到被破坏的高压电线，加上对安全用电缺乏认识，电击伤事件经常发生，是常见的急诊急症，应引起重视。 二、发病机制电击伤有电源进口和出口，进口为人体接触电源处，出口为身体着地处。电流对人体的主要作用有：①化学作用：通过离子运动引起肌肉收缩、神经传导异常等。②热效应：使电能转变为热能而引起组织、器官的烧伤。电击伤的严重程度与电流种类和强度、电压高低、皮肤及其他组织电阻、触电时间长短、电流在人体内的径路、个体健康状况等因素有关。（一）电流的种类和强度：就电的种类而言，交流电比直流电对人体的损伤更大。频率在15~150Hz的交流电对人的危险性很大，其中以50~60Hz对人的危险性最大。频率为50 Hz时，即使电压仅为60V，也可引起致命的心室纤颤。但当频率高达2000 Hz以上时，其对人的危险性反而降低，因高频电流有通过导体表面化的趋向。人体通过的电量（电流强度）为决定损伤轻重的重要因素。人体接触交流电频率为50~60Hz时，不同的电量对人体产生不同的症状：电流强度2mA有麻刺感；8~12mA有刺痛、肌肉收缩；20mA肌肉强直性收缩、呼吸困难；25mA以上如通过心脏，可致心室纤颤或心搏停止；90mA以上电流通过脑部，触电者立即失去知觉。闪电击中人体后，虽可发生心室纤颤，但这种高电流（5000~200000A）通常使心跳停搏，随之可能恢复为正常心律，而呼吸停止的时间则长而持续，因此，抢救闪电击伤时，必须进行持续人工呼吸为主的心肺复苏。（二）电压的高低：电压的高低决定了电流能否克服皮肤电阻及人体的通电量。按电流强度（I）＝电压（V）／皮肤电阻（R）的公式，在同一皮肤电阻条件下，电压越高，通过人体的电流越大，危险也越大，故高压电比低压电危险性更大。一般认为电压低于24V时，对人体是安全的，超过40V则可能有危险。低压一般指电压在1000V以下，它可致心室纤颤、心搏骤停。1000V以上为高压电，它可致呼吸肌强直性收缩、甚至呼吸停止。超高电压为雷击（闪电），高达1亿~10亿V，具有极高的热度及爆炸力。（三）触电部位的电阻及通过途经：按电流热效应原理，组织电阻最大的部位产热量最大。人体各种组织的电阻各不相同，神经、肌肉、皮肤、肌腱、脂肪及骨骼的电阻依次递增。骨组织电阻最大，电流通过时产生的热最高，加上深部组织散热慢，骨周围的其他深部组织可因此而增加损伤，但骨对热的耐受力却较大，受损较轻。神经及血液的电阻较小，但这些组织却更易为高热所损伤，电流通过血液可直接影响血管层，引起血液凝固、血管栓塞，血循环的病变及严重的“内烧伤”使肌肉发生变性及渐进性坏死。身体各部皮肤的电阻因皮肤厚度不一而相异，角化层及全层皮肤最厚的手掌及足底部的电阻最大。皮肤电阻的大小随着所含的湿度、温度和电位差而变化，潮湿的皮肤比干燥的皮肤电阻降低数百倍甚至数千倍。疲劳、过热、过冷、失血、疼痛性创伤及精神创伤等因素均可提高人体对电流的敏感性。若将皮肤下各层组织视作为单一导体，则经过截面较小部位的电流密度大于经过截面较大者。一定量电压的电流经一侧手至一侧颈部，则在臂部的电流密度大于躯干的电流密度，因而在臂部产生的热及内烧伤也较大。皮肤下的小接触点，截面最小，产热及内烧伤也最重。（四）触电时间长短：触电时间越长机体受损越严重。低压电击时电流持续时间>4min，呼吸停止即难以恢复。（五）病理：尸检发现电击即刻死亡者可见局灶性烧伤和全身瘀斑样出血，数日死亡者的脑或脊髓充血、水肿和局灶性坏死；触电处可见血管损伤、血栓形成、肌肉水肿和凝固性坏死；镜下发现广泛肌肉组织破坏后释放肌球蛋白引起肾小管坏死。三、临床表现电击伤临床表现轻重不一，轻者从皮肤发麻到表皮烧伤引起组织损伤、骨折和功能障碍、急性肾衰，重者可发生心搏骤停和呼吸停止，甚至死亡。（一）症状与体征1．局部表现：轻者触电局部发麻；重者皮肤灼伤，局部渗出较一般烧伤重，包括筋膜腔内水肿。有“入口”和“出口”体征特点，入口处常呈炭化，形成洞穴，多累及肌肉、肌腱、神经、血管、骨骼，损伤范围外小内大。深部组织呈夹心坏死，坏死层面不明显。电击伤及血管时可继发出血或营养障碍，伤口久经不愈。邻近血管常受损害，出现进行性坏死，伤后坏死范围可扩大数倍。需要注意的是有时表面烧伤轻微，而深部损伤可达肌肉、神经、血管，甚至骨骼。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等。有些电击伤者身体可见各种花纹，病人所带指环、手表项链或腰带处可以有较深的烧伤。2．全身情况：主要是中枢神经系统受抑制，尤其是植物神经系统。轻者出现头晕、心悸、皮肤脸色苍白、口唇发绀，惊恐和四肢无力；部分病人有抽搐、肌肉疼痛。中度者呼吸浅快、心动过速及早搏，短暂意识障碍；较重者出现持续抽搐、肌肉强直、尖叫、阴茎勃起、休克、昏迷，甚至心跳呼吸停止，立刻死亡。3．电击伤后综合征：胸部不适，毛发改变，月经紊乱，性格改变。其他神经系统症状可有眩晕、神经过敏、脊髓损伤等。（二）并发症电击伤可引起永久性失明或耳聋；短期精神异常；周围神经病变可致肢体瘫痪；局部组织烧伤坏死继发感染；内脏破裂或穿孔；肢体剧烈的强直性肌肉收缩或电击后病人从高处坠下可致骨折；由于大量深部组织的损伤、坏死，肌间隙的大量渗出、肿胀、筋膜内压力增加可影响局部血液循环，使肢体远端缺血，造成肌肉不可逆的损伤和坏死，释出大量的肌红蛋白及血红蛋白，当经肾脏排出时，尿呈葡萄酒色或酱油色，可导致肾小管阻塞，引起急性肾功能衰竭；妊娠妇女被电击后可发生流产或死胎。（三）辅助检查1．血常规检查可有WBC增高。2．尿液检查可有肌红蛋白、血红蛋白阳性。3．动脉血气分析可有PaO2降低、PaCO2升高及高血钾等电解质异常。4．血清CPK、LDH、GOT等升高。5．心电图检查：常有心律失常，甚至室颤或停搏。也可见到心肌缺血、心肌损害及急性心肌梗死型的心电图变化。特别对电流进口在左臂的病人应行心电图检查。如心电图有变化，应行持续的心电监护。6．X线可明确骨折的情况。7．MRI对诊断深部组织的损伤有帮助。四、诊断要点电击是非常紧急的急症，急诊医生必须马上作出诊断和病情判断以及处理。根据有明确的触电或被雷击史，结合局部体征特点、全身情况及电击伤后并发症的临床表现和辅助检查结果一般可明确诊断及损伤程度。电接触点位于左臂时应注意心肌的损伤，于颈部则应注意脑、脊髓及眼晶状体的损伤。五、急诊治疗急诊救治原则：立即使患者脱离电源，检查伤情，呼吸心跳停止者立即给予心肺复苏术，对症治疗、处理外伤和防治并发症。挽救生命优先于保全肢体，维持功能优先于恢复结构。急诊救治流程图:电 击 伤外伤烧伤骨折使患者脱离电源心肺脑复苏术心搏呼吸停止检查伤情对症处理出现并发症消毒、清创、包扎、固定等处理复苏成功进一步生命支持生命征稳定留观察室治疗EICU监护治疗生命征不稳定（一）急救的第一步为立即脱离电源，防止进一步损伤：救助者切勿以手直接推拉、接触或以金属器具接触病人，以保自身安全。最妥善的方法为立即将电源电闸拉开，切断电源。但对接触某些携带有巨大残余电力的电容器性能的电力设备而被电击的病人，以及电源开关离现场太远或仓促间找不到电源开关时，可用干燥的木器、竹竿、扁担、橡胶制器、塑料制品等绝缘物将病人从有关设备电线或电器分开（图5-1-4），或用木制长柄的刀斧砍断带电电线切断电源后，救助者方可接触伤者。但应认识到，如木棍、皮带、橡皮手套、绝缘工具等并不是绝对安全的，尤其是在潮湿或高电压的情况下。分开了的电器仍处于带电状态，不可接触。（二）现场心肺复苏：迅速把病人转移到安全地带，并作伤情判断，检查若有气道阻塞的病人，应立即给予清除口、咽、喉内的分泌物，并打开气道，可气管插管或气管切开以建立人工气道。对已发生或可能发生心跳或呼吸停止者，应立刻分秒必争地进行心肺复苏，可望及时挽救生命，降低或减少后遗症或并发症。心肺复苏方法参见第一篇第六章。（三）对症治疗及防治并发症：对于较轻的电击伤病人，经一般对症处理即可。高压电击伤时，深部组织的损伤大，渗出多，体表烧伤面积不足以作为安排输液的根据。在进行输液治疗时，主要依据病人对输液治疗的反应，包括每小时尿量、周围循环情况及对中心静脉压进行监测。补液量根据其表面积计算应多于一般烧伤的补液，为了及时将游离的肌红蛋白及血红蛋白排出体外以减轻对肾脏的刺激损伤，预防急性肾功能衰竭，注意利尿和碱化尿液，可使用利尿剂、甘露醇、碳酸氢钠等，开始应输入较大量液体以保证病人尿量在每小时50ml以上。但是，在有过心搏骤停或心电图异常的电击病人，应控制输液量，以防心脏负担加重。对于严重的电击伤病人，尤其是有合并症的病人，应尽快转入EICU进行监护治疗，针对不同的并发症而作出相应的处理。（四）处理外伤：对有明显电灼伤或合并其它部位损伤的病人，应及时作出相应的处理，早期切开减张，包括筋膜切开减压。如对有较大烧伤创面患者，应保护灼伤创面，防止污染和进一步损伤。密切注意继发性出血。早期全身应用抗生素，注射TAT，注意预防厌氧菌感染。对合并有四肢骨折者，在搬运过程中应注意适当固定，保护患肢。此外，腹壁电击伤致胆囊坏死、肠穿孔、肝损伤、胰腺炎等；头部电击伤致头皮损伤、颅骨外伤、甚至全层颅骨坏死等；应及时给予相应的处理。【案例分析】根据本案例被电击后呼叫无反应，面色苍白,口唇发黑，无呼吸动作，是心搏呼吸停止的表现。对电击伤的病人现场急救是最重要的，特别是目击者对心搏呼吸骤停的病人应立即进行现场持续徒手心肺复苏术，同时呼救。急诊值班医护人员接到呼救电话时应嘱现场目击者立即进行现场持续徒手心肺复苏术，直到患者复苏或急救医务人员赶到并接手抢救。本例出诊时应注意带上用于现场复苏抢救用的气管插管、人工呼吸器、氧气、心电除颤监护仪、外伤处理包等设备，以及有关抢救药品。【思考题】1．电击伤的严重程度主要由哪些因素决定？2．电流对人体产生哪些作用？3．电击伤的典型症状与体征有哪些？4．电击伤的急救原则是什么？淹 溺【病例】某学校女生, 18岁,某日13时在河边玩耍时不慎落水并被急流冲入深水区, 想挣扎但未果,逐渐沉入水底,在旁的同学见状,立即呼叫救人,熟悉水性的同学即前往施救,5分钟后，在众人努力下将其救上岸,此时见落水者面色苍白、口唇发紫、无呼吸、呼之不应,此时有人将其身体倒立给予“倒水”,未能倒出,即将其平卧,用手将口腔吸入杂草异物清出,并给予口对口人工呼吸,另一人给予胸外心脏按压,直到13时15分120救护车的医护人员到达。此时120急救医护人员应做何处理?一、概述淹溺（near-drowning）也叫溺水，指人体淹没于水中，呼吸道被水、淤泥、杂草所堵塞，或喉头、气管反射性痉挛，引起急性缺氧、窒息。造成呼吸、心搏停止者如不及时抢救，可在短期内死亡（又称淹死或溺死，drowning）。在我国，淹溺是十分常见的急症，淹溺者以青少年为主，是中小学生意外死亡的常见原因。二、发病机理淹溺的基本病理改变为急性窒息所产生的缺氧状态。当人淹没于水中时，因本能地屏气而缺氧，又被迫深呼吸使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换。落水后的挣扎使机体氧耗量增加更加重了缺氧。淹溺分为干性淹溺（窒息缺氧）和湿性淹溺（肺泡进液）。（一）干性淹溺：为喉痉挛致窒息，落水者呼吸道液体进入很少或无。人落水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激而引起喉头痉挛、声门关闭，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息和(或)反射性心搏骤停而死亡。据估计溺水死亡者约有10％～40％属此型。（二）湿性淹溺：为落水者呼吸道和肺泡吸入大量的液体而窒息，数秒钟后可以发生呼吸停止和室颤。淹溺时水的成分不同，引起的病理生理也有所不同（表5-2-1）。表5-2-1 淡水与海水淹溺时不同的病理生理溺水成分 淡水淹溺 海水淹溺性 质 低渗液体。 高渗液体，含3.5％氯化钠和大量钙盐及镁盐。吸 入 可迅速透过肺泡壁毛细血管进入血循环。 进入气管及肺泡腔后不进入血液，但对肺泡壁 毛细血管有明显的化学刺激作用。缺 氧 循环血量骤增，可引起肺水肿。肺泡壁上皮 大量血浆及水份渗出到肺泡，引起肺水肿。动 细胞受到损害及其表面活性物质减少，肺泡 脉低氧血症较淡水淹溺更为严重而持久。 塌陷，造成全身严重缺氧。电解质 低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血 高钙血症可使心动过缓和心脏传导阻滞，甚至紊 乱 浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症 心搏骤停。高镁血症可抑制中枢和周围神经，甚至心搏骤停。 扩张血管、降低血压。___________________________________________________________________________不论淡水与海水，进入呼吸道和肺泡后，都可引起肺水肿，阻碍肺内气体交换，共同的基本病理改变为急性窒息所产生的缺氧和二氧化碳储留。吸入污水时可引起肺部感染，进而发生ARDS使肺通气功能障碍加重。全身缺氧可引起各种并发症，如脑水肿、DIC、急性肾功能衰竭和代谢性酸中毒等。若跌入粪池、污水池，可同时引起硫化氢中毒等。淹溺在冷水中还同时引起体温过低症。三、诊断要点根据淹溺史和打捞经过，不难诊断，但应迅速评估淹溺者生命状态：如是否有呼吸心跳、血压及意识状态等。还应寻找其他的损伤证据，特别是颈椎损伤。（一）临床表现：尚处于濒死期淹溺者获救后，由于机体缺氧，往往表现为烦燥不安或神志不清，可伴有抽搐、全身青紫或皮肤粘膜苍白、四肢厥冷、面色灰白、球结膜充血、面部浮肿、上腹部膨隆，口腔、鼻腔和气管内充满血性泡沫或污泥，呼吸停止、心跳脉搏微弱、血压下降或测不到，甚至心跳停止。有的患者还合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现心律失常，甚至室颤、心搏骤停。经心肺复苏后，常有呛咳、呼吸急促，两肺布满湿性罗音，重者可出现肺水肿、脑水肿及心力衰竭等。1~2天后可出现脑水肿、ARDS、溶血性贫血、DIC或急性肾功能衰竭等。继发性呼吸道感染多见。（二）实验室检查：动脉血气及pH测定示低氧血症和呼吸性或代谢性酸中毒、高碳酸血症。淡水淹溺可有血钾、钠、氯化物轻度降低，溶血时血钾增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺者血钠、血氯升高，血钙、镁可增高，外周血白细胞增多，可出现蛋白尿和管型尿。X线胸片见肺部阴影扩大，肺纹理增多，肺野有絮状渗出或炎症改变，甚至可有两肺弥漫性肺水肿。心电图检查常表现为窦性心动过速，非特异性ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。四、急诊处理淹溺的急诊处理原则：立即畅通呼吸道，呼吸心搏停止者，进行心肺脑复苏处理，维持水电解质酸碱平衡，积极治疗肺水肿，纠正低氧血症，防治吸入性肺炎、MODS等并发症。淹溺的急诊流程图：心肺复苏术（CPR）维持水、电解质及酸碱平衡呼吸衰竭肺水肿复苏后处理供氧密切观察生命征保护脑神经复温海水淡水输注5%葡萄糖液或血浆。输注3%盐水，全血或成分输血。机械辅助通气对症治疗判断心跳呼吸有无淹 溺清除口腔淤泥杂物支纤镜清除气道吸入异物（一）现场急救：将淹溺者从水中救出后，应立即清除口鼻腔内的水和泥沙等污物，恢复其呼吸，如呼吸心搏停止，应立即进行口对口人工呼吸及胸外心脏按压，(具体操作参考第三章第五节“心肺复苏术”)。尽早气管插管，使用人工呼吸器进行间断正压呼吸，待心跳恢复后再送医院继续抢救。除海水溺水外，患者肺内积水多已吸收，故无需“倒水”处理。呼吸道有较多分泌物或液体影响通气时，应予负压吸痰处理。（二）安全运送：因淹溺者大多数有复杂且严重的病理生理变化，常常引起严重的并发症，故复苏初步成功后，仍需转送医院进一步观察和治疗。在转送和搬运过程中，应保持呼吸道通畅，继续吸氧，呼吸停止者继续使用人工呼吸器维持呼吸，开通静脉通道，密切观察生命体征。（三）复苏后处理：复苏成功者应转入EICU治疗。1．积极纠正低氧血症：供氧。插胃管减少胃内容物反流。对昏迷患者应气管插管，支气管纤维镜下清除吸入气道内的异物。呼吸衰竭者给予人工辅助呼吸，可加用PEEP。对于清醒的患者可通过面罩给氧持续气道正压（CPAP），目标是保证PaO2>60mmHg。必要时高压氧治疗。2．复温：低温淹溺者应脱去湿冷衣服。需人工呼吸者给以经过加温湿化的气体。患者肛温在32~33℃时可用干燥的毛毯或被褥裹好身体，逐渐自行复温；肛温<31℃时，应加用热风或用44℃热水温暖全身。不需要做心肺复苏的患者，可做全身性温水浴，方法是头部外露，裸体浸泡在40~44℃或稍低温度的水中，使其缓慢复温。< p="">3．脑神经保护措施：给予冰帽，防治脑水肿可用20%甘露醇125~250ml静脉滴注，6~8h一次。4．维持水、电解质和酸碱平衡：淡水淹溺用3%的生理盐水500ml静脉滴注，可输全血或成分血。海水淹溺用5%葡萄糖溶液500~1000ml静脉滴注，应输血浆以纠正低血容量及血液浓缩。5．处理并发症：应用抗生素防治吸入性肺炎，特别是吸入污水、粪便者。肺水肿及支气管痉挛时，可喷雾吸入0.5％异丙肾上腺素。糖皮质激素可防治脑水肿、肺水肿、ARDS，并能减轻溶血反应。有心律失常和心力衰竭者也应积极对症治疗。【病案解析】患者意外溺水5min后被救上岸,面色苍白,口唇发紫,无呼吸,呼之不应,可以确定为心跳呼吸停止。幸好目击者掌握基本现场急救技术，并给予徒手心肺复苏术。尽管120救护车的医护人员到达已经是事故后15min，此时120急救医护人员立即接手继续给予标准心肺复苏术，气管插管并使用人工呼吸器进行间断正压呼吸。同时开通静脉通道，静注肾上腺素1mg和3%生理盐水200ml。心电检查示心室纤颤立即给予除颤。5min后患者心跳恢复，继续人工呼吸、给氧，并送医院进一步抢救。在EICU监护及对症治疗6h后患者出现自主呼吸，12h后神智恢复，经高压氧治疗7次痊愈出院。通过本例的成功急救，说明在全民中普及基本急救知识是如此重要，也提醒那些不会游泳者要有安全意识，以防意外。急诊出诊要迅速、抢救要及时、治疗要有效。【思考题】1 淡水淹溺和海水淹溺有何区别？2 淹溺的典型临床表现是什么？3 如果遇到淹溺的病人，该怎么处理？中 暑【病例】患者男性，21岁，南京某工地工人，于7月某日高温闷热天气下，高强度劳动时出现高热、抽搐、意识障碍而送来急诊。查体：T.41℃，R.40次/min、P.120次/min，Bp.70/40mmHg，无汗，昏迷状态。血常规WBC. 3.6×109/L,Plat.60×109/L，PT. 26’ (15’)；CPK. 1500 U/L，ALT.140 U/L，AST.100 U/L，T.Bil. 28μmol/L，D.Bil. Cr.61μmol/L，尿肌红蛋白阳性。立即收入EICU治疗。患者应诊断为何种类型中暑？如何处理？一、概述中暑（heat illness）指在长时间的高温高湿和热辐射作用下，机体体温调节功能障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害，出现一系列热应激症候群的总称。重症中暑分热痉挛（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）、热射病（heat stroke）和日射病（sunstroke）四种类型（也有将日射病归属于热射病同一种类型）。这些病征的病因及发病机理有所不同，其症状和体征亦有差异，因而其防治措施也不尽相同。据临床资料分析，重症中暑的死亡率较高。二、病因 常由于夏季持续性高温（35℃以上）同时存在高湿度(相对湿度80％以上)和太阳热辐射下的气候环境露天作业，患者对高温环境的适应能力不足，过多获取外源热能以及产热增多和散热障碍等为常见病因。患有各种慢性病、年老体衰、肥胖、营养不良、体内严重缺钾、过度疲劳、先天性汗腺缺乏或皮肤广泛受损以及使用阿托品等影响出汗功能的药物，可成为中暑的诱发因素。高温下进行强体力劳动，大量出汗后水、盐大量丢失或饮水多而盐分补充不足时是发生热痉挛的原因。热衰竭多发生于饮水不足的老年人、体弱者和婴儿及一时未能适应高温的人。人体头部直接在烈日的曝晒下可发生日射病。热射病多发生在高温高湿持续闷热环境中从事体力劳动的时间较长者。三、发病机制（一）体温调节障碍：在正常生理情况下，当环境温度低于体表温度时，人体可通过辐射、对流、传导和蒸发方式散热，使机体的产热与散热过程保持平衡状态。当外环境气温增高、热辐射强度增大或劳动代谢产热轻度增加时，机体可通过体温调节中枢调节增加散热，此时血流加速、皮肤血流量增加和血管扩张，使产热和散热过程继续保持平衡。如当环境温度高于体表温度，人体唯一散热途径只能靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发，虽大量出汗(环境空气中湿度大时，即使大量出汗，其汗液蒸发量也很小)，但散热量仍小于产热和受热量时，使机体蓄热量不断增加，引起体温升高，水、电解质紊乱，出现以中枢神经系统和(或)心血管系统功能障碍为主的中暑表现。（二）热适应能力下降：人体在受热后发生热应激反应，此反应的特点是选择性合成热应激蛋白(HSP)，可使人对热产生热适应，提高耐热能力，但热适应是有一定限度的，超过这个限度或热适应能力下降就会引起热损伤。（三）热损伤：高热使IL-1、肾上腺素能受体等发生相应改变，使人体耐热，同时过热会使细胞膜、细胞器、酶类受损，组织功能障碍，导致细胞受损甚至凋亡。脑水肿是中暑后的必然产物，同时也是热损伤后的一种组织病理反应，血管原性细胞外水肿(血脑屏障破坏)和细胞毒性细胞内水肿(细胞代谢障碍) 两种类型并存。在高温环境下患者常常由于大量出汗或出汗后只进水未进盐，出现低钾、低钠血症和低血浆渗透压更加重脑水肿。1、热痉挛：水和电解质平衡失调（血中氯化钠浓度急速明显降低），神经肌肉细胞兴奋性发生改变，从而突然发生肌痉挛，伴有收缩痛。2、热衰竭：由于高温高湿度下大量出汗，同时周围血管扩张，皮肤血流量剧增但不伴内脏血管收缩，以至循环血流量骤减、颅内供血不足而引起昏厥。3、日射病：日光热辐射穿透头部皮肤及颅骨引起，脑温增高可达40~42℃，脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿。另外，脑水肿机械地压迫脑血管,血管内皮细胞的肿胀，脑内肾上腺素受体兴奋和多巴胺、5-羟色胺浓度的升高而致脑血管收缩，进一步加重了脑缺血。脑血流不足必然导致脑缺氧，体温调节功能失常，散热障碍。尸检发现日射病死亡者的脑组织有充血、水肿、散在出血点、神经细胞变性及轻度中毒性脑炎样改变。4、热射病：当体温高于42℃时，高热对机体细胞膜及细胞内结构的直接作用，使蛋白质热变性，改变脂膜的流动性，损伤线粒体，导致线粒体氧化磷酸化发生障碍，严重者可引起全身细胞产生不可逆的损伤和衰竭，影响到全身各器官系统，最后产生病变。如血管内皮细胞受损引起DIC出血及水肿等。高温直接影响肝脏,同时受到缺氧、缺血、DIC和代谢性酸中毒的影响,最终导致肝功能衰竭。肾脏的损伤主要是肾小管变性,肾包膜、肾盂、间质出血,出现少尿、尿液比重高，重者出现血尿、肌红蛋白尿，甚至无尿、高氮血症,肾功能衰竭。热射病死亡者尸检可见广泛的细胞变性或坏死，心、肝、肾、脑等器官可有出血和瘀血。四、临床表现根据临床表现的轻重，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，而它们之间的关系是渐进的。（一）先兆中暑症状1、高温环境下，出现轻微的头痛、头昏、眼花、耳鸣、心悸、无力、口渴、多汗、四肢无力、注意力不集中、动作不协调等症状。2、体温正常或略有升高，一般不超过37.5℃。3、若及时采取措施如迅速离开高温现场等，补充水和盐分，短时间内即可恢复。（二）轻症中暑症状1、除有先兆中暑表现外，往往有面色潮红、皮肤灼热、恶心、呕吐等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等呼吸、循环衰竭的早期表现。2、体温往往在38℃以上。3、如及时处理，往往可于数小时内恢复。（三）重症中暑症状是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。1、热痉挛：神志清楚，体温不高。四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉痉挛，尤其是腓肠肌，常呈对称性和阵发性。可有血清钠、氯离子浓度降低，血清CPK增高。2、热衰竭：头昏、头痛、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、口渴、皮肤湿冷、血压一过性下降，晕厥或神志模糊，体温正常或稍微偏高。常有血液浓缩、高钠血症以及轻度氮质血症。3、日射病：低热，体温增高不如神经系统方面症状明显，剧烈头痛、恶心呕吐、视力模糊、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。四肢轻瘫、尿潴留及病理反射阳性。甚至中枢性呼吸循环衰竭、双侧瞳孔散大。可有脑电图异常。4、热射病：高热、无汗、昏迷、MODS为特点。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生全身出血、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭等。蛋白尿，凝血异常，电解质紊乱、酸碱平衡失调，血清CPK增高，肝、肾功能异常。四、诊断与鉴别诊断在高温高湿度环境下出现上述典型临床表现者，可诊断为中暑。热（日）射病应与乙型脑炎、中毒性菌痢、疟疾等发热性疾病相鉴别，病史以及腰穿脑脊液、大便实验室检查有助于鉴别诊断。热痉挛伴有腹痛时，应与急腹症相鉴别。热衰竭应与易引起虚脱和低血压的疾病鉴别。五、急诊处理急诊处理原则：是使患者脱离高温现场，降低体温，补充水及电解质，对症处理，防治多器官功能不全。急诊抢救流程图：见表5-3-1。中 暑立即脱离高温现场，至通风阴凉处中暑先兆轻症中暑重症中暑热射病热痉挛热衰竭休息安静休息，口服含盐清凉饮料及对症处理补充氯化钠为主，口服含盐饮料，局部按摩，必要时静注10%葡萄糖酸钙10~20ml。日射病口服含盐饮料，必要时静脉补液，一般不用升压药。物理降温药物降温对症治疗防治MODS头部物理降温，甘露醇脱水，吸氧等对症治疗。（一）中暑先兆使患者暂时脱离高温现场，至通风阴凉处休息即可。（二）轻症中暑使患者迅速脱离高温现场，至通风阴凉处安静休息，解开衣扣，让病人平卧，用冷水毛巾敷其头部，风扇，口服含盐清凉饮料及对症处理，不能饮水者，给病人静滴生理盐水或林格氏液，用量根据具体情况掌握。（三）重症中暑使患者迅速脱离高温现场，并根据发病机理和临床类型进行急救。1、热痉挛：主要补充氯化钠，一般可口服含盐清凉饮料或饮食中加盐，局部按摩，必要时给以10％葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉注射。2、热衰竭：使患者暂时脱离高温现场，至通风阴凉处休息，口服含盐清凉饮料，即可恢复，一般不必应用升压药。3、日射病：病死率较高，应注意及时头部物理降温，使用甘露醇等脱水剂治疗脑水肿，吸氧等对症治疗。4、热射病：迅速降低患者过高的体温是急救的关键也是决定患者预后的关键之一。（1）物理降温：最简便的方法是将患者置于通风阴凉处(空调休息室更好)电风扇吹风，头部冷敷，应在头部、腋下、腹股沟等大血管处放置冰袋，并可用冷水或30%酒精擦浴直到皮肤发红。亦可冷敷全身或冰浴，同时不断用毛巾搓擦，以保持皮肤血管扩张。每10~15min测量1次体温（肛温）。有条件使用降温毯或自动降温仪进行物理降温。循环系统严重衰竭导致其它方法难以迅速降低中心体温时，腹腔冷液降温是降低中心体温的有效手段。（2）药物降温：为了防止因体表受冷刺激而引起皮肤血管收缩或肌震颤使机体产热增加，目前多主张物理降温与药物降温同时进行。首选氯丙嗪，氯丙嗪可影响体温调节中枢，降低代谢，减少机体产热；阻断交感神经，扩张血管，增加散热；松弛肌肉，防止机体产热增加；降低氧消耗，增加机体对应激的耐受能力。给药方法：氯丙嗪25~50mg加入5%葡萄糖溶液500ml或生理盐水中静脉滴注。情况危急时，可将氯丙嗪25mg及异丙嗪25mg稀释于5％葡萄糖溶液或生理盐水100~200ml中缓慢静脉注射。用药过程中，应注意观察血压，必要时停用氯丙嗪和使用升压药。降温过程中，必须始终观察肛温变化，待肛温降至38℃时，应停止药物降温，暂停物理降温，待体温回升后继续以物理降温为主的治疗。（3）对症与支持治疗：保持呼吸道通畅并吸氧；纠正失水、低血容量及电解质紊乱；低血压者，可用升压药；补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，引起心力衰竭或肺水肿。心力衰竭时，选用西地兰、多巴酚丁胺；疑有脑水肿和急性肾功能不全者，可选用甘露醇和利尿剂；无尿、高钾血症及尿毒症发生时，可行血液透析治疗。昏迷患者，可给予纳洛酮0.4~0.8mg肌注或稀释后静脉注射，必要时每隔1h重复用药。酌用中枢兴奋剂，呼吸困难者除给予吸氧外，必要时人工辅助呼吸。抽搐者可给予镇静剂。【病案解析】患者是一名从事高强度劳动工人，发病时值在俗称“火炉”的南京某工地上，体温高达41℃，无汗，昏迷状态。并出现心、肺、肝、肾及血液等器官功能衰竭。符合重度中暑、热射病合并MODS的诊断。收入EICU治疗后，经补液及物理和药物降温等处理后，体温及血压恢复正常，同时使用甘露醇等脱水利尿剂，碳酸氢钠碱化尿液，并予糖皮质激素、钠洛酮以及护肝药等，辅以高压氧等支持和对症治疗，２天后意识逐渐恢复，血气分析、肾功能及凝血指标逐渐趋于正常，血清酶谱下降。转入急诊普通病房治疗1８天后痊愈出院。【思考题】1．中暑的概念是什么？2．重症中暑症状分为多少种类型？3．热射病的症状特点有那些？4．中暑急救的首要措施是什么？

毒蛇咬伤中毒机理及其救治 李其斌（广西医科大学蛇毒蛇伤研究所、第一附属医院急诊科）全世界有蛇类2700多种，分布在我国的有200多种，隶9科62属，其中毒蛇近57种，危害较大的有金环蛇、银环蛇、海蛇、竹叶青、烙铁头、蝰蛇、五步蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇等10余种。全世界每年被毒蛇咬伤的人数在30万以上，死亡率约为10％。被毒蛇咬伤机会较多的人群为农民、野外工作者和从事毒蛇养殖等工作人员。了解毒蛇咬伤的中毒机理和临床特点对提高毒蛇咬伤的救治水平和降低毒蛇咬伤的死亡率具有重要的临床意义。1 毒蛇咬伤的中毒机理毒蛇头部毒腺所分泌的毒液称为蛇毒（venom）。蛇毒的毒性成分主要是具有酶活性的多肽和蛋白质。蛇毒可对机体神经系统、血液系统、肌肉组织、循环系统、泌尿系统、内分泌系统、消化系统等器官产生广泛作用。蛇毒吸收后，分布于全身各组织，其中肾最多，脑最少。蛇毒主要在肝脏中分解，并由肾脏排泄，72小时后蛇毒在体内含量已极微。根据蛇毒的毒理作用不同，我国几十年来仍笼统分为神经毒、血循毒、混合毒三大类不利于临床的诊断和处理。而根据国际毒素学会的倡议及各国学者的研究结果，目前比较肯定的、能分离的、知道分子量与结构的、中毒机理清楚与临床密切相关的毒素有神经毒素（neurotoxin）、血液毒素(blood toxin)和细胞毒素(cytotoxin)等几大种类。1.1 神经毒素作用机理神经毒素主要为β神经毒素（β-neurotoxin，β-NT）和α神经毒素（α-neurotoxin，α-NT），分别作用于神经突触和终板，β-NT抑制乙酰胆碱释放，α-NT竞争胆碱受体，均可阻滞神经的正常传导引起神经肌肉驰缓性麻痹症状，早期临床表现为眼睑下垂、吞咽困难，接着呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止。银环蛇毒素是最典型的神经毒素。1.2 血液毒素作用机理血液毒素种类很多，分别作用于血液系统的各个部分。蛇毒蛋白酶直接和间接作用于血管壁，破坏管壁有关结构，诱导缓激肽、组胺、5-羟色胺释放，损害毛细血管内皮细胞，抑制血小板聚集，可引起出血。蛇毒直接溶血因子作用于血细胞膜，使其渗透性、脆性增加。磷脂酶A可使血液中的卵磷脂水解而成为溶血卵磷脂，产生溶血作用。蛇毒促凝因子（如蝰亚科蛇毒的第X、V因子激活剂）使血液凝血块和微循环血栓形成，引起弥散性血管内凝血（DIC）。蝮亚科蛇毒中的类凝血酶既可促进纤维蛋白单体生成，又可激活纤溶系统，故有双重作用（低剂量促凝，高剂量抗凝）；在蛇毒纤维蛋白溶解酶的共同作用下引起去纤维蛋白血症，也叫类DIC，国内一些学者不同意这种叫法，认为是DIC，其实是在分子血液学上两者区别非常大。DIC或类DIC的共同临床表现都是出血，轻者皮下出血、鼻衄、牙龈出血，重者可引起血液失凝状态、伤口流血不止、血尿、消化道出血，甚至脑出血。DIC者常伴有休克、微循环障碍、循环衰竭和急性肾功能衰竭等。1.3 细胞毒素作用机理蛇毒透明质酸酶使伤口局部组织透明质酸解聚、细胞间质溶解和组织通透性增大，除引起局部肿胀、疼痛等症状外，可使蛇毒毒素更易于经淋巴管和毛细血管吸收而进入血液循环，产生全身中毒症状。蛇毒蛋白水解酶可损害血管和组织，同时释放组胺、5-羟色胺、肾上腺素等多种血管活性物质。心脏毒素（或称膜毒素、肌肉毒素、眼镜蛇胺等）引起细胞破坏、组织坏死，轻者可引起局部肿胀皮肤坏死，重者局部大片坏死，深达肌肉骨膜，患肢残废，还可直接引起心肌损害，甚至心肌细胞变性坏死。1.4其他机理蛇毒作为异种异体蛋白进入人体后可引起过敏反应。病毒、细菌等病源微生物可通过毒牙、伤口进入机体造成感染，加重局部肿胀和全身症状。在多种蛇毒素的作用下，免疫细胞释放炎症介质引起全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。2 毒蛇咬伤的临床表现临床表现包括伤口局部表现和全身中毒症状，中毒症状的轻重与毒蛇种类、排毒量、毒力、毒液吸收量、被咬伤部位、中毒途径、就诊时间等密切相关。2.1 局部表现毒蛇咬伤局部可见两颗较大呈“..”形的毒牙咬痕（较一般无毒牙痕大）；也有呈“：：”形，除毒牙痕外，还出现副毒牙痕迹，后者说明蛇咬较深。毒蛇体形越大，牙距越宽。而有两排整齐深浅一致的牙痕多属无毒蛇咬伤。神经毒局部症状可不明显，无红肿痛或起初有轻微痛和肿胀，不久发生麻木，牙痕小且不渗液。血液毒局部肿胀疼痛，轻者血自牙痕或伤口处流出难以凝固，严重者可引起伤口流血不止。细胞毒作用的局部表现有剧痛、红肿、水泡、坏死及溃烂。2.2神经毒素中毒的表现四肢无力、吞咽困难、言语不清、复视、眼睑下垂、呼吸浅慢、窒息感，瞳孔对光反射与集合反射消失、昏迷、呼吸麻痹、自主呼吸停止、心跳骤停。见于银环蛇、金环蛇等毒蛇咬伤。2.3血液毒素中毒的表现皮下出血紫癜、鼻衄、牙龈出血，甚至大片皮下出血淤斑。血尿、柏油样大便，甚至脑出血。合并DIC时除全身出血外，皮肤潮冷、口渴、脉速、血压下降、休克，血管内溶血时有黄疸，酱油样尿，严重者急性肾功能衰竭。凝血功能检查是血液毒素中毒的可靠指标，DIC样综合征可出现凝血时间延长，APTT、PT、TT延长，Fg减少，“3 P”试验和FDP阳性，α2-PI活性降低，但AT-III活性和血小板下降不明显，下降明显和D-二聚体阳性时为DIC。竹叶青、烙铁头、五步蛇以及红脖游蛇咬伤可出现DIC样综合征。蝰蛇、蝮蛇咬伤常合并DIC，甚至MODS。2.4细胞毒素中毒的表现局部肿胀可延及患肢甚至躯干，坏死溃烂可使患肢残废；全身疼痛并出现SIRS，心肌损害出现心功能不全，如眼镜蛇咬伤。横纹肌破坏可出现肌红蛋白尿合并肾功能不全，如海蛇咬伤。2.5混合毒素中毒的表现如眼镜王蛇咬伤以神经毒素中毒表现为主，伴有细胞毒素中毒表现；五步蛇咬伤以血液毒素和细胞毒素中毒表现为主；蝮蛇、海蛇咬伤即以神经毒素和血液毒素中毒表现为主。3 毒蛇咬伤的诊断已确认为某种蛇咬伤或已捕获到咬伤人的蛇，蛇咬伤的诊断并不困难。但是，大部分被蛇咬伤者无法看清蛇的外形，准确判断何种蛇咬伤比较困难。可采用酶联免疫吸附法(ELISA)等免疫学方法测定伤口渗液、血清、脑脊液等体液中的特异蛇毒抗原协助诊断，但在临床上并不常用。临床上，主要根据牙痕、伤口情况、全身症状等来鉴别毒蛇和非毒蛇咬伤。此外，毒蛇咬伤需与蜈蚣咬伤、蜂蜇伤等鉴别。为了评估毒蛇咬伤病情和指导救治，应根据各种毒蛇所含毒素引发的临床特点如伤口局部情况、神经毒症状、血液毒症状、细胞毒症状的不同，对毒蛇咬伤进行正确诊断，并判断轻型、重型（功能障碍期）、危重型（功能衰竭期）。4 毒蛇咬伤的救治被蛇咬伤，如不能确切排除毒蛇咬伤者，应按毒蛇咬伤观察和处理。被毒蛇咬伤后，现场急救很重要，应采取各种措施，迅速排出蛇毒并防止蛇毒的吸收与扩散。到达医院后，应继续采取综合措施治疗。治疗原则：立即排除和破坏伤口局部毒液，排出已吸收毒素，明确毒蛇种类后尽快使用抗蛇毒血清，治疗各种合并症。急诊急救流程图：不明蛇咬伤致伤蛇鉴别是毒蛇咬伤有毒牙痕伤口消毒注射TAT无毒牙痕未能排除毒蛇咬伤观察2~6h伤口立即去毒灭毒使用抗蛇毒血清出现中毒症状细胞毒血液毒对症处理吸氧、人工辅助呼吸神经毒止血、纠正凝血异常处理局部肿胀、坏死出现MODS等合并症4.1现场急救及伤口处理4.1.1．判断蛇伤性质：咬伤处无毒蛇牙痕，或无红肿及疼痛，则可能是非毒蛇咬伤或毒素未进入体内，可不需治疗，但应观察6小时以上；毒蛇与无毒蛇咬伤后不易区别时，应一律按毒蛇咬伤治疗。最好将蛇捕杀，留作鉴定。4.12．禁止喝酒：喝酒不能解蛇毒，反而加快蛇毒扩散，醉酒还可使病情加重而复杂。4.13．防止蛇毒素扩散、吸收：被毒蛇咬伤后，蛇毒在3~5 min内就迅速进入体内，应尽早采取有效措施，防止蛇毒的吸收与扩散。被毒蛇咬伤后，应保持冷静，走动要缓慢，不能奔跑，以免促使蛇毒快速扩散。4.1.3.1伤口排毒处理①立即在咬伤处用利器纵向扩大伤口皮肤，然后用手术钳等钝器扩创，可深达毒牙尖端，以利蛇毒液体流出体外，不主张“十”或“米”字切开和挤压伤口排毒。也不宜切断血管和切口太深，以免毒液渗入而加快扩散。②尽快把伤口内毒液吸出：用吸毒器（紧急制作方法：将注射器底部割去磨平，底部罩在伤口上即可抽吸）吸吮或拔火罐尽可能吸出伤口内毒液并反复冲洗伤口。越快越好，15min内持续吸引1h可吸出30%~50%的毒液。若在伤口周围注射生理盐水同时抽吸可以起到“伤口内冲洗”的作用，蛇毒排出更彻底。现场无条件的紧急情况下，可直接用口吸吮，但吸吮者口腔应无破损，吸吮后，伤口应消毒。4.3.1.2破坏伤口局部残留蛇毒①银环蛇、海蛇咬伤其蛇毒残留肤浅时，可在伤口局部进行火灼，蛇毒蛋白遇高温即变性失去毒性② 伤口及周围组织浸润注射解毒剂：胰蛋白酶可破坏蛇毒毒素中的蛋白质成分，特别是神经毒素。用法：胰蛋白酶2000 IU加入1％利多卡因20～40ml中局部浸润封闭疗法。用药前可先肌肉注射异丙嗪25mg或静脉注射地塞米松5～l0mg，以防止过敏反应。依地酸二钠是一种金属螯合剂，血液毒素多数属金属蛋白酶，依地酸二钠可与蛇毒酶的活性中心的金属离子螯合使毒素失去作用。用法10％依地酸二钠注射液4ml（或2％依地酸二钠注射液25ml）加入1％利多卡因20～40ml中局部浸润注射和环状封闭。1/1000高锰酸钾溶液1~2 ml做牙痕伤口内冲洗，也可把局部蛇毒破坏。4.3.1.3阻止蛇毒扩散：伤后要保持安静，慢步行走，如条件许可应由他人运送。伤肢要压迫制动，近心端肢体行大面积包扎并固定，松紧度以扪到远端动脉搏动为宜，这种措施即能阻止蛇毒沿着皮下组织以及通过静脉和淋巴回流往上扩散，又能保证远断组织的血液供应，同时开放伤口，让毒液随伤口流出。注意的是，结扎会加重对有些含细胞毒素的毒蛇如眼镜蛇、五步蛇咬伤局部损害，不管是何种蛇咬伤，患肢结扎过紧、时间过长均可引起局部损害，甚至坏死。将伤肢置于4～7℃冰敷，以减慢毒素吸收的方法效果不肯定。4.3.1.4蛇伤超过24小时，一般不再排毒，如伤口周围肿胀过甚可用消毒钝头粗针平刺直入2mm；有局部坏死时，切开坏死表面，以利排液减压，加快局部消肿，同时应清除坏死组织，以利修复。4.3.1.5遇伤口流血不止时，应给予局部点状加压止血处理。4.2 全身进行解毒治疗4.2.1 抗蛇毒血清：疗效比较肯定，被毒蛇咬伤后，有条件者应尽早使用。如能确定是被何种毒蛇咬伤，应首选单价特异抗蛇毒血清，否则，可选用多价抗蛇毒血清，但目前我国尚未生产多价抗毒血清，因同科蛇毒抗原抗体间存在交叉免疫现象，所以使用同科抗蛇毒血清治疗同科毒蛇咬伤可有一定的疗效。用药前应做皮内试验，若试验呈阳性，应常规脱敏注射，并同时给予异丙嗪和糖皮质激素，加强抗过敏作用。用法：因各种抗蛇毒血清的效价不同，一般首次1~2支，稀释后静脉注射外，应在伤口周围作皮下及肌肉注射一定剂量，视病情轻重，可间隔重复用药。4.2.2中草药蛇药：如季德胜蛇药等，中医中药尚有不少药剂配方，均具有一定疗效但不应过于迷信。4.3 对症支持疗法4.3.1 破伤风抗毒素（TAT）：毒蛇口腔及毒牙可能带有破伤风杆菌，必要时可用TAT，用前先做皮肤过敏试验。4.3.2 抗生素：可用广谱抗生素口服治疗局部伤口感染，明确有合并严重感染时可肌注或静滴。4.3.3 肌肉瘫痪时，可试用新斯的明。实验证明新斯的明可使眼镜王蛇毒神经毒素阻滞神经-肌肉传导作用得以部分逆传，有促进肌力恢复的作用。新斯的明1mg肌肉注射或足三里穴位封闭注射，每天可2次～4次。新斯的明有增加分泌物的副作用，遇到病人气管分泌物增多时应少用或停用，使用莨菪类药可减轻其副作用。4.3.4加兰他敏：作用和用法同新斯的明，可以同新斯的明交替使用。4.3.5出血的止血疗法：一般止血剂如安络血、止血敏、抗血纤溶芳酸、止血环酸、Vit K等也可使用。必要时补充凝血因子，新鲜血浆含有多种凝血因子，可少量多次输注。4.3.6积极防治多器官功能不全（MODS）及衰竭（MOF）如呼吸衰竭，DIC，急性肾功能衰竭,心功能衰竭等。莨菪类药(654-2)与地塞米松合用可改善微循环、减轻蛇毒中毒反应、防治DIC及MODS的作用。根据病情每天可反复使用,连续3～4天。蛇伤致DIC临床特殊，DIC出现较早，很快进入消耗性低凝期，不宜抗凝纤溶治疗；DIC样综合征时仅需对症治疗。4.3.7对伤口周围水泡或血泡，可先用消毒注射器抽出渗出液，然后再湿敷或外敷药膏（如磺胺嘧啶银冷霜）。如伤口已发生坏死、溃烂，应予清创，用1：5000呋喃西林（或雷佛奴而）溶液湿敷有利坏死组织溶脱和肉芽生长。指端坏死应尽快做功能修复手术。

1 急性呋喃丹中毒近年来，由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题，氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多，临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特，属氨基甲酸酯类农药，无臭无味、无腐蚀性，难溶于水，在中性和微酸性溶液中稳定，在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合，形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力，而发生内源性乙酰胆碱积蓄，刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现，故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有：头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等，口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性，所以在机体内的水解代谢较快，半衰期较短(6～12小时)，—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复，24小时几乎完全恢复正常，故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质，遇碱后即失去毒性，用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比，每次用量不宜过大，用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注，必要时可重复；中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注，15~45分钟1次，一般用至阿托品化即可，个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗，住院平均1~3日。2 百草枯中毒对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用，但我国农村还在广泛使用，悲剧不断发生！2.1 毒物介绍： 百草枯1963年开始使用于农业，百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水，少量溶于低级醇类；为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体，无嗅；在酸性和中性条件下稳定，在碱性条件下容易降解，紫外线可以加快分解，惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化；农业用制剂多为２０％～４０％的水溶液，有部分添加剂为深蓝色，属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后，肺组织中的浓度是其他组织的10～90倍，其损害程度严重于其他组织；早期表现为急性肺损伤，肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血，炎症细胞浸润，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由于肺组织的损害，引起大量肺泡破裂，导致肺间质气肿，甚至形成纵隔气肿、皮下气肿；中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基，并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损，是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂，目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高，摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡，多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭；中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化，患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前，尚无有完善的预后评估指标。2.2 治疗问题：1. 现场及急诊急救处理：由于百草枯具有独特的性质，临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外，其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外，多无其他特殊症状和体征，也无特殊实验室检查能帮助诊断，以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视，待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时，一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃，成人1000ml，儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施，可给予患者饮水后催吐，然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活，泥浆和水的配制为1∶3，搅拌均匀后过滤)，也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能，后者也似为非正规处理手段，但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收，其后果将是致命性的，而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗：以血液灌流为代表的毒素清除手段，在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用，但由于百草枯中毒后血中浓度并不高，它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官，其效应也主要集中在这些靶器官上，故也有作者认为血液清除治疗效果并不佳。补液利尿，可促进毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治疗：还原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用，曾报道２例口服百草枯中毒患者，采用注射治疗联合其他方法，患者不但能存活，而且肺功能亦恢复正常。4. 糖皮质激素和免疫抑制剂：近年来，台湾学者的研究认为，单独使用高剂量糖皮质激素或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者，他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验，对照组28名患者采取传统治疗，研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击治疗，结果显示，研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程” 大剂量甲基强的松龙进行了冲击治疗,虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害，但却未发生致命的肺纤维化而得以存活，存活率虽低，前景却令人鼓舞，这方面的研究值得关注。 5. 对症和支持治疗：特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3kPa（40mmHg）时，才可用浓度＞21％的氧吸人。目前一旦出现肺纤维化，病情将不可逆转，患者将在1～2周内死亡。及时的肺移植将成为唯一的选择。各种药物治疗对晚期患者的并发症防治和治愈率提高有一定作用，但尚未得到确定证据支持，需进一步得到实验和临床验证，这也是急诊医学面临的新挑战之一。3 毒鼠强中毒问题2002年9月14日，南京市发生了重大早餐食物中毒事件，引起我国政府和全社会的极大关注。这起特大毒鼠强中毒案，导致了42个人死亡，在那以后，全国各地都在集中清理含有剧毒的老鼠药。3.1 毒鼠强：又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死等；化学名：四亚甲基二砜四氨，英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine，为白色晶体或轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml几乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解，但在持续沸水溶液中分解。加热分解，放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。原药为白色粉末状固体，纯度20—50%；市场销售的产品为每公斤原药和面粉（米粉等）200—400公斤，并添加引诱剂制成，多为白色粉状固体，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。3.2. 毒理学介绍：哺乳动物口服的LD50（最低致死剂量） 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～ 0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品系神经毒性灭鼠剂，对中枢神经系统，尤其是脑干有强烈的兴奋刺激作用，主要引起强烈的抽搐致惊厥作用。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性的。进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。需要指出的是，国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明，毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为另一剧毒灭鼠药——氟已酰氨的3－30倍，砒霜及氰化物的100多倍。而且化学性质稳定，在植物体内毒作用可长期残留，对生态环境造成长期污染，被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄，从而导致二次中毒现象。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但毒鼠强中毒的病例仍时有发生，因此有必要对杀鼠剂的生产，流通和使用进行强有力的管理，切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作，动员农民使用新型长效灭鼠药。3.4 临床表现：为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身发绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁几无间歇，甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。毒物分析：血、尿、胃内容物可用薄层层折法和气相色谱分析捡出毒物。脑电图是很有意义的无创监测，痫样放电异常波，极易扑捉，且持续时间长，甚至血药浓度定性阴性时，仍明显可见。心肌酶谱可异常增高。3.5 治疗进展：口服中毒患者应立即催吐、活性炭吸附、洗胃、导泻。3.5.1病因治疗：二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）首剂0.125-0.25g肌注，10min后可能见效，一般用5-8支可在3-8h内控制抽搐，可能与其竞争r-氨基丁酸(GABA)受体有关。有人发现滴注大剂量维生素B6有利。Vit B6是氨基酸脱羧酶的辅酶，能催化谷氨酸生成GABA，因此有抗毒鼠强致惊厥作用。3.5.2 血液净化治疗： 由于毒鼠强血浆蛋白结合力低，而容量分布1L/kg，相对分子质量240.27，适合于血液净化。可根据情况选择净化方案，方法有血浆置换、血液灌流、血液诱折等，不仅有效清除毒物，还可清除炎性介质，减轻器官组织的损害。3.5.3 如何清除体内残留毒物问题：连续性血液净化技术(CRRT)是战火中诞生的新技术，雏形最早出现在上世纪60年代的战场上。美国医生在一根动脉插管和一根静脉插管间放置一个小过滤器，滤掉伤员血液中多余的水分，维持体内水电解质平衡，解决他们因失血、休克后肾衰无尿等问题。后来，这一技术逐渐发展完善为连续性血液透析系统，为防化学战、救治海水淹溺以及核复合伤所应用，在严重创伤、严重感染、急性溶血、败血症休克、多器官功能衰竭、高热、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中发挥了巨大作用。连续性血液净化可以过滤病人血液中的应激变异蛋白质、毒素、致病介质等，避免脓毒症、多脏器衰竭等严重中毒症状的发生，还可用于慢性重危病的长期维持治疗。这种透析设施与常规血透不同，可以一边通过滤器超滤和吸附清除有毒物质，一边输入大量置换液以加速液体的交换。每小时置换液体达4～6L，24h置换液体可达144L，相当于人体血液的几十倍。危重病人连续3天(72h)透析和大剂量输液，将血液中有害物质连同组织间隙中的有害物质彻底清洗出来。南京军区总医院在汤山镇毒鼠强事件的抢救过程中，应用这项技术挽救了200多名患者的生命。我们的经验可用长期医嘱口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 对症及支持治疗：抗惊厥治疗等。3.5.5 安全的护理： 抢救时要根据其中毒的特有特点及患者病情需要，密切观察生命体征的变化，及时有效地实施各项护理操作，为成功救治毒鼠强中毒患者创造有利的条件。抽搐时，应适当保护病人，要加以护档，以防跌伤。同时还要注意不要碰伤，但不可强按病人肢体，那样容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，为防止咬伤舌头，用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间，但要注意不要造成舌后坠，以免影响呼吸。认真做好心理护理 ，有些患者是因服毒自杀的，在患者神志清醒后，情绪很不稳定，大吵大闹，仍坚持要自杀，同时注意跟患者沟通，通过得当的心理护理，使患者情绪稳定，积极配合治疗，对患者的痊愈起到一定作用。4．介绍一个新的蛇伤问题 红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗称红颈草花蛇，英文俗名Red-necked Keelback Snake，属游蛇科（Colubriue）游蛇亚科（Rolubrinae）游蛇属。主要分布于中国、印度、缅甸、泰国、老挝、越南、柬埔寨、马来亚和印度尼西亚等东南亚国家。国内尚未把其归于毒蛇分类中。人们都认为其系无毒蛇，也未见国内有关红脖游蛇咬伤中毒病例的报告，而未引起注意。1992年我们发现第一例红脖游蛇咬伤中毒引起血液失凝伤口流血不止病人以后，至今我们又发现13例。值得注意的是近2年经调查我们又发现了4例被红脖游蛇咬伤后因脑等重要器官出血、休克、急性肾功能衰竭而致死的病例，这些病例均发生在广西！红脖游蛇具有坚固而无沟的牙齿，Duvernoy’s腺位于腭上方，能生产一种非常有效力的毒性分泌物，咬物时毒液混合物不是被注入的，而是着上腭牙齿所造成的小伤口而流入亦能透入人的皮肤。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的浓度改变是目前认为诊断DIC较为敏感准确的指标。本人曾对入院病人进行了有关蛇伤DIC诊断方法的血液检查，结果发现该蛇咬伤可引起完全去纤维蛋白状态，AT-Ⅲ、α2-PI明显被消耗，其中α2-PI为甚，FDP明显增多，提示患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进的典型DIC血液学改变。尽管病人出血症状严重，但如果不是在大脑等重要器官出血，其预后还可，因此红脖游蛇咬伤引起的DIC可能是一种特殊类型，或叫类DIC综合征。有关这种毒蛇咬伤引起的类DIC血液学改变作用机理尚未完全清楚。类DIC与DIC不同，肝素治疗几乎无效，一般不用。不管怎样，我们的临床观察表明，病人的临床症状及出血虽经积极的对症治疗可得到一定的改善，但血液失凝、去纤维蛋白状态等血液学改变可持续一周以上，甚至病人无自觉症状出院后仍然维持一段时间的危险状态。抗蛇毒血清是公认治疗蛇咬伤的特效方法，目前尚未见生产有抗红脖游蛇毒的抗毒血清，当务之急是研究目前己生产的其它单价抗蛇毒血清是否对其有效或开发研制抗红脖游蛇毒血清是获取有效治疗药物的手段之一。在无有效抗蛇毒血清的情况下均以对症治疗为主，临床观察表明，小量输血可以减轻因失血引起的症状，但止血效果不佳。对于局部出血不止采取一般加压包扎是无效的，护理中一定要注意尽量减少静脉穿刺，特别是动脉穿刺。遇到脑出血时即很危险，如何达到止血目的有待进行研究。