于慧敏医生的科普号

很多门诊患者都在问抑郁症可以治好吗？答案是明确的，可以治好，大部分患者如果接受正规治疗，大概2个月左右情绪会改善，大约半年抑郁症的临床症状会减少许多。不过这里还需要维持药物的治疗，并且根据医生的建议来减少药物。所以只要正规的治疗方案，抑郁症好转只是时间问题。

他汀类药物可以减少体内胆固醇的合成，减少生成动脉粥样硬化斑块的“原料”，同时具有延缓斑块增长的作用，对冠心病起到有效预防及治疗。 因此，他汀类药物被视为防治心血管疾病的基石。他汀类西药主要包括：辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀钙等。他汀类“中药”是指配方中含有和他汀类相同成份的中药，如血脂康。为安安全全用药、舒舒服服降脂，他汀类药物使用时有以下讲究： 1. 服用他汀类药物是否要“忌口”？餐前还是餐后？空腹服用担心药物会引起胃不舒服，可是放在饭后又担心药物起不了作用，究竟饭前还是饭后服用好？ 其实不用担心，饭前、饭后均可。首先他汀类的药物吸收受食物影响较小，进餐对药物发挥作用影响不大，另外他汀类药物并无严重胃肠道副作用，大部分患者都可耐受，因此根据个人情况选择进餐或空腹服用均可。大部分食物对他汀类药物影响不大，但是西柚中含有抑制他汀类药物代谢的成分（主要是抑制细胞色素P450 3A4），使他汀类药物代谢被延缓，血药浓度升高，尤其当摄入大量西柚汁时（每天饮用超过1.2 L）易诱发他汀类的副作用。 2. 他汀类的药物大都推荐一日服用一次，那何时服用呢？临睡前服用效果更好嘛？ 事实上，人体合成胆固醇是有昼夜规律的，胆固醇合成的高峰在午夜零点左右，药物起效时间约在1-2小时左右，故临睡前一次服用，到午夜时药物浓度最高，从而达到较好的 降胆固醇效果。但是他汀类中有一些特殊品种，如阿托伐他汀钙和瑞舒伐他汀钙，因其半衰期较长，可以在一天中任何时侯服用，都不影响其总的降胆固醇的效果。 3. 医嘱每次半片，那他汀类药物可以掰开吃吗？ 例如瑞舒伐他汀钙片（可定）规格为10 mg/片，但其说明书推荐的起始剂量为5 mg，qd，所以本品可以沿着掰断线掰开服用。 4. 他汀类药需要吃多久？吃了1周，查了一下血脂还是高，是药物不对还是需要加量？ 一般他汀类的药物2周内显示良好治疗效果，4周左右开始出现最大疗效，因此不要急，一般用药4周后由医师来调整剂量，切忌自己盲目加量或停药，易引起不良反应。 5. 血脂正常后是否需要停药？ 如仅仅血脂偏高，无心脑疾病及其它相关疾病高危因素，可将血脂控制在正常水平后停药，通过饮食控制血脂，定期复查，如无血脂升高可不必再服。但如果是冠心病患者则需要长期服用，即使胆固醇已控制在正常水平以内，这是因为他汀类药物还能稳定动脉粥样斑块，降低心肌梗死等恶性疾病风险。

疾病治疗 治疗之前必需对患者的心理、社会、教育、及职业适应等方面做仔细而全面的评价。对抽动障碍做明确诊断之前需要了解其完整的病情、病程、家族史、及心理社会史。必需对患者的自我意识、家庭和同伴的意见以及学习参与情况进行评估。治疗应以及时的综合治疗为原则，包括药物治疗、心理治疗、饮食调整和环境治疗。但是到目前为止，药物治疗仍然是首要的治疗方法。抗抽动药物治疗原则如下： （1）首选药物 对于轻或中等程度的抽动障碍患者，首选新型抗精神病药、可乐定和硫必利等，对重症患者首选氟哌啶醇和匹莫齐特等。治疗应从小剂量开始，逐渐缓慢调整药量至疗效最佳而不良反应最小为止。 （2）联合用药 当使用单一药物仅部分症状获得改善，或抽动障碍伴有相关行为障碍时，可考虑联合用药。对重症患者单一用药往往疗效不佳，只有采用联合用药才能有效控制症状。 （3）维持治疗 目的在于巩固疗效和减少复发。维持治疗时间一般在6个月～2年，或更长时间，停药过早易导致症状复发。维持治疗量是以达到保持病情稳定的最低有效量为原则，一般为常规治疗量的1/2～2/3。 （4）停药 若抽动障碍儿童对药物反应良好，症状得到充分控制，且不良反应较小，则考虑治疗1～1.5年后，在减量的基础上逐渐停药。若症状再发或加重，则恢复用药或加大药量。 药物治疗 药物治疗是目前抽动障碍最重要的治疗方法，药物选择的原则如下： （1）对于严重的抽动障碍儿童，早期应用合理的药物治疗是非常必要的，也是综合治疗成功的基础。目前常用的药物主要有氟哌啶醇（haloperidol）、硫必利（tiapride, 又称泰必利）、哌咪清（pimozide, 又称匹莫齐特）、硝西泮（nitrazepam）等。氟哌啶醇是最常使用的药物，约85%的患者可获得较好的疗效。硫必利是轻症患者比较喜欢选用的药物，其特点是副作用比氟哌啶醇少。也有用五氟利多、氯米帕明、抗抑郁剂、纳曲酮等药物治疗抽动障碍或抽动障碍合并行为和情绪症状的报道。特别是近几年随着精神药理学研究的进展，应用新型非典型抗精神病药物喹硫平、利培酮、奥氮平、阿立哌唑等药物治疗抽动障碍已经成为新的治疗趋向，特别是对难治性病例效果更佳。崔永华和郑毅等(2005)对照研究了132例难治性Tourette 综合征，应用利培酮治疗，有效地改善了难治性Tourette 综合征的运动、发声抽动和综合损伤效应，疗效肯定，副反应相对较轻。 （2）对于难治性病例，近年来除抗精神病药以外，作用于中枢a受体的药物(可乐定，clonidine)，男性激素受体药物(氟他胺，flutamide)，烟碱及乙酰胆碱受体药物(美卡拉明，mecamylamine)均有使用的报道。探索新药已成趋势。郑毅等(2001)采用丙戊酸钠合并氟哌啶醇治疗难治性Tourette综合征，疗效肯定，副反应相对较轻，为Tourette 综合征的治疗提供了一种新方法。 （3）治疗难治性病例共患的强迫、多动、焦虑、抑郁、自伤和冲动伤人症状，近年来越来越引起大家的关注，成为抽动障碍治疗的又一难题。一般多采用非典型抗精神病药物合并抗抑郁剂和/或抗焦虑药物联合治疗。对采用多种药物治疗无效的难治性病例，还可试用深部脑刺激(Deep brain stimulation, DBS)、或神经外科立体定向手术等非药物治疗。此种方法效果如何尚无充分的研究报道，有待深入探索。 心理治疗 应加强支持性心理治疗、认知治疗、家庭治疗，从而帮助患儿和家长正确认识该障碍，正确看待和处理所遇到的问题（如同学的耻笑等），消除环境中对患儿症状产生不利影响的各种因素，改善患儿情绪，增强患儿自信。习惯逆转训练、放松训练等对治疗该障碍也有一定帮助。 其他 应合理安排患儿生活，避免过度兴奋、紧张、劳累、感冒发热等，从而避免诱发或加重该障碍。 疾病预后 抽动障碍的治疗目标主要包括两个方面：（1）控制核心 症状或目标症状。抽动障碍治疗前应确定治疗的目标症状，即对患者日常生活影响最大的症状。抽动常常是治疗的目标症状，但也有些患者的目标症状是强迫观念和行为、注意缺陷多动障碍症状等。目前随着认识的深入，我们渐渐认识到真正损害孩子社会功能、对孩子造成巨大伤害的都是抽动障碍的并发症。所以积极控制并发症成为本病最重要的治疗目标之一。（2）最终的目的是恢复社会功能。治疗的最终目的是使患儿能够成为比较正常的成人，能够融入到成年人的社会里去。 短暂性抽动障碍预后良好，患儿症状在短期内逐渐减轻或消失；慢性运动或发声抽动障碍的预后也相对较好，虽症状迁延，但对患儿社会功能影响较小；Tourette综合征预后较差，对患儿社会功能影响较大，需较长时间服药治疗才能控制症状，但停药后症状易加重或复发，大部分患儿到少年后期症状逐渐好转，但也有部分患儿症状持续到成年，甚至终生。

本病的治疗原则是早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗，只要患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。 抗结核治疗 异烟肼(isonicotinyl hydrazide, INH)、利福平(rifampicin, RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA)或乙胺丁醇(ethambutol, EMB)、链霉素(streptomycin, SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。 a)异烟肼：异烟肼可抑制结核杆菌DNA合成，破坏菌体内酶活性，对细胞内、外结核杆菌均有杀灭作用。无论脑膜有无炎症，均能迅速渗透到脑脊液中。单独应用易产生耐药性。主要不良反应有末梢神经炎、肝损害等。 b)利福平：利福平与细菌的RNA聚合酶结合，干扰mRNA的合成，抑制细菌的生长繁殖，导致细菌死亡。对细胞内外结核杆菌均有杀灭作用。利福平不能透过正常的脑膜，只部分通过炎性脑膜，是治疗结脑的常用药物。单独应用也易产生耐药性。主要不良反应有肝毒性、过敏反应等。 c)吡嗪酰胺：在酸性环境中杀菌作用较强，pH 5.5时杀菌作用最强，能杀灭酸性环境中缓慢生长的吞噬细胞内的结核杆菌，对中性和碱性环境中的结核杆菌几乎无作用。吡嗪酰胺渗入吞噬细胞后进入结核杆菌体内，菌体内的酰胺酶使其脱去酰胺基，转化为吡嗪酸而发挥杀菌作用。吡嗪酰胺能够自由通过正常和炎性脑膜，是治疗结核性脑膜炎的重要抗结核药物。主要不良反应有肝损害、关节酸痛、肿胀、强直、活动受限、血尿酸增加等。 d)链霉素：为氨基糖苷类抗生素，仅对吞噬细胞外的结核菌有杀灭作用，为半效杀菌药。主要通过干扰氨酰基-tRNA和与核蛋白体30S亚单位结合，抑制70S复合物的形成，抑制肽链延长、蛋白质合成，致细菌死亡。链霉素能透过部分炎性的血脑屏障，是结核性脑膜炎早期治疗的重要的药物之一。主要不良反应有耳毒性和肾毒性。 e)乙胺丁醇：与二价锌离子络合，干扰多胺和金属离子的功能，影响戊糖代谢和脱氧核糖核酸、核苷酸的合成，抑制结核杆菌的生长。对生长繁殖状态的结核杆菌有作用，对静止状态的细菌几乎无影响。主要不良反应有视神经损害、末梢神经炎、过敏反应等。 WHO的建议应至少选择三种药物联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。利福平不耐药菌株，总疗程9个月已足够；利福平耐药菌株需连续治疗18～24个月。由于中国人为异烟肼快速代谢型，成年患者每日剂量可加至900～1200mg，但应注意保肝治疗，防止肝损害并同时服用维生素B6以预防该药导致的周围神经病。 皮质类固醇 用于脑水肿引起颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒症状，抑制炎症反应及减轻脑水肿。成人常选用泼尼松60mg口服，3～4周后逐渐减量，2～3周内停药。 药物鞘内注射 脑脊液蛋白定量明显增高、有早期椎管梗阻、肝功能异常致使部分抗结核药物停用、慢性、复发或耐药的情况下，在全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，异烟肼0.1g、地塞米松5~10mg、?-糜蛋白酶4000U、透明质酸酶1500U，每隔2～3天1次，注药宜缓慢；症状消失后每周2次，体征消失后1～2周1次，直至CSF检查正常。脑脊液压力较高的患者慎用此法。 降颅压 颅内压增高者可选用渗透性利尿剂，如20%甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等，同时需及时补充丢失的液体和电解质。 疾病预后 预后与患者的年龄、病情、治疗是否及时有关，发病时昏迷是预后不良的重要指征；临床症状体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常提示预后良好。病死率与高龄、延迟诊断和治疗、用药不合理有关，与病人意识障碍、神经系统体征和脑脊液蛋白增高（>3g/L）呈正相关。老年TBM患者临床表现不典型，全身情况差，合并症较多，病死率较高；HIV感染并发TBM的病死率更高。TBM死因常规多器官功能衰竭、脑疝等，幸存者可能遗留后遗症，如儿童精神发育迟滞、癫痫发作、视觉障碍和眼外肌麻痹等。 疾病预防 主要原则是增强体质注意预防呼吸道传染；加强对结核病患者的管理与治疗；新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种；早期综合治疗减轻并发症和后遗症。 疾病护理 一般护理 结脑患者应绝对卧床休息，保持病室清洁、整齐、安静、光线暗淡，注意通风，护理操作尽量集中进行，避免多次搬动患者颈部或突然变换体位。 保持大便通畅，便秘者给予缓泻剂以防腹压增高造成颅内压的波动出现脑疝。 心理护理 结脑患者病情长、精神压力大，常有恐惧心理，甚至悲观失望，有濒死感，精神紧张对治疗失去信心。因此，护士应向患者详细介绍该病的病因、发病机制、诊疗过程及预后，在使用药物前向其介绍药物的作用、不良反应及预防措施，使其对该病有充分的认识和准备，解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，以最佳的心理状态积极配合治疗。 病情观察 密切观察患者生命体征的变化，如体温、呼吸、脉搏、血压，密切观察瞳孔大小、对光反射，发现头痛呕吐加剧、意识障碍进行性加重、双侧瞳孔大小不等、呼吸不规则、脉搏变慢及血压升高等，提示颅内压增高和脑疝形成，应及时报告医生进行处理，做好抢救工作。 用药护理 a)脱水剂的应用与护理：结脑常用的脱水剂为高渗脱水剂和利尿药，故首先要保持静脉通道的通畅，准确记录24h 出入量。目前，常用的脱水剂为20%甘露醇对血管刺激性很大，护士应保护好患者血管，如发生渗液、漏液，可立即用50%硫酸镁溶液湿敷以减少对皮肤黏膜的刺激。 b)激素的应用与护理：激素计量不准确、用量过大或减量不合适易造成反跳现象，因此要严格遵照医嘱给药，并嘱患者不要随意增药、减药。 c)抗结核药的应用与护理：应用结核药的同时应密切观察药物的不良反应，如胃肠道反应、肝功能损害、肾功能损害、听力障碍、过敏反应等，如出现不适及时报告医师。 d)饮食护理：结脑患者由于颅压高导致频繁呕吐，食欲因抗结核药物对胃肠道刺激而降低，持续发热及大量脱水剂应用导致水、电解质及酸碱平衡紊乱。因此，患者清醒后应鼓励其多饮水，少量多餐，给予高热量、高蛋白、高维生素及高钙饮食，昏迷患者采用鼻饲流质饮食，合并胃出血及病情危重者增加胃肠外营养。

癫痫病会遗传么？很多有癫痫患者的家庭在想要生育孩子时都会有这样的疑问，担心会把癫痫病遗传给下一代，让孩子再受病痛的折磨。那么，究竟癫痫病会不会遗传呢？ 经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。最近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与有关。 良性家庭性新生儿惊厥，少年肌阵挛性癫痫和进行性肌阵挛性癫痫都有一定的遗传性，除此之外，常染色体显性遗传性癫痫等癫痫基本，也基本属于遗传性部分性的癫痫类型。 在实际调查中发现：与癫痫患儿有血缘关系的520名亲属中，发现双亲无癫痫者，35%的子女患癫痫；双亲之一有癫痫病时，子女中37%患癫痫， 双亲均患癫痫，则子女中80%患癫痫，并计算出染色体的外显率为65%。对于任何一个癫痫患者，均应详细询问其家庭成员及家族成员的健康状况和患病情况， 如有相同发作的患者，或患遗传性疾病的患者，则应仔细进行家系分析，依据遗传规律作出系谱图，确定遗传类型。 只有确定了遗传类型，才能确定癫痫的遗传性，这样才能保证子女的健康。若检查出来不幸是可能遗传的癫痫病类型，那还是建议父母暂时不要生育子女，以免酿成不幸，毕竟子女的健康关乎他们一生，作为父母有责任考虑下一代一生幸福。

脑白质脱髓鞘，已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 病因脑白质脱髓鞘脑白质内可发生许多疾病。而脑白质对各种有害刺激的典型反应是脱髓鞘变化，它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。有一组至今原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。因此，对这一组疾病的分类，按它们起病时贿鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类：①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等；②髓鞘形成不良性疾病，如类球状细胞型脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、海绵状脑病等。 诊断 脑白质脱髓鞘脑白质脱髓鞘olekmj将脱髓鞘疾病按照以下分类：自身免疫性，急性播散性脑脊髓炎，急性出血性白质脑炎，多发性硬化，感染性，进行性多灶性白质脑病，中毒性/代谢性，一氧化碳中毒，维生素b12缺乏，汞中毒(minamata病)，酒精/烟草中毒性弱视，脑桥中央髓鞘溶解症，marchiafava-bignami综合征，缺氧，放射性，血管性，binswanger病，髓鞘代谢的遗传性疾病，肾上腺白质营养不良，异染性白质营养不良，krabbe病，alexander病，canavan-van，bogaert-bertrand病，pelizaeus-merzbacher病，苯丙酮尿症临床上最常见的是多发性硬化。这里主要说说多发性硬化病的主要症状、体征等。多发性硬化是因为自身免疫障碍而导致的中枢神经系统的脱髓鞘性疾病。多在20-40岁之间发病，而在10岁以下和50岁以上发病者很少，起病可急可缓，表现为：(1)精神症状：如易激动，强哭，强笑，记忆力减退等；(2)构音障碍或语音轻重不一；(3)视力障碍；(4)感觉减退或感觉异常；(5)肢体活动不利或瘫痪；(6)小便障碍，阳萎等。本病具波动性，即一次发作后症状可自行缓解或经治疗后缓解，经过一段时间可再复发。然而，每次复发可遗留一定程度的功能缺损，总趋势是病情逐渐恶化。本病预后一般不很坏，起病后平均存活期为25-30年。 治疗 家庭治疗及护理措施：1治疗与服药；本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。由医生根据病情，治疗反应和经济状况而选用药物。2避免诱因；外伤，劳累，激动，上呼吸道感染及其他感染等均可诱发病情加重及复发，应力求避免。妊娠可加快病情恶化，故女性在一次发作后至少两年内应避免妊娠。3急性发作期或复发期：(1)卧床休息，以利病情缓解；(2)给予瘫痪肢体适当的被动运动，以防关节僵硬及疼痛；(3)晚期卧床病人应给予勤翻身及皮肤护理。4复查；病人应定期到医院复查，了解病情有无发展，以便给予相应的处理。

肢体麻木是指肢体感觉丧失，发病原因有营养缺乏和代谢障碍性肢体麻木、中毒性神经性麻木、感染引起的神经炎性麻木、急性多发性神经根炎性麻木、脊椎骨质增生性麻木、骨髓病性麻木、动脉硬化性麻木、植物神经功能紊乱性麻木。 病因 一、营养缺乏和代谢障碍性肢体麻木：病人可有长时间的胃肠功能紊乱，消化不良，或有严重营养缺乏的病史。上述疾患导致病人体内维生素B族严重缺乏，而引起肢体麻木。 二、中毒性神经性麻木：病人可有长时间与有汞、砷、铅或有机磷等重金属或农药以及呋喃类、异烟肼等化学药品的接触史。这类化学物品可引起中毒性神经炎，该病初期即可出现肢体远端麻木感，多伴有疼痛、皮肤蚁行感。 三、感染引起的神经炎性麻木：这是由于细菌分泌的神经毒素或病毒直接侵犯神经系统而引起肤体麻木。这类疾病主要有白喉性神经炎、麻风性神经炎等，表现为肢体麻木、肢体感觉丧失。 四、急性多发性神经根炎性麻木：病人先表现为发热，类似上呼吸道感染症状，1—2个月后出现肢体远端麻木，呈对称性。同时产生肢体无力，严重的还会出现瘫痪、呼吸困难。 五、脊椎骨质增生性麻木：这种麻木在老年人中相当多见，其主要原因是椎骨骨质增生压迫了椎管内神经，有些病人还可伴有肢体疼痛等感觉。 六、骨髓病性麻木：某些骨髓病的早期，可出现至下而上的肢体麻木，随病情加重而向上发展，进而出现肢体活动不灵等症状。 七、动脉硬化性麻木：多见于患脑动脉硬化的老年人，由于大脑组织特别是大脑皮层的缺血，大脑的感觉和运动中枢发生了功能性障碍，从而导致相应部位的肢体麻木。这类麻木的特点多为一侧上肢或下肢或半身麻木，一般持续几小时至数天，如不能及时治疗，会发展成半身不遂。 八、植物神经功能紊乱性麻木：这种麻木部位多不固定，呈游直走性，时轻时重，病人常伴有焦虑、烦躁、失眠、多梦、记忆力减退、心慌气短和周身乏力等症状，一般多能自愈。 治疗方法 肢体麻木不能对症治疗,而是要对病因治疗.不管是什么原因引起的手脚麻木,都应该首先到医院神经内科进行检查,判断神经有无损害,受过何种刺激. 若是神经方面的问题,还需要作肌电图检查,进一步确认神经受损程度,范围,性质等.如果是其他原因引起的手脚麻木,则再转到其他相关科室治疗. 神经损伤引起的手脚麻木,要根据神经损伤的程度,范围,性质来选择是采用药物治疗还是手术治疗.药物治疗通常配合针灸,理疗同时进行,促使其快速恢复.手术治疗则是通过手术引开受压迫神经以达到解除神经受压迫,刺激的目的. 病情治愈程度,主要取决于神经病变原因和性质.如果是周围神经（除脑,脊髓以外的神经）损伤,一般恢复的时间比较长. 日常护理预防 多睡硬板床 肢体麻木睡硬板床可以减少椎间盘承受的压力 。 注意腰间保暖 白天腰部戴一个腰围（护腰带），加强腰背部的保护，同时有利了腰椎病的恢复 。 避免弯腰又用力的动作 平时不要做弯腰又用力的动作（如拖地板…），急性发作期尽量卧床休息，疼痛期缓解后也要.注意适当休息,不要过于劳累.，以免加重疼痛 。 少提重物少弯腰 平时提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。 多卧床休息 尤其急性发作期尽量卧床休息，疼痛期缓解后也要.注意适当休息,不要过于劳累.，以免加重疼痛 。 多吃含钙量高的食物 平时的饮食上,多吃一些含钙量高的食物，如牛奶，奶制品，虾皮、海带、芝麻酱、豆制品也含有丰富的钙，经常吃，也有利于钙的补充，,注意营养结构 。

注意保暖 降温时，出门尽量戴口罩，避开寒风对面部的直接袭击,避免面对面直对风扇、空调降温。 增强抵抗力 不同年龄、不同体质的人，可选择不同锻炼项目，如散步、跑步、体操、打太极拳、爬山等，来增强体质，提高抗病能力。 预防感冒发生 过度劳累和病毒性感冒也容易导致面部神经肿胀、受压、损害，从而引起面瘫。 多做面部保健 尝试做一些面部保健，比如通过“吹口哨”、“两腮鼓气”来锻炼面部肌肉。 多吃果蔬 春天应多吃蔬菜和水果，如韭菜、春笋、芥菜、油菜、香椿芽等当季蔬菜，同时避免吃生冷、油腻、辛辣、刺激性的食物。

1、三餐 饮食安排应少量多餐，避免过饱；高血压患者常较肥胖，必须吃低热能食物，动物性和植物性蛋白均衡。不伴有肾病或痛风病的高血压病人，可多吃大豆、花生、黑木耳或白木耳及水果。晚餐应少而清淡，过量油腻食物会诱发中风。食用油要用含维生素E和亚油酸的素油；不吃甜食。多吃高纤维素食物，如笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等，以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清等。 2、低盐 每人每天吃盐量应严格控制在2-5克，即约一小匙。食盐量还应减去烹调用酱油中所含的钠，3毫升酱油相当于1克盐。咸（酱）菜、腐乳、咸肉（蛋）、腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋、以及茼蒿菜、草头、空心菜等蔬菜含钠均较高，应尽量少吃或不吃。 3、高钾 富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用，可以在食谱中经常“露面”。这类食物包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类，根茎类蔬菜如苋菜、油菜及大葱等，水果如香蕉、枣、桃、橘子等。 4、鱼 不论对哪种高血压患者，鱼是首选的，因为流行病学调查发现，每星期吃一次鱼的比不吃鱼者，心脏病的死亡率明显低。 5、果蔬 每天人体需要B族维生素、维生素C，可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。有人提倡，每天吃1-2只苹果，有益于健康，水果还可补充钙，钾、铁、镁等。 6、补钙 高血压患者建议应多吃些富含钙的食品，如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、蒜苗、紫菜等。 7、补铁 研究发现，老年高血压患者血浆铁低于正常，因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物，不但可以降血压，还可预防老年人贫血。 8、饮水 天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素，煮沸后的水因产生沉淀，对人体有益的钙、镁、铁、锌等会明显减少，因此对符合标准的饮用水宜生喝。

多灶性运动神经病（multifocal motor neuropathy, MMN），是一种自身免疫相关的多发单神经病变，1988年由Pestronk等首先命名，国内外均缺乏MMN准确的患病率数据，有报道估算为（0.3~3）/10万。该病确切发病机制尚不明确，可能与免疫机制导致周围神经朗飞结处神经兴奋传导受阻，而引起周围神经功能和结构异常有关。临床特征为隐袭起病，阶段性加重或逐渐进展，也可有长时间的稳定。早期上肢神经受累多见，表现为不对称性肢体远端为主的无力、萎缩，无客观感觉障碍。该病通常发展较慢，但随着病情的进展，最终可导致肌肉无力萎缩而致残。 临床表现与诊断 一、临床特点 1．任何年龄均可发病。 2．隐袭起病，缓慢发展或阶段性进展，可有长时间的稳定期。 3．临床表现：主要表现为多发性单神经病。（1）早期以单侧上肢某一根或多根神经受累多见，表现为相应神经支配区域的肌肉无力，远端为主，可伴有痉挛或束颤。（2）无力分布不对称，表现为同一肢体不同神经受累程度不同，或双侧肢体的神经受累程度不同，或上下肢神经受累程度不同。甚至可见同一神经支配的不同肌肉无力程度不同。（3）随着病情发展，可以出现肌肉萎缩；病程较长者，可有多个肢体的多根神经受累，受累神经的不对称性可不明显，而呈现为类似多发性周围神经病的分布。（4）患者可有轻微感觉异常的主诉，但缺乏客观感觉受累的体征，病程后期部分患者也可出现部分感觉神经受累。（5）脑神经通常不受累。（6）在无力不明显的肢体，腱反射可以正常甚至活跃。（7）无上运动神经元受累体征。 推荐意见：对于慢性或阶段性进展的不对称性肢体无力而无客观感觉障碍的多发单神经病，要考虑到MMN的可能性。 二、肌电图检测 1．运动神经传导测定： 可见运动神经部分传导阻滞，上肢神经受累多见；远端复合肌肉动作电位波幅可以正常或减低；跨越传导阻滞部位的运动传导速度可以减低。传导阻滞可见于多种疾病，其产生机制多样，如脱髓鞘缺血、压迫、药物等；在MMN中，传导阻滞的产生主要与钠离子通道被神经节苷脂（GM1）抗体封闭有关。有关传导阻滞的诊断标准在不同的研究中差别较大，近端与远端比较复合肌肉动作电位（CMAP）波幅下降幅度为20%~60%不等。临床可采用欧洲周围神经病学会推荐的传导阻滞电生理诊断标准：（1）肯定的运动传导阻滞：常规神经节段测定时，近端与远端比较负相波波幅或面积下降≥50%，负相波时限增宽≤30%。（2）可能的运动传导阻滞：在上肢常规神经节段测定时，近端与远端比较负相波波幅或面积下降≥30%，负相波时限增宽≤30%；或近端与远端比较负相波波幅或面积下降≥50%，负相波时限增宽>30%。 2．感觉神经传导测定： 通常正常，包括跨运动传导阻滞部位的感觉传导也正常。 3．针极肌电图： 可见异常自发电位，运动单位电位时限增宽，波幅增高，募集减少；可存在同一肢体不同神经支配肌肉针电极检测正常与异常并存现象。 4．注意事项： （1）判断运动神经传导阻滞时，所测定神经的远端CMAP负相波波幅应至少为正常下限的20%以上；或负相波波幅不低于1 mV，否则判断传导阻滞应慎重。（2）当运动神经传导远端CMAP波幅与肌力不平行时，如无力明显而波幅较好，在除外中枢病变后，应注意有无近端运动神经部分传导阻滞；当常规节段测定未检测到传导阻滞时，应注意近端神经根或神经丛病变的可能，F波或经颅磁刺激测定对协助判断有一定作用。（3）进行运动神经传导测定，判断传导阻滞时，应首先排除神经变异，当电生理结果和临床不一致时尤其需要注意。（4）有文献报道不伴传导阻滞的MMN，静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）治疗效果和预后与有传导阻滞者相似，电生理未能发现传导阻滞，可能与传导阻滞位于刺激点的远端或近端，难以进行准确检测有关。（5）由于MMN为多灶性受累，增加测定神经数量，并进行多节段测定，有助于提高诊断的敏感度，必要时可进行微移技术（inching technique）测定。 推荐意见：（1）对疑诊MMN的患者应常规进行运动神经传导测定。（2）在非嵌压部位，检测到运动神经传导阻滞是诊断MMN的重要依据。（3）对多根神经由远端至近端分段测定，有助于提高MMN诊断的敏感度。 三、实验室检查 1．脑脊液常规检测显示白细胞正常，蛋白可有升高或正常，一般不超过1 g/L。 2．血和脑脊液抗GM1抗体IgM阳性，可见于30%~80%的患者。因此GM1抗体阴性并不能排除MMN。另外，GM1抗体也可见于其他免疫相关的周围神经病，偶见于运动神经元病等其他疾病。 推荐意见：（1）疑似MMN的患者应做腰椎穿刺常规和生化检测；（2）应做脑脊液和血的抗GM1抗体检测，如IgM阳性，则支持MMN。 四、影像学检查 1．磁共振检查： 在部分患者臂丛或腰骶丛神经磁共振平扫和增强检查发现增粗的神经，呈长T2信号或局限性增强，有助于证实更多的病灶。但当患者电生理检测已经达到诊断标准时，并不需要进行影像学检查来寻找更多的病变部位，影像学所见的神经增粗也并非MMN的特异性改变。 2．高频神经超声检查： 可见局灶性神经增粗的表现。神经超声除了可以对臂丛神经进行观察，还可以更加快捷地对周围神经干进行扫描，判断有无形态学异常，但由于技术条件限制，神经超声无法检测腰骶丛的病变。 推荐意见：核磁共振和高频神经超声检测到周围神经的形态改变，可作为电生理测定的补充，有可能提高MMN诊断的敏感度。但其诊断和鉴别诊断的价值仍有待评估。 五、诊断标准 1．隐袭起病，缓慢或阶段性进展。 2．临床至少有2根神经所支配肌肉无力的表现，早期上肢受累多见，表现为不对称性肢体无力，随病情发展可出现肌肉萎缩。无客观的感觉异常体征。 3．运动神经传导测定，在非嵌压部位，至少2根神经或1根神经的2个节段出现运动神经部分传导阻滞，相应部位的感觉神经传导正常。 4．IVIG治疗有效可支持诊断。 六、鉴别诊断 应注意与各种原因导致的多发单神经病进行鉴别，包括鉴别嵌压性周围神经病，结缔组织病相关多发单神经病，占位性病变如肿瘤、结节病所致周围神经病，Lewis-sumner综合征，遗传压迫易患性周围神经病。在运动神经元病早期，以下运动神经元受累为主者，也是临床重点鉴别疾病之一。另外还需要与平山病、颈椎或腰椎神经根病等相鉴别。 治疗 一、IVIG治疗 1．目前国际多项临床研究证实，IVIG治疗可以改善患者临床无力和生活质量，有可能延缓周围神经轴索变性的发生。 IVIG初始可给予0.4 g·kg-1·d-1，共5 d，观察肢体无力变化，部分患者使用后1周内即可出现无力的改善，但疗效维持时间通常仅1个月左右，少数患者可长达数月。在初次使用有效后，可以根据具体情况，个体化间断使用不同剂量的IVIG维持治疗。 2．人血免疫球蛋白皮下注射剂型：国外已经使用，并证实和静脉使用疗效相似。 二、免疫抑制剂 1．免疫抑制剂治疗MMN的效果还需要进一步评估。对于IVIG效果不佳，或其他因素限制无法使用IVIG，无禁忌证且耐受的患者，可试用环磷酰胺。环磷酰胺2~3 mg·kg-1·d-1，在部分患者中可能有效，或可用于减少IVIG的用量。但需密切注意其不良反应，权衡利弊。 2．其他药物如干扰素β-1a、硫唑嘌呤、环孢素，均有小样本和个案报道，针对个别患者有效。 三、糖皮质激素 糖皮质激素治疗有可能加重病情，不建议常规使用。 四、血浆置换 血浆置换在少数患者中有效，但也有可能加重病情，不建议常规使用。 推荐意见：（1）尽早应用IVIG治疗；（2）IVIG治疗效果不佳或不能应用者，可个体化应用免疫抑制剂；（3）不推荐应用糖皮质激素治疗。 预后 大部分MMN患者病情发展缓慢，通常10余年后仍能生活自理。但是，随着病情进展，通常会出现受累肢体的无力萎缩，而导致不同程度的残疾。