薛一涛医生的科普号

全球有接近2亿人口正在使用“他汀”来预防冠心病，但最新的研究发现：尽管他汀类药物可以有效地降低LDL胆固醇，但它不仅不能预防冠心病，甚至会加速动脉粥样硬化，导致心力衰竭！这些令人大跌眼镜的新研究指出他汀类药物存在着灾难性，甚至是致命的副作用。在利益的推动下，他汀成了神药自1987年以来，他汀类药物就被引进临床医学，并根据其可以降低LDL胆固醇的原理，来推测他汀可以用于预防冠心病。然而，在2004年以前，有关他汀可以降低冠心病风险的研究大多数都是由药厂的资金所资助的。这些研究不仅有失公允，为了促进他汀的销售，有的甚至提议要降低胆固醇的最高允许范围。直到2004年，新的临床试验法规才开始生效。之后，有关他汀和冠心病相关性的所有临床试验都与制药行业没有利益关系。这些新的研究得出了与以往不一样的结论：他汀类药物是可以有效降低LDL胆固醇，但对预防冠心病却没有明显的益处！[1,2,10]现在，大多数科学家仍然声称他汀类药物可以有效预防冠心病，但这些结论是基于荟萃分析的结果，涵盖了那些由药厂资助的科学研究。统计学的障眼法使他汀类药物看起来安全有效，但却扭曲了事实，错怪了胆固醇，误导了临床医生。发表于《临床药理学专家评论》的一份研究报告指出，他汀类药物的广告，用“相对风险降低”的统计方法放大了其益处。事实上，在接受他汀类药物治疗的100位高胆固醇患者中，罹患心脏病的人数只从原来的2位下降成1位。从“绝对风险”来看，他汀类药物其实只惠及1%的人。但转用“相对风险”后，它就成了降低50%的患病机会。这也是药物公司喜欢用相对风险来做广告的原因，但它并没有告诉你，高胆固醇导致冠心病的实际风险本来就很低。他汀诱发心力衰竭1990年首次报道了由他汀类药物导致心力衰竭的病例[6]。有5名稳定的心肌病患者在开始洛伐他汀治疗后不久即出现心肌功能的急剧恶化，但这些患者在停止他汀类药物治疗并补充辅酶Q10后心脏功能得到恢复。2004年，14例高脂血症患者接受阿托伐他汀治疗3～6个月后，有10例发生了心脏舒张功能障碍，随后每天补充300mg辅酶Q10，3个月后逆转为正常[7]。2005年，研究人员跟踪随访了50例出现他汀类药物副作用的患者[8]。除了肌肉疼痛、虚弱、疲劳、呼吸困难，周围神经病变和记忆丧失等症状外，这些患者中大约有四分之一的人出现充血性心力衰竭。补充辅酶Q10随访2年后，患者主诉症状改善，50%心力衰竭患者心肌功能明显改善。事实上，缺血缺氧缺能量（ATP）就是导致心肌细胞损伤的主要原因。他汀类药物在抑制胆固醇合成的同时，也会抑制辅酶Q10的合成，造成能量供应短缺，这是他汀类药物诱发心肌损伤的作用机理。已有研究证实，服用他汀类药物的个体，不仅血压和血糖会升高，而且负责抗氧化的辅酶Q10和谷胱甘肽的水平也会下降，最终导致线粒体制造的能量减少[3]。在中国的克山省，扩张型心肌病（克山病）很常见，后来发现这是由于土壤中缺乏矿物质硒，导致机体不能合成足够的谷胱甘肽过氧化物酶。事实上，谷胱甘肽过氧化物酶活力越强，冠心病意外的风险就越低。但是，他汀类药物不仅抑制了辅酶Q10的合成，也抑制了硒蛋白的合成，导致机体的抗氧化能力急剧下降。这是他汀类药物诱导心力衰竭的另外一个机制！他汀类药物促进动脉钙化在糖尿病的临床研究中，与低频使用他汀类药物者相比，高频使用他汀类药物的人表现出冠状动脉钙化的加速[4]。还有科学家评估了6673人的冠状动脉CT血管造影（2413人服用他汀，4260人不服用他汀），他们当中没有任何受试者有已知的冠状动脉疾病。这项研究的最终结论是令人震惊的[5]：他汀类药物的使用与含钙的冠状动脉斑块的患病率增加以及严重程度显著增加有关！不仅如此，一项针对患有心力衰竭的美国退伍军人的研究发现[9]，接受他汀类药物治疗5年，与未接受他汀类药物治疗的患者相比：①糖尿病发病率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。②冠心病死亡率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。这些新的研究都和20世纪90年代前由药厂资助的临床试验的结果不一致。所以总结来说，基于现有的药理学证据和临床试验结果，以下生理机制都支持他汀会促进动脉钙化，导致心力衰竭。1.抑制维生素K的功能，引起动脉钙沉积2.抑制辅酶Q10合成，损伤线粒体能量代谢3.干扰硒蛋白，降低机体抗氧化能力考虑到他汀类药物的不良历史背景，现在必须重新评估它的益处是否大于弊端！他汀还能不能吃了在现阶段，期望所有的临床医生一下子转变思维是不现实的。所以如果你需要服用他汀，请严格遵医嘱吧。当然，我更渴望看到的，是医生开具饮食和营养方面的处方，而不是他汀。另外，我们是否有必要降低胆固醇，也仍然是一个备受争议的话题。根深蒂固的思想，一定需要大量的创新研究才能颠覆，我只希望它们能够来得更加猛烈些！就像破除封建迷信一样，饮食和健康的观念，也许未来10年内就会有一次大变革，不远了！·END·参考文献：[1]Okuyama H,Ichikawa Y,Sun Y-J,et al.Prevention of Coronary Heart Disease-from the cholesterol hypothesis toω-6/ω-3 balance.Karger;Basel:2007Ravnskov U.[2]Fat and cholesterol are good for you!.GB Publishing;Sweden:2009[3]Larsen S,Stride N,Hey-Mogensen M,et al.Simvastatin effects on skeletal muscle:relation to decreased mitochondrial function and glucose intolerance.J Am Coll Cardiol 2013;61(1):44-53

一、高血压的定义1.全球高血压的发生率持续增长，目前高血压患者已超过10亿，(我国2.7亿)高血压是导致过早死亡的主要促进因素，也是导致心衰、房颤、慢性肾病等的主要危险因素；2.血压分类和高血压的定义不变，即140/90mmHg；3.由于高血压的发生率高且通常无症状，故所有成年人均要筛查高血压，至少5年筛查一次。二、血压测量:家庭血压监测可排除诊室的影响，相对容易操作，可对患者进行充分的管理，易于重复，还可评价长期的血压波动性。关于高血压的筛查和诊断，推荐根据患者多次就诊、重复测量的诊室血压诊断高血压。(鼓励大家自己在家测量血压，这样更加客观，更加接近自己的真实血压。)三、风险分层影响高血压患者心血管风险的因素很多，有些是在以往指南中提及的危险因素，如性别、年龄、吸烟、总胆固醇升高、糖尿病等；本次指南新增加的，包括如尿酸、心率（静息状态>80次/分）、早发更年期、心理因素和社会经济因素等。评估靶器官损害需要进行的基本检查包括心电图、尿白蛋白肌酐比值、血肌酐及eGFR、眼底检查；更进一步的检查还包括超声心动图、颈动脉超声、腹部超声、认知功能评估、脑部的影像学检查等。(高血压一定要早发现，否则一旦造成心脑肾损害，就很难挽回；抽烟，肥胖，不运动，不健康饮食，高脂血症，高尿酸血症者更应该关注血压。)四、 啥时候开始降压1、对于正常高值血压、1级到3级高血压患者，都要一直强调改善生活方式。2、正常高值，合并有心脑血管病，尤其是合并冠心病的很高危患者，可以考虑在改善生活方式的基础上进行药物治疗。3、1级高血压，合并有心脑血管病、肾脏病或靶器官损害的高危和很高危患者应立即进行药物治疗；未合并心脑血管病、肾脏病和靶器官损害的低危-中危患者如果生活方式调整3-6月后血压不能达标，也应该进行药物治疗。4、2级和3级高血压患者，无论心血管风险水平如何，都应立即启动药物治疗加生活方式改善，治疗后再对血压进行评估。5、老年患者，根据具体情况进行治疗。对于健壮的65岁-80岁的老年患者，当收缩压为140~159 mmHg时，推荐进行药物治疗并同时改善生活方式。6、对于收缩压>160 mmHg的健壮老年患者（即使是年龄>80岁），也推荐进行药物治疗，并同时改善生活方式。7、对于虚弱的老年患者，只要能够耐受，也应该考虑进行药物治疗。在新版指南中，对高龄老年人的降压治疗不再保守，如果患者能耐受治疗，则年龄不是限制因素。(所有的高血压患者都需要生活方式改变，不同级别高血压开始用药时间不同，不同年龄高血压目标不一样，不同合并疾病，高血压目标不一样。)五、降压目标1、新版推荐所有患者的第一个降压目标均为2、如耐受降压治疗，大部分患者可降至130/80 mmHg，甚至更低；3、所有高血压患者均可考虑将舒张压降至4、所有的证据并不适用于同一个降压标准，对于5、对≥65岁的患者，推荐的收缩压目标是130~ 140 mmHg，即随着患者的年龄增加，推荐的目标值有所上升。6、推荐糖尿病患者的收缩压目标为130 mmHg或者更低，但前提是患者能耐受，另外要密切监测不良事件。7、慢性肾病患者的目标血压是130~ 140 mmHg。8、脑卒中/短暂脑缺血后患者的目标血压是120~ 130 mmHg。六、改变生活方式健康合理的生活方式可减少高血压的发生，协助降压，也可减少心血管事件的发生。新版指南仍然强调低盐饮食、减少饮酒和戒烟，每天盐的摄入量应应减少含糖饮料的摄入，推荐多食用蔬菜、新鲜的水果、鱼类、坚果等，另外还要控制体重、进行规律的有氧运动等，与以前的指南基本一致。不管对哪种疾病，都强调改善生活方式。对这部分患者，我们也强调生活方式的改善，吃的更健康，规律作息都对降低血压有益。(良好生活方式的培养是预防一起疾病的基础，不良生活方式的改变是控制疾病的开始。)七、 药物治疗新版指南推荐大部分高血压患者以联合治疗作为初始治疗，首选RAS阻滞剂xx普利，或xx沙坦与xx地平或利尿剂的联合，这是个重大变化。对于合并某些特殊临床情况的高血压患者，如心绞痛、心肌梗死后、心衰以及控制心率等，可使用β阻滞剂与其他主要药物进行联合治疗。总之，对于无并发症的高血压，核心的药物治疗策略是以ACEI/ARB+CCB/利尿剂进行初始二联治疗，如疗效不佳，则采用ACEI/ARB+CCB+利尿剂的三联治疗。对于顽固性高血压，应加用螺内酯，如不耐受，可加用其他利尿剂（如阿米洛利）或较高剂量的其他利尿剂、β阻滞剂或α阻滞剂。(药物很复杂，一定在医生指导下服用。)八、 设备治疗新版指南并不积极推荐用仪器来降低血压，总的来说，基于设备的高血压治疗已经有了进展，但并没有更多的证据支持对指南进行修改。九、特殊人群1、对于顽固性高血压，新版指南则推荐在此基础上加用低剂量螺内酯，如对其不耐受，则加用其利尿剂，以依普利酮、阿米洛利、较高剂量的噻嗪类/噻嗪样利尿剂或袢利尿剂，或加用比索洛尔/多沙唑嗪。要考虑顽固性高血压的特点、继发性病因和促进因素。2、对于高血压合并糖尿病的患者，开始药物治疗的阈值是诊室血压≥140/90 mmHg，目标收缩压是≤130 mmHg，但不应低于120 mmHg。老年患者（≥65岁）的目标收缩压是130~3、 对于高血压合并心衰的患者，在血压≥140/90 mmHg时考虑进行药物治疗。4、 对于高血压合并冠心病的患者，目标收缩压是最新的欧洲高血压指南给我们提供了一个参考，高血压的定义没有改变，仍是140/90mmHg。但这并不是说130-140/80-90mmHg的朋友可以万事大吉了，至少可以说明这个血压属于接近临界高血压，我们需要生活方式干预。不管我们是不是高血压，都需要低盐低脂低糖饮食，戒烟限酒，健康合理全面营养饮食，运动锻炼，规律作息，调整心态，积极快乐，开开心心！

高血压的现状高血压是心血管疾病最重要的危险因素。世卫组织数据显示，每年全球约有1700万人死于心血管疾病，约占总死亡人数的三分之一，其中80%发生在低中收入国家。而在这些死于心血管疾病的人中，有940万死于高血压并发症，至少有45%的心脏病死亡和51%的脑卒中是由高血压导致。高血压已成为全球疾病负担最重的疾病之一。高血压同样是我国重要的公共卫生问题，给社会和家庭带来了沉重的疾病负担和经济负担。目前，我国高血压患病人数2.7亿。高血压直接经济负担占我国卫生总费用的6.6%。自2014年以来，由财政部和国家卫生计生委批准设立的中央财政转移支付地方卫生计生项目“心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目”，旨在从社区人群中筛检出心血管病高危人群，提早进行干预管理，以减轻未来心血管病疾病负担。该项目自2014年实施以来，已覆盖全国31个省市自治区，截至2017年6月，累计筛查35岁至75岁城乡社区居民超过170万人，是我国目前高血压筛查最大的研究，其中高血压检出率为37%，在检出的高血压患者中，知晓率、治疗率、控制率分别为36%，23%，6%。也就是有三分之一的患者知道自己血压高，接受药物治疗的患者不足四分之一，只有6%的患者得到了控制。因此，我国高血压管理十分令人堪忧，高血压管理的任务仍然任重而道远。高血压的危害高血压是最常见的一种慢性疾病，很多人患了高血压只是偶尔感觉头痛、头晕，甚至可能没有任何症状，因此不重视高血压的治疗。但事实上，高血压最可怕的危害是它所导致的重要脏器的损害——长期高血压可能引发心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、眼底病变甚至失明等，严重影响生活质量，甚至威胁生命。有数据显示，发生心梗的患者中69%有高血压；发生卒中的患者中77%有高血压；发生心衰的患者中有74%有高血压，此外还可能引发一些严重的心律失常，如房颤的发生风险增加。因此，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一，不对它进行积极防控，后患无穷！希望全社会对高血压的预防和治疗要重视、重视、再重视！高血压预防的好处高血压危害非常大，但是它可防可控。o首先是“防”，也就是说要早筛查、早诊断。35岁以后应定期检测血压。有的人可能患高血压病的风险更高些，比如肥胖、缺乏体力活动、长期高盐、高脂肪饮食、吸烟饮酒，工作压力大或情绪容易紧张激动、有高血压家族史等，这样的患者更应该注意定期检测血压，35岁以上每年测一次。也就是提高高血压的“知晓率”，才能引起大家足够的重视，早诊断、早治疗，防患于未然。o其次是“控”，即严格控制高血压患者的血压水平。研究显示，降压治疗可降低心力衰竭风险超过50%，脑卒中风险35-40%，降低心肌梗死风险20-25%，因此降压治疗是降低心脑血管疾病危害最有效的手段之一。当然，降压治疗不仅仅是吃上药就万事大吉了，还要看所服用的药物是否可以有效控制血压，也就是医生们会提到降压要“达标”，通常我们认为高血压患者应将血压控制在：收缩压140 mmHg和舒张压90 mmHg以下，如果患者年纪比较大，比如超过80岁了，那么收缩压可以放宽到150mmHg以下。总之，治疗要达标，保证血压长期平稳，才能更好的改善预后。服药的误区误区一、是药三分毒，药物“伤肝”“伤肾”，能不吃就不吃，能少吃就少吃。所有的药品在正式上市之前，必须经过一系列临床试验的验证，在健康人及患者中充分观察其安全性和疗效，是有安全保障的。不要被药物说明书上所列的药物不良反应“吓到”，药品被允许上市，说明不良反应对人体影响小，或发生率极低，是安全的。比如1万个人里任何人出现任何一种不良反应都会记录到说明书中，但发生的概率非常低。药物要经过肝脏或肾脏代谢出体内，但并非伤肝伤肾不能服用，疾病患者的肝脏或肾脏已有问题，医生会根据药物特点、以及患者肝脏和肾脏情况选择药物。而不能惧怕对肝肾造成损伤而拒绝服药。比如对于某些慢性肾功能不全的患者，服用某些降压药物反而对肾脏功能起到保护作用。从另一方面说，吃高血压的药物发生不良反应的危害，远小于不吃高血压药引发心梗、脑梗等危害。因此，建议患者遵医嘱规律服用降压药物，发生可能的药物不良反应时，及时告知医生，调整用药，避免自行停药。误区二、有症状才服药，或吃着药没有症状就不监测血压。有的患者仅在出现头痛、头晕等症状时才服用降压药，一旦症状消失就停药；还有些人倒是能够坚持长期服药，但吃上一种药后几乎从不监测，认为只要吃上药、头不痛不晕就没事了。这也是不对的。o1.高血压被称为“无声杀手”，因为大多数患者没有任何症状，但是血压升高，对于心脑血管的危害却是持续存在的，还是需要积极治疗，不能根据症状有无决定是否服药。高血压的治疗原则之一是长期平稳降压，如果一会儿吃药一会儿不吃，造成血压大幅度波动，对患者极其不利。因此建议首选长效药物，确保一天24小时体内药物有一定的浓度，使血压平稳控制。但长效药物通常价格较贵，如果经济条件不允许，一些很便宜的中长效药物也一样可以发挥作用，比如：尼群地平、阿替洛尔合用，每日早晚各一片，同样可以平稳降压，有效覆盖清晨（6-10点）血压高峰区，降低并发症发生风险。o2.只要吃上药，没有症状就不监测，可能血压并未达标。应以降压达标为根本，只有控制在140/90mmHg以下（80岁以上在150/90mmHg以下），才能真正降低并发症的发生风险。因此要定期监测血压，及时调整用药。误区三：害怕高血压用药一旦用上就得一辈子服药。高血压用药确实是长期的，除非是有明确原因的高血压（比如肾血管狭窄），原发性高血压不可能治愈，终身服药，将血压控制在理想水平，最大程度降低并发症发生的可能性，就是最好的治疗。这不是“药物依赖”，而是高血压就应该坚持长期治疗。但并不是一天都不能停，比如夏季天气热，血管舒张，再加上大量出汗、血容量下降，血压水平可能适当降低，降压药物可以根据血压水平减量或停用一段时间，冬天天气寒冷，血管收缩、血压上升时，要及时增加药物。因此应该注意监测血压，定期看医生调整用药。误区四、血压突然升高，舌下含服心痛定等短效降压药物快速降压。有的病人在偶尔出现突然的血压升高时，比如收缩压超过200mmHg，会非常紧张，往往希望服用快速降压的药物尽快把血压降下来，比如舌下含服硝苯地平片（心痛定）。而实际上这对病人而言可能是危险的，应该禁忌。原因是舌下含服心痛定时，药物经过舌下静脉直接吸收入血，血药浓度迅速增加，可能导致血压短时间内急剧下降，有些患者就可能出现脑供血不足等症状，比如突然晕倒，是很危险的。另外，提醒广大患者，出现突然的急剧血压上升，特别是伴有明显症状时，应该尽快就医，因为如果合并不同疾病，降压治疗的策略是不一样的，自行在家用药是不安全的。

每天摄盐不能超6克？ 柳月刀说了：净瞎扯！几乎所有的“健康专家”都在苦口婆心告诉我们，饮食要少油少盐，才会健康，少油少盐真的健康吗？国外，有很多的专家对此提出了质疑。少油不健康，已经在国外慢慢形成了共识，很多人都知道，橄榄油，椰子油，牛油果等脂肪是非常健康的。同样，少盐的理论也被很多学者质疑，很久以前，就有很多专家站出来表示当前的低盐饮食是不健康的，但是，走进科学小编查了查，影响最大的还是2016年，发表在柳叶刀上的一个研究。柳叶刀有关盐与死亡风险的研究2016年5月20日，柳叶刀的一个研究，一石激起千层浪，把低盐饮食再一次推向了风口浪尖，我相信，很多健康界的人士都见识了这场纷争。①加拿大麦克马斯特大学（McMasterUniversity）及汉米尔顿健康科学中心（Hamilton Health Sciences）发表在国际知名医学期刊柳叶刀（Lancet）的一项观察性研究报告指出：盐摄取量过低者，也就是平均每天少于7.5克盐(相当于3克的钠)，会增加心血管疾病及和死亡（任何原因）的风险。有高血压的人增加 34% 的风险，没有高血压的人，会增加 26% 的风险，这里的心血管疾病包括冠心症、中风及心脏衰竭。这个研究，是有史以来研究盐分摄取量及心血管疾病发生率/死亡率相关性，最大规模的科学研究。受试者有十三万三千人（133118），横跨了四十九个国家，将近一半人有高血压，另一半没有高血压，平均追踪4.2年。他们通过检测尿液中的钠含量，来评测每个人每天的盐分摄取量，这个方法已经被证实可以准确估算盐分的摄取量。实验最后得到的结果是惊人的：1、对没有高血压的人来说，每天摄取 10-22.5克的食盐（4-9克钠）的人，有最低的心血管疾病患病率及死亡率。而且从曲线来看，即使摄取更多的盐巴也不会增加太多风险。反之，如果遵照公卫组织的建议减少盐份摄取，如国内的膳食标准（盐6克/钠2.4克）、世界卫生组织 WHO（盐5克/钠2克）或美国心脏学会 AHA（盐3.75克/钠1.5克），患病风险竟然增加20%（膳食指南）至40%（AHA) 。2、对有高血压的人来说，每天摄取10-15克的食盐（4-6克钠）有最低的心血管疾病患病率及死亡率。从图二看来，有高血压的人，吃太少或太多盐巴都不好，建议保持在每天摄取 10-15克的区间里。从这个研究结果看出，不管有没有高血压，每天摄取的盐都不要少于十克，不然风险就开始增加了，可是国内的膳食标准是建议少于六克盐，其他国际组织则更不用说了，建议摄盐量更少！这个科学研究是不是故意哗众取宠的偏颇研究呢？其实本篇文章一开头就列出七个队列研究 (Cohort Study)及一篇收录了23个流行病学研究的统合分析（Meta-analysis)的文章，篇篇都显示出如图二的U型曲线。也就是说，许多重要研究都显示，盐吃太少跟吃太多都很危险，可惜全世界的公卫政策只一味的要求民众少吃盐，给所有的人一个饮食的指标，显然是不太合理的。有关低盐的研究还有很多增加的低密度脂蛋白和甘油三酸酯：在大量综述中，发现低钠饮食导致低密度脂蛋白（“坏”胆固醇）增加4.6％，甘油三酯增加5.9％。②增加胰岛素抵抗：在一项研究中，低钠饮食只需7天即可增加胰岛素抵抗，这是肥胖，糖尿病和代谢综合征的主要原因。③II型糖尿病：一项研究发现，在II型糖尿病患者中，较少的钠与死亡风险增加相关。④低钠血症：在运动员中，低钠摄入可引起低钠血症，钠缺乏症可能非常危险。⑤国外还有很多相关的报道，研究发现，盐吃太少会导致很多健康问题，下面我来做一些简单盐的科普。为什么说盐很重要？盐主要成分是氯化钠，大约有一半的盐成分是钠，钠是健康身体必须的矿物质，如果没有盐，我们会感觉到无力，无法集中精力，我们的肌肉，心脏，大脑，神经系统运作都需要盐。如果血液中的盐分比较少的话，就会出现低钠血症，一般情况下，是因为喝太多水，摄入太少的盐（这就是所谓健康饮食的建议哦），这样就会导致电解质矿物质流失，就会导致心脏的问题，脑肿胀问题。对于运动爱好者来说，盐分会显得更加重要，我们看到很多运动员，会及时补充淡盐水，因为出汗，大量喝水后，盐会流失很严重。为什么权威要求少盐？因为大量摄入盐可能会导致血压升高，其实，美国心脏协会（AHA）的研究支撑也只能证明，少盐可以降低血压，无法证明少盐可以降低心血管疾病和死亡率。还有，美国心脏协会，有关少盐可以降低血压的研究，受试者2275名，追踪10-15年，得出摄入盐越少越好的结论。而柳叶刀的这个研究是13万多人，得出结论，盐太多不好，盐太少也不好。你应该吃多少盐？具体吃多少盐，其实每个人都不一样，如果你没有高血压的问题，你什么时候感觉想吃点咸的，就吃点盐吧，没有关系的。反正，千万不能一味的少盐，如果你身体想吃咸的，那就是它需要盐，放心大胆的去补充盐吧。比减盐更加重要的是什么？其实，相比减盐，我们更加需要注意的是，增加钾，相比钠元素，我们需要更多的钾元素，蔬菜是钾元素的主要来源，所以，一定要多吃叶子类蔬菜哦。减少碳水化合物，我们都知道，米面糖等高碳水食物，会导致体内炎症，而炎症被认为是心血管疾病的罪魁祸首。虽然世界卫生机构都要求少盐，但是还好，大部分中国人的摄盐量都是合格的，因为大部分人都没有听“权威机构”的，国内目前平均摄盐量在10-12克左右，对于大部分人来说，这是非常健康的一个摄盐量范围。为什么大家都不听专家的，摄入这么多盐呢，因为身体很聪明，它需要多少盐，它会告诉你，身体受不了少盐，少盐会让你有各种不适，其实需要多少盐，你听身体的，一般问题不大。传统的健康饮食建议要求少盐，主要是因为增加食盐量会对血压有影响，所以就一味的要求少盐，导致很多老人觉得盐是个坏东西，经常不吃盐，导致身体更加不健康。其实经常不吃盐的人，体内的盐分一般都不少，因为他们大多数都会吃很多碳水化合物，胰岛素会储水，储存盐，所以，少盐的人只是吃得少，体内的盐都储存起来了，实际上盐还不少，血压当然也降不下来。但是，如果你适当减少碳水化合物的摄入量，胰岛素下降，身体会大量的脱水，脱盐，体内的盐分自然就下来了，而且你瘦了，自然血压也会下降，就算你摄入过量的盐，也不会储存起来，会被身体排出，这也就是为什么低碳不能少盐的原因，当然，如果你是高碳水饮食，适量的盐，满足身体需求就够了，没有必要增加盐的摄入量。一不小心，又跟权威部门唱反调了！但任何权威都挡不住小编一颗追求真理的决心。

美国指南修改诊断标准，中国将新增3亿高血压病人？专家：证据不足！美国建议的新的高血压诊断切点意味着我国会增加约一倍（3亿）新病人。但是，就在美国新高血压指南发布的同一天，美国医学会杂志-内科学分刊（JAMA Internal Medicine）发表了Brunstrom研究组的一篇系统综述，该研究总结了目前所有74项临床试验（共含306273病人）的结果，发现：在血压130/80～140/90毫米汞柱的人群中，没有证据支持抗血压药可以降低心脑血管病（CVD）和死亡的风险，不支持将高血压切点下移到130/80的建议。换言之，支持新切点的证据不足。本文由香港中文大学唐金陵教授团队特约撰稿。一、2017美国高血压指南：血压高于80/130毫米汞柱就是高血压昨天，美国高血压指南一语惊人：血压高于130/80毫米汞柱就是高血压了！一下子，有关的总结、点评、论述、采访满天飞舞，闹得沸沸扬扬，搅得躁动不安。然而，关于这个新切点，专业人士之间以及专业和非专业人士之间，意见分歧很大，甚至开始相互指责和谩骂了（见很多文末的读者点评）。值得反思的是，新切点为什么会引起这么大的争议？高血压病人又有什么理由来反对？的确，新切点和太多人相关了：我国成人的平均血压是127/77，与美国人相比，更接近130/80这个新切点。越接近平均值，人数就越多。因此，有太多人的血压在130/80～140/90之间，一夜之间都成了高血压病人，他们怎能不着急？如果你没有条件或并不愿意通过生活方式把你的血压降到130/80以下，那么未来那个可能发生的CVD风险，就像一把利剑时刻悬在你的头上，你就会不停地挣扎在吃药和不吃药的痛苦之间。其实，很多人不知道，即使你的血压低于130/80，你还是会得中风和冠心病，只是机会低一点儿，无非是10年内是3%还是2%的区别罢了。人们不必要因增加了一点儿风险而太恐慌。那么，到底是什么证据能让美国高血压指南制定委员会这么有底气，理直气壮地把很多人认为已经定得太低了的高血压诊断切点再下移10个毫米汞柱？它对个人和社会的可能影响有哪些?最重要的是，新切点是否有充分的证据支持？这些问题就是本文要讨论的内容。二、高血压诊断切点及其医学和社会影响要理解高血压切点及其影响，看懂这个切点争议的原因，有必要了解一些这个问题背后的基础知识和逻辑。1）抗血压药治疗的最终目的是预防CVD，降血压只是一个中间过程。因此，制定高血压切点需要的重要科学依据是：抗血压药治疗在一个血压段（如130/80～140/90）的人群中是否可以降低心脑血管病的风险。如果可以，这个血压段的低端（130/80）就可以作为高血压的最低点，即高血压的诊断切点。2）2000年以来的高血压诊断切点一直是140/90毫米汞柱。以此为标准，目前我国18岁以上的人群中高血压患病率为28%，相当于3亿高血压病人。但是，并不是所有高血压病人都会发生心脑血管病。其实，绝大多数人不会患病。我国一般高血压病人10年内发生心脑血管事件的机会约是5.6%，即1000人中10年内56人会得中风或冠心病（韩启德2017）。抗血压药物可以把这个风险降低四分之一，即1000个高血压病人服药10年，有14个人可以因服药而不得中风或冠心病，944人不吃药本来也不会得病，另外42人吃了药还会照样得病。3）抗血压药物预防心脑血管病的（绝对）效果与血压的高低固然有关，血压越高，效果越大。但是，这个效果很大程度上还取决于病人既往是否发生过中风或冠心病、血脂水平、糖尿水平、家族史、吸烟史、性别等因素。正因为如此，美国最新的指南也建议：当血压不是很高时（如130/80～140/90），是否应该吃药，主要取决于其他心血管病危险因素的多少，一般10年CVD综合风险超过10%才推荐药物治疗。4）与人们的常识相悖，高血压的诊断切点不是一个绝对的、客观的、黑白分明的自然现象，而是一个考量证据后的人为规定。历史上高血压诊断切点至少下移过四次，2000年前后国际上把高血压的切点从160/95下移到了140/90。即使每一次修订都有据可依，由于血压水平和抗血压药的效果成正比，每下移一次切点，抗血压药物治疗的平均效果就会降低一次，而且根据新切点增加的高血压病人从抗血压药物治疗中的收益是最小的。在最新的美国指南里，新增的病人就是血压在130/80～140/90之间的人。5）众所周知，高血压、糖尿病、高血脂诊断切点的制定是各方利益的重大博弈（Blech 2006, Moynihan 2002, Angell 2004）。证据不是决定这个切点的唯一因素，还应考量效果的大小是否值得，我们是否有足够的资源，我们是否愿意在此问题上花更多的资源（唐金陵 2016）。但是，公众和病人几乎没有参与这个讨论的机会。6）这一次美国新的高血压诊断标准修订的主要看点就是高血压的诊断切点，是高血压指南的重心之一。新指南建议把高血压诊断切点从140/90毫米汞柱下移到130/80毫米汞柱。就是说，过去血压高于140/90现在还是高血压，但过去血压在130/80～140/90之间的正常人现在也是高血压病人了。7）上一次把高血压的切点从160/95下移到了140/90，由于切点的下移，我国增加了约一倍的高血压病人。而根据全国性数据的估算，如果把高血压的诊断切点下移到130/80毫米汞柱，我国高血压病人会再翻一番，新增3亿高血压病人。这对医保和基层医疗都是突如其来的压力。如果我们对糖尿病和高血脂症采取同样的“宽大政策”，对我国医保和医疗卫生系统的压力会更大。8）然而，如果新的高血压切点有据可依，任何对新的诊断切点的批评和质疑都只能被看做一种情绪的释放，不能作为理据来动摇这个新切点。作为一个偏专业性的评述，我们认为有必要挖掘和剖析新高血压诊断切点依据的科学依据。由于这些研究证据专业性比较强，非医学专业的读者可直接跳过下面第三部分的内容。简言之，通过对2017年11月13日美国医学会杂志内科学分刊发表的最新的系统综述（见下图）结果的分析，以及对新指南诊断切点依据的重要研究SPRINT试验的考证，我们的初步结论是：采用新切点的证据不足。9）就在全国上下热议美国高血压新指南的同一天，美国医学会内科学分刊发表了一篇与此高度相关的系统综述。该综述总结了包括了目前所有的74项临床试验（共含306273病人）的研究结果，发现血压130/80～140/90之间的人群中，没有证据支持抗血压药物治疗可以降低心脑血管事件和死亡（见上图）。换言之，在新切点新增的高血压病人中，抗血压药物不能降低心脑血管病和死亡风险，不支持将高血压切点下移到130/80的建议。三、解析SPRINT试验的研究结果美国高血压指南建议的新诊断切点，依据的重要的研究之一是2015年发表的美国的SPRINT试验（见该指南第72页）。在解读和利用SPRINT试验和其他有关研究时，混用了抗高血压药物在一级预防和二级预防以及在高危和中危人群中效果的证据，混淆了诊断切点和治疗目标的概念，不恰当地做出了SPRINT试验支持“抗高血压药物在130/80～140/90且10年CVD高于10%人群中有效”的结论。SPRINT试验中病人的平均年龄是68岁，平均收缩压140，1/3的病人的收缩压在145以上，估计50%的病人血压在140以上。病人的年CVD风险为2.19%，即10年风险21.9%。这是一个CVD风险很高的人群，不是一般高血压患者的风险，也不能简单地认为他们是血压为130/80～140/90的人群。换言之，SPRINT试验里病人的指标大大不同于血压130/80～140/90之间的一般人群。比如，我国血压高于140/90的一般高血压病人心血管病的10年风险只有5.6%左右（韩启德2017）。血压在130/80～140/90之间的人，一般都比较年轻，且其他危险因素也比较少，他们的风险会远远低于5.6%。简言之，该研究的结果不能直接外推到血压在130/80～140/90之间的中青年人。重要的是，美国的新指南混用了抗高血压药物在一级预防和二级预防以及在高危和中危人群中的效果。的确，其他研究证明，在已患CVD且未来10年CVD危险高于10%二级预防中，血压130/80～140/90之间时，降压药可以降低CVD的风险。SPRINT研究进一步证明，在没有CVD的一级预防中，当10年CVD风险远远高于10%时（实际是21.9%），血压在130/80～140/90之间，降压药物也可以降低CVD的风险。但是，如果就此说“在血压130/80～140/90且10年CVD风险大于10%的所有人中，降压药物可以降低CVD的风险”，这个推论存在逻辑漏洞，与事实不符。更何况SPRINT研究中很多人血压在140/90以上，而且很可能是从更高的血压降下来的，即病人原来的血压比研究报告的起始血压更高，不是单纯的起始血压130/80～140/90之间。在解读SPRINT试验时，还混淆了诊断切点和治疗目标的概念。SPRINT试验只是证明了“把高于140/90血压降到130/80有效”，这不等于证明说“把130/80～140/90的血压降到130/80也是有效的”。这可能是为什么SPRINT试验的结果没有得到Brunstrom的系统综述中其他一级预防试验支持的原因。四、结论和议论综合上述，很明显，血压130/80～140/90之间，降压药是否可以降低CVD风险，存在很大的疑点。即使可以，效果也是很小。在证据不足的情况下，美国高血压指南制定委员会把高血压诊断切点降低到130/80毫米汞柱，显得仓促了。背后的原因不得而知。所有人类认知的分歧都发生在认知的边界之处，这里知识荒芜，认知杂草丛生。因此，在众说纷纭的地方，在剪不断理还乱的时候，理智的做法是别轻易相信。在医学上，人们从不会怀疑抗生素、疫苗、止血、正骨、麻醉、白内障手术的效果，因为它们十分有效。但是在效果不明显时，往往争论不断。反过来说，在果争议存在时，即使干预有效，也不会很大。因此，我们建议等一等，不可对这个新切点太热心，也不建议人们单独用这个新的切点去评估自己是否高血压。如果没有其他危险因素的中青年人，血压在130/80～140/90之间，心血管病风险会远远低于5.6%，很少人会从降压药物治疗中受益。假设这些人实际10年CVD风险为2%，那么1000人服用抗高血压10年，只有5个病人会因为服药而预防心脑血管事件，其他人吃药或不吃药，命运不会改变。当血压介于130/80～140/90毫米汞柱之间时，甚至血压在140/90～160/95之间，如果没有既往心脑血管史、糖尿病、高血脂、家族史、吸烟等危险因素，无需太紧张，通过生活方式改善血压是最好的选择。对于这些人，提示他们关注自己的血压，并没有错。但是，如果把它叫做病，难免很多人会很着急，会去看病吃药。如果我们把这个新切点用于中国，高血压病人大约会增加一倍。我国高血压患病率将会从现在的28%，猛增到近60%。高血压病人总数从现在的3亿，增加到6亿。即使只是一小部分开始吃药（降压药物已纳入医保，必然会致使更多的人吃药），我们的医保系统是否准备好了？目前我国的社区医疗服务建设还比较薄弱，应对3亿的高血压病人似乎已经很吃力了，如果再增加3亿病人，我们的社区医疗系统准备好了吗?美国新高血压指南引起的争议，再一次说明依据证据进行决策的重要性。中国高血压政策和指南的制定者应引起重视。本文不在于做任何结论，而在于呼吁人们在进行重大医疗卫生决策时，要严肃、认真、系统地总结和考证现有最好的证据，并考量本国或本地区经济、政治、文化的特殊情况，平衡好各有关群体的利益，尤其是病人和公众的利益，然后做出适合当地情况的决策。我们对证据的考证可能不全面，也可能有偏误，但如果能唤起医学政策和指南制定者对严格、全面考证证据的重视，也就达到了本文的主要目的。

年末将至，各学科专家均开始对本年度的临床研究进行总结盘点，下面就让我们与美国临床电生理学家John Mandrola一起回顾心脏病研究领域有哪些重大发现和进展。1.PCSK9抑制剂的应用今年，FDA批准了注射用单克隆抗体evolocumab与 alirocumab的上市，其依据是两种药物均可大幅度降低LDL-C，但并无证据显示该效果可转化为心脏病、卒中或死亡相关获益，其长期安全性也不为人知，因为最长的临床试验随访时间也不足2年；Mandrola称自己并非在暗示这类药物不安全，只是其安全性不明确。由于尚无预后试验数据，研究者无法知晓该类药物的成本效益，因此其应用或许是一次“博弈”。如果FOURIER试验结果为阴性，我们之前的投入也将付之东流。提示：使用他汀治疗不理想的家族性高胆固醇血症患者可尝试此类药物。2.SPRINT研究，仍需取舍尽管血压控制非常重要，但目前并无理想的降压目标值。SPRINT研究在老年高危患者中对比了120 mmHg与140 mmHg的效果。结果发现标准降压组心脏事件明显增加，因此试验提前终止。当然强化降压也付出了一定代价：该组患者需要服用更多药物，且出现较多眩晕、急性肾损伤及电解质失衡。虽然SPRINT研究是一项阳性试验，但其结果的实际应用会受到限制，其中用药负担可能就是一个大问题，因为一项假设性研究发现，很多患者宁愿选择“早死”，也不远天天大把吃药。3.咖啡与脂肪的回归食物对人类健康的影响是最基础的，1970年代的试验数据建议人们摄入脂肪不超过30%，摄入饱和脂肪不超过10%，这一度影响了最新美国指南的推荐。在这项570页的报告中，很多建议没有变化，例如多摄入水果、蔬菜、全谷、坚果、多脂鱼，少摄入糖类及反式脂肪，但变化是允许摄入适当的咖啡因，同时不再限制胆固醇饮食。2015年，很多学者发现精制糖会促生某些疾病，因此政府也开始采取措施限制其使用。4.房颤治疗的东山再起本年度房颤治疗领域有三个重要发现，首先是 STAR-AF 2试验发现额外的消融较肺静脉隔离并未改善房颤患者预后，其次是LEGACY试验与CARDIO-FIT 试验表明减肥与健身能够有效的改善心律失常，最后是ARREST-AF基质研究发现风险因素管理可通过改善人类心房的电生理及结构特征影响预后。因此2015年的重要变化就是学界开始重视风险因素管理，虽然这做起来很难，但对房颤患者极其重要。5. SGLT-2抑制剂初露锋芒来自耶鲁大学的Silvio Inzucchi在今年的欧洲糖尿病年会上公布了EMPA-REG预后试验的结果，他们发现合并心血管病的2型糖尿病患者接受恩格列净（SGLT-2抑制剂）治疗后的死亡风险降低。很多学者称其为里程碑式的试验，因为这是首个能够降低死亡率的糖尿病药物。但目前该类药物降低死亡风险的机制不明确，且FDA表示该类药可能增加酮酸中毒及骨折风险。6.NOAC逆转剂的诞生目前入选NOAC与华法林对照试验的患者已超过70000余例，而且研究结果都表明NOAC可减少患者死亡，但这类药物的出血风险一直是医生们关注的问题。今年10月份，FDA批准了达比加群逆转剂idarucizumab的上市；发表于《新英格兰医学杂志》的研究也发现andexanet alfa能够安全逆转阿哌沙班与利伐沙班在老年志愿者中的抗凝效果，因此其获批也指日可待。7.无线起搏器心脏起搏装置的唯一弱点就是导线问题，而今年的心脏起搏领域爆发了一场无线革命。NanoStim LP无线起搏器与Micra TPS装置均表现出良好的治疗效果，且都通过了欧洲CE认证，当然也可能通过FDA审批。有学者认为这些证据并不重要，因为单腔心室起搏器占比很小，但这毕竟是心脏起搏治疗失效的主要原因之一。部分起搏器可通过股鞘植入，这意味着心脏病医生均可完成操作，也许会使得单腔心室起搏器的应用增加；其次，未来5年无线起搏器可能与皮下ICD发射器联用，成为无线ICD。8.脑血管病领域的国际性突破5项临床试验发现急性卒中患者经血管内治疗（或联合tPA）后获益明显，需预防主要长期致残风险的患者不足10人。以往类似研究并未发现获益，新研究的差异在于治疗更快速、应用新型可回收支架，且受试者为大血管阻塞患者。Watchman研究方面也得到了类似的经验，MR CLEAN试验在16800000人中纳入了500例患者，Werner Hacke（海德尔堡大学医院）在社论中表示，只有在临床试验中该装置才能报销。虽然该举措在其他国家医疗体系中难以施行，但治疗获益或许远超过投入。9.对抗凝桥接说“不”抗凝患者围术期桥接治疗的基本原理是，血栓事件减少能够抵消出血高危。但作者并不赞同这一观点，数据显示手术前后停用抗凝剂的风险微不足道，很多非随机观察性试验没有发现桥接治疗的获益。今年的两项研究（一项观察性研究与一项随机临床试验[BRIDGE]）发现桥接治疗会增加出血风险，也并未减少血栓事件。在观察性试验中，桥接治疗使患者出血风险增加17倍；BRIDGE试验排除了高危的机械瓣患者及既往卒中患者，因此这类患者是否需要桥接治疗并不明确，但多数患者还是不需要桥接抗凝。10.ABIM认知维护很多学者在美国内科医学委员会（ABIM）认证维护（MOC）过程中总结了今年的心脏病研究进展，而且收到了很多评论。但一项今年发表于《Circulation》的分析显示会学认证对PCI预后的预测效果并不理想。年末，ABIM开始允许专家们在其专业领域进行再次认证，且放宽了MOC要求，并声称会在10年内改革考核。原始出处：Mandrola's Top 10 Cardiology Stories 2015.Medscape. December 17, 2015

长期以来，大量存在于红肉(如牛肉、羊肉等)里的左旋肉碱曾一度与胆碱和卵磷脂一起被认为属于营养成分，但两年前美国的一项研究指出，左旋肉碱可能在肠道细菌作用下，由利变害，导致动脉硬化。不久前，有科学家根据这一发现，提出了通过干扰肠道细菌来预防心脏病的新思路。之所以过去被认为是营养物质，乃至一度被各国认可作为食品强化剂的左旋肉碱和胆碱能诱发动脉硬化，原因是这类物质能被大肠内的细菌代谢产生三甲胺，三甲胺被肠道吸收后在肝脏内被代谢成能促进动脉硬化的三甲胺N-氧化物trimethylamine-N-oxide(TMAO)。研究发现，摄取同样数量的左旋肉碱，杂食性人比素食者可产生更多的TMAO，这是因为杂食性人肠道内有特殊的细菌类型。实验发现，给小鼠长期喂食左旋肉碱可以改变动物肠道内细菌的成份，导致血液中TMAO升高，并发生动脉硬化。如果抑制细菌的生长，则不会发生这些改变。肠道细菌是导致食用红肉诱导动脉硬化的原因。一项对2595个人开展的流行病学调查发现，血浆中左旋肉碱的含量和心血管病发病率以及心血管严重后果之间没有直接关系。但如果血液中同时伴随TMAO升高，则左旋肉碱的含量和心血管病发病率以及心血管严重后果的发生之间存在相关关系。在发现肠道细菌的关键作用之前，人们对其内在原因并不了解。既然肠道细菌是导致TMAO产生的一个环节，那么能不能通过药物干扰微生物代谢，减少TMAO产生，实现预防心脏病的目的呢？2015年12月17日，《细胞》（CELL）杂志就发表了一项由克利夫兰医学中心开展的研究，首次采用干扰肠道菌代谢活性的药物，提出通过调节肠道菌群来治疗心脏病的新策略。 此前，靶标这一通路的方式主要是抑制肝脏转化三甲胺的酶。但这种方式会引起肝脏损伤和三甲胺累积。最新刊登在《细胞》上的这篇论文的通讯作者Hazen及其团队找到了一个更有前景的途径，直接靶标肠道菌，从源头阻止三甲胺形成。Hazen和论文的第一作者Zeneng Wang筛选出了能够抑制三甲胺产生的化合物3,3-二甲基丁醇DMB(3,3-dimethyl-1-butanol)。一些冷压特级初榨橄榄油、香醋和葡萄籽油天然就富含DMB。研究人员建立了小鼠动脉硬化模型，并为其提供富含胆碱的饮食。研究显示，DMB治疗能够显著降低小鼠的TMAO水平，抑制动脉斑块形成，并且没有毒副作用。进一步研究表明，DMB确实能够通过抑制三甲胺的形成来起作用。而且DMB不杀死肠道细菌，只是降低与高水平三甲胺、TMAO和动脉硬化有关的特定细菌在肠道菌中所占的比例。“这种药物不杀死细菌但又能阻断通路，效果非常好，”Hazen说。“与抗生素相比，非致死性药物面临的选择压力更小，不那么容易引发抗性。”DMB治疗和降胆固醇药物，如立普妥(Lipitor)不同，它靶标的是肠道菌的分子通路而不是人类细胞内的代谢酶。“这可能成为治疗心血管和代谢疾病的全新治疗策略。”地中海式饮食以鱼类、豆类、蔬菜、水果、坚果、橄榄油为主，搭配适量红酒。这种饮食搭配近年来特别受人青睐，被认为能预防心血管疾病。克利夫兰医学中心这一研究发现，地中海式饮食通过改变肠道菌的活性来发挥健康效应。通过膳食补充一种在红酒和橄榄油中含量丰富的DMB，可防止小鼠肠道菌将不健康食品转化为堵塞动脉的代谢副产品。对大多数人而言，通过地中海式饮食来延缓心脏病和其他健康问题，不失为一个立刻可行的主意。

一项为期8年的大型回顾性研究表明长期服用他汀类药物可能增加肾脏疾病风险。2015年12月1日发表在American Journal of Cardiology的研究中表明服用他汀类药物的人比不服用的人患肾脏疾病可能性高出30-36%。尽管如此，服用他汀类药物的患者也不应该停药。Ishak A Mansi博士说：“我们并没有研究权衡服用他汀类药物的利弊。”他汀类药物的好处已经有足够的证据证实。这项研究表明尽管他汀类药物已经被应用了1/4个世纪，仍有很多关于它的其他方面的东西我们不知道。Mansi博士说：“我们尚缺少广泛实际的数据来研究他汀类药物和总体发病率及死亡率之间的关系，还需要对于其作为一线预防用药做进一步的研究。”他还警告说：“新的ACC指南建议更多健康人使用他汀类药物，我们最好在这之前确定这不会造成无谓的伤害。”临床医生应该告知病人他汀类药物尚有我们不能确定的副作用，但它有我们确定的好处，同时医生应该监测长期服用他汀类药物患者的肌酐水平。研究者们分析了2003-2012年居住在圣安东尼奥30-85岁人群的医保数据，数据完整。有43438例患者，其中13626例服用他汀，29812例不服。73.5%的人服用辛伐他汀，17.4%的人服用阿托伐他汀，7%的人服用普伐他汀，1.7%的人服用罗舒伐他汀；38%的患者接受高强度剂量。最短服用时间为4.65年。研究者对比了6342名他汀服用者和6342名非服用者，观察基线人口数量、并存病、肾脏疾病发生率、医保使用和药物使用情况。其中最小年龄56岁，45%为女性。

吃坚果与死亡风险减少有关，但既往研究主要是在有有欧洲血统的人群中，尤其是那些社会经济学状态高的人群中进行的。3月2日在线发表于《美国医学会杂志内科学》(JAMAIntern Med)上的一项大型队列研究在那些社会经济学状态低的非裔美国人和欧洲人以及中国人中评估了上述相关性。结果表明，坚果摄入与社会经济学状态低的不同种族人群总死亡率和心血管疾病死亡率降低有关。吃坚果，尤其是花生，被认为是可改善一般人群心血管健康经济和有效的方法。如果您觉得市场上有的的坚果太贵，那么不妨考虑吃些花生吧！ 该研究纳入了71764例美国SCCS研究中社会经济学状态低的非裔美国居民和欧洲血统人群，另外两个队列为中国上海女性健康研究(SWHS)和男性健康研究(SMHS)中的134265例受试者。用已验证的食物频次调查问卷评估SCCS和SMHS/SWHS研究中的坚果摄入量，其中SCCS研究中约一半的受试者摄入花生，SMHS/SWHS研究中受试者的坚果摄入只有花生。SCCS研究中的死亡病例是通过国家死亡指数和社会保障局死亡文件确定的，SWHS/SMHS研究中的死亡是通过上海人口统计登记和两年一次的家访确定的。利用Cox比例风险模型计算危险比(HR)和95%置信区间。 结果显示，SCCS、SMHS和SWHS研究的中位随访时间分别为5.4年、6.5年和12.2年，期间共确认了14440例死亡。在SCCS研究中，超过一半的女性有吸烟史，而SWHS研究中的受试者这一比例则仅为2.8%。SMHS和SCCS研究中有吸烟史的男性比例分别为69.6%和77.1%。但3个队列的总死亡风险与坚果摄入呈负相关，在美国和上海队列中，与最高和最低四分位坚果摄入相关的校正HR分别为0.79和0.83。 这种负相关关系主要来源于心血管疾病死亡(美国队列P趋势<0< span="">.05，上海队列P趋势<0.001)< span="">。对心血管疾病类型进行评估后发现，在所有种族中，缺血性心脏病尤为明显(黑人HR=0.62，白人HR=0.60，亚洲人HR=0.70)。缺血性卒中和出血性卒中的这种相关性(HR均为0.77)仅在亚洲人中显著。在黑人、白人和亚洲人中，坚果与死亡的关系在不同性别人群中相似，且不被研究入组时受试者代谢情况所改变。

目的 探讨早期高血压患者进行干预治疗是否可以延缓高血压的发展。以阐明早期高血压患者进行干预治疗的意义。方法 对2000年1月～2002年8月新发的1级高血压患者进行回顾性分析，把这些患者分为两组，一组是对相关危险因素及原发病的早期干预治疗，另一组自己未治疗，观察两组2年后发展成临床高血压患病情况。结果 治疗组患者高血压的患病率为38.7%，未治疗组为79.49%。两组比较有统计学意义P<0.05。结论 对初发1级高血压患者进行早期危险因素及原发病干预治疗，可延缓或阻止高血压发展。