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每年春暖花开的时候，有些人就会出现面、颈部的瘙痒、红斑，常常以为是花粉过敏，很多医生由于缺乏对花粉症的认识，也经常诊断为花粉症。其实，这里面的绝大多数人是紫外线过敏，而不是花粉症。 花粉症是花粉过敏原导致的I型变态反应，在花粉季节出现以粘膜症状为主的病变，包括过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等，皮肤的症状很轻或没有。所以鉴别花粉症其实很简单，主要是看粘膜症状，如果没有粘膜症状一般不考虑花粉症。 很多人只知道紫外线可以促进皮肤的健康，而不知道紫外线也是导致皮肤炎症的重要原因。从过敏的定义来看，对日光的异常反应也属于过敏的范畴，即通常情况下无害的日光在某些个体引发异常的应答。 由日光引起的敏感性皮肤病包括多形性日光疹、光化性痒疹、种痘样水疱病、慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹等，其中最常见的是多形性日光疹。多形性日光疹的皮疹表现为瘙痒性的红色丘疹、丘疱疹、水疱或斑块。皮疹在日光或人工紫外线照射数分钟到数小时后出现，由于很多人不是在日照后马上发病，所以不容易想到是由日光引起的皮炎，常被误诊。多形性日光疹发病的季节规律非常明显，一般是春季或夏初最重，而不是日光最强的仲夏，由于春季花粉较多，很多患者包括很多医生，容易将日光引起的多形性日光疹诊断为花粉症，但实际上这些患者特异性IgE的检出率极低。 多形性日光疹的发病部位一般是暴露部位，如面、颈、手背、前臂、足背等，在日光较强的情况下，一些非暴露部位如肩背部、小腿、大腿等也可发病。在这些暴露部位中，往往不是被日光正面照射的部位更容易发病，如耳后、颈两侧、眼睑、鼻周等，其中耳后和颈部的皮损具有更高的诊断和鉴别诊断价值。 日光敏感性皮肤病的治疗主要是避光和防晒，也可以应用硫酸羟氯喹等药物降低光敏感，在炎症较重的时候，局部或全身应用强效糖皮质激素。

最近10余年，“特应性皮炎”在皮肤科出现的频率越来越高，很多人不得要领。到底什么叫特应性皮炎？跟湿疹有什么相同和不同？怎么护理和治疗？在十几年以前，我国的皮肤病教科书把atopic dermatitis (AD)翻译成“异位性皮炎”，后来才叫“特应性皮炎”，英文名还叫atopic eczema，通俗讲就是过敏性湿疹。特应性皮炎是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，一部分患者具有遗传过敏素质，伴发食物过敏、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等。儿童发病率高，世界范围内>10%，成人也很常见。湿疹的概念更宽泛，慢性病程、多形皮疹、反复发作、顽固瘙痒是湿疹的特点；特应性皮炎是一种特殊类型的湿疹，“特应性”更多地是强调过敏的素质，另外在皮损特征、发病原因、治疗和转归等方面特应性皮炎也有特点。瘙痒是特应性皮炎最显著的临床特征，典型表现为肘窝、腘窝、颈两侧等屈侧部位的亚急性或慢性皮炎，皮损常呈苔藓样变，患者大多伴有皮肤干燥。目前认为皮肤屏障功能障碍、Th2型免疫应答、环境等因素相互作用，导致了特应性皮炎的发生。特应性皮炎的护理要注意以下几个方面：1、正确沐浴：皮肤上残留的痂皮容易滋生病菌，沐浴有助于清除并减少表皮微生物的数量。推荐温水快速淋浴，每次5-10分钟，可以使用低敏无刺激的洁肤用品。干燥性皮肤宜减少沐浴次数，尽量不用清洁用品。沐浴结束后即刻外用保湿剂滋润皮肤。2、外用润肤保湿剂：外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗，非常重要。在沐浴后用毛巾把水蘸干，然后立即使用润肤剂；不沐浴也要单纯使用润肤剂。丙二醇对2岁以下儿童皮肤有刺激现象，应避免使用。避免使用含有花生、燕麦等蛋白质变应原及半抗原的润肤剂。3、避免诱发和加重因素：尽量避免一切可能的刺激。应尽量穿棉制品衣服，以宽松为宜；避免用力搔抓和摩擦；避免过度清洗皮肤，尤其是烫洗和过度使用肥皂；避免环境温度过热，减少汗液的刺激；注意保持清洁的生活环境，减少如屋尘螨、动物毛、花粉、真菌等变应原；注意观察对所进食物的反应，避免食入致敏食物。特应性皮炎的治疗包括外用治疗、系统治疗、物理治疗三个方面： 1. 局部治疗：主要是外用糖皮质激素和外用钙调磷酸酶抑制剂。一般初治时应选用强度足够的制剂，短期内控制病情后，改用弱效的制剂或非糖皮质激素类药物维持，面部、颈部及皱褶部位应选用相对弱效的糖皮质激素。钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏，具有较强的选择性抗炎作用，且可相对较长时间地用于所有的发病部位，尤其是面颈部和褶皱部位。根据皮损的具体特点，还可以选用外用抗生素、外用止痒剂以及氧化锌油、黑豆馏油等制剂。 2. 系统治疗：包括抗组胺药、抗感染药物、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂，以及曲尼司特、甘草酸和复合维生素等，由医生根据患者具体情况选用。中医中药对于部分患者具有一定疗效，如能正确辨证，可以使用。 3.物理疗法：主要是紫外线光疗，有抗炎和免疫调节作用。 概括特应性皮炎的治疗，基础层次是生活护理和外用保湿剂；如不能控制，加用外用抗炎药物如糖皮质激素或他克莫司/吡美莫司；如还不能控制，加用口服抗组胺药，晚间加用具有嗜睡作用的一代抗组胺药；如病情持续加重，加用系统抗炎药物，如口服激素或免疫抑制剂。总而言之，要综合病史、病程、严重程度和受累范围等进行评估，根据不同的病情采取相应的个体化治疗。本文系李巍医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

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传统上我们中国人有“忌口”的观念，认为某些食物能够加重或诱发一些疾病。门诊上大部分患者都会问我：“大夫，我在吃的上面需要注意什么？”、“有什么需要忌口的吗？”。那么对于过敏性疾病，到底什么能吃？什么不能吃？我们真的需要忌口吗？让我们首先来看看什么是真正的食物过敏。早在2000多年前人们就注意到食物过敏，发现通常情况下无害的食物在个别人可以引起腹痛、腹泻、呕吐等症状，或者出现皮肤上的皮疹和瘙痒，更有甚者导致死亡，所以希波克拉底用“自己的美食，他人的毒药”来描述食物过敏。2000多年后的今天，食物过敏依然存在而且发病率显著增加，欧美发达国家的食物过敏发病率在过去20年时间里增长了近4倍，其中儿童的发病率在6-8%，成人的发病率约为1-2%，对人们的生活造成了严重影响。在欧美的食物过敏中，花生过敏的发病率最高，其次是牛奶、鸡蛋、大豆和海产品。我国的食物过敏发病率也迅速增长，目前还缺乏确切的统计数字，来自我院就诊患者过敏原检测的统计结果发现，牛奶、鸡蛋、海鲜、大豆、花生等是主要的致敏食物，而人们普遍担心的牛肉、羊肉的过敏阳性率极低，辣椒、香菜等“发物”的过敏阳性率也极低。食物过敏有多种表现，如过敏性休克、特应性皮炎、口腔花粉过敏综合症、荨麻疹等。过敏性休克约有50-75%由食物过敏引起，特应性皮炎约有37%食物过敏原阳性，急性荨麻疹约有20%由食物过敏引起，约5%的哮喘患者伴有食物过敏。由于花粉和某些食物存在交叉反应抗原，某些对花粉过敏的患者也会在吃某些水果的时候发生口腔的过敏反应，称为口腔花粉过敏综合症，占到花粉过敏患者的25-75%。要确认食物过敏，在很大程度上依靠患者本人对吃过的食物的回顾，但是因为人们吃的东西太过复杂，在很多时候确定致敏食物并不是一件容易的事。临床上常用的过敏原检测的假阳性率很高，约为50%。目前国际上诊断食物过敏的金标准是食物激发实验，就是吃一点怀疑过敏的食物，看是否有症状，当然这个检查要在有抢救措施保障的前提下进行。从临床上的分析来看，食物跟很多疾病的发生或加重的相关性并不大，因此，除非是经激发实验确认的过敏，其他情况下均不需要忌口。有些食物过敏会很严重，可以发生诸如“死亡之吻”的过敏性休克，患者和家属都要高度重视。一旦发生过敏性休克或出现过敏性休克先兆，要马上给患者肌肉注射肾上腺素，并迅速送医院抢救，这个时候抗组胺药和糖皮质激素都不足以发挥作用。很多人会关心怀孕期间以及哺乳期间，妈妈的进食对孩子以后发生过敏的影响。目前研究认为，不管孕妈妈是否有食物过敏史，在妊娠期间都不需要限制饮食。母乳喂养要至少4个月以上，然后再添加固体辅食，有益于降低幼儿食物过敏的发生率。疫苗接种也受到食物过敏的影响，因为一些病毒疫苗在制备过程中需要在鸡胚里培养病毒，然后在病毒纯化过程中会混有鸡蛋过敏原，对于鸡蛋过敏的患儿具有一定的危险性。目前研究认为对于麻疹、腮腺炎、水痘、风疹病毒疫苗，在鸡蛋过敏的情况下是推荐接种的，而流感、狂犬病疫苗则不推荐接种。

我以前有一个同事，每年春天医院内梧桐树花开的时候，他就要离开医院到外地休假，以逃避院内的梧桐花粉；不然的话，就会整天打喷嚏、流鼻涕、流眼泪，全身瘙痒。这就是典型的过敏。过敏又叫变态反应，是指人们对通常情况下无害的物质所发生的异乎寻常的高敏反应。在这里面，变态反应的“变态”至少包括两方面的含义，一是指人们对通常情况下无害的物质发生反应，二是指这一反应的性质是高敏反应，反应的强度很多时候超出人们的想象。过敏反应有轻有重，最轻可以表现为荨麻疹，主要是红斑、风团和瘙痒，最重是可以导致死亡的过敏性休克，表现为血压下降、呼吸心跳骤停和意识丧失。2005年，欧美媒体广泛报道了一例“死亡之吻”的严重过敏案例：加拿大一个15岁女孩在跟男朋友约会接吻的时候突然出现面色苍白、呼吸困难，继而迅速四肢冰冷，很快意识丧失、呼吸心跳停止而死亡。分析原因发现，女孩对花生抗原过敏，她的男朋友不知道这一点，在约会前几个小时吃了含有花生酱的烤面包，他口腔内残存的花生抗原让女孩发生过敏性休克而死亡。目前医学界大多使用德国科学家约翰尼·瑞的过敏定义，即过敏是由机体免疫机制介导的高敏反应，是免疫系统对通常情况下无害的物质发生的高敏性应答。这里面强调了免疫机制在过敏反应中的核心地位，即一定要发生针对过敏原的免疫应答，体内具备抗过敏原的免疫球蛋白IgE抗体或一种叫T细胞的免疫细胞。引起过敏反应的过敏原包括两大类，一类是蛋白抗原，是完整抗原，诱导机体产生IgE抗体，并最终导致I型变态反应；另一类是小分子化合物，属于半抗原，诱导机体产生过敏原特异性的T细胞，最终导致IV型变态反应。

在门诊经常有患者会问我：“大夫，我的过敏是因为免疫力低吗？”还有一些患者问：“大夫，我这个病是免疫力高吗？”。过敏到底是免疫力低了？还是免疫力高了？要想知道人们为什么过敏，首先要知道大多数人为什么不过敏。人类在大多数情况下，接触外界物质如水、空气、食物、花草鱼虫等的时候，都不会发生过度的反应，而是与这些环境物质和平相处，处于稳定的状态。这种不过敏状态的形成是因为人类在长期的进化过程中所形成的一种耐受机制，不是人们接触这些物质不反应，而是发生了一种叫耐受的反应。这种耐受的产生是因为机体在接触外界物质后，产生了调节性T细胞应答，产生IgG抗体介导的反应，这些细胞和分子保护我们不会发生过度的应答而过敏。口服耐受是理解机体对外界物质不发生反应的良好模型。早在上世纪40年代，科学家做了一个经典实验，他们先给小鼠口服饲喂鸡蛋抗原，之后再用鸡蛋蛋白皮下免疫该小鼠，发现这个小鼠不能产生对鸡蛋的免疫反应，而那些事先没有口服鸡蛋蛋白的小鼠可以产生明显的抗鸡蛋蛋白的免疫反应，从而提示口服鸡蛋抗原产生了一种耐受的效果；之后把口服鸡蛋蛋白后小鼠的淋巴细胞移植给另外的小鼠，发现受体小鼠再用鸡蛋蛋白免疫也不会产生对鸡蛋蛋白的反应，提示口服鸡蛋蛋白确实介导了一种免疫反应，这种免疫反应的效果是导致免疫耐受。最近研究发现，不仅是胃肠道，呼吸道黏膜和皮肤都可以介导致耐受的免疫应答，所以说免疫耐受是一种非常普遍的现象。一旦内在或外在环境发生了变化，使原有的免疫平衡发生了偏移，就有可能导致机体产生过敏性免疫反应，诱导IgE抗体的产生，就可能会发生过敏性疾病。因此，过敏性疾病的发生不是免疫力高了，或者免疫力低了，而是耐受和过敏反应的失衡，机体固有的免疫耐受被打破，导致了过敏。那么什么情况下会发生导致过敏的应答呢？这个问题还没有完全搞清楚。目前认为，一些辅助刺激因子在介导过敏应答中发挥关键作用，这些辅助因子就是我们通常说的免疫佐剂，如一些细菌或病毒等感染因素，或者是一些小分子化合物等。机体的细胞表达有感知过敏原的受体分子，还有专门感知这些辅助刺激因子的受体分子，在没有辅助因子存在的情况下，单独的过敏原受体导致耐受的反应，但是在感染等辅助因素的共同作用下，过敏原受体和共刺激分子受体同时被激活，就导致了过敏。举例来说，平常你吃鸡蛋会导致耐受反应，但是某一次感冒的时候你吃了鸡蛋，感冒病毒和鸡蛋蛋白共同刺激了机体的免疫细胞，结果导致的反应就是过敏而不是耐受。

荨 麻 疹荨麻疹 (urticaria)是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种限局性水肿反应，主要表现为边缘清楚的红色或苍白色的瘙痒性皮损——风团。[病因] 荨麻疹的病因复杂，大多数患者不能找到确切原因。常见的病因如下。1．食物 以鱼虾、蟹、蛋类最常见，其次是某些肉类和某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等调味品等。有的食物引起的荨麻疹可属于变态反应性。但有的不新鲜食品腐败分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹。2．药物 许多药物易引起机体的变态反应导致本病，常见的有青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵、磺胺等。也有些药物为组胺释放物，如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪等。3．感染 包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等。最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎病毒。慢性感染病灶，如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性中耳炎等与荨麻疹发病的关系，不易简单地确定，须经治疗试验才能证实。4．物理因素 如冷、热、日光、摩擦及压力等物理性刺激。5．动物及植物因素 如昆虫叮咬、荨麻刺激或吸入动物皮屑、羽毛及花粉等。6．精神因素 如精神紧张可引起乙酰胆碱释放。7．内脏和全身性疾病 如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、 传染性单核细胞增多症、代谢障碍、内分泌紊乱等，可成为荨麻疹尤其是慢性荨麻疹的原因。[发病机制] 有变态反应与非变态反应两种。(一)变态反应性 多数为I型变态反应，少数为II型或III型。I型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原使体内产生IgE抗体，与血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒细胞相结合。当该变应原再次进入体内，与肥大细胞表面IgE特异性结合，促使肥大细胞脱颗粒和一系列化学介质的释放。引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。这些介质引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、粘膜、消化道和呼吸道等一系列症状。II型变态反应性荨麻疹如输血反应，多见于选择性IgA缺乏患者。当这些患者接受输血后，产生IgA抗体。再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体，产生过敏休克性毒素 (anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起红细胞破碎及过敏性休克和荨麻疹。III型变态反应引起的荨麻疹样损害称荨麻疹性血管炎，属血管炎。(二)非变态反应性 是由下列物质进入体内使补体激活或直接刺激肥大细胞释放组织胺、激肽等引起。1．药物 如阿托品、箭毒、吗啡、奎宁、阿司匹林、毛果芸香碱、罂粟碱、多粘菌素B、可待因、可卡因等，或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80等。2．毒素 蛇毒、细菌毒素、海蜇毒素、昆虫毒素等。3．食物 水生贝壳类动物、龙虾、蘑菇、草莓等。[临床表现] 为常见病，15%~20%的人一生中至少发生过一次。根据病程，分为急性和慢性两类，前者在短时期内能痊愈；后者则反复发作达数月至数年。(一)急性荨麻疹 起病常较急，皮肤突然发痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形。开始时孤立或散在，逐渐扩大，融合成片。微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样（图12-1）。数小时内水肿减轻，风团变为红斑而渐消失。风团持续时间一般不超过24小时，但新风团此起彼伏，不断发生。病情重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状。部分可因胃肠粘膜水肿出现腹痛，剧烈时颇似急腹症，亦可发生腹泻，出现里急后重及粘液稀便。累及气管、喉粘膜时，出现呼吸困难，甚至窒息。若伴有高热、寒战、脉速等全身中毒症状，应特别警惕有无严重感染如败血症等可能。血液常规检查有嗜酸性粒细胞增高。若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数常增高或细胞计数正常而中性粒细胞的百分比增多，或同时有中毒性颗粒。(二)慢性荨麻疹 全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久。有的有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。大多数患者不能找到病因。（三）特殊类型的荨麻疹1．皮肤划痕症 (dermatographism) 亦称人工荨麻疹 (factitious urticaria)。用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕发生条状隆起，伴瘙痒，不久即消退。可单独发生或与荨麻疹伴发。2．寒冷性荨麻疹 (cold urticaria) 可分为两种：一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，于出生后不久或早年发病，终生反复不止。另一种为获得性，较常见。接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触冷物部位产生风团或斑状水肿。重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。被动转移试验可阳性，可能与IgE有关。冰块可在局部诱发风团。寒冷性荨麻疹可为某些疾病的症状之一，如冷球蛋白血症，阵发性冷性血红蛋白尿症，冷纤维蛋白原血症，冷溶血症等。3．胆碱能性荨麻疹 (cholinergic urticaria) 多见于青年，由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料使躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发生。风团在受刺激后数分钟即出现，直径为2mm ~3mm，周围有红晕，约1cm ~2cm。常散发于躯干上部和上肢，互不融合，可于半小时至1小时内消退，自觉剧痒。有时仅有剧痒而无皮疹。偶伴发乙酰胆碱的全身反应，如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻及哮鸣音。头晕严重者可致晕厥。病程一般经数年后可渐趋好转。以1:5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围出现星状小风团。4．日光性荨麻疹 (solar urticaria) 较少见，由中波及长波紫外线或可见光引起。以波长300nm左右的紫外线最敏感。对285nm ~320nm紫外线过敏者，被动转移试验可呈阳性。风团发生于暴露部位的皮肤，有痒和针刺感，有时透过玻璃的日光亦可诱发。严重时有全身反应如畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛等。5．压迫性荨麻疹 (pressure urticaria)皮肤受压后约4~6小时，局部发生肿胀，累及真皮及皮下组织，持续8~12小时消退。常见于行走后的足底部和受压迫后的臀部皮肤。机制不明，可能与皮肤划痕症相似。6．血管性水肿(angioedema) 是一种发生于皮下组织较疏松部位或粘膜的局限性水肿，分获得性及遗传性两种，后者罕见。获得性血管性水肿，常伴其他遗传过敏性疾病。主要发生于组织疏松的部位，如眼睑、口唇、外生殖器、手、足等处。多为单发，偶发于两处以上。损害为突然发生的限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清。肤色正常或淡红，表面光亮，触之有弹性感。持续1~3日可渐行消退，亦可在同一部位反复发作。发生于喉粘膜者，可引起呼吸困难，甚至导致窒息死亡。[诊断] 根据皮疹为风团，发生及消退迅速，消退后不留痕迹及各型的特点，不难诊断。但病因诊断较为困难，应详细询问病史，作认真细致的体格检查，全面综合分析病情。[鉴别诊断] 1.丘疹性荨麻疹皮损常群集分布，风团样损害中央有丘疱疹、水疱，持续数日。2. 荨麻疹性血管炎皮损疼痛，瘙痒不明显，持续数日，消退后常遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。3. 伴有腹痛或腹泻者，应注意与急腹症及胃肠炎等鉴别。4. 伴有高热和中毒症状者，应考虑严重感染。[治疗] 抗组胺、降低血管通透性、对症处理为基本原则。力求做到对因治疗。(一) 全身治疗 1． 急性荨麻疹 一般可选用氯苯那敏、赛庚啶、酮替芬等第一代抗组胺药；一些对抗组胺药嗜睡作用较敏感者、驾驶员、高空作业人员、工作及学习要求高度集中精力者选第二代抗组胺药，如盐酸西替利嗪、特非那丁、阿司咪唑、氯雷他定等。通常以2~3种抗组胺药合用。维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用。伴腹痛者可给予解痉药物，如普鲁本辛、654-2、阿托品等。对脓毒血症或败血症引起者，应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。病情严重、伴有休克或喉头水肿及呼吸困难者，应立即皮下注射0.1%肾上腺素0.5m1，迅速吸氧, 肌内注射盐酸异丙嗪25mg~50mg，并以氢化可的松0.2g~0.3g、维生素C 2g加入500m1 5%~10%葡萄糖溶液中静滴。15min后可重复注射肾上腺素0.5m1。有心血管疾病者，肾上腺素需慎用。支气管痉挛者可缓慢静脉滴注氨茶碱0.2g (加入5%~10%葡萄糖液中)。喉头水肿，一般不主张气管切开，理由是其对肾上腺素反应甚快，且气管切开不能解决伴发的支气管痉挛。2．慢性荨麻疹 应积极寻找病因，不宜使用糖皮质激素，一般以抗组胺药物为主。给药时间一般应根据风团发生的时间予以调整。例如晨起较多，则临睡前应给予稍大剂量；若临睡时多，则晚饭后给以稍大剂量。风团控制后，可持续再服药月余，并逐渐减量。一种抗组胺药物无效时，可2~3种联合，并以多种抗组胺药交替使用。对顽固性荨麻疹单独使用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可合并用H2受体拮抗剂,如雷尼替丁。除抗组胺药物外，可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。3．特殊类型荨麻疹 常选用兼有抗5-羟色胺、抗乙酰胆碱药物。如羟嗪、去氯羟嗪，对物理性荨麻疹有较好效果，赛庚啶对寒冷性荨麻疹效果较为突出。胆碱能性荨麻疹可选654-2等。 (二)外用药物 夏季可选用止痒液、炉甘石洗剂、锌氧洗剂等，冬季则选有止氧作用的乳剂，如苯海拉明霜。 (三)中医治疗 中医认为风邪是荨麻疹的主要原因。急性荨麻疹多属风热型，治则为祛风清热，方用疏风清热饮 (荆芥、防风、牛蒡子、白蒺藜、蝉衣、银花、黄芩、栀子、连翘、生地、丹参、赤芍)加减。冷性荨麻疹多属风寒型，治则为表散风寒、调和营卫，方用麻桂各半汤加减，或用荆防化疹汤 (荆介、防风、白蒺藜、牛蒡子、苦参、连翘、白芷、蝉衣、地肤子、茯苓、生甘草)加减。慢性荨麻疹多属气血两虚型，体质较弱或老年者，治则为养血祛风、益气固表，方用当归饮子加味。针刺治疗 可取大椎、血海、曲池、三阴交等穴。慢性荨麻疹以大肠俞为主穴。

今年的7月8日已经是第七个世界过敏日。2005年6月世界变态反应组织和世界卫生组织确定世界过敏日的目的是增进民众对过敏性疾病的认识，以有效预防和治疗过敏、哮喘等疾病。然而，尽管世界各国变态反应及相关专业人员在过去的几年时间里尽了巨大的努力，过敏性疾病在全世界范围内的发病率非但没有下降，反而持续增加。据WHO估计，目前全球约有四分之一到三分之一的人患有过敏性疾病，常见的有过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹、过敏性哮喘、日光性皮炎以及众多的接触过敏，如化妆品过敏、金属过敏、洗涤剂、添加剂、多种化学品过敏等等。过敏可以季节性发病，或者常年持续存在，由于致敏物质无处不在，对过敏性疾病患者来讲，每一天都有可能成为“过敏”日。 为什么过敏性疾病发病率增长如此迅速呢？目前的观点认为，过敏是一种“工业病”、“城市病”、“富贵病”。西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，过敏性疾病的增多与采用城市化的“西方”生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。我国目前正处于高速的城市化进程中，而且环境污染日益加重，我们吃的、喝的、穿的、用的、住的都存在着安全隐患，因此过敏发病率增高在所难免。 过敏性疾病虽然发病率高，但并不是不可以得到有效的治疗，关键在于科学的认识、准确的诊断和规范的治疗。为了让广大群众及患者更好地了解过敏性疾病，西京医院皮肤科定于7月8日(本周五)在西京医院门诊广场举行过敏性疾病专病义诊活动，届时多位变态反应性疾病专家将莅临现场解答问题，西京医院皮肤科提供免费过敏原检测，欢迎关心过敏性疾病的市民前来咨询。