毛伦林医生的科普号

血管内治疗方案推荐 （1）发病6 h内，符合以下标准时，强烈推荐机械取栓治疗：卒中前mRS 0～1分；缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1段闭塞引起；年龄≥18岁；NIHSS评分≥6分；ASPECTS评分≥6分（Ⅰ类推荐，A级证据）。 （2）有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗，当符合静脉rt-PA溶栓标准时，应接受静脉溶栓治疗，同时直接桥接机械取栓治疗（Ⅰ类推荐，A级证据）。 （3）静脉溶栓禁忌的患者，建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗方案（Ⅰ类推荐，A级证据）。 （4）距患者最后看起来正常时间在6～16 h的前循环大血管闭塞患者，当符合DAWN或DEFUSE 3研究入组标准时，强烈推荐机械取栓治疗（Ⅰ类推荐，A级证据）。 （5）距患者最后看起来正常时间在16～2 4 h的前循环大血管闭塞患者，当符合DAWN研究入组标准时，推荐使用机械取栓治疗（Ⅱa类推荐，B级证据）。 （6）进行机械取栓时，建议患者到院至股动脉穿刺的时间在90 m i n以内，到院至血管再通的时间在120 min以内（Ⅱa类推荐，B级证据）。 （7）推荐首选支架取栓装置进行机械取栓（Ⅰ类推荐，A级证据）；也可酌情首选使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸装置（Ⅱb类推荐，B级证据）。 （8）机械取栓后，再通血管存在显著狭窄时，建议密切观察，如狭窄>70%或狭窄影响远端血流（mTICI

脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）又称B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。由于其最先从猪脑中分离，所以又称为脑钠素：BNP。后来在心脏中也分离出BNP且心脏分泌的BNP多于脑，心脏释放的BNP主要来自心室,但心室储存BNP较心房少。它与ANP均属于心脏利钠肽类，由于它们的发现使人们认识到心脏也是一种内分泌器官。 一、BNP与NT-proBNP的主要区别 心肌细胞首先合成108个氨基酸的BNP原，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解为NT-proBNP（氨基末端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。两种多肽都释放进入血循环。两者来源相同并且等摩尔分泌。 二、BNP与NT-proBNP的不同点主要有如下几点： （1）分子结构不同：BNP的分子结构中 有一个非常重要的二硫键连接构成的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥生物学活性作用；NT-proBNP为一直链结构，是失去生物活性的氨基酸片段。 （2）在体内的清除途径不同：BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体（NPR-C）结合继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量的BNP通过肾脏清除，当肾功能缺失时，中性肽链内切酶（NEP）也可打开BNP的环状结构而对它进行清除；NT-proBNP清除的唯一途径是肾小球滤过，肾功能出现缺失对NT-proBNP的代谢影响极大。 （3）半衰期不同：BNP的半衰期是22分钟，而NT-proBNP的半衰期为120分钟。从临床检验的角度考虑，NT-proBNP在体外相对较为稳定，给检测带来方便，但从临床应用的角度考虑，BNP更短的半衰期更能及时反应患者病情变化，利于临床监测治疗效果，从而给临床带来更好的应用价值。 两种多肽都释放进入血循环。两者来源相同并且等摩尔分泌。因此，从理论上讲，检测BNP和NT-proBNP的临床应用结果是相同的。而且从多年的临床结果来讲，也并不存在太大的区别。 在临床中，从心衰诊断这个角度来讲二者是没有区别的。但不存在差异是不可能的，以统计学来分析两者的差异很小。美国《临床化学》杂志在2007年发表了一篇论文，题目是《BNP和NT-proBNP在急慢性HF中的诊断精确性比较》，经过大量的文献统计得出如下结论：BNP和NT-proBNP化验在急性和慢性HF的诊断上具有较高的诊断精确性并具有较高的相关性。研究发现，脑钠肽（以下简称BNP）对心衰的早期诊断、早期干预以及预后有很大帮助。在2001年修订的欧洲心脏病学会心衰诊疗指南中，已经把脑钠肽作为心衰诊断的工具。2005年欧洲和美国的指南，均进一步肯定了脑钠肽在心衰诊断中的作用。 脑钠肽是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种。当心功能不全时，由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。可以独立预测左心室舒张末期压力升高状况。因此，BNP可以作为一个更好的预示心衰状况的指标。 NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。血浆NT-proBNP水平随心衰程度加重而升高。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93％和95％；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91％和80％。 NT-proBNP

精神和神经药 （一）抗精神病药 药物引起的癫痫 精神神经类药物诱发癫痫的不良反应报道较多，氯氮平、氯丙嗪、氯普噻吨最为多见，氟哌啶醇次之，奋乃静、三氟拉嗪、氯哌噻吨、舒必利较少，而且与使用剂量有关。有报道精神药物的致痫率高达1%～4%，研究认为抗精神病药对多巴胺的阻断作用能增加对患者的敏感性，增加癫痫发生的可能性。 （二）抗抑郁药 单环类的丁胺苯丙酮、二环类的氟西汀、三环类的阿米替林和马普替林以及四环类的米安色林等均可诱发癫痫，5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀，西酞普兰、安非他酮、曲米帕明等可降低癫痫发作的阈值，有癫痫史患者易于复发，其机制可能与抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收而神经末梢5-羟色胺升高有关。 （三）心境稳定剂 碳酸锂、阿莫沙平过量可导致癫痫。维生素B6、维生素D、微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发作中也起一定的作用。 （四）抗癫痫药物 卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、托呲酯、苯巴比妥、拉莫三嗪、三甲双酮、氯硝西泮这些药物过量使用、撤药或停药过快，或合用能减少其吸收或加快其代谢的药物，均可以引起反跳或加剧癫痫的发作。此类药物引起可能通过抑制传入冲动（内侧上行网状激活系统）对大脑皮质放电的去同步化作用，从而引起皮质放电的过度同步化，因而激发会加剧癫痫发作。 （五）镇静催眠药 地西泮、劳拉西泮、阿普唑仑、喹硫平、佐匹克隆长期应用后突然停用或急剧减量可引起癫痫发作，可能是这类药物突然停药后y-氨基丁酸抑制中枢的作用下降，使兴奋性递质功能相对增强所致。 （六）脑功能改善药 脑苷肌肽、呲拉西坦、脑活素、胞磷胆碱、多奈哌齐、利伐斯的明均可能引起癫痫发作，具体机制不祥。 （七）中枢神经兴奋药 咖啡因可迅速通过血脑屏障，影响星形胶质细胞的功能。此外，咖啡因也影响单胺氧化酶神经元的活动。提高中枢神经系统兴奋性。 抗感染药物 （一）青霉素类 药物引起的癫痫 已报道的青霉素G钠、氨苄西林、美洛西林钠、头孢噻肟钠、头孢呲肟、头孢他啶、亚胺培南，大剂量注射时出现癫痫持续状态，可能与其脑脊液中浓度过高、对中枢神经系统的是直接毒性作用有关。 (二)氟喹诺酮类 尤以第三代氟喹诺酮类多见，例如环丙沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、洛美沙星、培氟沙星。喹诺酮类的分子结构含疏水性F原子，时期具有一定脂溶性，已透过血脑屏障进入脑组织，且可抑制脑内抑制y-氨基丁酸（GABA）与受体部位结合，使中枢神经系统兴奋性增加，导致惊厥和癫痫发作。氟喹诺酮类在以下情况时更易诱发癫痫发作：①中枢神经系统疾病患者（如脑动脉硬化者、脑梗死、癫痫患者）；②年龄>60岁的老年患者；③静脉给药；④喹诺酮类与茶碱联合应用，前者可以抑制茶碱的代谢而导致其在体内的蓄积；⑤喹诺酮类与NSAIDs联合应用。 （三）抗结核药 异烟胼诱发癫痫报道的例数较多，多见于有癫痫史、脑外伤史、乙醇中毒、慢代谢性、大剂量应用而未加维生素B6（导致y-氨基丁酸生成受阻引起）或同时给予单胺氧化酶制剂的患者。此外，利福平也可引起癫痫发作，特别是大剂量长疗程给药时。 （四）其他抗菌药 有大剂量红霉素、克林霉素引发癫痫的报道。庆大霉素、两性霉素B、万古霉素也可能致癫痫样发作。奥硝唑通过抑制脑内y-氨基丁酸调节的传导通路，而甲硝唑中的硝基成分在无氧环境还原成氨基或自由基，从而影响大脑皮质一部分神经元，使其膜电位活动发生异常，诱发癫痫。 麻醉药及麻醉辅助药 药物引起的癫痫 麻醉药引起的癫痫并不常见，报道较多的氯胺酮发生率为0.14%～0.5%，氯胺酮可直接或间接的兴奋中枢神经系统的各个部位，故对中枢神经发育不完善的儿童易致癫痫发作。还有利多卡因、丁卡因、普鲁卡因、曲马多、奈福泮过量诱发癫痫的报道，但并不多见，可能与降低脑组织糖和氧的代谢有关。 循环系统药物 此类药物有抗心律失常药（维拉帕米、美西律）；多巴胺、硝酸甘油在脑缺血缺氧早期，由于机构性一氧化氮合酶（cNOS）活性增加，形成过多的一氧化氮（NO），导致脑损伤而诱发癫痫；地高辛透过血脑屏障直接抑制Na+-K+-ATP酶，干扰神经元的正常生理活动诱发癫痫；以及促红细胞生成素。 呼吸系统药物 氨茶碱中毒引起癫痫发作多见，发病机制与咖啡因相同，氨茶碱可影响星形胶质细胞和单胺氧化酶神经元的功能；喷托维林、平息散也有报道。 消化系统药物 已报道的有西咪替丁、多潘立酮、甲氧氯普胺、米索前列醇。西咪替丁易透过血脑屏障，大剂量时在脑脊液蓄积而导致癫痫发作，可用不易透过血脑屏障的雷尼替丁、法莫替丁取而代之。 泌尿系统药物 去氨加压素因血钠降低而直接引起大脑神经异常放电诱发癫痫发作。 解热镇痛药物 非甾体类抗炎药也可能诱发癫痫，例如吲哚美辛、保泰松、米格来宁，具体机制不祥。 抗肿瘤药物 Stuart等报道多柔比星、甲氨蝶呤、长春新碱、顺铂、草酸铂、紫杉醇能降低惊厥阈值，导致局限性或全身性癫痫发作。但是，许多抗癌药如顺铂会影响苯妥英钠的吸收，合用时应适当增加后者的药量。 生物制品和疫苗类 已报道的有狂犬疫苗、百白破疫苗、麻疹疫苗、天花疫苗、破伤风疫苗、流感疫苗、小儿麻痹丸，疫苗能提高部分接种者的中枢神经系统兴奋性，诱发癫痫发作。 免疫调节剂 已报道的有环孢素、他克莫司、环磷酰胺、白介素-11、免疫反应是癫痫发病的重要原因之一，免疫增强剂或抑制剂可分别为上调或下调脑内离子型谷氨酸受体NMDAR1的表达和核转录因子NF-kBp65的活化3而干预癫痫的发生、发展过程。 激素类 肾上腺皮质激素进入脑脊液促使大脑的兴奋性增高，引起某些神经元突然过度重复放电引起；此外，胰岛素、甲状腺素长期大剂量应用可能诱发癫痫。 其他药物 药物引起的癫痫 抗过敏药异丙嗪、阿司咪唑、新康泰克，抗寄生虫药氯喹，以及抗疟病乙胺嘧啶、呲喹酮均有引起癫痫发作的可能。此外，高血糖也可能诱发癫痫。 因此，临床在选用治疗药物时，为预防诱发癫痫，应注意： ①长期使用精神药物、抗癫痫药的患者，不可突然停药。

很可能的和可能的路易体痴呆（DLB）临床诊断标准（修订版）： 1. 诊断 DLB 的必要条件是出现痴呆，即出现进行性认知功能减退，且其严重程度足以影响到患者正常的社会和职业功能以及日常生活活动能力。在早期阶段并不一定出现显著或持续的记忆功能障碍，但随着疾病进展会变得明显。注意力、执行功能和视觉功能的损害可能早期出现。 2. 核心临床特征（前 3 者可能早期出现且持续整个疾病病程） （1）波动性认知功能障碍，伴有注意力和警觉性显著变化； （2）反复出现的视幻觉，通常是十分详细且生动的； （3）快速动眼期（REM）睡眠行为障碍，可能在认知功能下降之前出现； （4）出现帕金森综合征核心症状的一种或多种，包括：运动迟缓、静止性震颤或肌强直。 3. 支持性临床特征： （1）对抗精神病药物高度敏感；（2）姿势不稳；（3）反复摔倒；（4）晕厥或其他短暂性意识丧失；（5）严重自主神经功能障碍（包括便秘、体位性低血压、尿失禁）；（6）嗜睡；（7）嗅觉减退；（8）其他类型的幻觉；（9）系统化妄想；（10）淡漠；（11）焦虑和抑郁。 4. 提示性生物标志物 （1）通过 SPECT/PET 显示的基底节多巴胺转运体摄取下降； （2）123I-MIBG 心肌扫描成像异常（摄取减低）； （3）多导睡眠图证实快速眼动期肌肉弛缓消失。 5. 支持性生物标志物 （1）CT/MRI 扫描显示内侧颞叶结构相对保留； （2）SPECT/PET 灌注成像/代谢扫描显示普遍低灌注或低代谢；FDG-PET 成像显示枕叶活性下降，伴或不伴有扣带回岛征（指后扣带回活性异常增高）； （3）EEG 出现显著的后部慢波，且出现前α波和θ波之间周期性波动。 很可能的 DLB 诊断标准： A. 出现两项或两项以上 DLB 的核心临床特征，伴或不伴有提示性生物标志物阳性；或 B. 仅出现一项 DLB 核心临床特征，但伴有一项或一项以上的提示性生物标志物阳性 仅仅基于生物标志物并不能诊断为很可能的 DLB。 可能的 DLB 诊断标准： A. 仅出现一项 DLB 的核心临床特征，提示性生物标志物印象；或 B. 出现一项或多项提示性生物标志物，但缺乏核心的临床特征。 符合以下标准，则考虑 DLB 可能性较小： A. 出现其他任何躯体疾病或脑部疾病，足以部分或全部解释患者的临床症状。在这种情况下，即使不能完全排除 DLB 诊断，也需要考虑混合性或多发性病变的可能性；或者 B. 在严重的痴呆患者中，其核心临床特征仅有帕金森综合征的症状，并且是作为首发症状出现。 注意：DLB 是指痴呆在帕金森综合征之前或与之同时出现。而帕金森痴呆（PDD）是指在已有帕金森病的患者中出现的痴呆。 在需要对 DLB 和 PDD 进行严格区分的临床研究中；痴呆和帕金森综合征症状出现的「1 年」原则仍然推荐使用。但在实际临床中，也可以采用路易体病这一通用术语来描述两者。 DLB 的典型生物标志物 1. SPECT/PET 显示的基底节多巴胺转运体摄取下降（图 1） 图 1. AD，DLB 和正常对照者（NC）冠状位 T1 加权像（A）和 123I FP-CIT SPECT 成像（B）。如图所示，可见 DLB 患者与对照者的内侧颞叶相对保留，而 AD 患者显著萎缩；在 DLB 患者中可见壳核和尾状核多巴胺转运体摄取显著下降 2. 123I-MIBG 心肌扫描成像异常（摄取减低）（图 2） 图 2. AD，DLB 和正常对照者（NC）123I-MIBG 成像。在造影剂注射后 3 小时进行成像。感兴趣区包括心脏（H）和上方的间质组织（M）。计算心脏/间质组织（H/M）比率，与 AD 和 NC 相比，DLV 患者 H/M 比率显著降低 3. 多导睡眠图检查显示快速眼动期睡眠行为障碍（图 3） 图 3. 正常快速眼动期睡眠（A）和典型的快速眼动期睡眠行为障碍（B）。如图所示，A 图中颏下、腿部和手臂导联无肌电活动，提示存在肌肉弛缓；而 B 图患者的相同导联均显示肌电活动增加，尤其是手臂导联 4. FDG-PET 成像显示枕叶活性降低（图 4） 图 4. AD，DLB 和正常对照者 18F-FDG-PET 成像。（A）右侧位脑区代谢成像；（B）后扣带回层面的标准轴位像。在 AD 和正常对照者中，枕叶代谢正常，但 DLB 患者枕叶代谢显著降低（蓝色箭头）。此外，在 DLB 患者中后扣带回区（黄色箭头）18F-FDG 摄取正常，而临近枕叶皮层摄取降低，称之为扣带回岛征 DLB 的病理学评估及标准 与前一版标准类似，DLB 的病理学评估标准未进行过多修改。路易体痴呆的特征性病理学表现是 LB，常常和 AD 样病理学表现并存。LB 主要存在于脑干、边缘系统及新皮层。AD 样病理表现为不同部位存在的不同程度的老年斑及神经原纤维缠结。 高度可能的 DLB 具有新皮层弥散的 LB 及低或中度的 AD 样病理表现，或边缘系统 LB 及低度 AD 病理表现。 中度可能的 DLB 具有边缘系统为主的 LB 及中度 AD 样病理表现，或新皮层弥散的 LB 及高度 AD 样表现。 低度可能的 DLB 具有脑干为主的 LB 及任一程度的 AD 样表现，或边缘系统为主的 LB 及高度 AD 样表现。详见表 1 表 1. 与典型路易体痴呆临床综合征相关的病理表现可能性的评估 DLB 的治疗 DLB 的治疗较前相比无太多更新。指南推荐非药物和药物治疗相结合的方式进行综合管理。 1. 非药物治疗：初步研究显示锻炼、认知功能训练和针对看护者的教育有助于患者精神症状的改善。 2. 药物治疗： 1）认知症状：研究认为胆碱酯酶抑制剂（ChEI）可有助于改善认知功能、总体功能及日常生活能力。美金刚可单独或与 ChEI 联合使用，尽管其证据较少。 2）神经精神症状：需要尽量避免抗精神病药物的使用。相对而言，喹硫平较为安全。或可选择新一代针对 5-HT 系统的药物匹莫范色林，但其疗效需要进一步研究证实。 3）运动症状：DLB 患者的运动症状对多巴胺能药物治疗反应较差。需要对有潜在摔倒风险的患者进行安全性评估，并进行骨密度筛查，评估维生素 D 水平等。

前庭康复训练大多数眩晕和失衡症状与内耳疾病有关。如果眩晕症状持续时间较长，则大脑会对平衡和视觉输入信息进行适应性的调整，引起较长期的问题如走路不稳、头昏不适等，这种情况比较适于前庭康复训练。一般来说，推荐进行康复训练的疾病有：良性阵发性位置性眩晕（耳石症）、前庭神经炎、迷路震荡、晕动病、慢性平衡失调等。系统练习一、头眼练习（一）转头时注视1、端正坐在椅子上，手拿一张纸牌（或竖一个手指）放正前方25厘米处；2、左右转头45度，转头时注注视纸牌或手指清晰；3、逐渐加速；4、重复15至20遍，每天2到3次。（二）水平转头1、端正坐在椅子上；2、身体不动；3、快速转头，短暂注视左右物体，然后注视中间物体5秒；4、先快后慢，重复15至20遍，每天2到3次。（三）头垂直运动 1、端正坐在椅子上；2、身体不动，低头、仰头；3、先快后慢，重复15至20遍，每天2到3次。（四）斜向垂直运动1、端正坐在椅子上；2、身体不动，先左转45度，低头、仰头，然后右转转45度，低头、仰头；3、左右各重复15至20遍，每天2到3次。（五）头画圆1、端正坐在椅子上，身体不动，睁眼头画圈，头随眼动，一圈一个周期；2、闭眼重复；3、顺时针15至20周；4、逆时针15至20周，每天2至3次。二、视靶训练（一）平视1、端正坐在椅子上，找视平面三个物体，分别在正前、左边、右边；2、从左到中到右再反向为一周；3、每个视靶停留一秒，重复15至20周，每天2到3次。（二）扫视1、眼平面双手握牌距眼18CM；2、头不动，眼从一张看到另一张，双手距30CM；3、先水平方向，后垂直方向移动，最后斜行跟踪，（左上→右下，或右上→左下）运动时视觉清晰。不宜过快，只是眼动头保持不动；4、症状改善后注意事项细节，逐渐加快运动；5、重复练习，水平、垂直方向15-20次，每日2-3次。（三）视觉跟踪1、手拿牌一张距眼30CM；2、自右向左水平方向缓慢移动牌，眼动头不动。然后垂直和斜向移动（眼动头不动）；3、逐渐加速，保持头静止，只用眼跟踪牌动；4、重复练习，每个方向15-20次，每日2-3次。三、静态平衡功能练习（一）静态站立练习（罗姆伯格）1、睁眼：①双眼站（距离可调整，由远到近并拢）维持1分钟进行闭眼训练。每次15分钟，每天2-3次；2、闭眼训练，立正站，双脚距离由大到小能维持平衡即可，到双脚并拢平衡超过1分钟，可停止该项训练。每次10-15分钟，每天2-3次；3、加软垫重复上述练习。（二）强化静态练习（罗姆伯格）⑴睁眼练习，双臂抱拢，双脚并拢（由小到大直到维持平衡）站立超1分钟，进行闭眼练习。每次10-15分钟，每天2-3次；⑵闭眼练习，双臂抱拢，双脚并拢；⑶加软垫练习（草地、沙滩也可以）；3、趾踵站立练习⑴睁眼练习，双脚前后站立，距离调整到可维持平衡，站立超1分钟，进行闭眼练习。每次10-15分钟，每天2-3次；⑵闭眼练习，双脚前后站，距离调整到可维持平衡，站立超1分钟，进行闭眼练习。每次10-15分钟，每天2-3次；⑶加软垫练习（草地、沙滩也可以）。四、动态平衡练习（一）踝关节摆动练习⑴立正站，平视闭眼；⑵先前后练习（以踝关节为轴）缓慢，不屈髋关节；⑶再左右摆动，双脚交互承重，不屈髋关节；⑷靠墙或有人扶；⑸各重复15-20圈；⑹每天2-3次。（二）掷球练习⑴立正站直，双臂平伸握球；⑵先顺时针（头眼随球移动）画圈；⑶屈身画大圈，动作连续平滑；⑷头昏暂停，症状稍轻后继续；⑸每次重复15-20圈。然后反方向重复，每日2-3次。（三）环形摆动1、睁眼，深呼吸，放松站立，注意足底与地面接触感；2、注意前面物体，环形摆动身体转小圈；3、逐渐增加旋转半径，不屈髋关节，不能移动位置；4、靠墙或有人扶；5、睁眼练习熟练后开始闭眼练习；6、每次重复15-20圈。然后反方向重复，每日2-3次。（四）行走练习1、正常速度行走。2、三步右转头，三步左转头，交替进行；3、三步抬头，三步低头，交替进行；4、软垫上练习。（草地、沙滩也可以）；5、重复转头15-20次，每日2-3次。五、良性阵发性位置性眩晕（BPPV）练习（一）Brandt-daroff法练习1、坐在沙发或软床上；2、坐正，快速倒向眩晕体位停留至眩晕消失，坐起，快速换位（倒向对侧）眩晕消失后再停30秒；3、重复以上运动10-15次，每日2-3次，连续两天无眩晕，治疗停止。（二）Semont法练习1、坐在沙发或软床上；2、头右转45度角，快速向左躺倒，头与床接触停30秒；3、快速过中间位置倒向右侧右前额触床，头与床接触停30秒；4、坐起；5、每天练习三次，24小时无眩晕后停止该项练习。（三）Epley法练习1、坐在床上，头向患侧转45度，将枕头放在身后使其躺下时正垫在肩下；2、快速躺下，患耳向下停30秒；3、不抬头，将头转90度角等30秒；4、将头和身体同时转90度停30秒；5、坐起；6、每天练习三次，24小时无眩晕后停止该项练习。（四）水平面滚动法练习1、身体和头右侧卧位停30秒，如出现眩晕待眩晕停止后进入下一步；2、左侧翻90度平躺停30秒，如出现眩晕待眩晕停止后进入下一步；3、左侧翻90度成左侧卧位停30秒，如出现眩晕待眩晕停止后进入下一步；4、坐起；5、每天练习三次，24小时无眩晕后停止该项练习。前庭康复（一）一般性康复首选Cawthorne-Cooksey练习训练时，患者应有家属陪同，家属还需同时学习训练方法。A．卧位1．眼球运动-先慢后快a. 上、下运动b．从一边到另一边c. 眼睛注视手指，后者从距离面部约1m的地方移到约30cm处2．头部运动，先慢后快，最后闭眼a. 前屈b. 左右扭转B. 坐位1. 与卧位相同2. 与卧位相同 3. 耸肩及转肩4. 向前弯腰从地上拾物C. 站位1. 与A1、A2、B3相同2. 在睁眼和闭眼的状态下从坐位到站位3. 双手互掷小球4. 从坐位到站位并同时转身D. 移动1. 环行围住1人，在圆圈中心扔出大球，接球者再扔出 2. 屋内行走，先睁眼后闭眼进行3. 上坡和下坡，先睁眼后闭眼4. 上下台阶，先睁眼后闭眼5. 任何包括弯腰、伸腰和瞄准的游戏或运动，如篮球、乒乓球、高尔夫球等。前庭康复（二）1.眼训练：眼球向上、下运动20次；从一侧到另一侧20次；注视手指于一臂的距离，移动手指到35cm处，再回到一臂远，20次，开始慢以后加快。2.头运动：睁眼头前屈后伸20次，从一侧转头到另一侧20次，开始慢后加快。眩晕消失后，闭眼做同样动作。逆时针、顺时针转头各20次。3.体位改变：坐位——悬头位——转向左，坐位——悬头位——转向右。4.坐位：耸肩20次；转肩向右再向左20次；向前屈，从地上捡东西再坐好，20次。5.位置改变：鼻触左膝——右耳触左肩，鼻触右膝——左耳触左肩，各20次。6.体位改变：坐位——仰卧位，仰卧位——左侧卧位，左侧卧位——右侧卧位，右侧卧位——仰卧位——坐位，20次。7.站立：睁眼从坐到立，再坐回20次。闭眼做同样的动作20次；两手之间掷橡皮球（于眼平面或膝以上）。8.走动：横穿房间走动，先睁眼，后闭眼20次。上下斜坡先睁眼后闭眼各10次。弯腰俯首20次。单足站立先睁眼后闭眼各10次。一足在另一足前方行走（脚尖碰脚跟走直线），先睁眼后闭眼。各节体操开始可缓慢，后逐渐加快。从上到下一次做完。每天2-3次，每次15-30分钟。至少锻炼2月后方可康复。

INR异常升高或出血的处理华法林剂量调整方式与 TTR 和患者的临床事件相关，INR 在 2～3 之间华法林剂量不变，超出范围调整每周剂量的10%～15%。对于 INR 异常升高或出血的患者，处理方式如下： 1. INR > 3.0 但 ≤ 4.5（无出血并发症）：适当降低华法林剂量（10%～15%）或停服 1 次，1～2 日后复查 INR，寻找和纠正影响抗凝强度的因素。 2. INR ＞ 4.5 但＜10.0（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR，当其恢复至目标值以内后调整华法林剂量。 3. INR ≥ 10（无出血并发症）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），6～12 h 后复查 INR；若患者有出血高危因素，可考虑输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。 4. 严重出血（无论 INR 如何）：停用华法林，肌注维生素 K1（5 mg），输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。随时监测 INR，病情稳定后需要重新评估华法林治疗的稳定性。 注意事项： 凝血酶原复合物一瓶大约 200 单位，转 INR 速度快，作用明显。指南中建议使用量超标，计算出来大约是 10 瓶，但实际工作中我们一般 1 瓶就够用。如果按指南剂量，有可能一下导致高栓塞状态。 总结1. 抗凝是房颤的核心治疗策略。 2. 华法林通过抑制维生素 K 依赖的凝血因子活化而发挥抗凝疗效。 3. 不建议初始常规应用负荷量；INR 在 1.0到5.0 之间，增减每周剂量的 10%到15%。 4.初期数天或每周监测 INR，稳定后 4 周监测1次；初始高凝状态需要警惕，必要时进行桥接治疗。 5. INR 升高及出血的处理：减量，停药，维生素 K，凝血酶原复合物。

一、前庭抑制剂 1．抗组胺类药物 该类药物主要通过阻断H受体，抑制前庭神经元及脑干呕吐中枢，具有抗眩晕和止吐疗效,同时可以协同抗胆碱药物中枢效应。副作用主要是镇静，服药期间应避免机械操作。有时也可出现类似抗胆碱药物的口干、视物模糊等副作用。 2．抗胆碱类药物 该类药物可以通过中枢抗胆碱作用抑制前庭系统活动，减轻眩晕症状。副作用主要是副交感阻滞，出现口干、视物模糊、心悸等。对于老年人，应谨慎应用，防止精神症状以及尿储留的发生。 3．吩噻嗪类药物 该类药物最主要效应为止吐。如氯丙嗪等有强效止吐作用，但对眩晕疗效甚微。副作用主要是嗜睡、体位性低血压及锥体外系副作用。 4．安定类药物 安定类药物如地西泮、罗拉西泮等可缓解患者急性发作期焦虑、恐惧情绪，并有协同的抗眩晕效果。羟嗪作为兼有抗组胺和止吐作用的安定类药物，推荐剂量为25~50mg tid 。 二、血管扩张剂和改善脑功能药物 该类药物主要通过改善内耳和(或)脑组织的血供来缓解眩晕症状。常用药物包括倍他司丁、氟桂利嗪、尼莫地平、银杏叶制剂等。 倍他司丁（β-Histine ），为组胺衍生物。有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量;可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的循环，消除内耳水肿；可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。 盐酸氟桂利嗪: 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射 小动脉血流量，改善内耳微循环。对中枢及周围性眩晕均有效,10mg（65岁以下），5mg（65岁以上），qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小 于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或急性眩晕症2个月后，症状仍未见改善，则应停药。 第三节 眩晕治疗概述 一 急性期治疗 （一）急性期的一般治疗 ⑴注意防止摔倒、跌伤。 ⑵安静休息，择最适体位，避声光刺激。 ⑶低盐饮食。 ⑷可低流量吸氧。 ⑸适量控制水和盐的摄入，以减轻内耳迷路水肿。 （二）急性期药物对症治疗 ⑴扩血管：山莨菪碱、阿托品、倍他司丁。 ⑵镇静：可早期适量应用（前3天），如鲁米那、非那根。 ⑶止吐：胃复安、吗丁啉。 ⑷脱水：早期限制进水量，可临时应用甘露醇125~250ml。 ⑸有焦虑和抑郁等症状的患者行心理治疗，需要时予药物治疗。 ⑹进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。 二、间歇期治疗 40%的患者通过改变生活习惯可控制症状，40%药物治疗可有效控制，20%药物治疗无效，需手术治疗。 （一） 一般治疗 ①避免水盐过量，忌烟酒，舒缓压力、改善睡眠。②病因治疗：病因明确者积极根治。 （二）药物治疗原则 ⑴扩血管：钙离子拮抗剂、α1受体拮抗剂、山莨菪碱、组胺受体拮抗剂等。 ⑵疏通微循环：东菱迪芙、凯时、维脑路通等。 ⑶促进前庭代偿：可通过促进邻近神经元恢复，复苏休眠神经元，提高神经元敏感性；还可促进前庭中枢代偿。药物选择有倍他司丁、钙离子拮抗剂、银杏叶制剂、其他中药等。用药时间常需3~6月。 （三）特殊治疗 ⑴手法复位适用于良性发作性位置性眩晕。 ⑵高压氧适用于突发性耳聋、梅尼埃病。 ⑶耳道压力治疗适用于 梅尼埃病。 （四）手术治疗 适用于保守治疗无效的致残性前庭性眩晕。据部位不同手术分为：外淋巴、内淋巴和前庭神经手术。 1．外淋巴疾病 首先考虑保守治疗：包括卧床休息，患耳朝上，头部抬高30°～40°，内科对症治疗。如上述治疗3周无效需手术探查，瘘口修补。早期修补瘘口可控制眩晕并恢复听力。 2．内淋巴与前庭神经手术 适应证：良性发作性位置性眩晕(BPPV)和梅尼埃病。 手术指征：经保守治疗1年以上无效，症状严重影响病人的工作生活，可选择手术治疗。 （1）传统的手术方法 前庭神经切除术:可出现中、后颅窝手术的并发症。 迷路破坏术：可导致听力完全丧失；后壶腹神经切断术易并发感音神经性聋。 （2）BPPV治疗 后半规管阻塞术治疗BPPV：术后用广谱抗生素及类固醇激素，以控制浆液性迷路炎。多数病例眩晕立即减轻或消失，效果良好。 后半规管阻塞术改进，采用CO2激光阻塞，其优点为有效阻塞膜性半规管，而很少损害膜性半规管壁引起内淋巴液外漏，对膜性半规管的阻塞作用很象自身血液凝固栓塞的过程，避免了在骨性半规管管腔内进行机械地阻塞。 已有用微波技术行后半规管阻塞术治疗BPPV的动物试验，效果良好，可能是一很好的改进方法。 （3）梅尼埃病治疗 约5%梅尼埃病患者需手术治疗。 据 具体情况选择保守或破坏手术。首选内淋巴囊手术，前庭破坏性手术不适于高空或机器旁工作者及年老体弱者；对仍有一定应用听力、语言感受阈及语言辨别率保 存，对侧耳有潜在病变者应选择保存听力手术；因对侧耳听力差及前庭功能减退，患耳行破坏手术，前庭功能代偿较难。双侧梅尼埃病，以淋巴囊减压手术为首选。 ①保守性手术 蜗球囊切开术：将内淋巴液分流至外淋巴腔隙。 内淋巴囊手术：内淋巴囊减压-乳突分流术、内淋巴囊减压-蛛网膜下腔分流术。 ②破坏性手术 特发性内淋巴积水及迟发性内淋巴积水患者，经保守手术无效，可手术破坏前庭神经功能，解除眩晕症状。 化学性迷路切除术：庆大霉素(链霉素)鼓室(圆窗)灌注：患者眩晕多能控制，且听力不变。链霉素迷路灌注术：85%～90%患者眩晕控制，听力减退发生率高于30%。 迷路切除术：适用于致残性眩晕有重度耳聋、耳鸣者，对侧耳功能正常，无潜在病变。可行经外耳道迷路切除术或经迷路前庭神经切断术。 前庭神经切断术：适用于梅尼埃病及其他周围性前庭神经疾病患者的患致残性眩晕，而应用听力保存者。 良性发作性位置性眩晕也可行后壶腹神经选择性切断术 （五）康复治疗 药物治疗时手术使眩晕基本控制后，需选择应用康复手段利于缩短眩晕代偿期，包括被动运动促进前庭代偿；主动运动促进平衡功能恢复。

一、概述 慢性头晕和运动敏感是临床最常见的症状之一。 1871年德国神经科医生Karl Westphal使用agoraphobia来描述一种头晕、空间定位障碍和焦虑的综合征。20世纪70-90年代，不同学者相继报道了慢性头晕患者的临床症状，并命名为恐惧性位置性眩晕、空间运动不适、视觉性眩晕等。这些不同诊断名词均描述了患者因环境或社交活动刺激(桥、楼梯间、人流拥挤的街道等)出现的姿势性头晕和波动性不稳症状，前庭疾病或者心理压力是直接诱因。 2004年，Stab和Ruckenstein在上述研究基础上将这一类无明确前庭功能障碍的慢性头晕命名为慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)。 该病主要基于临床症状，特点为：(1)超过3个月持续非旋转性头晕；(2)对运动刺激的高敏感性，包括自身的运动或者周围视觉环境的运动；(3)无法完成精细的视觉任务，比如阅读或使用电脑。目前这一概念在国外已经被神经内科、耳科及精神心理科医生熟知，而国内医疗界对它的认识还在初期阶段。一般认为CSD常继发于急性前庭疾病，与多种耳神经科疾病伴发；国外报道的临床发病率在30％左右，仅次于良性阵发性位置性眩晕(BPPV)。因此深入理解CSD诊断、治疗的要点对于耳内科医务工作者十分必要。 本文就CSD的临床特征、病理生理机制、鉴别诊断及治疗进行全面阐述。 二、临床特征 1、核心症状 CSD的特点为持续非旋转性头晕或摇晃样的不稳感。多数患者的症状持续全天，时轻时重，可持续数月以上；可能会自发减轻，但过程缓慢；也可能出现无症状期。患者所经历的不稳感为主观性，查体时如发现姿态不稳定，则需考虑到内耳或神经系统疾病(如双侧前庭功能低下、运动障碍疾病)以及行为障碍疾病(如跌倒恐惧症、功能性步态异常)的可能性。 2、与姿势的关系 CSD最初的定义里并无关于姿势的判断标准，患者头晕不稳的症状常随着坐、站、走而加重，一般起身时出现头晕，但坐位无症状。姿势相关症状在CSD患者中非常普遍，特别需要和站立性、体位性症状鉴别。根据前庭疾病分类国际委员会的规定，站立性症状是在患者从坐卧位起身过程中出现或随起身而出现，体位性症状为患者头或身体在空间特定方向运动的过程中出现或随运动而出现。如果患者主诉的症状在站立后无变化，不能贸然作出CSD的诊断(并非绝对排除标准)。CSD患者可能同时存在站立性或体位性症状，这可能是对各方向的运动均敏感的原因之一。 3、刺激因素 CSD的刺激因素包括：头部或身体的运动(非方向特异)和视觉刺激，比如视野内大范围的视觉信号移动、复杂视觉图案或者进行精细的视觉任务。美国梅奥诊所的前期研究表明，75％-98％的耳神经疾病患者在发病活动期对自体的运动环境和运动刺激敏感，如梅尼埃病、前庭性偏头痛患者，急性发病期患者往往通过保持头部静止不动或者远离运动环境来缓解自身症状，但在发作间歇期则不受影响。而CSD患者可能经历更长的头晕不稳感，甚至在这些刺激因素消除后仍有长达数小时、数天的症状。可能的解释是：(1)患者特定时间内症状的严重程度反映了之前数小时甚至几天内运动刺激暴露后的累积效应；(2)CSD患者视觉刺激不耐受的比例(80％)远高于其他疾病(20％)；(3)前庭神经炎、BPPV和其他外周前庭疾病诱发的CSD远多于中枢前庭疾病；(4)多数患者在某次诱发事件后突然发病；(5)CSD诊断不能归因于心理疾病或者与其混淆，心理疾病(如惊恐发作、广场恐怖症)的患者也会在刺激因素后出现逐渐加重的头晕症状，他们躲避刺激因素，是因为从心理上担心因此丧失行动能力或者被人围观，而CSD的患者一般不会有害怕情绪，他们躲避刺激因素主要是减少生理上的不适感。 4、直接诱因 CSD多见于某个独立事件后突然起病，或者自限性症状反复发作后累积成的一种持续状态；多数患者能回忆起单次或多次的诱因，如前庭神经炎的发作、反复的前庭性偏头痛或惊恐发作。CSD很少为隐匿起病，接诊患者时需要注意详查病史。两项较大的调查研究显示，CSD最常见的直接诱因(约占25％)是急性外周前庭疾病，如前庭神经炎、BPPV等，因为外周前庭疾病发病率更高。其他的诱因包括惊恐发作(年轻人群为主，15％-20％)、前庭性偏头痛(女性为主，15％-20％)、广泛性焦虑(15％)、创伤后脑损伤(脑震荡或甩鞭伤，10％-15％)、家族性自主神经机能异常(7％)等。另有一些疾病，如心率不齐或药物副反应占2％。上述疾病诱发CSD的原因在于急性发作的眩晕、头晕或步态站姿紊乱。 5、伴发疾病 Staab等最初认为CSD为单一疾病，由一系列疾病和心理诱因所致；但临床病例表明CSD可以和许多其他疾病共存，包括阵发或慢性的耳神经科疾病，如梅尼埃病、脑卒中相关的中枢前庭疾病。活动期的耳神经科疾病检查结果阳性并不能排除CSD。 6、行为学倾向 Staab等研究了行为学因素在CSD发展和临床进程中的作用，患者的行为特征是CSD发病的重要机制之一：(1)焦虑内向性格或者已患焦虑疾病的人更易患CSD；(2)急性耳神经疾病发作期或诱发事件期间出现高水平焦虑、对前庭症状过分紧张、过度担心潜在可能的不良后果的患者更易出现CSD；(3)多数CSD患者伴发焦虑和抑郁，增加了发病率。一些研究表明60％的CSD患者临床上出现明显的焦虑，45％的CSD患者有明显的抑郁，该比例远高于在单纯梅尼埃病、前庭性偏头痛及BPPV患者中的调查结果；当然，也有25％的CSD患者并无明显的心理症状。有和无焦虑、抑郁的患者在CSD的临床表现上并无差别。 三、分类 根据临床特征，CSD分为三种类型：(1)耳源性CSD，前庭神经急性损伤或其他类似的发作性眩晕之前，患者无焦虑障碍病史，焦虑完全是耳神经科疾病诱发的；(2)心因性CSD：患者无前庭疾病病史，在原发性焦虑障碍病程中出现头晕；(3)交互性CSD：患者在出现头晕症状之前已有焦虑障碍病史，或患者个性气质有焦虑易感性。 四、病理生理机制 1、条件反射假说 Staab等最初提出的假说认为该病的病理生理机制是经典条件反射和自发条件反射，但并无特别的数据支持。一般认为急性前庭障碍引起人体强烈的生理反应，是最直接的非条件性刺激，使机体对内在或外在运动刺激引起的姿势和视觉运动反射更加敏感；诱发机体对姿势控制的更高警觉度，超敏姿势反射(经典条件反射)得到强化；同时自发条件反射也强化了患者的自我保护行为，如避免刺激因素、使用护具、在陪护下外出等。 2、大脑警戒系统假说 另一些研究提出CSD的物质基础是从皮质到脑干的神经联系，属于脑的姿势控制和警戒系统，它们有助于健康机体对姿势安全有效的控制。在急性病早期，患者必须抑制来自受损的前庭感觉系统的输入信号，依靠残余的感觉系统尽可能捕捉空问定向的信息；同时采取针对高危情况的姿势控制，对周围环境维持高度的警觉，使用护具或更小心地活动。短期内这种高度警觉状态有助于机体适应遭破坏的安全稳定性，而前庭代偿一旦建立就毋需保持这种警觉(再适应)。反复发作性前庭疾病(梅尼埃病或前庭性偏头痛)患者会调整自己，在发病期保持高度警觉的姿势控制，在间歇期恢复正常。然而在特定行为因素(焦虑、内向性格和焦虑疾病)存在的情况下，患者的姿势平衡和眼动系统始终无法从这种高度警觉姿势控制的状态中恢复，一直保持这种对运动刺激的超敏感状态而不能放松，日常生活的良性环境即成为恶性刺激。 五、鉴别诊断 CSD的诊断主要基于病史，区分患者既往和现在的症状。查体、前庭实验室检查和影像学检查并不是确诊的必要条件，但有助于诊断伴发疾病和鉴别诊断。诊断和治疗均需考虑到患者的现有疾病。如果继续治疗已经代偿恢复的疾病，无益于改善现状；而慢性和反复发作的耳神经疾病，如梅尼埃病则需要特定的治疗方案。 需鉴别诊断的原发性耳神经疾病包括：前庭性偏头痛、双侧前庭功能低下、外周前庭神经病、前庭阵发症、直立性震颤、外淋巴瘘、神经退行性病变(脊髓小脑共济失调、多系统萎缩)、中枢前庭综合征、创伤后脑损伤、植物神经紊乱、登陆综合征等，特定的临床表现有助于加以鉴别。 需鉴别诊断的原发心理疾病包括：(1)惊恐发作；(2)焦虑；(3)功能性步态不稳；(4)躯体感觉障碍。 六、治疗 目前针对CSD治疗的报道均为小样本的临床经验总结，尚无大样本、随机、对照的干预性治疗研究。在CSD的概念被提出来以前，已有许多针对慢性头晕患者的研究；根据所设定的患者纳入标准，部分患者可能是CSD，因此相关的治疗策略也有助于制定CSD的前庭习服治疗方案。 1、前庭康复训练 前庭平衡康复治疗主要通过促进外周或中枢前庭缺失的代偿，从而达到治疗CSD的目的。针对慢性非特异头晕患者的前庭康复治疗在20世纪90年代就已兴起。尽管研究报告并未详细描述研究对象的耳神经检查结果，但分析其研究纳入标准，其中包含了CSD的病例。前庭康复方案一般从“适应性训练”开始，以扭转患者因经典条件反射所致的运动刺激高敏状态和因操作性条件反射所致的步态姿势改变。60％-80％的患者能通过前庭适应性训练减少症状严重程度、增加日常活动能力、减轻焦虑和抑郁。目前尚无专门针对CSD患者的临床试验研究，但考虑到CSD患者的前庭适应性训练需要更加缓和，特别是对于刚刚经历过急性前庭损伤的患者，因此适应性训练应从低强度开始，然后逐渐增加难度，否则患者的症状非但不能减轻反而会加重。练习开始阶段太激进的患者反而会因产生挫败感而彻底放弃治疗。 2、药物治疗 美国和日本开展了多项利用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺和肾上腺素再摄取抑制剂治疗慢性头晕患者的研究。结果表明60％-70％的患者临床症状均明显减轻，其中超过80％的患者持续用药至少8-12周；合并有焦虑抑郁的患者，心理症状同前庭症状均得到缓解；大约20％的患者不能耐受药物的副作用，如胃肠刺激、睡眠紊乱、性功能障碍等；所有患者头晕症状均无恶化。尽管此类药物的副作用包括头晕，但总体安全有效，不同药物的疗效和副作用无明显差异。一般持续用药8-12周起效；除非患者不能耐受副作用，试用期的药物剂量至少达到治疗剂量的半量；起效后治疗至少维持1年；有持续或反复的耳神经疾病或心理疾病的患者可以适当延长治疗期。米氮平和三环类抗抑郁药物也在临床试用，但尚无相关研究结果发表。尽管伴有严重焦虑的患者可能因短期使用苯二氮卓类药物后更容易接受前庭适应训练，但目前仍不推荐该类药物。 3、心理治疗 既往的认知行为疗法的5项对照研究中，3项针对CSD患者，2项针对非特异的慢性头晕患者。系统回顾研究表明，认知行为疗法对于减轻头晕有中等效果(effect size=0.46)。针对CSD患者的随机治疗观察表明，头晕症状和因头晕而减少的运动规避行为都明显减少(effect sizes=0.98-1.15)。也有研究表明，随访1年发现认知行为疗法的短期效果已经停止。尽管认知行为疗法的疗效存在争议，还是应该尽早开展，这样效果较好，而且可以治疗伴发的焦虑和抑郁疾病。 七、展望 因为CSD的诊断主要基于患者的主观症状，目前学术界对该病一直存在争议。近年来，国际疾病分类ICD11 BETA草案提出了持续性姿势感觉性头晕(persistent postural-perceptual dizziness，PPPD)的概念，将其归类为“内耳疾病”中的“慢性前庭综合征”。越来越多的耳神经科医生认同这一疾病命名，其将来可能取代CSD。临床医生在诊断过程中首先要排除器质性病变，避免遗漏；还需要严格把握CSD诊断标准，避免诊断的泛化，对患者造成精神性伤害。现代医学对慢性头晕类疾病的认识经历了上百年的发展，CSD的概念毕竟是医学进步的标志，其未来还有待我们深入探索研究。