黄乐明医生的科普号

睡觉不尿床，孩子更快乐——小儿夜遗尿的诊治问题：请您介绍一下什么叫做夜间遗尿？答：：夜间遗尿在医学上叫做遗尿症，俗称尿床。如果5岁以上，每个星期有两次以上的，在夜间睡眠中不自觉把尿排在床上，就可以诊断是夜遗尿。由于孩子疲劳或临睡前饮水过多，偶然出现的遗尿不是病态；对于大年龄儿童可适当放宽夜遗尿的次数。问题：为什么讲述这个常见问题？答：：对于夜遗尿，家属和医护人员都习以为常，认为大部分都可自愈，不必要过度关注和治疗；最近20年，关于夜遗尿的研究很多，也取得了一些突破性进展，主要是针对它的发生机制去研究。美国、欧洲，日本都已发布了指南和共识。2013年我国成立了中国夜遗尿儿童诊治专家协作组，2014年4月发表了中国儿童夜遗尿疾病管理专家共识。国际小儿尿控协会和欧洲小儿泌尿外科协会在26届欧洲小儿泌尿外科大会期间宣布制定“世界遗尿日”。首个“世界遗尿日”定于2015年10月17日问题：夜遗尿的发生率有多少？孩子出生后，神经发育有一个不断成熟的过程，一般在3岁左右能自我控制排尿，夜间如果要排尿会醒来；控制好的话，孩子可以一夜没有很大的尿意，睡到天亮。但对一部分孩子来讲，夜遗尿成了一个大问题。即夜间睡觉时，他会不自觉把尿液排在床上。 关于遗尿症的流行病学资料有很多。不同的年龄发病率是不一样的。5岁左右，应该进入正常控制排尿的年纪，国外资料：据统计大约有16％的5岁儿童、10％的7岁儿童和5％的11～12岁儿童患有夜遗尿，约0．5％-2％的患儿遗尿症状可持续至成年期。问题：夜遗尿的分类？主要原因是什么？分为继发性和原发性。继发性是指继发于某些疾病，如泌尿系统感染、泌尿系统或神经系统发育异常，糖尿病、尿崩症等，比较少见。原发性无明显原因，这种最多见，占绝大多数。考虑与以下因素有关。1. .血管加压素的缺乏 血管加压素在夜间升高，使儿童在睡眠中尿量减少。有一些仅夜间遗尿的儿童因为血管加压素缺乏正常的昼夜分泌节律，致使夜间尿量增多，超过膀胱的容量，造成遗尿。患儿常在入眠后不久即遗尿，一般在夜眠最初1/3的时间发生遗尿，且尿渍大，如家长唤醒患儿排尿，则可无遗尿现象。2.不能从睡眠中觉醒 遗尿儿童的父母常常报道他们的子女有睡眠过深和难以唤醒的现象。实际上夜间遗尿与睡眠深度无关，遗尿可以发生在睡眠任何阶段中，其主要问题是当膀胱充盈时，患儿不能从睡眠中觉醒。临床上根据患儿夜间是否自己醒来去厕所排尿、是否要他人唤醒还是自己醒来以及醒后有无不愿起床排尿的现象而决定觉醒的程度。3.心理和社会因素 强烈的应激因素如幼儿时期的不良遭遇(父母离异、死亡、儿童与父母突然分离、因病住院或意外事故)、初入学不适应新的学习环境等均可导致儿童在控制排尿的关键时期因心理紧张而遗尿。遗尿症儿童也常有较多的行为问题和情绪问题，如多动、抽动、不合群、害羞、脾气古怪等，据报道，遗尿症儿童中约10%有注意缺陷障碍，男孩多于女孩。4.膀胱容量小 遗尿症儿童的膀胱容量较无遗尿的同龄儿童小。正常儿童的每次尿量约10ml/kg，而遗尿症的小儿其尿量达不到应有的膀胱的容量。一般来说，这些儿童的平均每次尿量小于10ml/kg，白天排尿频繁(＞7次)，有尿急现象，晚上遗尿次数可以不止1次，尿量可或多或少。5.便秘 遗尿症儿童常有便秘的问题，特别多见的是日间遗尿的儿童，这是因为便秘时，直肠壶腹部的粪块强烈地刺激感觉神经，影响大脑对膀胱的充盈的感知而造成遗尿。6遗传因素 遗尿症儿童常有家族史，单卵双胎的孪生儿共同发病的概率高于双卵双胎者，双亲有遗尿症者，在后代中发现有遗尿症者达77%；父母中1人有遗尿症者，子女患遗尿症为44%。然而，仅仅白天有遗尿症的儿童似乎与遗传无关，而那些白天和黑夜均有遗尿的儿童，有明显的男性家族遗传史。Shaffer等(1984)发现阳性家族史在原发性遗尿和继发性遗尿中都很常见，说明遗传因素起一定的作用。最近丹麦的一些研究证实遗尿的显性基因是在第13号染色体上，这一发现为遗尿症的遗传学研究提供了进一步的证据。问题：夜遗尿对孩子和家长有什么影响？遗尿孩子的精神状况和其他疾病患儿是否有差异？答：：除器质性疾病导致的，一般夜遗尿对智力、体质影响不大。我们越来越重视遗尿，关键是因为疾病对孩子心理的影响。临床研究发现遗尿的孩子更容易表现出内向、自卑，跟医生交流时比较害羞。这是遗尿孩子明显异于其他疾病患儿的一点。夜遗尿对整个家庭的影响也比较大。有些家庭是孩子和大人睡在一起。这时大人就睡不好，时刻想着提醒孩子、关注孩子。所以遗尿一方面是对孩子本身有影响，另一方面是对家庭、父母的影响。问题：夜遗尿首次就诊，要做哪些检查？检查的目的是什么？答：：首次就诊夜遗尿时，问诊是很大的一个部分。医生要了解很多信息，包括有无神经系统问题，有无器质性疾病、心脏病、糖尿病，或其他内分泌问题。其次要做体格检查，要看孩子整个精神面貌、活动度和心肺情况，血压、身高、体重是否跟正常孩子一样。同时，要看腰骶部有没有脊柱发育异常。体格检查是医生鉴别夜遗尿不同病因的参考。有时我们发现孩子在夜遗尿的同时，个子特别矮，肯定有其他问题。最后是辅助检查，要做尿常规检查，排除一些肾脏疾病，再加一项超声检查，看看泌尿系统发育有无异常等。问题：发现孩子夜遗尿后，是否要写排尿日记？有什么意义？答：：在很多发达国家，医生们一直推崇排尿日记，其目的是让医生充分了解排尿异常的“规律”，探究是属于哪一类的排尿异常，如夜间多尿类型的、夜间尿量不多但次数多，或夜间尿量又多次数又多，白天有没有排尿异常等。在门诊上，有些家长表述清楚，病历描述得好。但有些家长不一定了解那么清楚。这时就需要通过排尿日记来帮助医生诊断了。标准的排尿日记要记录一整个星期，包括前后两个周末，共9天。期间，白天晚上的排尿情况都要记下来，主要是记录时间。还有很重要的一点，是要看尿的量。家长觉得称量麻烦。那理想的方法是，在这期间夜间给孩子用尿布，每次称尿布的重量，做一个加减。还要记录每天的饮水量，一共喝了多少杯，一杯水有多少量，喝汤、牛奶等的量，只要是液体都要记录。这样一个完整的记录，有助于医生分析排尿异常的类型，选择最合适的治疗方案。因为不同的类型，方案有效性不一样。如果一开始就能给孩子提供针对性强的治疗，也会给家长和医生更多信心。同时，写排尿日记的过程也是一个治疗过程。家长在记录时，会看到孩子一些不良的生活习惯，如喝水太多，睡前没有及时排尿等。也就会有意识改变。出现夜遗尿，就需要干预吗？答：：夜遗尿的自愈是随着年龄段而变化的，需要时间不等。比如有的孩子可能在10岁时好了，那5岁到10岁之间要不要干预呢？我们的原则是看遗尿的严重程度，以及这一问题对家长和孩子的影响。也有孩子的夜遗尿一直持续到成人期，这时的治疗会更加困难。针对治疗，我们有一个特别的提法，就是基于患者意愿，要有想治疗的愿望。因为这个病不像其他一些器质性疾病，如儿科肾脏病中常见的肾病综合征，有大量蛋白尿浮肿，不治疗会危及生命。一部分夜遗尿会自愈，且不同年龄症状不同。我们希望家长和孩子都能正确对待，不要有心理包袱。比如随着时间推移，孩子现在6岁，遗尿比5岁时好一些了，原来一周两次、一上床就尿很多，现在差不多快到睡醒时才有一次，那就可以继续观察。如果孩子遗尿次数多，尿量大，影响到他和家长的生活，尤其影响孩子的心理状态了，可以选择治疗。问题：5岁是诊断的一个时间节点。那5岁以下夜遗尿，要干预吗？答：：提到5岁以上才诊断，是因为90%的患儿是在这个时候发现的。如果4岁以下的孩子，夜遗尿很严重，我们建议家长带患儿门诊排除一些继发性因素，若神经、泌尿系发育异常、感染、糖尿病等，同时与医师共同探讨治疗的得失。此外， 5岁以上孩子开始治疗，这个年龄的孩子更配合，自己也有治疗意愿。问题：遗尿有哪些治疗方法？答：：治疗方法有几个方面，医生会根据不同的夜遗尿类型和程度，选择最适合的方法。首先是生活指导，这是基础，国际上视为“专家推荐”，很难有循证医学的证据来验证其有效性多少。根据很多医生的经验，在控制了孩子的晚间饮水量后可明显改善夜遗尿情况。生活指导更适合大一些的孩子。刚才说到，遗尿孩子的水摄入很有讲究。这个水包括哪些？答：：喝的水、汤、粥、牛奶等。可以把这些放在白天进行，特别晚饭以后就不要再饮水。晚饭时尽量不要喝很多汤。有的家长坚持要孩子睡前喝牛奶，可以将这顿奶改到下午喝。问题：可乐、茶能喝吗？答：：晚上是不能喝的，白天看情况。不过，我们不主张孩子多喝可乐这些甜度高的饮料，也会影响食欲，影响正常营养的摄入。问题：晚饭到睡觉，多久比较合适？答：：这和家庭的生活习惯有关。希望晚饭和饮水的时间，与睡觉的时间间隔稍长一些，如三个小时。问题：遗尿孩子吃水果要限制吗？答：：我个人不太建议过多限制夜遗尿孩子的活动、饮食等。因为快乐很重要，尤其是遗尿的孩子，我们要明白，让他接受治疗的目的，就是改善夜遗尿对他（她）的影响，快乐起来。我会鼓励孩子，你今天晚上不喝水了没有尿床，全家都睡好了，你去学校或幼儿园也很精神。这样孩子在治疗过程中也是快乐的、有劲儿的。我们希望看到孩子快乐的笑脸。如果因为治疗，这个也不许那个也不能，就违背了治疗的目的问题：养成良好的排尿排便的规律和习惯，有什么意义？答：：很重要，尤其要重视遗尿孩子的便秘问题，一旦出现要相应治疗，否则会影响他的膀胱功能。问题：如何锻炼排尿习惯？答：：这需要一个过程。好的排尿习惯是有了尿意，能及时排掉。我们也要锻炼膀胱收缩和释放括约肌的功能。针对5岁以上的孩子，有尿意了，我们可以锻炼其憋住一会儿，等到合适的时候再去排。比如周末父母都在家的时候，孩子有尿意了，可以在家长监控下，憋一下。过一段时间，再适当延长憋尿的时间。但总体不能憋太久。概括地说，对于年龄小的孩子，我们鼓励他有尿意就去排尿；对5岁以上的孩子，要鼓励他有意识地适当憋尿，再去排。问题：生活指导适合多大的孩子？要多久能看到效果？答：：一般来说适合5岁以上的孩子。生活习惯的改变是需要过程和时间的，对家长也是这样。不论是生活指导还是用药，一般都强调要至少坚持3个月。问题：遗尿除基础治疗外有哪些治疗方法？目前国际和国内应用比较多、疗效肯定的主要有行为治疗和西药治疗。问题：什么叫行为治疗？答：：行为治疗主要是报警器治疗，是一个行为的生理反馈训练，国外应用比较普遍。这是一个很小、很简单的装置，可以放在床单或内裤上面。只要有点尿湿了，报警器就会发出声音。家长可以尽快起身，把孩子也叫起来去小便。通过这样尿湿—叫醒—解小便的过程，孩子会形成一种条件反射，达到有尿意后醒过来。针对遗尿严重的孩子，可以到医院进行生物反馈治疗，通过专门训练膀胱肌肉的收缩、放松，达到控制排尿的作用。问题：所有患儿都能用报警器治疗吗？答：：是的。报警器是最简单的一个方法，音量可以自行调节。型号有些差别，有一种声音的，也有多种声音的。问题：西药有哪些？答：：西药主要有两大类药物，特别是人工合成的抗利尿激素，其特点是针对夜遗尿发病机理上的靶点，进行设计。抗利尿激素应用于夜遗尿，这是一个重大的突破。夜间入睡后，正常人体内的抗利尿激素水平会增加，这个激素有几方面作用：浓缩尿液、减少尿量，在膀胱丰盈时唤醒膀胱，提醒人起床解小便。很多研究都已经证实，有夜遗尿的孩子，到了晚上，其体内抗利尿激素的水平会下降。这样一来，尿量就会多，且不容易醒。有家长说，我的孩子夜里不醒，尿了也不知道。这在抗利尿激素水平较低的患儿中是一个通病。需要说的是，有的家长一听激素就害怕。但这个是专门排尿的激素，和全身作用的肾上腺激素不是一回事。问题：抗利尿激素怎么用？答：：服用方法很简单。就是晚上睡前一个小时服药。吃药的时候，可以喝一口水，尽量少喝。服药后8小时就不能再喝水了。同时要求睡前2小时不要饮水。国内目前主要使用片剂。问题：夜遗尿药物治疗多久能见效？要吃多长时间？答：：这个药的起效时间因人而异，要根据孩子自身激素分泌的节律或程度。大部分孩子当晚就有效；有的孩子可能要吃两三天才见效。一般我们持续用药4—6周没有效果，才判断无效。在这4—6周中，还有一个加量的过程。我们会从0.2毫克开始用。如果效果不好，两周左右要复查，在医生指导下加量，可用到0.4~0.6毫克。若药物有效，再持续3个月为一个疗程。即使中间症状改善了，也要按照这个剂量吃够3个月，不能减量。有研究显示，减量太快，容易复发。问题：药物治疗有哪些副作用，如何避免？答：：正常人有一个自我调节机制。水喝多了就会尿，水喝少了尿就少。应用抗利尿激素后，会使尿液变浓，尿量减少，如果此时不控制饮水，水份就会在体内蓄积，造成低钠血症和水中毒。这可能会造成轻度头疼、不适等，严重的会抽搐。但这个药物没有蓄积作用，很快能排出体外。要避免这一副作用，就要把握好服药时间，服药后不要喝水。问题：如果在治疗夜遗尿时发烧了，医生要求多喝水退烧，怎么解决这个冲突？答：：那就停用抗利尿激素，停几天没关系的。而且发烧了，父母晚上会守在孩子身边，发现小便了会及时叫醒。问题：停药到何时？答：：到孩子热退、疾病康复后，再恢复用药。这个停药时间要增加在疗程里，如停药一周，疗程就要相应延长1周。问题：用药期间突然遗尿加重，怎么办？答：：这时就要及时就医，讨论分析原因，切不可自行加量或减量。排尿日记会有帮助，是不是水喝多了，白天情况怎么样。一般都能找到原因。问题：服药3个月后，可以停药吗？会复发吗？答：：用药效果是好的，可以停药。停药后，有50%的人可能复发。这和生活习惯有关。即使停药，也需要坚持好的生活习惯。第二类药物针对非典型的夜遗尿。即尿量不多，但次数多。有时白天也会出现尿频尿急。这主要是膀胱肌肉不协调引起的，如奥西布宁一类的解痉药，针对膀胱肌肉的过度收缩，发挥作用。问题：如果停药很长一段时间都没有遗尿，偶尔一次尿床了，是复发吗？答：：这不能算复发。很多正常孩子偶尔也会夜遗尿，喝水喝太多，晚上实在起不来，都可能发生遗尿。这需要家长自己把握。在治疗过程中，心理治疗或奖励治疗也很重要。假设有的孩子连续几天不尿床，家长要给他奖励，鼓励孩子的信心。反过来，偶尔一次尿床也不要轻易责备，不能给孩子施加压力。问题：复发后怎么治疗？比首诊治疗难度大吗？答：：可以继续治疗，仍然有效。多数情况下，仍选用抗利尿激素，疗程仍是三个月。很少一部分遗尿的确很顽固，治疗难度大。问题：关于夜遗尿，您最希望对患儿和家长说什么？答：：我希望夜遗尿的孩子不要有太重的心理负担，很多小朋友也有遗尿；希望能得到家长和医生的共同重视，及早发现引起遗尿的继发疾病，同时主动采取多种方法，尽量让夜遗尿的孩子早一些摆脱疾病的困扰，快乐成长。

孩子睡觉磨牙并不少见，很多时候，父母都认为是孩子肚子里长虫子了。其实，很多原因都会导致孩子在睡觉时把牙齿咬得咯咯响。宝宝睡觉磨牙的6大原因1、肠道寄生虫肚子里有蛔虫。蛔虫寄生在孩子的小肠内，不仅掠夺营养物质，还会刺激肠壁，分泌毒素，引起消化不良。孩子的肚子经常隐隐作痛，就会造成失眠、烦躁和睡觉磨牙。另外，蛲虫也会引起磨牙。蛲虫平时寄生在人体的大肠内，孩子入睡以后，蛲虫会悄悄地爬到肛门口产卵，引起肛门瘙痒，使孩子睡得不安稳，出现磨牙。应对策略：给孩子驱虫。平时养成良好的卫生习惯。2、晚餐吃得过饱晚餐吃得过饱，或者临睡前加餐，不仅影响营养素吸收、利用，而且增加胃肠道的负担。因为入睡时，胃肠道里还积存着大量没有被消化的食物，整个消化系统就不得不“加夜班”，连续工作，甚至连咀嚼肌也被动员起来，不由自主地收缩，引起磨牙。应对策略：不要在临睡前让孩子吃得过饱，吃饱后稍微待上一会儿再让孩子上床睡觉。3、缺乏维生素患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子，由于体内钙、磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗、夜惊、烦躁不安和睡觉磨牙。应对策略：在医生的指导下给孩子补充维生素D、钙片，平时多晒太阳，夜间磨牙情况会逐渐减少。4、睡眠姿势不好如果孩子睡觉时头经常偏向一侧，会造成咀嚼肌不协调，使受压的一侧咀嚼肌发生异常收缩，因而出现磨牙。孩子晚上蒙着头睡觉，由于二氧化碳过度积聚，氧气供应不足，也会引起磨牙。应对策略：如果发现孩子睡姿不好，帮助他及时调整。平时不要让孩子养成蒙头睡觉的习惯。5、牙齿排列不齐咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙。而且，牙齿排列不整齐的孩子，他的咀嚼肌的位置也往往不正常，晚上睡眠时，咀嚼肌常常会无意识地收缩，引起夜间磨牙。应对策略：定期带孩子去看牙科医生，根据医生的建议做牙齿矫正和治疗。6、精神因素有少数孩子平时晚上并不磨牙，但如果临睡前听了扣人心弦的故事，或刚看完恐怖、紧张的电视或动画片后，由于神经系统过于兴奋，也会出现夜间磨牙。另一个原因是压力大(通常表现为神经紧张或愤怒)，如不适应幼儿园生活、害怕班里的某个小朋友、与父母或者家人争吵等，都会令孩子的精神紧张，导致孩子晚上睡觉磨牙。此外，一些过度活跃的孩子也会发生夜间磨牙。应对策略：睡前不要让孩子看那些过于刺激的电视。经常和老师、孩子沟通，如果孩子有心结，及时帮他解决，解除他的心理压力。* 如果经常磨牙的话，应该去口腔科检查一下，因有些口腔疾病也会引起夜间磨牙。* 有些孩子的磨牙症与其成长和发育关系密切；另一些孩子磨牙实际上是他们对疼痛(如耳痛或牙痛)的一种反应。和搓揉酸痛肌肉一样，孩子磨牙也是缓解疼痛的一种本能。随着孩子年龄的增长，这种现象会自动消失。* 对于顽固的磨牙症，可使用牙垫，以保护牙齿，或者在医生的指导下，临睡前服小剂量镇静剂，以降低大脑某区域的兴奋性，抑制磨牙。* 夜间磨牙是由多种因素引起的，只有排除上述各种原因，纠正不良的生活习惯，宝宝磨牙才会逐渐好转。

1，儿童发热是常见的症状。2，正常儿童腋下体温为36－37度。3，大于37.5度考虑患儿存在发热。4，大于38.5度考虑使用泰诺林或美林。5，高热时一定要解开衣服，冬天只穿一件单衣，夏天可以把上衣脱光，热退后再穿正常量的衣服，不能多穿衣服，否则容易高热惊厥，小婴儿可能出现捂热综合征。6，发热本身是一种对人体的自我保护反应。所以并不要过度担心发热问题，记得多给水分就对了。如果孩子饮食不佳，要给小儿足够的含有一定矿物的水份。7，发热不会引起脑损伤，出现脑病或脑损伤是感染的疾病本身的问题，与发热高低无关。记住如果得了脑炎并不是发热本身导致脑炎，而是病原体击垮了儿童的免疫系统，突破血脑防御屏障，导致脑炎。8，如果孩子发热很高，精神好，并不可怕，按照上面的方法处理就可以了。但如果孩子发热时间很长，体温不是很高，也是不好的表现。9，了解了以上的情况后，记得发热时注意孩子的精神状态和饮食才是家长最需要观察的。10，现在更多研究表明高热惊厥并不可怕。一些儿童后来出现癫痫，其实和所患疾病和儿童本身基因有关，并非与体温高低相关。11，如果发热的患儿出现了皮肤出疹需要去医院同时看一下皮肤科医生和儿科医生。另外，有一些孩子在体温快速上升时会出现寒战，四肢冷。这时候，很多家长就给孩子穿很多衣服，导致高热惊厥。实际上，这时该解开衣服，服退热药，温水搽肢体，尽快就医。人区别于其他动物是会主动穿衣来保持恒温。穿衣很多人认为是为了漂亮，帅气。最基本的功能还是为了帮助维持身体得恒温。在夏天，我们会少穿衣，冬天会加衣服。所以在人体发热时，再穿衣服，是违背恒温动物的生理需求的。这就是为什么孩子发热了，要脱衣服。不要认为脱衣就着凉感冒，他已经感冒了，就要让他觉得舒服，病才会好得快，否则很容易导致抽搐。不是不能穿衣服，而是要等体温下降了再穿衣。总之，保持身体温度平衡就对了，这样好理解了吧。省得为了这事老和我在诊室里争半天，尤其是那些老太太，养过很多孩子，经验丰富，我很尊敬她们，年纪一把了，说不得。不说吧，回去又好不了。病人太多了，我说多了也累得慌。年轻得父母们，你们可想好了，到底是您们的老人家经验可靠还是专业的儿科医生说的正确，想想看，一个医生一天要看多少儿科病人，且不用说他们都受过严格的专业训练，就这件事情上他们的经验还不比带过几个孩子的老人更丰富吗？网络的力量是强大的，希望年轻的父母们在读到这篇文章收益后积极的转发，让更多的年轻父母不害怕孩子发热。参考我的另一篇文章http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/lgx8809786_72947722.htm

（默斯肯/编译）一天，我开车回家，后座上我三岁的儿子布兰顿突然说道：“妈妈，我胸口痛。” 我们家在这方面已是训练有素——布兰顿自一岁起就被诊断出重度哮喘，尽管医生给他用了每日大剂量的吸入式类固醇药和支气管扩张药，可是症状却从不见缓解。我立即问：“有多痛？哪种动物？” “有一只河马踩在我胸口上。” 我当即一脚急刹车，违规掉了个头，直奔当地医院的急诊室。冲到医院门口时，我胡乱把车一停就抱着布兰顿冲了进去，一边跑一边喊着：“河马在他胸口！河马在他胸口！” 胸口痛，到底意味着什么？ 分诊护士立刻把他接了过去：“这里有我，你先去停好车，直接到后面找我们。”几分钟后，等我万分恐惧地从停车场跑到急诊室，看到布兰顿好好地坐在诊床上，悠闲地摇晃着双腿，吃着曲奇，正跟护士聊天呢。 “孩子没事。”护士说，“没有听到支气管音，没有哮喘症状。” 我问他：“你胸口还疼吗？” “疼啊。”儿子嘴里塞满了曲奇。 护士也转过头问他：“还有个河马踩在你胸口上么？” “有啊。” 护士颇有深意地看了我一眼，又问：“布兰顿, 河马有多大？” 布兰顿举起他的拇指和食指，比划了一个一寸的大小：“有这么大啊。” 孩子看待世界的方式与成人不同，有时就会造成理解偏差。 布兰顿的小河马，不止是孩子一个充满想象力的作品，更是一个异常刺耳的警报，说明我们这些年来，也许一直在为他治疗着一个并不存在的病。我对儿子看护得过于细致了，以至于每一声咳嗽我都严防死守，教他如果感到哪里不舒服，都必须马上跟大人讲。 布兰顿的确是生病了，但他的病情被误诊了。布兰顿得的根本就不是哮喘。 惊人的误诊率 在美国，每年被误诊的人数超过了1200万，这个惊人的数字相当于纽约和洛杉矶人口的总和，而我儿子就是其中的一员。美国医学研究所（IOM）2015年9月发表的报告显示，“几乎每一个美国人在一生之中都被误诊过，至少一次，而有些时候这会带来灾难性的后果”。这一数字是根据2014年的一项调查结果估算出来的——平均每20个门诊患者中就有一例误诊——被误诊的患者们不是被告知了错误的病因，就是被延误治疗，有些甚至是按照一些莫须有的病被“治疗”了。 事实上，专家们一致认为这个误诊率还只是非常保守的估计。一些研究指出，取决于不同的专科，误诊率从10%到48%不等。医学诊断的过程牵扯到各方面大大小小的因素以及各种变化多端的环节，因此，想要计算出真正的误诊率几乎就是一个不可能完成的任务。“据我所知，目前世界上还没有一个医疗组织在跟踪记录误诊率。”改善医疗诊断协会（Society to Improve Diagnosis in Medicine）创办人兼主席马克?格雷伯（Mark Graber）说，“因为医院现有的运行系统是无法用来检验诊断中出现的错误的。” 医生也会出错，然而... 而我们目前仅有的这些小范围的研究数据，几乎全部来自于成人患者——也就是说，对于误诊，我们本来就知之甚少，然而在儿科误诊这件事上，我们所掌握的信息就更是少得可怜。 唯一可以确定的一点就是，儿科误诊发生得相当频繁——很可能比成人误诊率更高（根据IOM报告，儿科患者和智力障碍的患者一样，都是最难诊断的）。虽然起诉儿科医生医疗事故的比例与其他科相当，但他们被起诉误诊的比例却一直遥遥领先。一家大型医疗保险公司（The Doctors Company）在为IMO汇总2007年—2013年的数据时发现，起诉误诊的案例惊人地占到了儿科医生医疗事故起诉案件总数的61%。另外，《儿科学》（Pediatrics）杂志2010年的一项针对1300名儿医的问卷调查也显示，有一半以上的儿医（54%）每月至少出现误诊一次。 之所以会造成这样的结果，并不是因为我们的儿科医生太不称职，而是因为儿科诊断真的太难了。一名儿科医生必须掌握极为宽泛的医学知识才有上岗的资格：除了确认孩子的病情之外，他们还必须了解不同成长阶段孩子们的身心发育状况，从新生儿到青少年，从内科外科到神经科心理科。基本上来说，每一个医学专科他们都得懂。 要做一名合格的儿科医生，不仅需要掌握极为宽泛的医学知识，还需要训练特殊的沟通技巧。 “医学对于人类来说，过于复杂了。”EmCare公司（一家针对急诊护理服务提供者的人力中介公司）前医学部主任戴维?迈尔斯（David Meyers）说，“我们需要对海量信息进行分析考量。然而我们现有的诊断体系充斥着各种干扰因素，使得医生们根本不清楚应该对每项信息分配多少权重比例，才能做出最精准的判断。” 有病说不出 大多数情况下，一个健康的成年人知道什么样才是身体的正常状态，因此他们很容易察觉到自己是否抱恙。但是对于儿童来说，除非是急性疼痛、高烧，或者受伤，他们常常意识不到自己生病了——比如说，有些孩子很容易疲惫，或者每天持续头疼一整天，但他们却并不知道这样的状况其实是不正常的。即使当他们终于发现哪里不对了，但由于表达能力的限制，孩子们还是无法准确地和医生描述病情。 宝宝难受，但宝宝不说，不是宝宝有情绪，是宝宝不知道... “我在儿科常见的两大难题，就是不明原因的高烧和慢性腹痛。”贝勒医学院儿科副教授吉塔?辛格尔（Geeta Singhal）说，“因为可能引起这两种症状的原因实在是太多了。”同样的症状，可能只是由于一次消化不良或者孩子正在长牙期，也可能是一些非常危重的病症引发的——小孩子无法察觉到或者描述出两者间细微的差别，于是医生也就很难迅速地判断出情况是否危急。 有病不愿说 另一方面，年龄大些的孩子和青少年也有他们特有的问题。儿科医生需要参考家长平时对于症状的观察，再结合诊室里的检查结果来做诊断。但是处于青春期的孩子正值刚刚开始懂得隐瞒个人隐私和逆反的年龄，即使他们明知道有些东西会严重危害到健康，也不会跟医生讲实话。这些被隐瞒的信息中，比较严重的包括药物滥用和性行为，但也有一些是表面上看起来无害却有可能造成严重后果的，比如说运动中的头部创伤、打闹中的割伤，或者是一些奇怪的红疹子（被他们想当然地认为只是普通的植物过敏）。你也许很难相信，在美国青少年之间普遍存在的社交压力和学业压力，也是儿科医生们下诊断前必须考虑到的因素之一。 不管是性行为、嗑药，还是其他不那么“严重”的危险行为，青少年都普遍不愿与父母交流。 “我们都假定青春期的孩子一般是不会告诉医生所有真相的。”伊利诺伊大学医学院家庭临床医学主任约翰?西克纳（John Hickner）说。这就是为什么一个好的儿科医生或者家庭医生会“尽可能的在父母不在旁边的情况下与青少年沟通，只有这样他们才有可能获取孩子的信任，从而得知一些更加接近于真实的信息”。 有病身不知 还有一个难以诊断的群体就是患有慢性病的孩子们，因为他们通常只把新出现的症状告诉给医生。如果一个孩子每天每时每刻都处于疼痛之中，那么这个痛感对他来说就成了常态，因此而被忽略掉了。 这种情况在年龄小的孩子中相当常见，就像布兰顿，他们还不懂得如何表述慢性症状的严重程度（比如说河马的大小）。现在回想起来，我儿子被误诊的哮喘本应该是很容易纠正的，因为即使加大了用药剂量，他的症状仍然没有丝毫缓解，这说明针对哮喘的治疗是无效的；另外，虽然他确实是有呼吸困难的问题，但并没有出现判断哮喘最重要的一个症状——支气管音。 在这之后，我们打算听听其他专家的意见，所以带着布兰顿来到了耶鲁儿童医院。这里的医生们发现布兰顿由于长年持续的缺氧，肺部已经开始扩张增生，以至于占满了他的胸腔。“这孩子的肺简直就像是爬过珠穆朗玛峰的人一样！”儿科胸腔科医生很快就告诉我们，她已经排除了囊性纤维化的可能性。 最终，在历经了一整天的各项检查测试（包括一个CAT扫描）和细致的询问之后，真相终于浮出水面：布兰顿的每一个鼻窦腔都被固体物堵死了。他喘不了气不是因为哮喘，而是因为鼻子堵住了。 真正的罪魁祸首，是他小时候连续发生的几次耳道和鼻窦感染，但是当时一直都没有被彻底治愈。现在，仅用了35天的抗生素治疗，布兰顿就完全康复了。我的儿子，再也不需要忍受一生使用大剂量激素类药才能维持呼吸的那种折磨了。 来自译者的小贴士： 避免儿科误诊，作为父母你还能做些什么？ 1你的孩子，你最了解 当孩子年纪小，和医生沟通不畅时，父母在旁边可以起到一个“翻译官”的作用。反之，到了青春期，孩子们开始有了个人隐私意识的时候，父母则应适当地给他们一个和医生独自交流的空间。 2准确描述孩子的所有症状，但不要下结论 举个例子：孩子耳朵疼就说耳朵疼，不要说耳朵发炎了，因为颞下颌关节和牙根感染都可能引起耳朵疼，这样说就等于在暗示医生只关注耳朵，有可能忽略了真正的病因。你需要做的是尽可能全面地提供信息给医生，他们才能更为客观地诊断病情。 耳朵痛就是耳朵痛，别替医生做诊断 3了解自己的家族病史 很多病症，例如癌症、心脑血管疾病、抑郁症都是有家族遗传基因的。家族病史有时对于疾病的预测甚至比基因测试更准确。 4带上孩子正在服用的药物 不同药物之间的相互作用有时会产生非常严重的后果。在医生下笔开药之前记得告诉他孩子正在服用什么药物，服用剂量是多少。 5多提问题 你们在候诊室等了几个小时，医生在诊室工作了一天，大家才等到这几分钟的交流时间，如果有任何疑虑就多提问吧。比如药应该怎么吃，什么时候吃，吃多久？有没有忌口的食品和生活中的注意事项？正常情况下病情治疗多久应该有所缓解？如果没有缓解，要等多久再来医院治疗？病好之后如何预防同样的情况发生？等等等等。 6二次诊断 遇到重大疾病或者久治不愈的情况时，我们一般会建议换家医院，听听其他专家的意见。但值得注意的是，不要用之前的诊断结果给下一位医生带来一个先入为主的影响。（可能的话最好重新做各项检查，因为病情随时都会有变化。）如果不能给医生一个重新审视病情的机会，那么这个二次诊断也就失去了意义。

热性惊厥是小儿常见的急诊，儿童期患病率3%－4%，首次发作年龄多于生后6个月至3岁，尤多见于婴幼儿，平均18－22月。表现为发热，伴突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，并常伴有意识障碍。惊厥表现惊厥的症状有很多种表现。有的只出现眼球转动、双眼直视或上翻、面色潮红；有的眼部、面部、手足部肌肉微微抽动，然后逐渐扩散到其他部位；刚出生的小儿发生惊厥症状很不明显，仅有不吃奶、两眼睁着、眼球固定不动、眼睑可稍有抽动，口唇周围青紫，必须仔细观察；也有的小儿惊厥同时有头痛、烦躁、喷射性呕吐、嗜睡，甚至昏迷；有的小儿惊厥不省人事，眼球固定或上翻、斜视、头转向一侧或后仰、口吐白沫、面及手部肌肉强直或时时出现不自主抽动、屏气。惊厥时间可长可短，一般数秒钟至十几分钟，惊厥时间长可发生大小便失禁现象。分类：单纯性与复杂性热惊1.单纯性高热惊厥诊断标准（一） 主要标准1.首次发病年龄在4个月～3岁，最后复发 不超过6～7岁2.发热在38.5 ℃以上，先发热后惊厥，惊厥发生于发热后24小时内3.惊厥为全身性抽搐，伴有意识丧失，持续数分钟（最长不超过15分钟），发作后很快清醒，24小时内无复发（二） 次要标准1． 惊厥发作2周后脑电图正常2． 脑脊液检查正常3． 体格及智力发育正常4． 有遗传倾向分类：单纯性与复杂性热惊2.复杂性高热惊厥诊断标准（一） 主要标准 1． 惊厥发生持续15分钟以上 2． 24小时内惊厥发作1次以上3． 惊厥形式为部分性发作，发作后有暂 时性麻痹等神经系统异常4． 热性惊厥1年复发5次以上（二） 次要标准 1． 初次发作年龄可小于3个月或大于6岁 2． 体温不太高时即出现惊厥单纯性与复杂性的鉴别要点 单纯性 复杂性发病率 在热惊中占80% 占20%惊厥发作形式 全身性发作 局限性或不对称惊厥持续时间 短暂发作，大多数在5－10分钟内 长时间发作，大于等于分钟惊厥发作次数 一次热程中仅有1－2次发作 24小时内反复多次发作热性惊厥复发总次数 小于等于4次 大于等于5次惊厥发展成癫痫的危险因素当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的百分率增高。 (1)复杂性高热惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。 (2)热性惊厥多次复发。 (3)热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。 (4)首次发作在1岁以内。 (5)家中有癫痫或热性惊厥史。惊厥的损伤惊厥俗称抽筋或抽风。脑损伤可以引起惊厥，这是众所周知的。自从1951年国外学者提出“ 惊厥性脑损伤”的概念后，研究逐渐增多，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。一次惊厥对近记忆有一过性影响，与脑震荡所致损害相当，而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害，以致出现智力衰退、癫痫、局限性脑功能障碍等症状。 严重惊厥造成脑损伤的原因有：①惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。②惊厥时全身氧和能量供应减少。惊厥时可发生全身缺氧。惊厥时病人常有呼吸不整齐，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物梗阻，所以较重的惊厥都出现紫绀，全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。另外惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发生有直接影响。还有惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑损伤。惊厥的损伤短暂的惊厥可能不出现脑损伤的表现是大脑代偿功能的作用，但反复多次的惊厥，或者惊厥持续发作时，大脑神经元对化学能量的利用率大大增加，代偿功能衰退，脑的能量储备耗竭，最后导致不可逆的脑损伤。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生大脑神经元缺血性病变，而成人惊厥超过6小时才发生这种病变。由此可见，严重惊厥对小儿大脑的发育影响极大，特别是6个月至4岁的小儿，大脑正处于不断发育完善阶段，惊厥对大脑的损伤最大。 严重惊厥引起的慢性持续性后遗症有智力低下、瘫痪、癫痫和轻微脑功能障碍综合征。轻微脑功能障碍综合征的表现为兴奋状态，行为异常，注意力不集中，情绪障碍，感觉异常，语言迟滞，学习困难等。 由于反复惊厥或长时间的惊厥对小儿脑损伤大，严重影响小儿特别是6个月至4岁的小儿的大脑发育，因此小儿惊厥必须加以控制，有惊厥复发的可能性时必须长期服药预防。惊厥发作处理原则在惊厥发作时要选用最有效的药物控制惊厥，任何情况下都不允许惊厥持续20～30分钟以上，即使只是轻微的、局部的抽搐也要及时控制发作。及时控制惊厥发作，防止惊厥持续是预防脑损伤的最重要措施。抗惊厥最有效的药物首选安定；还要采取抗缺氧措施，要加强护理，保持呼吸道通畅，吸痰，给氧，必要时气管插管，人工呼吸；还要对症处理高热、低血糖、脑水肿等情况。惊厥控制后要积极寻找病因，通过临床症状和化验检查确定是下列哪种疾病，采取相应的措施治疗，消除病因是预防惊厥反复发作的关键。

溺水又叫淹溺。是指人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡，同时可引起喉、支气管反射性痉挛、声门关闭及水中污泥、杂草堵塞呼吸道，从而导致肺的通气及换气功能障碍并窒息。Drowning：淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死Near Drowning：如心跳未停止则称近乎溺死Definitions were revised at 2002 World congress on Drowning in Amsterdam, Netherlands:Respiratory impairment from submersion in a liquid. May have outcome of death, morbidity, or no morbidity.溺水后，机体的呼吸、循环、血液、神经、物质代谢等均发生严重紊乱，如不及时抢救，将迅速危及生命。近年由于加强对感染性和营养性疾病的控制，各国小儿意外死亡发生率明显增加。西方工业发达国家如美国，溺水意外位居第二，仅次于车祸。我国据蒋竞雄等? 报道，小儿意外伤害南方以溺水、窒息、车祸为主，北方少水，溺水为次。城市以车祸为首，农村以溺水为首。溺水成为儿童主要的死因和神经损伤因素。溺水的病理生理主要是窒息、寒冷引起心肺呼吸功能紊乱甚至心肺呼吸骤停，导致机体内环境的失衡，如缺氧、缺血、酸中毒，使全身各重要脏器如心肺脑等受到不同程度的损伤。其中缺氧的时问和程度，直接影响着心肺复苏的成功率和脑复苏的效果。大脑细胞主要经糖的有氧代谢进行一系列脑功能活动，氧及糖储备量很少，静息时耗氧量占全身20％ 。脑完全缺氧10 s即可出现意识丧失，4 min脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止；5 min脑内ATP枯竭；缺氧4～6 rain，脑神经元发生不可逆的病理改变，12 min则成活率几乎为零。现代急救概念包括及早发现到院前急救、院内治疗及康复医疗等一系列医疗救护过程。溺水救护关键是及时中断缺氧的损害，建立有效的氧合血液供应，纠正内环境紊乱，阻断机体重要脏器细胞的进一步损伤，并为受损细胞的康复创造条件。溺水窒息后，最易受损害的是脑细胞。脑复苏成功与否成为评估心肺复苏效果的主要指标。急救注意事项1 淹溺者现场急救是关键，不要一味地等待医务人员的到来，或一味地将病人向医院转送，从而丧失抢救的大好时机。2 现场急救特别重要，到急诊室后也应进行积极抢救，不要轻易放弃心肺复苏。3 一般溺水后肺内水分已被吸收，残留不多，因此倒水时间不要过长，以免耽误复苏时问。4 不要因为短时间的复苏无效，就轻易放弃。另外采取规范标准的心肺复苏方法也是保证复苏成功的重要条件，心肺复苏会耗费相当大的体力，应争取其他旁观者的大力协助。5 复苏过程中会出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭，不要随意问断终止，压积极对症处理。6 对于在浅水中游泳或跳水不当(头朝下)的淹溺者应注意有无颈椎损。7 所有淹溺者都应查动脉血气，特别是那些胸片及生理检查无异一常者，间隔4—6h的两次血气均正常才可回家。8 注意“第二次淹溺”，即24—48h后出现脑水肿、肺炎、溶血性贫血、急性肾衰或DIC等。特别叮嘱回家的病人，出现相应不适后应立即复诊。溺水复苏观念更新1 可删除检查脉搏程序多年以来，脉搏检查一直是评估心脏是否跳动的金标准，但研究表明：其总的准确率只有65％，错误率35％。有鉴于此，2010年国际心肺复苏指南规定对非急救专业人员，在行心肺复苏前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，无需根据脉博检查结果来确定是否需要胸外按压，而是根据患者有无呼吸、咳嗽及对刺激的反应，在1O秒内完成循环体征评价，如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。删除检查脉搏程序，对溺水来说尤为适宜。当患者溺闭，特别是合并低温时脉搏很难发现，如一味强调检查脉搏，势必拖延时间，使溺水者在最有效的时间内得不到及时救治，丧失心肺复苏时机，所以说，只要将溺水者移出水面，即应尽快进行胸外按压等心肺复苏急救。2 不必清除气道内水份大多数溺水者仅有少量被误吸，且水被快速吸收入循环，有些患者溺水时因喉痉挛或屏气未误吸任何水，故通过吸引器以外任何方法从气道内清除水是不必要的且是危险的。例如腹部按压导致胃内容物返流和继发误吸，可带来其他损伤并发症。人们常用的传统拍背倒水法，也不能彻底排除水份，还可使水份更加深入，并因此延误了早期通气呼吸救治和胸外按压等心肺复苏措施的展开，不利于溺水患者的救治。对于溺水者清除气道内的水份，急救人员不应作为常规，否则，顾此失彼。后患无穷。3 搬动时谨防脊髓损伤溺水者脊髓损伤可能与跳水、相关娱乐设施及水下障碍物等有特殊关系，故当无目击者时，对溺水者应按可疑脊髓损伤处理，第一反应教助人员应用手固定患者颈部于中立位，使患者仰卧漂浮于水平背部支持装置上再抬高水面。救离水面后必须翻转患者时，应沿长轴保持头、颈、胸、躯体成直线，小心地滚木样转至水平仰卧位。对所有溺水者都应视为可能潜在脊髓损伤给予救护—固定颈、胸椎，确保预防脊髓损伤，否则病人救活了却可能因抢救时方法不当而截瘫。4 复苏时限应适当延长 临床上进行心肺复苏时，通常是患者心搏骤停后立即行心肺复苏2O一3O分钟，未见自主循环恢复，评估脑功能有不可逆的丧失后，即宣告终止心肺复苏。相比较而言，溺水者心肺复苏的时间应大于3O分钟为宜。研究表明，溺水者在长时间淹没于水中后仍有完全复苏的可能，分析原因系“潜水”反射起着重要作用，它使心率减慢、周围小动脉收缩，将血液从肠道和四肢驱至脑和心脏，有此保护机制，对已知循环停止的溺水者即使是超过复苏的时限，而通过进行超长心肺复苏，仍可能存活。因此，无明显医学死亡证据(如腐烂、尸斑、尸僵)时，救援人员应现场开始早期复苏，并适当延长终止心肺复苏的时限。5 从冰水中救出的患儿如需脑复苏，可不必着急保温。（文章来源http://www.dxy.cn/bbs/topic/20733434）

脊髓灰质炎poliomyelitis事件背景新闻背景：8月27日，中国疾病预防控制中心发布消息，新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒阳性分离物，确定为脊灰野病毒。卫生部9月5日通报，新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至9月4日，累计报告6例脊灰实验室确诊病例。截止9月7日，新疆累计报告9例脊髓灰质炎（又名小儿麻痹症）确诊病例，其中1例死亡，其余8例仍在治疗和康复中。这次输入性的疫情野病毒后来证实来自巴基斯坦。9例都发生在和田地区。 2000年，世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎，中国成为“无脊灰国家”；11年后的2011年8月，中国新疆出现了实验室确诊的脊灰病例。概括 脊髓灰质炎（poliomyelitis 简称polio）是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分病人可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，故俗称“小儿麻痹症”。全球消灭脊灰行动 1988年，在166个会员国代表出席的第四十一届世界卫生大会上，通过了一项全世界消灭脊灰决议。它标志着由世界卫生组织（世卫组织）、国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合国儿童基金会率先发起的全球消灭脊灰行动正式启动。这是继1980年消灭天花认证，1980年代期间美洲在消灭脊灰病毒方面取得进展，以及国际扶轮社承诺筹措资金以保护所有儿童免受该疾患之苦之后的又一行动。 进展 总体说，自全球消灭脊灰行动启动以来，病例数量减少了99%以上。2010年，全世界只有四个国家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亚北部以及阿富汗与巴基斯坦边界地区脊灰的持续小面积传播提出了重要的流行病学挑战。 1994年，世界卫生组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，随后，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。2010年，欧洲区域在获得认证后发生第一例输入性脊灰病例。 2009年，在所开展的273次补充免疫活动（SIAs）期间，40个国家中超过3.61亿儿童接受了免疫。就全球而言，从及时发现急性弛缓性麻痹病例可以看出，脊灰监测工作已达到历史最高水平。 世界卫生组织驻塔吉克斯坦代表处2011年9月7日发表声明说，从2010年9月1日起，俄罗斯和中亚地区均未发现新增的脊髓灰质炎野病毒感染病例，这一疾病在中亚地区已被消灭。流行病学 传染源：人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主。隐性感染和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源。传播途径：本病以粪－口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的病毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感人群。人群易感性：人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。抗体可通过胎盘及母乳由母体传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。病理改变 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、延髓、桥脑和中脑，以脊髓损害为主，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，但并不是所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。病原学及理化性质 脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 临床特征 本病伏期为5－35天，一般9－12天，临床上可表现多种类型：轻型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。本病90%以上为无症状或轻型病例，仅可从粪便或鼻咽部分泌物中分享出病毒抗体。顿挫型，占4%－8%，通常无性临床表现，仅有发热（2－3天）、头痛、乏力，咽喉肿痛，或纳差、恶心、腹痛等消化道症状，一般不伴神经系统症状体征。无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，但其临床表现与其它肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，此外，全身症状也较顿挫型为重。临床表现 瘫痪型主要可分为以下各期：（一）前驱期：主要症状为发热、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心呕吐、腹痛等不适。 （二）瘫痪前期：可由前驱期直接进入，或在前驱期症状消失后l~6天出现体温再次上升，头痛、恶心呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏、肢体强直灼痛。体检可见：颈抵抗或凯尔尼格（Kerning)征、布鲁津斯基（Brudzinski)征阳性。三脚架征，即患者坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起进需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。（三）瘫痪期：通常于起病后3－10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现瘫痪，瘫痪前可有肌力减弱，伴腱反射减弱或消失，并逐渐加重。无感觉障碍，瘫痪早期可伴有发热和肌痛，多数患者体温退下降后瘫痪就不再发展。可分以下几型： 1、脊髓型：此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪居多。近端肌群较远端肌群受累重，出现早。躯干肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现呼吸浅速、咳嗽无力等。 2、延髓型又称球麻痹型：系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。 3、脑型此型少见：表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，可有神志改变。 4、混合型以上几型同时存在的表现。 （四）恢复期：瘫痪通常从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例1~3个月内可基本恢复，严重者需6~18月或更长时间。 （五）后遗症期：瘫痪1~2年后仍不恢复为后遗症期。严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后25~35年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。并发症 并发症：最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿。部分患者尸检可发现心肌病变。消化系统并发症为消化道出血，肠麻痹，急性胃扩张等。其它并发症还包括尿潴留所致的尿路感染。长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。 实验室检查血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多，急性期血沉增快。 脑脊液检查：类似于其它病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，形成蛋白－细胞分离现象，少数患者脑脊液可始终正常。 病毒分离:起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率 。血清学检查:可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异抗体，其中以中和试验较常用，阳性率及特异性均较高。诊断 根据流行病学资料，当地有本病发生，未服用疫苗者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、颈背疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。鉴别诊断前驱期须和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪病人还应和感染性多发性神经根炎（吉兰－巴雷综合征）、周期性瘫痪以及其它骨关节病变引起的病变相鉴别。治疗治疗原则：本病目前无特效抗病毒治疗。处理原则是对症治疗、预防及处理并发症、康复治疗。治疗前驱期及瘫痪前期： 1、一般治疗：卧床休息病人卧床持续至热退1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌肉注射、手术等。保证补液量及热量的供给。 2、对症治疗：必要时可使用退热药、镇静剂缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。治疗瘫痪期： 1、保持功能体位：正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。 2、营养补充：适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。 3、药物促进功能恢复：使用神经细胞的营养费希特如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏一般在急性期后使用。 4、延髓型瘫痪：①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°~25°）避免误吸，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻；②监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，通气受损者，则需机械辅助呼吸。 治疗恢复期及后遗症期： 体温退至正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极的功能恢复治疗，如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。 若畸形较严重，可行外科矫形治疗。预防管理传染源：患者自起病日起至少隔离40天，密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。切断传播途径：急性期病人粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡1－2个小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光曝晒。保护易感人群： 1、人工主动免疫： （一）减毒活疫苗（OPV）优点是使用方便，95%以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体sIgA，使接触者亦可获得免疫效果；但由于是活病毒，故为用于免疫功能缺陷者或者免疫治疗剂治疗者。我国从1960年开始自制脊髓灰质炎减毒，目前普遍采用混合多价糖丸，一般首次免疫从2月龄开始，连服3次，音隔4－6周，4岁时再加强免疫一次。服用是应用冷开水吞服，服疫苗后半小时不宜热饮开水。 （二）灭活疫苗（IPV）优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者；缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。 2、被动免疫：未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术手，若与患者接触，应及早肌注丙种球蛋白。