哮喘是一种慢性气道炎症性疾病(以变态反应性炎症为主),因此使用安全有效的抑制气道炎症的药物(如吸入性糖皮质激素)治疗是治疗的基本手段,其他防治措施包括环境(过敏原及其他触发因素)控制、患者教育以及过敏原特异性免疫治疗(脱敏治疗)。尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘需要一定的花费,但是不正确的治疗哮喘代价会更高,不仅是由于反复的急性发作使得医疗支出更多,而且可能导致严重并发症(肺心病、呼吸衰竭等)的发生,严重急性发作甚至可导致死亡。 一些患者对吸入性糖皮质激素的安全性有所担忧,导致他们不遵从医生的治疗方案,不采取规范化长期防治,丧失控制疾病、获得正常生命质量的大好机会。事实上大量的研究结果显示,目前常用的吸入性糖皮质激素(布地奈德、氟替卡松)在推荐剂量下使用,不仅疗效确切,并且安全性也非常好,不影响儿童的生长发育,并且当儿童哮喘得到有效的控制之后,其生长发育也将得到显著的改善。白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特钠)对过敏性鼻炎及哮喘均有治疗作用。 一些哮喘患者在症状得以控制后自行减量或停药。建议哮喘患者应在医生指导下进行治疗,万不可自行调整方案,以免造成疾病失去控制甚至发生严重、危及生命的急性加重。
科学规范化治疗可以长期良好控制哮喘哮喘是一种呼吸道的慢性炎症疾病,长期存在。截至目前,哮喘仍是世界公认的医学难题,被世界卫生组织列为四大顽症之一,也是仅次于癌症的世界第二大致死和致残疾病。患者病情发作时,如果没有立即采取任何抗炎措施,将会导致支气管阻塞或挛缩,甚至可能因呼吸困难而危及生命。我们熟知的名人,如“交响乐之父”贝多芬和台湾艺人邓丽君皆死于哮喘。 相关数据显示,西方一些发达国家的哮喘发病率非常高,有的甚至高达40%。尽管我国并没有出现如此高的发病率,但随着生活环境的变化,哮喘正在悄悄侵蚀着人们的健康。中国哮喘联盟一项调查数据显示,北京、上海两地哮喘发病率十年间上升了116.5%,增长速度非常快,且呈现出非常明显的年轻化趋势。 尽管如此,但遗憾的是,很多人对哮喘的认知程度非常低,有些根本不知道自己已经患上了哮喘;已确诊哮喘的患者,在药物规范化使用、定期随访及病情监测方面都非常差,导致病情难以控制,半数患者因此在娱乐、教育、生育和就业中受限,甚至有3.98%的患者想过自杀。 通常情况下,哮喘发病时,其症状主要表现为咳嗽(通常发生在晚上或早晨)、喘息(呼气时高音调的哨笛声)、气促(感到空气不够用,呼吸很困难)、胸闷(感觉好像什么东西压在了胸上)、呼吸困难引起失眠、不能参加体育活动等。但有些患者并非都会气喘,只单纯地表现为咳嗽,而且症状时隐时现,加大了自我判断的难度。因此,如果你并没有感冒,但又长期咳嗽不止,就要高度怀疑是不是哮喘了。 诱发哮喘的可能原因主要包括以下七个方面: 家族史和个人史。一方面,父母或近亲有过敏性疾病或哮喘的人,则更易被哮喘“盯”上。另一方面,个人如果患有过敏性鼻炎或有过敏性皮肤病,患哮喘的机会也会大大增加。 环境因素。冷空气、空气中的污染物会刺激气道,引起气道炎症,诱发哮喘。 可吸入的粉尘。花粉、毛絮、黄梅天的尘螨、动物皮毛中寄生的细菌、霉菌等,都可能诱发哮喘。 食物过敏。有些人吃蛋类、海鲜等食物会过敏,过敏症状或表现在皮肤上,或表现为哮喘。 装修污染。装修使用的油漆、板材、黏合剂等,含有一些有害化学物质,会诱发哮喘。家装污染是哮喘的一个重要诱因,特别是儿童和青少年容易遭殃。当然,不是所有人一接触到这种污染就会引发哮喘,像小刚这类患者属于易感人群。 呼吸道感染。呼吸道感染尤其是病毒和支原体感染,可加重或诱发哮喘。 职业因素。工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘”,表现为工作期间或工作后出现咳嗽、喘息、胸闷或伴有鼻炎、结膜炎等症状,从事纺织、化工、酿造业、粮食加工、饲养人员等职业的人属高危人群。 虽然遗传因素和外界环境很难避免,但良好的卫生习惯可以减少与哮喘“碰面”的机会。 首先,保持家居环境清洁。每天开窗通风,勤打扫卫生。如果卧室中铺了地毯,最好保证每周吸尘2~3次。使用地板或地砖的卧室每晚临睡前最好擦一下。 其次,如果家里有哮喘病人,尽量不要在家养宠物。 再次,不要在房间中吸烟。 第四,家中最好配备一个湿度计,每天监测室内湿度。湿度太高会加重哮喘,最好控制在50%以下。 最后,尽量不要使用香水、发胶等喷雾剂。 此外,林江涛教授表示,虽然哮喘难以根治,但却可以控制。只要患者掌握药物的正确使用方法、发作时需采取的措施,保持与哮喘专病医生密切的联系,制定一项适合自己的治疗方案,通过科学的方法,进行长期有效的自我监测,就可以良好的控制哮喘。 所谓的“良好控制”,需要满足以下六个目标:没有日间症状,即白天没有症状;夜间也没有症状,晚上不会影响睡眠,不会憋醒;日常活动不受限制,就是你能出门,能参加户外活动,能出差,能长途旅行等;不需要服用缓解哮喘的药物,只需用平时的维持药;肺功能正常;没有急性发作。而要达到这六个目标需要遵循以下治疗原则: 第一,根据病因治疗。针对引起哮喘发作的两个直接病因,主要有两种控制方法,即控制气道炎症和解除支气管痉挛。 第二,坚持长期治疗和监测。由于哮喘病具有长期性、反复发作性和部分可逆性等特点,因此通常需要坚持长期的抗炎治疗,并进行病情监测和评价。 第三,医患配合建立伙伴关系。哮喘病情随时变化的特点决定了管理哮喘的大部分日常工作需要患者和家属的主动参与,需要医生和患者之间的密切配合。 第四,个体化治疗是关键。不同的哮喘患者、不同的病情严重程度,其症状和体征存在着很大的差异;同一名患者在不同的时期,其症状和体征也会不同。因此,每一名患者都不能使用一种固定不变的治疗方案,而应根据哮喘病情严重程度的分级采取不同的治疗措施,即阶梯式治疗方案也就是个体化治疗,使用尽可能少的药物达到理想控制哮喘的目的。 需要提醒的是,当哮喘急性发作时,大部分患者仅会通过服用激素和氨茶碱暂时控制气喘,当症状缓解后并未持续正规治疗;还有一些患者对吸入性激素怀着莫须有的恐惧心理,擅自停药。这些不规范的治疗导致很多患者肺功能受损,形成难治性哮喘。因此,提醒哮喘患者千万不要擅自停药。一项全球大型临床试验表明,持续使用丙酸氟替卡松/沙美特罗吸入治疗,约80%的患者可以得到哮喘的良好控制,像正常人一样生活。此外,建议患者不要乱用口服激素,这些药物虽然见效快,但由于是全身用药,长期大量服用后容易引起血糖升高、骨质疏松等副作用,相对于吸入剂局部用药的危害性要大。
肺栓塞是指各种栓子进入肺循环,阻塞了肺动脉或其他分支,引起肺循环障碍的一种综合征。肺栓塞的临床症状不典型,有的表现突然咳嗽、呼吸困难,有的头痛、头晕;有的表现“癫痫”发作,还有的腹部疼痛;也可以表现来势凶猛有生命危险。肺栓塞前期症状不明显,突然发病,因此称为“沉默杀手”!目前对肺栓塞的诊断已不再困难,关键是要提高对肺栓塞的诊断和预防意识。我们知道,患者常常因为心衰、脑血管疾病瘫痪、肺部疾病呼吸衰竭或骨折等导致活动受限或长期卧床而并发肺栓塞。但是,在临床工作中我们观察到:在同等情况下,有的患者在数天或数周内并发肺栓塞,有的病人卧床数年或十余年也不发生肺栓塞。究竟什么原因呢?我们要从易栓症说起。易栓症不是单一疾病,是指由于先天性抗凝物质不足或存在后天各种原因导致血管壁损伤或血流缓慢、血液高凝状态而容易发生血栓栓塞的状态。先天性抗凝物质不足与遗传基因有关,后天因素包括1、疾病如肿瘤、下肢静脉曲张、静脉留置针、心脑血管病长期卧床或久坐轮椅、自身免疫性疾病等,2:不良生活习惯如:在家坐椅子出行坐车子、久坐忘我的麻将及游戏等。有血栓遗传性因素的患者,加上后天任一或多个获得性的因素就很容易发生肺栓塞。如果发现患者具有后天获得性危险因素比如:高龄、绝对卧床大于3天、肥胖、下肢静脉曲张及自身免疫性疾病,就要检查患者遗传方面的因素,比如: 凝血五因子基因、凝血酶原基因、凝血13因子基因、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因、亚甲基四氢叶酸还原酶基因、叶酸基因、蛋白C基因、血栓调节蛋白基因,如果以上任一基因有异常,就可以预测患者容易发生肺栓塞,从而及早给予预防;一旦发生了血栓,那么抗凝的疗程也要延长甚至终身抗凝。所以基因的检查给肺栓塞的预防和治疗都有很好的指导意义。
1 钙离子拮抗剂,主要用于原发性肺动脉高压血管反应阳性患者2 前列环素:前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇,已经成为治疗肺动脉高压的金方法,尤其适用于原发性肺动脉高压,效果显著,对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题,除必须中心导管给药和留置导管外,还有一些药物不良反应,如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外,该药的价格亦非常昂贵。 3 内皮素受体阻滞剂内皮素受体阻滞剂:如波生坦,其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇,且亦有一些不良反应,如30%的患者出现肝毒性、贫血等。 4 西地那非、NO等,亦可用于经选择的肺动脉高压的治疗。 5 抗凝治疗肺动脉高压由反复发作的肺动脉栓塞引起者,可采用抗凝、下肢静脉滤网置入、肺动脉血栓切除等治疗方法。其中值得注意的是,血栓切除术的死亡率可达5%~15%。 6 基因治疗其他一些更新的治疗措施如基因治疗正在研究,这有赖于对肺动脉高压致病基因的识别、筛选和调控,前景虽然光明,但若短期应用于临床却并不可能。
治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。 (1)控制药物:是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制,其中包括吸入糖皮质激素(简称激素)全身用激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂(LABA,须与吸入激素联合应用)、缓释茶碱、色苷酸钠、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等;如二丙酸倍氯米松、布地奈德/福莫特罗(信必可)、丙酸氟替卡松/沙美特罗(舒利迭)等,根据病情严重程度,可以全身应用激素,好转后改吸入药物,因为长期口服和打激素针会有很多的副作用,所以不提倡长期应用,吸入药物以信必可和舒利迭效果较好,稍重一些可以联合口服白三烯调节剂如孟鲁司特,或联合口服多索茶碱。 (2)缓解药物:是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状,其中包括速效吸入β2-受体激动剂如万托林气雾剂、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β2-受体激动剂等。
支气管哮喘的常见并发症支气管哮喘是临床常见疾病,其常见的并发症主要有下呼吸道和肺部感染、水、电解质和酸碱平衡失调、呼吸衰竭、气胸和纵隔气肿、粘液栓形成和肺不张、心律失常等。一旦在治疗的过程中出现并发症,影响哮喘的疗效和预后,故应引起重视。1.下呼吸道和肺部感染 据统计,哮喘患者约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发,由于呼吸道的免疫功能受到干扰,容易继发下呼吸道和肺部感染。2.水电解质和酸碱失衡 哮喘急性发作期,患者由于缺氧、摄食不足、大汗等,常常并发水、电解质和酸碱平衡失调,这些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。3.气胸和纵隔气肿 由于哮喘急性发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸。重症哮喘需要机械通气治疗时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。4.呼吸衰竭 严重哮喘发作造成肺通气不足、感染,治疗和用药不当,并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗更加困难。要尽量消除和减少诱因,预防呼吸衰竭的发生。5.致命的心律失常 哮喘急性发作时可出现致命性的心律失常,原因可能是由于严重缺氧,水、电解质和酸碱平衡失调,也可能是由于药物的使用不当。如并发心力衰竭时应用洋地黄制剂,为使支气管舒张频繁应用β受体激动剂、茶碱制剂等。如果静注氨茶碱,血浓度>30mg/L时,可以诱发快速性心律失常。在治疗早期,应积极电解质紊乱,保持酸碱平衡。目前,临床上常用多索茶碱替代普通的氨茶碱治疗,有效的避免了由氨茶碱引起的不良反应。雾化吸入β2受体激动剂也能有效的减低心动过速的发生。6.粘液栓阻塞与肺不张 粘液栓阻塞与肺不张是哮喘急性发作时较常见的并发症,发生率约为11%,儿童患者多见,对病情的影响取决于阻塞的部位及范围。哮喘急性发作缓解后可咯出支 气管树状的痰, 由粘液及嗜酸粒细胞所组成。支气管因含有粘稠的痰液,在较小的支气管或细支气管内则经常可发现特殊的浓厚且粘稠的粘液栓,粘液栓是形成哮喘临床综合征的重 要因素之一,痰液中枯什曼螺旋体即是细支气管内塑型而成的粘液栓。粘液栓形成的原因有:哮喘严重发作时,患者张口呼吸,出汗过多,使体液耗损过多;或使用 氨茶碱利尿失水,使痰液粘稠不易咯出;应用镇静剂、镇咳剂抑制咳嗽反射,使粘液排出困难;突然停用肾上腺皮质激素,造成支气管痉挛加重,分泌增加等。这些 因素均可促使气道内粘液栓的形成,因粘液栓阻塞了细支气管,并因支气管壁增厚及粘膜充血,水肿形成的皱襞而导致肺不张。 7.闭锁肺综合症 哮喘急性发作时,由于痰栓广泛堵塞了支气管,或频繁使用β受体激动剂造成气道平滑肌上β受体功能下调,如异丙基肾上腺素,该药代谢的中间产物3-甲氧异丙 肾上腺素,不仅不能兴奋β受体,而且还能起β受体阻滞作用,引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。一旦发生闭锁肺综合症,提示预后不好,抢救不及时,常有生命危险。因此,在重症哮喘患者治疗中,应早期应用糖皮质激素和平喘药物,保持出入水量平衡,尽量避免其发生。8.慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺动脉高压和慢性肺源性心脏病 COPD、肺动脉高压和肺心病的发生,与哮喘控制不佳导致的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。因此,应加强哮喘患者的教育,指导早期规律用药,避免气道发生不可逆的阻塞。9.肺性高血压 肺性高血压是机体长期缺氧的一种反应,其发生率在我国普通人群中约占3~9%。10.肺结核 不正规的长期使用皮质激素导致机体免疫功能减退,可诱发肺结核。11.发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘,常常引起发育不良和胸廓畸形,究其原因是多方面的,如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等,有报告长期全身使用皮质激素的患儿,有30%发育不良。其他支气管哮喘的并发症还包括过敏性鼻炎、鼻窦炎、便秘或腹泻等胃肠功能紊乱表现,均应给予足够重视,一旦发现应及时治疗。
支气管哮喘(Bronchial Asthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 尽管支气管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明,但目前的治疗方法,只要能够规范地长期治疗,绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制,减少复发乃至不发作,与正常人一样生活、工作和学习。 一般来说,成功的支气管哮喘治疗的目标有以下几个方面: 第一,改善活动能力和生活质量。 第二,尽可能控制症状,包括夜间症状。 第三,使肺功能接近最佳状态。 第四,预防发作及加剧。 第五,预防支气管哮喘引起死亡。 第六,避免影响其它医疗问题。 第七,避免了药物的副作用。 第八,提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。 温馨提示:上述治疗的目标的意义在于强调:①应该积极地治疗,争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标,关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。
深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结,好发于下肢。在欧美是一种比较常见的疾病,在我国也呈逐年上升的趋势。本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理,一些血栓可能会脱落,造成患者的肺血管的栓塞而导致死亡。另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生,造成长期病痛,影响生活和工作能力。高危因素如下:1.年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者,但统计显示,随年龄增大,发病率逐步增高,80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的,年龄增加,DVT的易患因素也随之增加。实验表明,老年人血液中的凝血因子活性较高,小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重,因此DVT的发病率较年轻人高。 2.制动 临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT,尸体解剖发现卧床0~7天的病人DVT的发病率为15%,而卧床2~12周者,DVT的发病率达79%~94%。卒中病人中,下肢麻痹者,DVT发病率为53%,无下肢麻痹者,DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中,DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用,制动后静脉血回流明显减慢,从而增加了DVT发病的风险。 3.静脉血栓史 有23%~26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史,且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现,复发的DVT病人血液常呈高凝状态。 4.恶性肿瘤 统计发现,19%~30%的DVT病人合并有恶性肿瘤,肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤,其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时,DVT可以作为恶性肿瘤的信使,当无明显诱因下发生DVT时,应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的,其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质,提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常,而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外,肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高,这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。 5.手术 手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素,病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要,普外科手术术后DVT的发病率在19%左右,神经外科手术在24%左右,而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积,其余的在术后3~5天均能发现纤维蛋白原沉积,但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示,腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动,术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常,以及静脉血管的损伤等。 6.创伤 创伤死亡的尸体解剖发现62%~65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等,使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态,也促使血栓形成。 7.原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人,在所有DVT病人中有5%~10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等,抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子,血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合,抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏,使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%,这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前,往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发,且血栓容易反复发生,血栓的部位常不典型,临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。 8.产后 产后深静脉血栓发生率较高,而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血,不致发生产后大出血,除子宫本身收缩外,与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素,足月时达最高峰,体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍,雌激素促进肝脏产生各种凝血因子,同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加,加重高凝状态,有可能导致DVT发生。 9.口服避孕药 早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT,现已发现,患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关,调查还发现,育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关,使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大,越容易引起DVT,剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT,因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮,这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。 雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征,以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用,因此容易形成血栓。 10.血型 已发现血型与DVT存在一定的关系,A型血的人最容易患DVT,相对而言,O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚,现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同,O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。 11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多,虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同,但生活习惯及饮食结构的不同,同样也可能影响DVT的发生,调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。 12.中心静脉插管 临床上中心静脉插管越来越多,使得DVT的发生率也相应增高,尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁,同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响,聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。 13.肠炎 临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚,只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型,如颅内静脉窦血栓等。 14.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现,系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍,而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。 15.其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论,多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素,这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。 以上15种易患因素中,绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成,因此,血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。下肢的血栓脱落引起肺栓塞,肺栓塞的轻重程度不同,症状可以没有症状,也可以突然致死,大部分引起不同程度的呼吸困难,慢性反复发生可以引起慢性栓塞性肺动脉高压,肺心病,右心衰。所以遇到以上情况注意预防,避免下肢静脉血栓的发生。
咳嗽有很多原因,从你的资料看年龄不大。所有肺部结构疾病都可以引起咳嗽,除此之外还有咳嗽变异性哮喘、变应性咳嗽、嗜酸粒细胞支气管炎、上气道咳嗽综合征、胃食道反流性咳嗽及药物性咳嗽。建议第一步做胸部X光片了解有没有肺部结构异常,如果没有问题再做气道反应性检查,最好亲自来看医生详细问病史。
鼾症猛如虎 千万莫小觑人在睡眠中如果咽部这个通道变窄,气流通过时就会发出声音来,这就是打鼾。一般胖人、咽喉部肌肉松弛的人、小颌畸形的人、嗓子发炎的人最容易打鼾。打鼾严重的人往往都伴有睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS),即在睡眠的全过程中出现呼吸暂停或通气量下降,血中氧气减少,也就是说整夜吸进去的氧气比正常人来得少,时间久后,会对机体造成严重危害。(一)OSAHS对心血管系统的损害 OSAHS对心血管系统的损害最为明显,OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素,导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死。目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系,而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约30%-50%,在OSAHS患者中高血压患病率为50%-80%,一般人群中高血压患病率通常为10%-20%。重度OSAHS患者中50%患有冠心病,近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血,尤其是在REM睡眠时相。有研究显示OSAHS患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率(37.5%)显著增高。另外,80% OSAHS患者出现心动过缓,室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生Ⅱ度房室传导阻滞。当血氧明显下降时即可出现频繁的早搏。(二)、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害 OSAHS患者因脑动脉硬化,血液粘度增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高易出现脑出血。96%的老年OSAHS患者有不同程度的痴呆,认为是与呼吸暂停,严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停,影响智力发育,反应迟钝,记忆力下降而影响学习。睡眠中因低氧血症可出现惊叫、躁动、不安腿综合征。甚至可引起躁狂症和抑郁症:出现语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。 睡眠中反复觉醒,夜间辗转不安,也易诱发癫痫。(三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害 OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调,肺通气功能下降,出现严重呼吸困难症状和体征,如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症,呼吸暂停时间过长,可出现急性呼吸衰竭,或并发夜间哮喘。OSAHS患者肺功能、肺动脉高压与血中氧气和二氧化碳含量显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚从而导致肺心病。(四)、OSAHS对内分泌和性功能影响 OSAHS患者因呼吸暂停、低氧导致肝糖原释放增多、糖的无氧酵解增多、胰岛素抗体增多、肥胖等使胰岛功能相对不足等可引起糖代谢紊乱,糖耐量降低,从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。打鼾是卧室的“毒瘤”,不仅严重影响着夫妻的睡眠质量,更是一个被人忽视的性爱“杀手”。睡眠时反复发生呼吸暂停,人就无法获得足量的氧气,阴茎勃起时需要的血氧就会“供不应求”,控制勃起的一氧化氮酶生成减少,造成勃起缓慢、勃起硬度降低或勃起持续时间太短,甚至无法勃起造成性功能障碍。另一方面打鼾往往会使性爱对方产生厌恶和反感情绪,影响夫妻间的性生活,甚至造成夫妻分居。(五)OSAHS对孕妇的影响 欧美国家的研究人员提出,孕妇打鼾可能殃及腹中胎儿。打鼾的孕妇患先兆子痫的几率高,打鼾严重的孕妇血压会升高,而这些病理生理变化将累及胎儿的发育,造成胎儿发育迟缓甚至不发育。(六)OSAHS对肾功能的影响 OSAS者64%出现蛋白尿,80%以清蛋白为主。长期致肾病综合症。(七)、OSAHS对生活和工作质量的影响 OSAHS患者睡眠质量较差,有效睡眠减少,缺氧 ,使大脑皮层功能受到抑制,导致困倦、乏力、白天嗜睡,严重时驾车时常因打瞌睡而出现车祸,可造成严重的自身和他人伤亡,给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍,因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83%。