对于我们临床工作者,多数人一生中都接触过“酒”。急性酒精中毒也是各大医院常见的急症之一,尤其是气候寒冷地区,且就诊时间多为深夜或凌晨。作为一位急诊医生,处理急性酒精过量或中毒这些常见问题时,需认识到喝酒是可以死人的;喝酒一般是死不了人的,如发生意外死亡,极少数的患者是真正“醉”死的,而大多数都是有其它原因的。1 误吸误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物,呕吐时胃内容物容易进入气道,导致患者窒息及诱发吸入性肺炎;也可刺激气管,通过迷走神经反射,造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中,常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例,在心肺复苏时,常从气管内吸出大量呕吐物,多数是由于误吸所致。因此,对于急性酒精中毒患者,防止误吸的发生,是“重中之重”。因此,醉酒患者一定不能仰卧位;头一定要偏向一侧,防止呕吐物进入气管。并根据情况,进行插胃管洗胃,进行胃排空措施,后者的目的也是防止发生误吸。另外,判断胃内容物多少,还可根据正位胸部X线平片,如胃泡消失,常提示患者胃处于充盈状态。2 双硫仑样反应头孢哌酮属第三代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄;因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床;但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松;在用头孢类抗生素期间,如静脉用硝酸甘油或氢化可地松,也可出现双硫仑样反应,很容易误诊为药物过敏。应用药物(头孢类)后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上,双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此,急性酒精中毒患者应询问近期用药病史[2]。可引起双硫仑样反应的药物主要有:①头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多,最敏感。②硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。另外,鲜切花保鲜时,在插花的水中常加入酒精,人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应,这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力,服用藿香正气水,甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。3 急性胰腺炎饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒,也有能完全恢复者。据国外统计,在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎,有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见,可能与饮酒量少,习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。4 低体温由于酒精可造成血管扩张,散热增加,且减少判断力或导致迟缓;尤其是在寒冷的环境中,易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常,造成患者的意外死亡。有统计表明,在某些乡村地区,90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此,处理急性酒精中毒时,无论在院外,还是在急诊科,保温是必要的措施。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低,正常中心体温无法维持。由于体温过低,最后意识丧失、昏迷.发生冻僵,重者冻亡。严重低温(体温低于30℃ )可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是,急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤,即完全“冻僵”而死亡的并不多见,由于其体温散失较快,往往是先于完全“冻僵”之前,就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温,应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功,必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5 横纹肌溶解饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉的缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时,发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管,常造成肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。因此,急性酒精中毒患者,一定要定期翻身,防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,主要类型有:(1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病;(2)急性酒精性肌病伴有低钙血症;(3)急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。6 洗胃后低渗在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用;但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险,而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大[3]。但是在一些需要胃排空的特殊情况下,如饱餐,同时服用其它毒物等,还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃,后者可大量入血,从而造成体内的低渗状态,可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态,脑水肿的体征等临床征象易于忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。故大量洗胃后,预防性应用一些防止发生低渗状态的药物,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,有可能防止这类猝死的发生。其次,酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是: ①血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高,也可使纤维蛋白溶解性降低,纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加,该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩,脑血流量下降,使脑组织缺血、缺氧,甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后,酒后常深睡或昏迷,身体处于多种异常姿势和体位,引起颅外血管的压迫,导致脑循环供血进一步障碍。7 心脏急症饮酒可诱发急性心肌梗死,此点无需赘述。在急诊工作中,酒精中毒患者需做一份心电图,尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者,昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的,可以无任何症状[4]。另外,急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中,部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的,且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8脑出血某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救,医生诊断为急性酒精中毒,在数小时给予相应的积极治疗,但是患者仍然处于昏迷状态,此时医生才怀疑是否同时存在其它问题,后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血,占总死亡率的1.3%。9甲醇中毒甲醇又称木醇、木酒精,为无色、透明、略有乙醇味的液体,是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5~10毫升就可引起中毒,30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的,主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的,主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主,一般于口服后8-36小时发病,表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇,后者可抑制甲醇氧化。通常用5%~10%葡萄糖液加入乙醇,配成10%的乙醇溶液,按每小时100~200ml速度滴入,使血液中乙醇浓度维持在21.7~32.6mmol/L(100~150mg/d1),可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。10 低血糖症酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征,是饮酒后酒精在体内代谢,增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源,但脑细胞储糖量有限,仅能维持活动数分钟,因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗,大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症,但若低血糖昏迷持续超过6小时,脑细胞变性便不可逆转,患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害,遗留不同程度的神经功能损伤,甚至死亡。因此,酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时,应警惕酒精性低血糖症的可能,需及早就医,检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量,避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒,一天内摄入酒精不宜超过30克,每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒,尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食,晚餐饮酒者睡前还应测血糖,若血糖低于4mmol/L,应为自己加餐,以防在睡眠中因低血糖而昏迷,面包、馒头、饼干等都是不错的选择。11 韦尼克脑病硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取,嗜酒者常以酒代餐,甚至数天不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良,慢性肝病的发生率增加使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降,导致硫胺摄人不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶,使丙酮酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用,使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A,将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来;使α-酮戊二酸转化成丁二酸,后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源,代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒,干扰神经递质合成、释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,产生韦尼克脑病(Wernicke encephalopathy)。韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征,组成症状有意识障碍(如谵妄)、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视(第III3对、第IV对颅神经核受损所致)、眼球震颤及平衡紊乱(前庭核受损)、共济失调(小脑皮质受损),和严重的顺行性及逆行性遗忘,有时发生虚构。如不立即采用替代疗法,病人很可能进展为Korsakoff精神病。病因治疗最为重要,慢性酒中毒患者胃肠吸收不良,B族维生素口服或肌注作用不大,应立即静脉滴注维生素B1 100mg,持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期,快速非肠道补充维生素B1(硫胺素)可完全恢复。当体内维生素B1(硫胺素)贮备不足时,补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1(硫胺素)所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者,静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1,防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏,在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子,镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。12 渗透性脱髓鞘综合征渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome,ODS),也称渗透性髓鞘溶解综合征(osmotic myelinolysis syndrome,OMS),是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病, 主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态,此时一旦给予迅速补钠,血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因,约占39%。而1986年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因,约占21.5%。Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关,低钠时不仅有电解质的改变,氨基酸(如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸)和糖(如肌醇)等有机渗透物也发生改变,快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复,但无法很快纠正丢失的有机渗透物,导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现,快速纠正低钠血症后,有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物,他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中,当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤,使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。13 醉酒后意外酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”,外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多,点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事,火苗窜到自己身上也没有发觉,葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血,主动脉夹层的病例。
生长痛(growing pain)是很多小儿都经历过的一种情况,常见到什么程度呢?仅从小儿骨科门诊生长痛的就诊率来看,小儿骨科门诊病人数的1 / 3 以上都是因为这种情况。从既往的统计资料来看,针对2~ 12岁的儿童这个群体,不同的研究者得出的发病率大约在2. 6% ~49. 4%之间。就是这些初为人父母的家长们,如果仔细回忆自己小时候,也可能经历过这种疼痛,只不过当时未必引起太大重视而已。生长痛现象早在1823 年由Duchamp 首先提出,由于常常发生在生长期,所以称之为“生长痛”。它是儿童时期特有的一种生理现象,好发于2 ~ 12 岁的健康儿童。主要表现为反复发作的双下肢间歇性疼痛,尤以胫骨、膝关节及其周边部位为重。典型的生长痛多发生在半夜,持续约数分钟至两小时后可自行缓解,疼痛程度较轻,间歇期无任何不适,不影响白天活动。随着我国人民生活水平的提高,和小儿保健意识的增强,这种情况才逐渐被患儿家长及医生学者们重视起来。一个有经验的小儿骨科医生,对于典型的生长痛,通常不需要过多的辅助检查,仅通过详细地询问病史和仔细的查体就能确诊,倒是经常有家长面对这样的诊断抱以怀疑态度,甚至要求医生给患儿开具X线检查。这种既能满足家属要求,又能为医院创收的检查,各位父母琢磨琢磨做医生的是满足呢还是满足呢还是满足呢?我在这个时候往往会在心里狠狠地骂上一句:“你给我闭嘴!”但仍要不动神色地跟家属讲清楚道理:“我个人不认为这个时候做X检查有什么必要,我高度怀疑患儿就是生长痛,你要非给孩子做这个检查也行,反正……有辐射,你看着办。”因为生长痛拥有典型的临床特点,2/ 3 的儿童有反复双下肢间歇性疼,尤其以胫骨(小腿骨头),膝关节及周边部位较重。所谓的间歇性指有一定的周期性,各个报道不尽相同,周期为几天至几个月不等,而一些严重的病例可能每天都会发生。有一份包括的44 例患儿在内的调查发现,43%的患儿会在1 周左右发生一次。生长痛的发生时间通常在傍晚或夜间,这样的规律严重的影响儿童的睡眠质量,导致他们的夜惊,夜醒,早醒,日间嗜睡等情况。最为特殊是,生长痛持续为几分至几小时不等,却在次日清醒后不再疼痛。所以,如果不是考虑到可能存在感染恶性肿瘤等因素,通常不会对这类患儿行过多的检查,比如X线,各种采血之类的。家长需要理解的一种情况是,当医生综合各方面因素,考虑有必要行一些辅助检查,最后却发现X线,血钙,血磷,血碱性磷酸酶,风湿因子等检查没有异常,诊断仍为生长痛时,要相信专业的判断,至于作为家长如何判定这些检查是否必要合理,我不得不说,这不是我的这篇科普文章所能完成的任务,简单说,积极配合医生的建议处置,仍是目前医疗环境下的上上之策。那么,为什么会发生这种生长痛呢?如在门诊遇到这样的问题,医生通常会说,不好讲,挺复杂。这不是医生敷衍,而是确实不太容易三言两语说清楚。生长痛这个概念虽然已提出近200年,但对于其病因的阐释,却仍难以让人满意,只有一些假说,在此不妨与好奇的家长分享一下。传统的观点认为,生长痛的原因主要跟解剖、活动强度、心理因素和生长的速度等有关。从解剖学的观点认为,由于姿势的不正确导致了生长痛的发生,并且在部分患儿中确实也通过改变姿势而缓解了其疼痛。这种观点有一些小样本的随机实验证据支持,有人发现扁平足伴膝外翻也可以成为部分生长痛儿童的发病原因。但也有相反的证据,有学者在180 例儿童的随机对照实验中发现足的姿势和生长痛并不相关。随着认识的深入和检测手段的进步生长痛也被认为与儿童的痛阈密切相关——就这个观点而言,笔者觉得特像一句废话,这个世界上似乎还没哪种疼痛与痛阈是无关的呢,这句话用非学术语言来讲就是,生长痛跟孩子怕疼不怕疼有关!还有这样的现象,家长诉生长痛在增加身体活动、锻炼以后会更加明显。因此有观点认为这跟疲劳和大量运动后代谢产物在肌肉系统中堆积有关,推论生长痛与过度活动密切相关。对但针对儿童的这项研究尚无结论,更没有生长痛与过度运动相关的确切证据。也就是说,生长痛与运动有没有关系呢?没准儿呢。这也不确切,那也没准儿,那这个病咋治疗呢?还真没太好的法子治。临床常见的医嘱也无非就是适当休息,也有给开大量钙片的,那么补钙有没有用呢?答案仍然是不确定的。因为关于生长痛与钙、磷、碱性磷酸酶的关系,目前仍存在不同的看法。有人认为生长痛与血钙、血磷的水平没有关系,在对某学校2 837 名中小学生的普查中,符合生长痛诊断的所有患儿血钙、血磷水平都在正常范围。但也有部分学者的研究提示儿童生长痛的发生与钙的缺乏有一定关系,可能是由于小儿骨骼发育,神经肌肉紧张而导致牵扯性疼痛,另外,钙对神经兴奋有抑止作用,缺钙可以使神经肌肉兴奋性增高,从而引起肌肉疼痛或肌肉痉挛等。真相知道了,大家也明白了!感谢原作者李清晨
“领导”当了妈妈之后的第一个烦恼,无疑就是烦恼丝的烦恼。坐月子那会儿,来探望的妈妈级闺蜜们最热门的一个话题莫过于生完孩子后的脱发问题,当时“领导”根本就没把这话当回事儿,因为满头自来卷的她一点脱发的迹象都没有。然而儿子 “百岁”之后,似乎是突然间,浴室的地漏频繁被头发堵塞,每每要出门时,“领导”梳理头发的时间也越来越长——“看!头皮都遮不住,没脸见人了!”。“领导”的姥姥听说了这个消息,赶紧打电话来支招,老寿星说:“这是因为孩子认识你啦,再说,他吃你这么多奶,都把你给吃干啦,头发就像草一样,干了就会掉。”老人家的话还真是很有道理。产后脱发,医学界称为产后静止期脱发(Postpartum Telogen Effluvium),这的确是非常困扰新妈妈的一个常见问题。几乎有一半的产妇会经历明显的脱发,而且脱发发生的时间一般是产后三到五个月,正是婴儿开始认识妈妈的时候。要搞清产后脱发的原因,先得了解头发的生长过程。头发生长的第一阶段叫做生长期(Anagen),这时的毛囊里制造毛发的细胞很活跃,头发不断延长。平均来说,生长期的头发每个月延长一厘米,而大部分人头发的生长期至多能延续六年。这也是大部分人即便是拼命留长发,也不多只能及腰而已的原因,想成为长发妹,天赋很重要。生长期之后便是退化期(Catagen),制造毛发的细胞逐渐死亡,头发便停止生长,这个时期延续数周。最后,毛囊退化萎缩,毛发随之脱落,这就是静止期(Telogen),一般会延续三个月左右。普通人一天掉落的头发大约是一百根左右,虽然只占全部头发的千分之一,可日积月累也是个很庞大的数字,为啥我们的头发并不会见少呢?静止期之后,毛囊看似萎缩了,其中残留的一些干细胞(Hair Follicle Stem Cell)却会再造出一个新的毛囊来,一切从头开始。毛发的生长受激素的影响巨大,女性在怀孕时体内激增的雌激素和孕激素会延长生长期,一般人只有85%-90%的头发处于生长期,而孕晚期的女性这个比例会高达95%。也就是说本来该退化脱落的头发超期服役了,于是在我们看来,准妈妈们秀发会显得特别浓密。然而分娩后情况急转直下,迅速下降的雌激素和孕激素水平会使头发迅速转入静止期,可以找到的医学文献提到产后两个月最多有65%的头发进入静止期,当然一般不会有这么高的比例,即便如此也涉及总数的三分之一。也就是说,三个月的静止期一过,大约三成的头发都会脱落,这显然是个非常庞大的量。除了激素之外,还有没有其他的原因呢?老人家提到的母乳喂养曾经被广泛认为是产后脱发的原因之一,但最新的研究发现,是否母乳喂养并不能影响产后脱发的发生率。而另外一些因素则被证实有一定的相关性,比如营养状况,埃及的一项研究发现,产后脱发的女性与那些不脱发的姐妹相比体内普遍缺乏铁、锌和铜。另外,初为人母之后的忙碌混乱会影响妈妈们的睡眠,这也同样会引起脱发。还有一个因素不可忽视,那就是分娩的月份与产后脱发的情况密切相关,这可不能用什么星座来解释,原因是人们的头发也有四季节律,每年冬末春初头发脱落速度本来就快过平时,如果宝宝秋天出生,产后脱发和季节性脱发正好撞在一起。“领导”的情况正是如此。一些陈旧的坐月子禁忌,比如产后不洗头,也可能会加剧脱发的严重程度。另外脱发引起的恐慌本身也会引起脱发,医学界称之为应激性脱发。所以,当遭遇产后脱发时,有足够的心理准备是最好的应对手段。因为产后脱发和其他静止期脱发一样,并不会永久性的改变头发的数量,等新毛囊生长的速度快过老毛囊退化的速度,掉发的趋势就会被逆转,这一般发生在产后六个月到一年。等孩子牙牙学语时,妈妈们一头秀发又会恢复如初了。同样的,你如果在脱发时使用了什么偏方,那恭喜你,它们都“起效”了。当然,如果脱发持续时间过长,或者情况非常严重,也不能掉以轻心,因为许多慢性疾病和中毒也会引起脱发,这时就要及时去咨询医生了。参考文献Karyn Springer, Matthew Brown,Daniel L.Stulberg, Common Hair Loss Disorders ,American Family Physician July 1,2003/Volume 68,Number 1Salvatore Gentile, The Role of Estrogen Therapy in Postpartum Psychiatric Disorders:An Update, CNS Spectrums-December 2005/Volume10-Number 12Dwenda K.Gjerdingen, Debra G..Froberg,Kathryn M.Chaloner,Patricia M.McGovern,Changes in Women’s Physical Health During the First Postpartum Year, ARCH FAM MED/Vol 2,Mar 1993朱海琴,范卫新,应激和脱发, 国际皮肤性病学杂志2006年5月第32卷第3期Nadine Lengg, Barbara Heidecker, Burkhardt Seifert, Ralph M. Trueb,Dietary Supplement Increases Anagen Hair Rate in Women with Telogen Effluvium: Results of a Double-blind,Placebo-controlled Trial, Therapy(2007) 4(1),59-65Wafaa A.M.Hamad, Amal F.Said, Aida A.Abd El Hamid,Role of Some Trace Elements in the Pathogenesis of Telogen Effluvium in Egyptian Females,J Egypt Women Dermatol Soc. Vol.7, No.1, 2010作者 瘦驼发表
虽然人格测验对受试者的性格评估准确而可靠,但是科学家们通过人格测验研究血型和性格的关系,经常能得到不同的结论。1964年,Cattell等人[6]为意大利罗马、佛罗伦萨、巴勒莫以及美国波士顿等四个城市共计581个11到18岁的意大利裔青少年进行16PF高中生测验,据此分析在这些人群中血型与性格的关系。结果发现不同血型的青少年在16PF测验的各个维度上表现基本相同,但是在I:敏感性维度上,A型血的青少年能得到更高的分数。即A型血的青少年比B型、O型或AB型的青少年更加敏感,感情用事,更加富有同情心。此后的另一些依据16PF的研究[7]表明A型比B型和O型更自我放任,而且A型比O型焦虑度要高。而B型的情绪较不稳定,忧虑感更强,并且更容易紧张,即B型血的人更加情绪化。另一些基于艾森克人格测试(EPQ)的研究则得出了前后不一致的结果。根据EPQ的设计者之一,H. J. 艾森克本人的研究[8],在性格内向的人当中AB型的比例更高,同时A型的情绪比B型更加稳定。而此后Lester比较了17个国家杀人和自杀的比率以及不同国家人的性格差别与血型的关系[9],发现血型与性格内向或外向并没有显著的联系,同时Lester也指出焦虑倾向高和自杀者比率高的国家同时具有O型的比率低、AB型的比率高的倾向。上世纪八九十年代以来,有关血型与性格的研究更多的采用了基于五因素模型(大五,Big Five)的人格测试。大五[10]将以往的人格测试的基本结构归纳为“经验开放性(Openness to experience)”、“尽责性(Conscientiousness)”、“外向性(Extraversion)”、“亲和性(Agreeableness)”、“情绪不稳定性(Neuroticism)”五个人格特质,这五个特质基本上可以涵盖人格特点的所有方面。一些基于大五的研究表明[11,12],血型与人的性格没有相关性。Mary Rogers等人还通过对180对男女的研究(12),检验了O型更加外向和乐观、A型较合群、AB型自觉性较高等观点,还特别验证了过去基于16PF和EPQ的研究所得出B型较为情绪化,情绪不稳定的观点,发现这些观点全都是站不住脚的,并认为不同血型的人格特质没有显著区别。这些基于调查问卷的性格研究都面临着类似的问题。所有的人格问卷都是根据相应的心理学理论发展而来。而近半个世纪以来,心理学的理论不断发展、变化,即使是16PF、EPQ等已经使用了多年,相当成熟的问卷也经常会受到新的理论的冲击,不断面临各种质疑[2]。此外,问卷的准确性往往受到受试者的情绪、智力、警戒性或文化程度的影响,同一种问卷翻译成不同的文字,也可能因为文化的差异造成受试者理解上的偏差。尽管在研究性格的时候,问卷的准确性和可靠性都很高,但是仅凭单一的调查问卷,仍然只能获得较片面的信息[13]。这也可能是这些基于问卷的血型与性格关系的研究往往得出不同结论的原因。另一种研究方式是通过分析不同血型罹患精神-心理疾病的几率来推测血型与性格的关系。虽然某些性格特质[14]确实和一些精神障碍的发病有密切的联系,但通过研究精神疾患与血型关系来推测性格与血型的关系的方法过于间接,好像隔靴搔痒,不得要领。好在精神疾患的诊断标准较为明确,不同人的研究结果总不至于有太大的差别。在这一方面,相比ABO血型,其他少用的血型倒更有可能与性格存在关联。Elston等人在研究同卵双胞胎[15]的精神分裂症发病率时发现Rh血型和Gm血型可能和精神分裂症的发病有关。而针对ABO血型的一项研究[16]则表明O型较其他血型更容易罹患更年期抑郁症。虽然这些研究结果不能直接说明血型和性格存在联系,不过它们提示了血型对人的人格特征可能确实存在影响。尽管科学家们对血型和性格的关系各持不同的观点,但是有一点共识:性格的形成,受到多种因素的共同作用,包括先天因素,家庭成长环境,工作以及个人际遇等都会对性格造成影响。即便是基因完全相同的同卵双胞胎的大五[17]测试结果,在五个不同的人格特质方面,也只有约50%的相似性。据此推测,遗传因素对性格的影响只有五成左右,另一半影响可能取决于后天因素。单单是遗传的因素也非常的复杂,血型基因只是人类数万个基因中的一个而已,即使血型对性格存在什么相关性,关联的程度最多也不会超过五成。尽管ABO血型发现至今已逾110年,血型仍然在人们面前保持着神秘性。科学家已经证实ABO血型和多种疾病存在关联[18],但是对血型和性格的关系仍不很清楚。一些研究认为二者毫无关系,另一些则认为血型在某种程度上影响了人的性格和行为方式。不同研究者的结论常常互相矛盾,但是没有任何证据支持古川竹二所提出的“同一血型,具有共同的气质”的主张。因此,把血型作为日常八卦的谈资或许不错,要是当真就不必了。世上没有两片完全相同的树叶,每个人都具有独一无二的性格,何必非要套用到某种模板上去呢?参考文献:[1]能见正比古,《血型与性格》,广西科学技术出版社[2]http://zh.wikipedia.org/zh-cn/%E8%A1%80%E5%9E%8B[3]张仁伟,孔克勤,血型与性格关系研究的回顾与思考;《心理科学》2002年第25卷第6期:742-743.[4]Becker, Peter (Ed.); Yoji Nakatani (2006). "The Birth of Criminology in Modern Japan". Criminals and their Scientists: The History of Criminology in International Perspective (Publications of the German Historical Institute). Cambridge University Press. p. 294.[5]Associated Press (2005-05-06). "Myth about Japan blood types under attack". AOL Health. http://aol.mediresource.com/chan ... &channel_id=11. Retrieved 2007-12-29.[6]R. B. CATTELL, et al. Blood Groups and Personality Traits. AMERICAN JOURNAL OF HUMAAN GENETICS, VOL. 16, No. 4 (DECEMBER), 1984; 397-402.[7]V. V. Jogawar, Personality correlates of human blood groups. Personality and Individual Differences, Volume 4, Issue 2, 1983, Pages 215-216[8]Eysenck, Hans J. National differences in personality as related to ABO blood group polymorphism. Psychological Reports, Vol 41(3, Pt 2), Dec 1977, 1257-1258.[9]David Lester, National distribution of blood groups, personal violence (suicide and homicide), and national character. Personality and Individual Differences Volume 8, Issue 4, 1987, Pages 575-576[10]http://zh.wikipedia.org/zh-cn/%E5%A4%A7%E4%BA%94[11]Kenneth M. Cramer and Eiko Imaike, Personality, blood type, and the five-factor model. Personality and Individual Differences Volume 32, Issue 4, March 2002, Pages 621-626[12]Mary Rogers and A. Ian Glendon, Blood type and personality. Personality and Individual Differences Volume 34, Issue 7, May 2003, Pages 1099-1112[13]Psychological testing and psychological assessment: A review of evidence and issues. Meyer, Gregory J.; Finn, Stephen E.; Eyde, Lorraine D.; Kay, Gary G.; Moreland, Kevin L.; Dies, Robert R.; Eisman, Elena J.; Kubiszyn, Tom W.; Read, Geoffrey M. American Psychologist, Vol 56(2), Feb 2001, 128-165.[14]Jerome C. Wakefield, The Concept of Mental Disorder On the Boundary Between Biological Facts and Social Values. American Psychologist, March 1992. Vol. 47, No. 3. 373-388[15]R. C. Elston, Possible linkage relationships between certain blood groups and schizophrenia or other psychoses. Behavior Genetics. Volume 3, Number 2, 101-106.[16]Donald G. Irvine and Hero Miyashita, Blood Types in Relation to Depressions and Schizophrenia A Preliminary Report. Can Med Assoc J.1965 March 13;92(11): 551–554.[17]Bouchard & McGue, 2003. "Genetic and environmental influences on human psychological differences." Journal of Neurobiology, 54, 4–45. doi:10.1002/neu.10160[18]Barnet Woolf, On estimating the relation between blood group and disease. Evolution of Epidemiologic Ideas. Pages. 108-110.来自科学松鼠会的文章
先说一下“上火”,这个是个很宽泛,很不明确的定义,正如问题中所说,什么口舌生疮,四肢无力、头晕目眩、牙龈出血、发烧等等症状都被划到“上火”的名下。总的来说就是除了拉肚子之外的各种不适症状。那么荔枝能不能引起这些不适呢。 就个人感觉而言,荔枝最大的特点就是甜。一般来说,水果的甜是由蔗糖和果糖两种糖类物质决定的。虽然果实中也富含我们熟悉的葡萄糖,但是葡萄糖显然没有这两位兄弟能出风头,它的甜味过于清淡了,葡萄糖的甜度只有蔗糖的74%,而果糖的甜度则是蔗糖的1.7倍。 而荔枝的甜就在于它们存储了大量的果糖。而吃荔枝后的“上火”反应并不神奇,那都是果糖在捣鬼。除了给我们的舌尖一丝甜蜜之外,荔枝果糖还会去抢占葡萄糖的工作岗位(谁让它们长得几乎一模一样的亲兄弟呢)。虽说也能充当能量物质,可是果糖要在肝脏中转化为葡糖糖才能被我们利用,这个转化的过程也是需要消耗能量的。如果大量的吃下去荔枝,感觉是已经吃饱了。但是,我们完全不能得到足够的葡萄糖。缺少了葡萄糖,包括大脑在内的零件自然无法正常运转了。于是,HIGH过的人就“上火了”。 荔枝所谓的“热性”不过是果糖含量太高了。并且,很多被贴上“热性”标签的水果(例如榴莲、樱桃等等)都有这个原因。 至于喉咙痛,发热,生疮之类的症状,同吃荔枝的数量并没有必然联系。个人认为,只是有些症状与大量吃荔枝同时出现的。比如,张三吃了十斤荔枝,碰巧暴晒了一下午,引起了中暑头晕等等症状;又或者李四吃了五斤荔枝,碰巧不小心得了感冒;于是各种不适症状都被转嫁到荔枝头上,荔枝上火的名声就被无限放大了。这个同”我一朋友如何如何就能生男孩“,是一个道理。另外,荔枝成熟的季节,恰逢暑期,也是身体不适多发的时期。二者之间就被建立起了莫须有的联系。 与其说,人们害怕吃这些水果上火,不如说,害怕里面的果糖跑出来捣乱吧。每年都会有因为过量吃荔枝去看医生的报道。所以,碰上好吃的荔枝还是悠着点。 除了吃荔枝,多吃点馒头稀饭,补充点葡萄糖,是个对抗荔枝病的好方法。 来自songshuhui.net网
编者按:日前,欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会公布了最新的高血压指南,新指南的更改是基于几项大型的临床试验及研究结果。在联合用药治疗方面,新指南结合ADVANCE试验,FEVER研究以及ACCOMPLISH研究的研究结果,对多种联合用药方案进行了等级推荐。笔者从中摘取部分重要内容以飨读者。联合用药推荐组合下图显示,在联合用药方面,新指南推荐5种联合用药方案为首选组合:噻嗪类利尿剂联合血管紧张素受体拮抗剂;噻嗪类利尿剂联合钙拮抗剂;噻嗪类利尿剂联合血管紧张素转换酶抑制剂;钙拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂;钙拮抗剂联合血管紧张素受体拮抗剂。不推荐联合使用ACEI类药物与血管紧张素受体拮抗剂。联合用药推荐组合图注:虽然临床上维拉帕米与地尔硫卓有时会和β受体阻滞剂联合用于改善永久性房颤患者心室率控制,但一般情况下β受体阻滞剂只可与二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用。推荐治疗方案小结治疗策略与推荐用药抗高血压临床试验中主要药物组合下表数据显示,除了一种血管紧张素受体拮抗剂和钙拮抗剂(从未系统应用于临床进展试验),所有联合用药都在至少一个对照试验中被验证有效。对比不同组合的试验,每一种联合用药或多或少都在患者人群中得到应用,且疗效没有显著差异。不过,有两项试验例外,这两项试验中大部分患者接受“ACEI+利尿药”或“钙拮抗剂+ACEI”联合治疗,结果发现,这两种联合用药在减少心血管事件方面均优于“β受体阻滞剂+利尿药”联合疗法。毋庸置疑的是,其他几项研究中,“β受体阻滞剂+利尿药”组合疗效不劣于其他联合疗法,并有三项研究证实该组合疗效优于安慰剂组。但需要注意的是,在糖尿病易感人群中,“β受体阻滞剂+利尿药”组合引起的新发糖尿病病例多于其他组合。
吸入糖皮质激素治疗持续哮喘会暂时减缓青春期前儿童患者的生长速度。目前,医学界认为在开始吸入糖皮质激素1至4年后对净身高的影响不会最终影响到成年身高。来自美国新墨西哥大学的H. William Kelly博士等人对此进行了深入研究,他们发现,青春期前儿童吸入糖皮质激素开始阶段对身高的影响将持续至成年,然而,对身高的减少作用不具备递增或累积效应。相关论文发表于国际权威杂志NEJM 2012年9月3日在线版。研究者对入组儿童哮喘治疗计划的1041例受试者中的943例(90.6%)的成年身高进行了测量;本试验中,成年身高被定义为24.9±2.7(均值(±SD))岁时的身高。从5至13岁时起,受试者被随机指定每天接受400 μg布地奈德,16 mg萘多罗米或安慰剂治疗,治疗持续4至6年。研究人员运用多元线性回归,校正人口统计学特征,哮喘特征,入组时身高等因素后,计算出了每一积极治疗组中儿童的成年身高,并与安慰剂对照组进行比较。结果显示,与安慰剂组相比,布地奈德治疗组受试者平均成年身高降低了1.2 cm(95% 置信区间[CI], 1.9 至0.5) (P=0.001),奈多罗米治疗组则减少了0.2 cm (95% CI, 0.9 to 0.5)。研究人员发现,最初两年内受试者吸入糖皮质激素剂量越大,成年身高减少量就会相应越大(每千克体重每微克0.1 cm身高) (P=0.007)。与安慰剂组相比,布地奈德治疗组对成年身高的减少程度与治疗2年后的结果相似(1.3 cm; 95% CI, 1.7 至0.9)。研究人员观察到,在最初2年内,布地奈德治疗组身高增长速度的减慢主要发生于青春期前受试者人群中。研究人员由此得出结论,青春期前儿童吸入糖皮质激素开始阶段对身高的影响将持续至成年,然而,对身高的减少作用不具备递增或累积效应。
腔隙性脑梗死是卒中的常见类型,常因为脑小血管疾病引起。抗血小板药物作为二级预防对腔隙性脑梗死的影响尚不明确。该研究采用双盲、多中心试验,共纳入3020例由颅脑磁共振确诊的新近发生的症状性腔隙性脑卒中患者,这些患者被随机分为每日75mg氯吡格雷与安慰剂组,两组患者均每日给予325mg阿司匹林。主要结局时间为任何形式的复发性卒中,包括缺血性卒中与颅内出血。纳入患者平均年龄为63岁,其中63%为男性。平均随访时间为3.4年,与单独应用阿司匹林组(138例卒中患,每年复发率为2.7%)相比,阿司匹林加氯吡格雷(双重抗血小板治疗)治疗组的复发性卒中风险(共125例卒中患者,年复发率为2.5%)并没有明显的降低(危险比为0.92,95%可信区间为[CI], 0.72到1.16),复发性缺血性的风险(危险比为0.82,95%可信区间CI为0.63到1.09)、致残或致死性卒中(危险比为1.06,95%可信区间为0.69到1.64)的风险也没有明显的下降。然而,双重抗血小板治疗的重大脑出血的风险(105例脑出血,每年发病率为2.1%)为单用阿司匹林组(56例脑出血,年复发率为1.1%)的两倍(危险比为1.97,95%可信区间为1.41到2.71,P<0.001)。复发性缺血性卒中的分类中71%(187例中的133例)为腔隙性卒中。双重抗血小板治疗组的死亡率(113例死亡)高于单用阿司匹林组(77例死亡)(危险比为1.52,95%可信区间为1.14到2.04,P=0.004),死亡率的不同并不完全因为重大脑出血(双抗组为9例,单用阿司匹林组为4例)。对新近发生的腔隙性脑卒中患者,氯吡格雷加阿司匹林的双重抗血小板治疗 并没有明显降低脑卒中的复发;相反,明显增加了颅内出血与死亡的风险。
《临床癌症研究》8月刊发表的一项最新研究显示:每天服用一杯胡柚(Grapefruit)汁的癌症患者可以获得与(服用)三倍抗癌药量相同的益处。它还有助于避免患者出现因应用高剂量药物而导致的副作用,同时还可以减少治疗成本。芝加哥大学医学中心的科学家们研究了食物对抗癌药物吸收和消除的潜在影响,结果发现每天饮用8盎司胡柚汁可以使机体对雷帕霉素的代谢速度减慢。雷帕霉素被批准用于移植患者,同时它或许对许多癌症治疗有益。研究人员发现每天饮用8盎司胡柚汁的患者体内的雷帕霉素水平升高350%;服用酮康唑(一种减慢雷帕霉素代谢的药物)后,雷帕霉素水平则可升高500%。芝加哥大学医学中心癌症专家,研究主管医学博士EzraCohen说:“胡柚汁和具有类似作用机制的药物可以显著提高许多药物的血药浓度,但是,长久以来这都被认作是一种药物过量风险。与此相反,我们想要看看胡柚汁按照一种可控的方法服用时,是否可以提高雷帕霉素生物利用度和有效性。肠道中的一些酶可以分解雷帕霉素以及其它药物,而胡柚汁可以抑制这些酶。抑制作用可在给予胡柚汁的数小时内显现,并在随后数天内逐渐消失。Cohen及其研究小组同期开展了3项雷帕霉素1期临床试验,研究纳入了138例无法治愈或缺少有效治疗方法的癌症患者,这些患者分别接受雷帕霉素、雷帕霉素+酮康唑、或雷帕霉素+胡柚汁。为了获得最大的抗癌效果同时使副作用降低最低,研究小组给予初试患者极低剂量的雷帕霉素,随着研究的开展逐渐提高雷帕霉素剂量,以此评价在每种治疗条件下达到既定药物水平所需要的药量。他们指出:尽管他们观察到45mg剂量可以引发严重的胃肠道症状(例如,腹泻和恶心)并因此将此组患者的药物剂量调整为45mg/次、每周2次,但是单用雷帕霉素的最佳抗癌剂量约为90mg/wk。与此相比,雷帕霉素+酮康唑组维持相同血药浓度所需要的剂量为16mg/wk,雷帕霉素+胡柚汁组为25~35mg/wk。两组药物剂量均相当低。研究小组评论道:“这是第一个串联食物-药物相互作用的癌症研究。”尽管没有1例研究受试者显示出彻底的治疗应答,大约30%癌症患者病情稳定——意味着疾病没有进展,胡柚汁组中有1例受试者部分性应答,表现为实质性的肿瘤体积缩小,作用可维持3年以上。与酮康唑的轻微增加药物体内保留相比,胡柚汁的优点在于无毒,没有过量风险。研究者宣布:“因此,我们手头上有一种能够显著增加药物生物利用度(本次研究中增加大约350%)的物质。关键的是,在目前条件下,可以降低由P450酶代谢的处方药费用。雷帕霉素是第一个mTOR抑制剂,用于预防器官移植排斥反应,同时还具有抗癌作用。作为首个此类药物,雷帕霉素也是第一个专利到期的,这可以使药物更经济。研究小组评论说:“将雷帕霉素与其代谢抑制剂联合应用,进一步节省费用是可以实现的”。雷帕霉素分解酶的体内产生数量因人而异,这意味着胡柚汁的作用在不同患者之间亦有差异。但是,通过检测酶水平可以预测个体患者的反应。”Cohen说:“胡柚汁效果的个体差异可能比雷帕霉素分解酶的个体差异大。”研究之初,研究小组使用罐装胡柚汁,但是研究显示其活性成分不足。因此,研究小组随后改用一种冷冻浓缩产品。研究小组强调,他们研究资助来自美国国立卫生研究院而非任何一家制药公司。研究小组说剂量摸索研究对制药公司而言“未必有利可图”,尤其是药品获批并且价格已定时,如果研究结果提示应该降低开发商推荐的药物剂量,更不可能从中获利。
百草枯一直以来是我国常用的杀虫药,但发生此类误服患者很是常见,且该类疾病致死率高,诊疗目前手段方法较少,就此类疾病寻找了众多医学论坛,现就此类疾病,供大家参考,共同学习进步。我国百草枯中毒治疗进展包括:1.院前急救 一经确诊,立即用肥皂水反复灌洗胃肠,并刺激咽喉部催吐,洗消皮肤;尽快口服吸附剂或粘(泥)土。2.院内急救 无特效治疗,无论有无症状均应急诊处理。①阻止毒物吸收 洗胃是重要的措施,以碱性液体洗胃,洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土(Fuller’s ealth)及膨润土(bentonite),活性炭和泻剂,用法为:20%漂白土(商品名为思密达)悬液300ml,活性炭60g/20%甘露醇100-150ml,硫酸镁15g,每2-3小时一次交替使用,持续一周。②加速毒物排泄 利尿及血液透析、血流灌注,后者效果较好,应尽早使用,直至体液中不能测到百草枯为止。③阻止毒物对组织的损害心得安与结合在肺内的受体竞争;维生素E、C、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基;氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用;氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋白。以上药物均可使用。新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率,我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循环,清除氧自由基,维护器官功能,降低病死率,取得了较好疗效;还有使用去铁敏(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病人。氧气治疗 氧气疗可加速氧自由基形成,促进死亡,故一般在动脉氧化分压<40mmHg时才给予>21%浓度氧气治疗。其他可以使用的治疗方法:对出现急性肾功能衰竭的患者可使用腹膜透析或血液透析,但透析无增加百草枯从体内排出的效果。血液灌流作为一种治疗方法已使用多年,但此方法的有效性仍有争议。虽然活性碳柱对从血液中去除百草枯十分有效,但因百草枯向周围组织分布速度很快,而重新从组织回到血液中的速度相对缓慢。也就是说,组织中毒物的量由中毒早期的血液浓度所决定。百草枯中毒患者是否使用血液灌流,需考虑以下因素:1 患者服用了近致死量的百草枯,或有20-70%的生存希望,及在摄入数个小时内,这种情况下使用血液灌流对病情的恢复有帮助。2 患者摄入的量超过致死剂量许多倍,或根据生存曲线提示预后很差,这种情况下使用血液灌流对病情恢复没有帮助。3 连续应用血液灌流对挽救生命无作用,但可延长生存期限。以便有较多的时间选择其他治疗方法(如肺移植)肺纤维化的预防和治疗早期没有死于多脏器衰竭、食道穿孔的中度中毒患者,多渐发展为肺纤维化,并在数周内死于呼吸衰竭。现有几种治疗方案试图阻止此过程。环磷酰胺和类固醇激素疗法有几项研究着重在应用环磷酰胺和类固醇激素应用。ADDO和POON—KING(1986)在前2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺(5毫克/公斤/天,总量4克)和地塞米松(每8小时用8毫克,持续2周)治疗,72%的患者存活,然而,25个有血浆检测资料的患者中,有7个生存者血中未测到百草枯,其它18个患者中仅6例血浆浓度最低的患者存活了下来。LIN等(1999)报告了解142例使用环磷酰胺(1克/天,共3天)和甲基强敌松龙(1克/每天,共3天)间隔治疗的临床研究,患者随机分组,71个爆发型中毒患者在一周内死亡,环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组,使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡,对照组的确28个中死亡16人。此研究没有测定患者血浆中的百草枯浓度,但作者提到,是根据硫代硫酸盐试验对患者进行的分组,用患者的严重程度进行了匹配。然而,对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法 有效性的争议在PERRIENS(1992)等人的前瞻性研究中有所体现。他们的实验结果显示,对照组(14个患者接受了标准的治疗)和实验组(33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松)的病死率无任何区别。本人在1994年至1997年间对16例患者进行此法治疗,9例死亡,而对照组42例中死亡22例,两者相比无显著差异(P大于0.5)(见中华劳动卫生职业病杂志1998年月12期)。因而现今关于此疗法的有效性尚无最后的结论。放射治疗使用此法能控制肺纤维原细胞的数量,同时降低纤维蛋白产生,然而,无证据表明此方法能够降低病死率肺移植虽然肺移植已经有几例,但成功的报道仅此例(LICKEK,1998)手术是在接触百草枯5周后进行的(这段时间患者是在机械通气支持下寻找供体)。支持治疗还包括血液透析,直到血液和透析液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。临床已经使用的方法包括抗氧化剂(维C和E)和过氧化物岐化酶,以减轻自由基的毒性。N——乙酰半胱氨酸用于增加细胞内的谷胱甘肽去铁敏用于螯合起羟自由基催化剂作用的铁离子。心得安用于阻止百草枯和肺的结合。吸入含一氧化氮的氧气,改善肺部气体交换。