一、反映甲状腺功能的指标 血清促甲状腺素(TSH) 血清总甲状腺素(TT4) 血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3) 血清游离甲状腺素(FT4) 血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)二、反映甲状腺免疫异常的指标(甲状腺自身抗体Thyroid autoimmune antibodies:TAA)TRAb、TPOAb、TgAb三、TSH、T3或T4异常与疾病诊断TSH降低,T3 T4升高,临床甲亢TSH轻度降低,T3 T4正常,亚临床甲亢TSH升高,T3 T4降低,临床甲减TSH轻度升高,T3 T4正常,亚临床甲减(一)、TSH测定临床意义TSH是诊断甲亢和甲减最早期、最敏感的指标,发现亚临床疾病,特别是亚临床甲亢。TSH是甲亢、甲减和甲状腺结节治疗过程中的重要监测指标TSH是监测原发性甲亢抗甲状腺药物治疗效果,TSH靶值 :正常范围上1/2TSH是监测原发性甲减L-T4替代治疗效果,TSH靶值:正常范围下1/2,(老年人偏高)TSH是监测甲状腺结节L-T4抑制治疗效果,TSH靶值:正常范围下1/2TSH是监测分化型甲状腺癌L-T4抑制治疗效果重要指标,TSH靶值:分化型甲状腺癌低危患者 0.1~0.5 mIU/L分化型甲状腺癌高危患者 <0.1 mIU/L分化型甲状腺癌低危患者:指手术及碘131清除治疗后无局部或远处肿瘤转移,肿瘤切除完全,无局部浸润,无恶性度较高的组织学特点及血管浸润,治疗后第一次行碘131全身扫描(WBS)时未见甲状腺外碘131摄取。分化型甲状腺癌高危患者:指肉眼可见肿瘤浸润,肿瘤切除不完全,有远处转移,或碘131清除治疗后碘131全身扫描时可见甲状腺外碘131摄取。TSH是甲状腺疾病流行病调查的一线指标,TSH异常者,再行T3 、T4的检测中枢性甲减的诊断:原发性甲减当FT4低于正常时,血清TSH应>10mIU/L;若TSH正常或轻度增高,应疑及中枢性甲减。不适当TSH分泌综合征:甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高时需考虑本病,但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题(二) TT4测定临床意义 测定方法:RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等。 特点:主要反映血清结合T4(占TT4的99.98%)水平。对甲功减低和体内碘水平变化敏感。 正常值:参考各实验室值,与年龄有关。 升高:甲亢、甲状腺炎、高TBG、高碘储备。 降低:甲减、血清TBG降低、缺碘,严重的肝、肾等全身性疾病。(三)血清TT3测定临床意义 测定方法:RIA、化学发光免疫分析和酶联免疫分析等. 特点:反映血清中结合T3(约占TT3的99.7%)的水平。对甲功亢进敏感。 正常值:参考各实验室值,正常水平随年龄降低。 升高:甲亢、各种甲状腺炎、血清TBG升高。 降低:原发或继发甲减、血清TBG降低、抑制T4向T3因素(低T3综合征)。(四)血清FT4测定临床意义 方法:RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等。 特性:不受血清中TBG影响,但有的方法仍受轻度影响;含量微,FT4约占TT4的0.02%。 升高:甲亢、甲状腺炎和优甲乐(L-甲状腺素)治疗等。妊娠(只限某些试剂盒)。 降低:甲减、严重全身性疾病。 影响因素:有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。(五)血清FT3测定临床意义 方法:RIA、化学发光免疫分析、酶联免疫分析等。 特性:不受血清中TBG影响。但有的方法仍受轻度影响;含量微,FT3约占TT3的0.3%。 升高:甲亢、各种甲状腺炎、甲状腺片(含T3)治疗等。 降低:原发或继发甲减、引起低T3综合征的因素。 影响因素:有的试剂盒受血清白蛋白浓度影响。(六)T4和T3甲状腺素( Thyroxin,T4):全部由甲状腺分泌三碘甲腺原氨酸(Triiodothyronin,T3)ü 20%直接来自甲状腺ü 80%在外周组织中由T4经脱碘转化而来ü T3是甲状腺激素在组织中的生物活性形式T4、T3测定的意义T4、T3 反映甲状腺功能状态最佳指标。甲亢时增高,甲减时降低,一般呈平行变化甲亢ü T3增高常较T4增高出现更早ü T3对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢复发诊断更敏感ü T3型甲亢诊断主要依赖于T3,T4可不增高ü T4型甲亢诊断主要依赖于T4,T3可不增高甲减ü T4降低更明显,早期T3可正常ü T4在甲减诊断中起关键作用 ,全部来自甲状腺ü 许多严重的全身性疾病可有T3降低(低T3综合征)四、甲状腺自身抗体(TAA)(一)TSH 受体抗体(TSH Receptor Antibody:TRAb)TRAb的分两型:TSAb—TSH受体刺激性抗体 (thyroid-stimulating antibody);TSBAb—TSH刺激阻断性抗体(TSH-stimulating blocking antibody)。TRAb检测的临床意义诊断Graves 病(GD)和甲功正常的GD眼病,95%未经治疗的GD患者TRAb阳性。预测GD停药是否复发:抗体阳性对预测复发的特异性和敏感性均在50%以上,抗体阴性的预测意义不大。母体的TRAb可以通过胎盘,导致胎儿或新生儿发生甲亢(1-2%)。在孕前、孕早期和后3个月应监测TRAb,TRAb高度阳性监视胎儿和新生儿的甲功。下述情况孕期应测TRAb:ü 曾因GD接受过放射性碘或手术治疗的妇女ü 近期应用ATD治疗GD的妇女(二)甲状腺过氧化物酶抗体 (Thyroperoxidase Antibody )—TPOAb 以前称作微粒体抗体(TMAb) 一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体(IgG型为主) 对甲状腺细胞有细胞毒性作用,参与组织破坏过程,与甲状腺功能低下有关 高度纯化的天然/重组的人TPO作为抗原,RIA、ELISA及ICMA检测,敏感性和特异性明显提高 阳性切点值(cut-off value)变化很大,各实验室方法不同、试剂盒敏感性、特异性不同而异(三)甲状腺球蛋白抗体 (Thyroglobulin Antibody)—TgAb 一组针对Tg不同抗原决定簇的多克隆抗体 认为TgAb对甲状腺无损伤作用 Tg和TgAb均是高度异质性的,测定方法的标准化极其困难 测定方法与TPOAb相似,敏感性显著增高(四)TPOAb和TgAb的意义自身免疫甲状腺炎 (AIT)的标志性抗体,阳性提示为自身免疫病因,可诊断AIT,TPOAb ≥ 50 IU/L, TgAb ≥ 40 IU/L 在AIT中阳性率几乎达到100% TPOAb和TgAb常常相伴出现,单纯TgAb阳性对甲减的预测意义不大,在监测AIT时常常首选TPOAb GD中50-75%的患者TgAb和TPOAb阳性 甲状腺功能和形态正常的人群阳性率达5%-10%,女性高于男性,老年人阳性率增加自身免疫甲状腺炎 (Autoimmune thyroiditis:AIT)淋巴细胞浸润(广义)=TPOAb阳性自身免疫甲状腺病 (Autoimmune thyroid diseases:AITD)淋巴细胞浸润+甲功异常(狭义)AIT=AITD桥本甲状腺炎:TPOAb和/或TgAb阳性甲状腺肿大甲亢期、甲减期、亚临床甲亢
急性肝功能衰竭中医适宜技术(转载)急性肝功能衰竭系由多种原因引起的急性肝细胞大量坏死,或肝细胞内细胞器严重功能障碍,致短期内进展至肝性脑病,甚至危及生命的一种危急重症。病情凶险,发病后12~24小时发生黄疸,黄疸进行性加重,2~4天后昏迷,并有出血倾向,多见于暴发性病毒性肝炎、对乙酰氨基酚中毒、氟烷麻醉中毒、妊娠期急性脂肪肝等,病死率高达80%~90%。本病属中医“急黄”范畴,又称“疫黄”、“瘟黄”。 一、 辨证分型 1. 邪在气分:发病急骤,身目发黄,逐渐加深,小便深黄,高热烦渴,面亦气粗,烦躁不安或神昏谵语,恶心呕吐,口干口苦,腹胀胁痛,大便秘结,舌质深红,苔黄腻,脉弦滑数。 2. 邪入营血:身热夜甚,身目色黄如金,小便短少,溺色深黄,胁肋胀痛,神昏谵语,嗜睡昏蒙,或震扑抽搐,或衄血、呕血、尿血、便血、肌肤斑疹,或腹胀有水,舌质红绛,苔黄燥,脉弦细数。 二、辨证论治1.邪在气分 [治法] 清热解毒,利湿退黄。 [方药] 茵陈蒿汤(《金匮要略》)加味:主要药物:茵陈蒿、栀子、大黄,可加羚羊角、大青叶、土茯苓、蒲公英、金银花加强清热解毒作用。 若邪热炽盛,高热不退,加生石膏、知母清热泻火;邪热内闭心窍、神昏者,调服安宫牛黄丸以开窍醒神;胃气上逆呕逆者,加竹茹、黄连和胃降逆;右胁疼痛者,属湿热蕴结,络脉瘀滞,加柴胡、元胡、郁金以疏肝利胆,化瘀止痛;脘腹胀闷者,为腑气不通,加枳实、厚朴行气通腑。 2.邪入营血 [治法] 清营凉血,解毒救阴。 [方药] 犀角散(《千金要方》)合犀角地黄汤(《千金要方》):主要药物:犀角(水牛角代)、黄连、升麻、栀子、茵陈、生地黄、牡丹皮、赤芍。服上方不效者,可改服清瘟败毒饮;若身目发黄,躁扰如狂,渐至昏迷,呼吸气粗,喉间痰鸣,舌红苔黄厚腻,脉滑数,为痰火内扰,治宜清热解毒,涤痰开窍,方用犀羚三汁饮(《重订广温热论》)。 三、 适宜技术 1.针刺疗法 (1)主穴:①肝俞、胆俞、行间、足三里;②大椎、至阳、医明、内关;③肝俞、脾俞、太冲、阳陵泉。每日选用一组穴,强刺激,不留针。配穴:昏迷:人中、合谷、涌泉、十宣(放血);烦躁:内关、神门;呃逆:内关、合谷、足三里、膈俞、中脘(可用阿托品0.5毫克作穴位注射);腹胀:足三里(可于该穴位注射维生素B1100毫克),也可用吴茱萸炒热以布包裹热敷脐周。 (2)主穴:选人中、十宣、合谷、太冲,配穴用大椎、内关、丰隆、涌泉,强刺激,不留针,用泻法,用于神昏闭证;主穴:素髎、太渊,复溜,配穴用合谷、劳宫、足三里,平补平泻法,并加灸百会、内关、气海,用于神昏脱证。 (3)退黄选大椎、肝俞、合谷、内关;止血选血海、水泉;开窍选人中、十宣、百会;清热解毒选曲池、合谷、大椎。手法:用泻法,获得针感,留针10分钟。 2.贴敷疗法 (1)用茵陈30克,生姜两片,同捣,贴敷胸前,24小时后取掉。 (2)石蒜根10克,蓖麻仁3克,共捣如泥,贴敷涌泉穴,外用纱布固定。主治急黄伴有臌胀。 (3)用毛茛茎根10~20克,捣烂,贴敷于列缺穴24小时,使局部发生水疱。若水疱过大,可抽干疱内液体。 (4)田螺5个、食盐少许,捣烂如泥,贴敷石门穴,久盖纱布,治疗急黄伴呕吐。 3.灌肠疗法:用大承气汤或牛黄承气汤,浓煎至60毫升,保留灌肠,每6小时一次。 4.滴鼻疗法 (1)葶苈子10克,大枣15克,金钱草30克,二丑5克,大戟3克,羌活5克,煎汤鼻饲。治急黄伴昏迷。 (2)用苦瓜一个,捣烂,布包绞取汁,储瓶备用,每次1~2滴,滴入鼻内。 5.酒疗法 (1)处方:灯心草根120克。用法:灯心草根用酒、水各半,入盛器内煮半日;露一夜,视酒量.分次温服酒汁。主治湿热黄疸。 (2)处方:丝瓜根5条,黄酒适量。用法:丝瓜根捣烂,用水一碗煎数沸,去渣,取汁候温,用黄酒兑服。 6.搐鼻疗法:甜瓜蒂10克,研末搐鼻,每日数次,黄水流尽则愈。 7.搽药法:茵陈蒿一把,生姜一块,捣烂,擦于胸前、四肢。 8.中成药 (1)安宫牛黄丸:每次一丸,每日3次。 (2)至宝丹:每次一丸,每日3次,口服或鼻饲。 (3)甘露消毒丹:每服9克,每日3~4次。 (4)黄连上清丸:每次6克,每日3次。 (5)牛麝散:由人工牛黄、丁香、石菖蒲各3份,麝香一份,羚羊角粉10份,藏红花7份,以上诸药共研细末而成。每次服0.85克,每日两次(重症患者则每3小时一次),连服2~5天。 (6)神犀丹:适用于热深毒重,神昏谵语者。每次口服9克,每日两次。 (7)紫雪丹:适用于四肢抽搐,神昏谵语者。每次口服1~2克,每日两次。 (8)苏合香丸:适用于窍闭神昏偏寒者。每次口服一丸,每日两次。 (9)玉枢丹:主含麝香、山慈姑、千金子霜、雄黄、大戟、朱砂、五倍子等,功能解毒辟秽。适用于频繁呕吐不止者。 9.中药针剂 (1)清开灵注射液:80毫升加入5%葡萄糖液300毫升内,静脉滴注,每日1~2次。 (2)茵栀黄注射液:40~100毫升加入5%葡萄糖液250毫升内,静脉滴注,每日一次。 (3)醒脑静注射液:20毫升加入10%葡萄糖注射液200毫升内,静脉滴注,每日1~2次。 (4)双黄连粉针剂:3~4.2克加入5%葡萄糖注射液500毫升中静脉滴注,每日一次。 (5)菖蒲郁金注射液:每毫升含石菖蒲、郁金各2克,常用本药10~20毫升,加入10%葡萄糖溶液250毫升中,静脉滴注,每日两次;或用2毫升肌内注射,每日4~6次。 (6)清肝注射液:由茵陈、栀子、大黄、郁金、毛冬青等配制而成。常用本药20~40毫升,加入10%葡萄糖溶液250毫升中,静脉滴注。 (7)清解注射液:由青蒿、鱼腥草、银花藤、板蓝根、蒲公英等配制而成。每次用本药80~100毫升,加入10%葡萄糖溶液250毫升中,静脉滴注,每日1~2次。 (8)复方丹参注射液:40毫升加入5%葡萄糖溶液或低分子右旋糖酐1000毫升中,静脉滴注。亦可用2~4毫升肌内注射,每日3次。 (9)川芎嗪注射液:功能活血化瘀,具有抗血小板聚集的作用,并对已聚集的血小板有解聚作用;尚能扩张小动脉,改善微循环和脑血流,产生抗血栓形成和溶血栓的作用。每次40~80毫克,分两次肌内注射,或加入10%葡萄糖溶液500~1000毫升中静脉滴注,每日一次。 10.饮食疗法 (1)鸡骨草煲红枣:鸡骨草60克,红枣8枚,水煎代茶饮。适用于阳黄、急黄。 (2)溪黄草煲猪肝:溪黄草60克,猪肝50克,水煎服。适用于阳黄、急黄。 (3)丹参灵芝煲田鸡:丹参30克,灵芝15克,田鸡(青蛙)250克。将田鸡去皮洗净同煲汤,盐调味饮汤食肉。适用于阴黄。(摘自《急症中西医诊疗技术》)
近年来乳腺癌发病率呈逐年上升趋势,居妇女恶性肿瘤人之首。乳腺X线钼靶及乳房B超检查诊断越来越普及,国内各大医院及专科医院巳开始与国际接轨,应用了乳房影像报告及数据糸统,英文简称BI-RADS,(breast imaging reporting and data system).是美国放射协会在1992年与美国癌症中心、美国外科协会、美国病理协会、FDA等单位共同建立的,得到国际医务界广泛认可。 BI-RADS.诊断标准评价分类:BI-RADS-1级为未见异常--随访; BI-RADS-2级为良性--随访;BI-RADS-3级可能良性--3个月内B超复查,6个月内钼靶复查; BI-RADS-4级为可疑异常,需作活检手术,里面再三种:4a 恶性可能低,4b 恶性可能中等,4c更进一步怀疑恶性,但未达到5级;BI-RADS-5级为高度提示恶性--手术。 国外经验,乳腺钼靶及B超普查结果:大多数应为BI-RADS.1级和2级。作手术活检恶性率:BI-RADS.3级小于2%。BI-RADS.4级在23-30%之间。 BI-RADS.5级大于95%. 所以,我们经验是:对BI-RADS 3级的病人要密切随访,适当中西医药物治疗。与对BI-RADS 4级的病人要提高外科医生活检的积极性。尤其是对4b,4c,级. 近年来乳腺癌发病率呈逐年上升趋势,居妇女恶性肿瘤人之首。乳腺X线钼靶及乳房B超检查诊断越来越普及,国内各大医院及专科医院巳开始与国际接轨,应用了乳房影像报告及数据糸统,英文简称BI-RADS,(breast imaging reporting and data system).是美国放射协会在1992年与美国癌症中心、美国外科协会、美国病理协会、FDA等单位共同建立的,得到国际医务界广泛认可。BI-RADS.诊断标准评价分类:BI-RADS-1级为未见异常--随访; BI-RADS-2级为良性--随访;BI-RADS-3级可能良性--3个月内B超复查,6个月内钼靶复查; BI-RADS-4级为可疑异常,需作活检手术,里面再三种:4a 恶性可能低,4b 恶性可能中等,4c更进一步怀疑恶性,但未达到5级;BI-RADS-5级为高度提示恶性--手术。 国外经验,乳腺钼靶及B超普查结果:大多数应为BI-RADS.1级和2级。作手术活检恶性率:BI-RADS.3级小于2%。BI-RADS.4级在23-30%之间。 BI-RADS.5级大于95%. 所以,我们经验是:对BI-RADS 3级的病人要密切随访,适当中西医药物治疗。与对BI-RADS 4级的病人要提高外科医生活检的积极性。尤其是对4b,4c,级.
甲状腺肿瘤有哪些临床表现?甲状腺腺瘤:大多病人无任何症状,多为偶然发现,一般病程长,发展缓慢。早期表现为颈前区无痛性肿块,多为单发,呈圆形,椭圆形或结节状、大小不等,边界清楚,中等硬度,表面光滑,活动度好,可随吞咽而上、下移动。因无不适,发现时多为枣样大小。有时肿瘤可突然增大,并伴有胀痛不适,多由肿瘤囊内出血所致。极少数较大的腺瘤可发生气管受压现象,但压迫喉返神经极为少见。 甲状腺乳头状癌:青年女性多见,属低度恶性,生长缓慢,多无不适,就诊较晚,平均病程约5年,个别可达30年,故多误诊为良性肿瘤。肿瘤多为单发,质地坚硬,不规则状,边界不清,活动性差。瘤体较大者常伴囊性改变,穿刺可抽出浅棕黄色液体,每易误诊为囊肿;较小者不易触到,常以发现转移的肿大淋巴结而就诊。晚期肿瘤可侵犯压迫邻近组织器官,引起声音嘶哑,呼吸困难,吞咽不畅等症状。此型淋巴结转移可早期发生,初诊时约半数以上患者已出现转移,血行转移较少见,仅占4%-8.6%。 甲状腺滤泡状癌:常为中年人,多见于缺碘性甲状腺肿流行区,部分患者有多年结节性甲状腺肿病史。一般病程较长,生长缓慢,少数病人可出现近期生长增快。肿块多为单发、实性硬韧、活动、光滑、边界不清,常缺乏局部恶性的表现。血行转移常见,较少发生淋巴转移,部分患者可以骨转移为初发症状就诊。转移灶癌组织可分化良好,颇似正常甲状腺滤泡结构,有较强的摄碘功能,故有“良性转移性甲状腺瘤”之称。 甲状腺髓样癌:此型少见,肿块多局限于一侧腺叶,生长缓慢,病程长。髓样癌起源于甲状腺滤泡旁细胞,该细胞无合成分泌甲状腺素的功能,主要分泌降钙素,前列腺素,5-羟色胺等生物活性物质,因此髓样癌的临床表现与其它类型的甲状腺癌截然不同。约30%的髓样癌患者有顽固性腹泻,为水样稀便,每日约10次左右,伴面色潮红。瘤切除后,腹泻症状消失,复发转移时,腹泻症状又复出现。有10%-20%的髓样癌患者有家族倾向,并同时伴发多种内分泌疾病,例如嗜铬细胞瘤、类癌综合征、柯兴氏综合征等,现已证实为正染色体遗传。髓样癌淋巴转移为主,初诊时约有60%的患者已发生颈部淋巴结转移。 甲状腺未分化癌:老年男性多见,是一类高度恶性的肿瘤,包括大细胞癌、小细胞癌、梭形细胞癌、鳞状细胞癌、粘液腺癌等。未分化癌患者一般常有多年甲状腺肿或甲状腺结节的病史,肿块近期突然增大,发展迅速,短期内侵犯邻近组织,出现声嘶、呛咳、疼痛、呼吸困难、吞咽障碍、检查时可见弥漫性双侧甲状腺巨大肿块、质硬、固定、不光滑。颈部淋巴结转移率较高,常易发生血行转移。
同位素甲状腺扫描时,冷、凉、温、热结节的含义是什么?由于甲状腺对放射性碘(131I)或锝(99mTc)有特异的吸收功能,临床上常用以显示甲状腺的位置、形态、大小。由于甲状腺的不同病变对同位素的吸收量不同,因此同位素可用以显示甲状腺病变的位置、范围和功能状态。甲状腺扫描的报告分为:①热结节:提示结节摄取碘的功能高于正常甲状腺腺体。发生甲状腺癌的机率极小。②温结节:提示结节的吸碘功能与正常腺体接近,多见于良性甲状腺瘤、结节性甲状腺肿等,发生甲状腺癌的机率亦小(一般在15%以下)。③凉结节:结节部位放射性分布低于周围正常组织,表示摄碘功能低下。④冷结节:结节处的放射性分布明显低于正常腺体,接近于无摄碘功能,常见于甲状腺腺瘤出血囊性变,发生甲状腺癌的机率大于温结节(7。1%~54。5%)。
B超如何鉴别甲状腺结节的良恶性? 当今社会,各种甲状腺疾病的发生率逐渐升高,尤其是在这个肿瘤随处可见的时代,甲状腺结节也让许多患者“谈结色变”,认为结节就等同于恶性肿瘤。其实这种忧虑大可不必,所有甲状腺结节中,只有5%左右的结节才是恶性肿瘤,另外95%的结节可以是退行性变、炎症、良性肿瘤、钙化、纤维疤痕组织、血肿、囊肿或结节性甲状腺肿。 甲状腺结节是指在正常甲状腺内出现的细胞增生引起的肿块,其质地、形态以及血供情况与正常甲状腺不同,大约有80%以上的甲状腺结节是通过B超检查发现的。那B超报告中的哪些特征对于鉴别甲状腺结节的良恶性有帮助呢?一般我们可以通过以下几方面来鉴别:首先要看的就是结节内是否有钙化。由于大约80%左右的恶性肿瘤内有钙化,而只有大约50%的良性结节内才有钙化,因此钙化是一个甲状腺癌的重要标识。当然,并非所有类型的钙化都提示甲状腺癌,这其中还可以细分为:1)微钙化:表现为后方带或不带声影的点状强回声,大多为沙粒体或髓样癌内部淀粉沉积物继发的钙化和纤维化,在大约40%~60%的甲状腺癌内可有此表现;2)边缘钙化:指的是位于甲状腺结节边缘部位的钙化,常见于结节性甲状腺肿,是良性结节的标志;3)粗钙化和钙化斑:是指单个粗大钙化灶,且在钙化区域超声未显示甲状腺结节,常见于甲状腺良性病变,比如结节性甲状腺肿、甲亢等甲状腺弥漫性病变中。许多老年人的甲状腺内粗钙化、边缘钙化或钙化斑,大多是由于甲状腺组织退变、炎症以及营养不良造成的。 有文献报道,以45岁为年龄分界,甲状腺结节的钙化与良恶性发生率有明显差异(P=0.002)。也就是说,年轻患者(<45岁)有甲状腺钙化结节时应高度警惕恶性可能。 除了结节内钙化可以鉴别以外,其他一些的结节特征也很有诊断意义,包括1)结节边界不清晰。大约80%~90%的甲状腺恶性肿瘤的边界是不清或者欠清晰的,而大部分良性结节的边界都是非常清晰的,仅有15%左右边界不清的表现。2)回声不均匀。研究发现,>90%的恶性肿瘤的回声不均匀。虽然也有2/3的良性结节的回声不均,但一旦B超发现的结节回声均匀,基本上可以认为其恶性可能很小了。3)囊性成分不均匀。一般来说,囊性成分越多,良性结节的可能性越大。那些含纤维分隔的多房性囊性、呈“蜂窝状”图像的结节基本就可以肯定是良性结节了。而小的囊性结节内有强回声伴后方增强,即伴“彗星尾征”伪像的囊性结节也是良性结节的特征性表现。而囊实性成分混合的结节,尤其是囊壁有结节状隆起,囊壁厚度不均匀者都要高度怀疑恶性肿瘤的可能性了。4)低回声结节。几乎所有的恶性结节和大部分(约90%)的良性结节都是属于低回声结节,一旦发现结节内回声属于等回声或高回声的,基本可以看作良性结节处理了。5)结节内血流表现。各种良恶性结节内均会有血流表现,但恶性结节还是有其特异性的。一般恶性结节内的血流在彩色多普勒超声上显示为多血供型,而且结节内血流紊乱。结节性甲状腺肿的特点是可见血流在结节间穿行、绕行;而腺瘤的内部血流信号呈点状或条束状分布;当发现腺瘤周边血流信号较丰富时,一般提示是囊腺瘤。6)颈部淋巴结肿大。除了甲状腺结节本身的特征表现以外,颈部淋巴结也是一个非常重要的鉴别证据。一般来说,正常肿大的淋巴结在B超上表现为椭圆型,并可见淋巴门或脐结构。如果发现甲状腺结节同时伴有颈部淋巴结肿大,且肿大淋巴结的淋巴结门结构消失、囊性变,或淋巴结内出现微小钙化,血流信号紊乱时提示此结节为恶性且已伴有淋巴结转移。需要指出的是,B超对颈部血管周围转移的淋巴结比较敏感,但对甲状腺周围转移的淋巴结(中央组淋巴结)不是很敏感,这可能与B超的工作原理有关。综合说来,如果发现一个甲状腺结节属于低回声实性结节伴微钙化、边界不清、回声不均匀、血流紊乱,则其为恶性结节的可能性将超过90%。如果同时发现颈部淋巴结肿大伴淋巴结构异常,则更应高度怀疑恶性肿瘤,必要时可以直接手术确诊。而发现的结节属于高回声、边界清晰、回声均匀、囊性成分较多且颈部淋巴结无异常时,其为良性结节的可能性也将超过九成。有文献报道,纯囊性结节和由多个小囊泡占据50% 以上结节体积、呈海绵状改变的结节中,几乎100%为良性。 最后再提一点,甲状腺结节的良、恶性与结节的大小无直接关系。直径小于lcm甚至只有1~2mm的结节中,恶性并不少见。结节的良恶性也与结节是否可触及无关,是否可触及仅和结节生长的部位有关。虽然已有不少文献报道单发结节的恶性比例高于多发结节,但在临床上我们碰到的甲状腺癌中多发病灶的也不少见。
性激素六项检测方法、正常值、及临床意义 当你因为不孕、自然流产、月经失调、闭经到医院看病时,医生经常会建议你查性激素六项,当你拿到检验报告单的时候,常被上面密密麻麻的数字弄得云山雾绕,即使医生给你做了解释,也只是寥寥数语,结果你还是不得要领。本文教你如何去做、去阅读、去解释这六项激素。一、六项激素的名字 分泌场所 常用单位---------------------------------------------------------------------激素名字 分泌场所常用单位---------------------------------------------------------------------卵泡刺激素(FSH)脑垂体 IU/L (mIU/mL)黄体生成素(LH) 脑垂体 IU/L( mIU/mL)泌乳素(PRL) 脑垂体 ng/ml(ug/L)雌二醇(E2)* 卵巢pg/ml ,或pmol/L 孕激素(P)** 卵巢ng/ml, 或nmol/L睾酮(T) 卵巢ng/ml ,或nmol/L------------------------------------------------------------------*雌二醇: 1 pg/ml=3.67pmol/L** 孕酮: 1 ng/ml =3.18 nmol/L二、如何抽血?除了孕激素(P) 以外, 其它五项的抽血时间应该是在月经周期的第2-4天(见血算是第一天),这时候查的结果代表一个人的基础激素水平。通常空腹、上午抽血为宜。抽血前静坐半小时以上,避免激素水平因为运动而产生波动。 孕激素(P)应该在月经周期的第22-24天抽血(见血算是第一天)。睾酮(T)和泌乳素(PRL)不受月经周期的限制, 也就是说在任何一天抽血均可。泌乳素抽血最好在上午10:00至11:00之间, 抽血之前静坐1小时以上方好。如果你闭经3-6个月以上, 并且没有怀孕,你可以任何一天抽血均可。如果你已经怀孕了,那么通常只查孕激素和雌激素(和HCG), 其它激素就不必查了。三、六项激素在卵巢周期中的分泌规律 从上图看, 各种激素的分泌在卵巢周期的不同时期,有其各自的规律。比如:雌二醇(E2,紫色线条表示),月经期和早卵泡期通常维持在较低的水平。在排卵前有一个高峰,黄体期则维持较长时间的平台期, 月经来潮则迅速下降。孕激素(P,蓝色线条表示)在排卵前始终维持低水平。排卵后黄体逐渐成熟并分泌大量孕激素。排卵后8-9天(就是周期的第22-24天)黄体达到成熟的高峰,这就是为什么大夫通常在月经期让你查的是内分泌五项,而不是六项。因为排卵前检查孕激素没有意义。大夫建议你在月经的第22-24天抽血查孕激素水平,目的是检查有没有排卵。非妊娠妇女,卵巢中卵泡膜细胞合成和分泌P,P在卵泡期很低( < 2ng/ml),而LH峰之后急速上升并持续10-14 天,而后骤減。月经前四天降至卵泡期水平。在妊娠期前三个月来自于黄体,胎盘形成后,P全部来自于胎盘,P浓度維持> 20 ng/ml至足月.卵泡刺激素(FSH,红线表示)和黄体生成素(LH,绿色线条表示)是由脑垂体分泌的, 它们代表卵巢的功能。这2种激素只有在排卵前1-2天突然出现一个高峰并维持暂短时间, 其它时间都维持在较低水平。LH 峰值通常出现在排卵前的24-48小时,这是我们LH试纸监测排卵的原因。睾酮(T)垂体泌乳素(PRL)没有明显的周期变化,通常在周期的任何一天检查都是可以的。四、激素六项的解释:1、雌二醇E2月经期(早卵泡期)检查雌二醇可以了解卵巢的储备功能。早卵泡期雌激素的均值是40.68±19.55 pg/ml,通常在20-50 pg/ml之间。文献表明早卵泡期(月经期)E2大于100pg/ml表明卵巢功能欠佳, 如果此期数值超过100pg/ml,则代表卵巢储备功能较差。 E2走势在排卵前三天开始明显升高,排卵前3天达200pg/ml,2天达300pg/ml(均值为291.08±75.61 pg/ml),E2在排卵前24~46h达高峰,E2峰值后24~48h排卵。排卵后三天降至低值。近排卵期,每一成熟卵泡约分泌E2 200~300 pg/ml,根据E2浓度高低可反映卵泡的成熟度及估计成熟卵泡数目。对于不同年龄阶段的妇女,E2水平不同。E2>9pg/ml,为性腺功能启动的标志,青春期前测定可辅助判断是否为性早熟;也可用以评估是否已临停经,绝经期 E2 < 30 pg/ml;对于卵巢早衰者,E2亦低于正常水平。另外,E2水平过高还见于颗粒细胞瘤、浆液性囊腺癌、肝硬化、SLE、肥胖、吸烟者、正常妊娠及糖尿病孕妇。E2降低见于原发性性腺发育不全(卵巢性)、继发性性腺发育不全(下丘脑或垂体性)、先天性肾上腺皮质增生症(17-a羟化酶缺乏)、妊娠期胎儿肾上腺皮质功能不全(无脑儿,唐氏症儿)。2、孕激素P 非孕期 P是卵巢分泌的,主要是黄体分泌的。P在早卵泡期均值为0.92±0.52ng/ml,排卵前始终维持< 2 ng/ml的低水平。排卵后黄体逐渐成熟分泌大量孕激素,孕激素维持在高水平并持续10-14 天 。在月经周期第22-24天测量P值,如果>3 ng/ml估计可能有排卵。正常育龄非孕期妇女的孕激素水平:卵泡早中期:小于1 ng/ml晚卵泡期和围卵泡期:1-3 ng/ml黄体中期:大于10ng/ml 妊娠期孕酮水平可预示胚胎发育。妊娠3个月之前,P主要由卵巢黄体分泌,P小于5ng/ml预示胚胎死亡。P<15ng/ml提示胚胎发育不良或者宫外孕。P≥25 ng/ml,可基本排除宫外孕;正常早孕6周以上的妇女,P值通常≥25ng/ml,维持在≥30 ng/ml的水平比较适宜。3、卵泡雌激素FSH由脑垂体前叶嗜碱细胞产生,是评估卵巢功能的良好指标。正常的育龄期妇女,FSH在4-6.8 IU/L 是最好的表现。文献表明当FSH在6.8-10 IU/L之间,提示轻微的卵巢功能下降,早卵泡期FSH>10—15IU/L,提示卵巢功能减退。有的文献说,当FSH多次检测均>15 IU/L,提示试管婴儿是超排卵的反映不好。FSH >20 IU/L,试管婴儿的成功率极低。FSH>40 IU/L提示卵巢功能衰竭,是诊断绝经的临界值。4、黄体生成素LH由脑垂体前叶嗜碱细胞产生。也是评价卵巢功能的指标之一。基础LH水平应该是<10IU/L。LH在排卵前24-48小时有一个高峰,均值为52.98±24.35 IU/L。突然升高的LH分泌到尿中,维持数小时消失,然后排卵发生。因此如果我们在尿中用LH试纸测到阳性,那么可能24小时至48小时之间就排卵了。 除了监测排卵的用途以外, LH和FSH测定还可鉴别中枢性或卵巢性闭经。LH和FSH>40IU/L为高促性腺激素(卵巢性)闭经,即绝经;FSH和LH均<5IU/L,为低促性腺激素(下丘脑或垂体性)闭经,如席汉综合征;血LH/FSH比值>2~3或LH>25 IU/L为多囊卵巢综合征(PCOS)参考诊断指标之一(注意LH 及LH/FSH比值并不是诊断多囊卵巢综合征的必要指标)。5、睾酮T睾酮由卵巢分泌。正常的基础值为0.29±0.14ng/ml。多囊卵巢综合征时可能睾酮增高。多囊卵巢综合征有的人虽然睾酮检测值不高,但是有高雄的表现,比如座疮、毛发重、黑棘皮征等,这可能是雄激素受体比较敏感, 或者其他形式的睾酮高,如双氢睾酮。血液中的睾酮高或者高雄的表现是诊断多囊卵巢综合征的一个重要指标。但是它并不是一个必须有的指标。高雄血征还要注意有否其它疾病,比如分泌睾酮的肿瘤,或者肾上腺皮质增生症等。6、泌乳素PRL泌乳素是垂体分泌的激素。泌乳素呈脉冲性分泌,每日约有13-14次峰值。均振幅可到上线的20-30%。一般在上午10:00-11:00点是PRL的谷值,所以PRL需要这个时间检测。通常泌乳素基础值为12.02±6.09ng/ml。公认的正常范围为5-25 ng/ml 或10-28 ng/ml(200-800mIU/L之间),正常的妇女应该不超过2—30ng/ml。
乙肝可以引起肾病,称为乙肝相关性肾病。 乙肝相关性肾病主要表现为蛋白尿、血尿或慢性肾病、肾病综合征等症状。其中最典型的病理改变是膜性肾病。乙肝病毒感染伴肾小球肾炎的发病率约为6.8%~20.0%,以儿童多见。 本病的发病机制尚未阐明,但大量的研究数据表明乙肝相关性肾病主要通过以下几种方式致病: 1、乙肝病毒抗原-抗体复合物沉积于肾小球造成免疫损伤:此种方式可以通过两种形式致病:(1)循环免疫复合物:主要是乙肝病毒感染人体后,与其血清抗体在血循环中形成免疫复合物,沉积于肾小球毛细血管袢,激活补体造成免疫损伤而致病。(2)原位免疫复合物:主要是分子量较小的乙肝病毒e抗原穿过基膜与先植入肾小球上皮下的乙肝病毒e抗体结合形成原位免疫复合物,沉积于肾小球上皮下而致病。 2、病毒直接感染肾脏细胞:研究人员在乙肝病毒相关性肾炎患者的肾组织中找到了HBVDNA,充分证明乙肝病毒可能直接感染肾脏。 3、乙肝病毒感染后导致自身抗体和细胞免疫损伤:自身免疫的损伤与免疫调节功能缺陷有很大的关系,乙肝病毒感染后可以刺激机体产生多种自身抗体如:可DNA抗体、抗细胞骨架成分抗体等;乙肝病毒感染靶细胞后就会引起细胞毒性T细胞对靶细胞免疫的损伤,引起机体自身免疫反应。
肝囊肿hepatic cyst,cyst of liver,通俗点说就是肝脏中的“水泡”。 肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病,可分为先天遗传性、寄生虫性、非寄生虫性。绝大多数的肝囊肿都是先天性的,肝囊肿病因大多数系肝内小胆管发育障碍所致,单发性肝囊肿的发生是由于异位胆管造成。后天性的因素少有,如在牧区,如人们染上了包囊虫病,在肝脏中便会产生寄生虫性囊肿。又如外伤、炎症,甚至肿瘤也可以引起肝囊肿,为肝内某个胆小管由于炎症、水肿、瘢痕或结石阻塞引起分泌增多,或胆汁潴留引起,多为单个,也可因肝钝性挫伤,致中心破裂的晚期。病变囊内充满血液或胆汁,包膜为纤维组织,为单发性假性囊肿。囊肿可以是单发的,就只一个,小至0.2厘米;也可以多到十来个、几十个,甚至也可有一个是大至几十厘米的。多发性肝囊肿病人有时还合并其他内脏的囊肿,如伴发肾囊肿、肺囊肿及偶有胰囊肿、脾囊肿等。肝囊肿生长缓慢,所以可能长期或终生无症状,其临床表现也随囊肿位置、大小、数目以及有无压迫邻近器官和有无并发症而异。生理囊肿既不会影响肝功能,也不会发展为肝癌,所以这种囊肿通常不必理它,只要定期复查即可。但如果它长得实在太大,让病人感觉不舒服时,可以进行治疗。治疗时也不一定要开刀,可以在超声波的引导下行穿刺治疗,即将一根细细的穿刺针插入囊肿,将囊肿内的液体抽出来,然后再注入纯酒精,使囊壁坏死,这样才可预防囊肿再次长大。如果囊肿长得很大,患者觉得很痛时,也可以考虑开刀治疗,将囊肿连同囊肿的膜一起摘除,来解决病人的疼痛。
药物性肝炎,是指由于药物或及其代谢产物引起的肝脏损害,是一种非病毒性肝炎。 药物性肝损害是引起肝功能异常的常见原因,但它不具有传染性,通过停药,休息和保肝治疗后,一般很快可以痊愈。 我们服用的各种药物,一般都由肠道吸收后,经门静脉到达肝脏。肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官,尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏,在肝内的浓度较血液及其他器官中高。由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,即引起药物性肝炎。 理论上说,任何药物都有可能造成药物性肝炎。根据国内外大量资料已经发现,大约有600多种常用药物程度不同地具有肝毒副作用。包括: ①金属类药物:锑、汞、砷等。 ②麻醉镇静药:乙醚、氯仿、吗啡、冬眠灵、巴比妥类安眠药;苯妥英钠等抗癫痫药。 ③解热镇痛药:保太松、复方阿斯匹林、扑热息痛及消炎痛等。 ④抗菌药物:磺胺类、呋喃类、四环素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等。 ⑤抗结核药:异烟肼、对氨基水杨酸钠、利福平等。 ⑥利尿药:双氢克尿塞、利尿酸等 ⑦抗肿瘤药物:丝裂霉素、更生霉素、环磷酰胺等。 ⑧内分泌科的常用药物:优降糖、二甲双胍、拜唐苹等降糖药;他巴唑、甲亢平、丙基硫氧嘧啶等抗甲状腺药。 ⑨心血管用药:异搏定等。 ⑩中药及中成药:青黛、川楝子、山豆根、山慈姑、雷公藤、苍耳子、何首乌、金不换、壮骨关节丸、克银丸、复方青黛丸、消核片、华佗再造丸、大活络丹、疳积散等。药物的种类是决定能否引起药物性肝炎很重要的方面,但并非每个人服用上述药物会发生药物性肝炎,这还牵涉到其他影响药物肝毒性的因素:①药物的剂量:一般对肝细胞有直接毒性的药物,应用剂量越大,肝脏损害越严重。 ②应用的时间:有些药物引起肝损害与用药时间有关,如服用呋喃妥因常在用药6个月以上发生慢性肝损害;而异烟肼在用药3个月以上可发病;服用甲基多巴,1~4周即可能引起慢性活动性肝炎。 ③患者的年龄。一般老年人易发生药物肝毒性,主要原因是肝细胞内微粒体酶系统的活性降低,对某些药物的代谢能力降低。老年人常采用多种药物合用,药物间彼此干扰。老年人肾小球滤过作用减退,有些经肾排出的药物,因排泄减少,造成血药浓度增高,可出现代偿性胆汁排出量增加。此外还有许多目前尚不明了的因素也使老年人较易发生药物性肝损伤。 ④性别:特异性变态反应引起的药物性肝损害多见于女性。 ⑤营养状态。营养缺乏,尤其是蛋白质缺乏,可使肝内具有保护作用的谷胱甘肽等减少,增加机体对药物肝毒性的易感性。 ⑥肝脏的原有病症。如肝硬化病人对许多药物的代谢作用均降低,以致于药物易蓄积在肝内,造成肝脏损害。肝功能严重损害的肝病患者,往往对一般剂量的镇痛药(如吗啡类药物)特别敏感,甚至可诱发肝性脑病。 药物性肝炎具体表现和其他肝炎大致相同,依程度轻重及病程长短可表现为急性肝炎甚至急性(亚急性)肝衰竭,慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化等。轻者没有明显的症状,仅血中转氨酶升高而已,最危险的是急性肝衰竭,肝脏细胞突然大量死亡,肝脏修复速度赶不上破坏的速度,病情急转直下,病人在短期内就有可能死亡。 ①急性肝炎:又可以具体分为以下三类: 肝炎型:以肝细胞损害为主,表现为疲乏、食欲不振、恶心呕吐、尿黄、肝区不适等,肝脏肿大伴有压痛,转氨酶升高,血象中嗜酸细胞升高。 胆汁淤积型:有以胆汁瘀积为主,表现为肝内小胆管胆汁瘀积,并伴有肝细胞损害,表现为皮肤、巩膜、小便黄染,皮肤瘙痒、大便颜色变浅等。 混合型:兼有以上两种类型的特点。②慢性肝炎:长期服药的慢性疾病如高血压、肺结核、慢性尿路感染患者服用甲基多巴、异烟肼、呋喃妥因等常可引起药物性慢性活动性肝炎。其临床表现和病理学特点同其他原因引起的慢性活动性肝炎相似,多为缓慢起病,症状如慢性病毒性肝炎,有部分还有肝外表现,两者常不易鉴别。 因此,长期用药的慢性疾病患者,应定期检查肝功能。 如果明确引起肝功能异常的原因是因为药物的毒副作用,那么治疗起来就有针对性,疗效也往往较病毒性肝炎为佳。最重要的是停用和防止重新给予引起肝损伤的药物、属于同一生化家族的药物,特别是应谨慎使用那些因对药物代谢酶有诱导或抑制作用而具有相互作用的药物,如CYP450抑制剂西咪替丁、酮康唑和诱导剂利福平、巴比妥酸盐、苯妥英、地塞米松、奥美拉唑等。对营养不良和对药物解毒能力下降的患者和嗜酒的患者应控制给药。 治疗药物性肝病的药物有抗氧化剂、保护性物质的前体(如谷胱甘肽)、阻止损伤发生过程的干预剂或膜损伤的修复剂(如易善复)。N-乙酰半胱氨酸对扑热息痛过量的患者有特殊疗效,可解毒已形成的反应性代谢物,10小时内给药可获最大的保护性效果。重症患者导致肝功能衰竭、重度胆汁淤积和慢性肝损伤进展到肝硬化时,可考虑人工肝支持和做肝移植。 防治结合才是根本。预防药物性肝炎首要一点就是要对药物性肝炎保持高度的警惕性,避免随意用药,过量用药。如果有发热、胃口差、乏力、皮肤瘙痒、黄疸、皮疹等症状,而之前1~4周曾有服药史,每个人要想到药物性肝损的可能。以下10点可供大家参考:①尽早向肝病专科医师求诊。 ②立刻停止不必要的用药。所谓“不必要的药物”,即不是经由医师处方,而是你自己购买的药物或他人推荐的药物。 ③弄清楚自己所服药物的药名,并再次核对所服的剂量对不对。 ④如果本身就有慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎,不管你去医院看哪一种疾病,请在医师开药前就告知,尽量避免因服药而加重肝损害。 ⑤草药、补药、中药也是药,千万不要以为这些药“药性温和”,不会有肝毒性。只要是药,就有可能产生肝毒性。那些宣称可以“保肝”或“强肝”的偏方,事实上反而有肝毒性,请务必要小心。 ⑥养成详细记录用药(包含中、草、补药)的习惯。详细的用药记录,可以帮助医师判断肝病是不是与药物有关。 ⑦有些药物单独服用其肝毒性不大,但合并服用有可能加强肝毒性。所以,每次就诊,请向医师详细说明目前服药(包含中、草、补药)的情况。 ⑧请戒酒。酒精会加强药物的肝毒性。 ⑨请抽血检查自己有无病毒性肝炎(比如说乙型肝炎、丙型肝炎),以便排除肝病是因肝炎病毒所引起的。 ⑩肝穿刺可能对药物性肝病的诊断有帮助,如果你的肝胆专科医师建议你做肝穿刺,请不要拒绝。 罹患药物性肝炎大都没有明显的病状,患者多在不知不觉中继续服用药物,很容易延误病情。预防的方法也很简单,最好的方式就是少用药、慎用药(包括中、草、补药),用以前自己已用过的药,不要自己随便购药服用。