卢水华医生的科普号

曾经发生过一次这样的事情，有一位病友没有挂号却径直来到我的诊室，态度热诚，语言亲近，以显然是非常熟悉的熟人的口吻跟我说话，反复问我是否认识她。我很不好意思，的确毫无印象，医生的本能告诉我不能直言不讳，我只好支吾其辞不能作答。她告诉我她曾经是我的病人，我回忆不起来；她告诉我她的名字，我很不好意思，仍旧回忆不起来；她告诉我她小时候是什么样子，她回忆起我以前对她讲解病情时说过的鼓励她的话，我仍旧只是不好意思的摇头；她下定决定从钱包里拿出以前的照片，照片里是一个很漂亮的小女生，说是我以前给她看过病，我仍旧是毫无记忆。我非常汗颜的说，这次您找我是看病吗？她说不是，出差到沪，顺便来说声谢谢，并且带来她以前的片子来复查对照一下，可惜病历已经遗失，她拿出自己15年前拍的胸片。我刚刚放到看片灯箱上，我的记忆一下子完全恢复了！看来我的记忆力表现在影像学的细节上了，我记不住别人的名字，记不住别人的样貌，记不住别人说过的话做过的事，只能记住病人的具体病情，而且是那些在别人眼里毫不起眼的细节，而这些细节对疾病的诊断和治疗帮助却很大。15年前，我给她看过病，所有的病情都历历在目了，那个时候，我还没有来到上海做医生，那个时候，她还只是一个11、12的孩子......当时患了很严重的疾病，我和同事花了很大的精力，治好了她的病......说真的，我愈来愈感觉自己为人处世的木讷，我真的不能记住别人的名字相貌和言语行为，只能记住在别人眼里抽象到极致的X光片的细节，哪怕时间过去了很久！我真的愿意磨砺这些潜伏在自己潜意识中能量和能力，让它脱颖而出并且越来越敏锐，更好地为病家服务！我知道自己还任重而道远......我愿意尽自己最大的努力！

1、病入应尽量独居一室，食具、茶具单独使用，房间及用物定期消毒，每天开窗换气，让阳光照入室内；2、遵照医嘱服药治疗；3、坚持适度锻炼身体，不要过于激烈或者过度，也不要完全停止锻炼；4、增加营养。肺结核是消耗性疾病，通常给予高热量、高蛋白，高脂肪、高维生素饮食；5、禁止烟酒，不贪刺激性食物；6、减少房事，节制性生活；7、生活有规律，早睡早起，劳逸适度。精神愉快，调节生活情调；8、保持大便通畅，消化良好，以利人体机能调节；9、定期复查、不适随诊。

结核性脑膜炎结核性脑膜炎是神经系统结核病最常见的类型，是结核菌侵入蛛网膜下腔引起软脑膜、蛛网膜进而累及脑血管、部分可累及脑实质病变的疾病。结核性脑膜炎在我国仍然为常见病，病死率高、致残率高，发病特点为儿童高于成年人，农村高于城市，北方高于南方，艾滋病病人患中枢神经系统结核病的危险性增加。【发病机制与病理】一、发病机制结核性脑膜炎是一种严重的继发性结核病，继发于身体其他部位的结核病灶。绝大部分原发病灶分布在肺部和气管、支气管淋巴结，也可以是通过肠系膜淋巴结及泌尿生殖器的结核或骨关节结核。这些病灶中的结核菌通过病灶内或附近的破损的微血管进入血流引起菌血症，若进入中枢系统则有机会引起结核性脑膜炎。结核菌侵入中枢神经系统后，能否发病及病情的轻重和病变的性质差异很大，主要取决于结核杆菌的数量、毒力大小、机体的免疫力、血脑屏障是否完整以及患者对结核菌及其代谢产物的敏感状况等因素。结核性脑膜炎的发病机制有两种学说：（一）结核菌菌血症直接引起脑膜炎学说：该学说认为结核菌进入血流后达到脑膜可直接引起脑膜炎，此情况多见于婴幼儿。（二）结核球（瘤）发病机制学说：认为结核杆菌进入脑内后，在皮质、软脑膜、脑实质、脉络丛等处先形成结核病灶（结核球，又称Rich’s病灶），当病灶破溃时可以排出干酪样物质和结核菌到蛛网膜下腔，引起结核性脑膜炎。排出干酪样物质和细菌的数量和速度不同，可以使结核性脑膜炎表现为急性、亚急性和慢性。在临床上确能见到不少全身粟粒型结核病人并未患结核性脑膜炎，而有一些结核性脑膜炎患者也未患血行播散型结核病。二、病理改变（一）脑膜病变：结核性脑膜炎病人的脑膜混浊粗糙，在蛛网膜下腔内有炎性细胞和炎性渗出物，在脑底部，外侧裂、脑干周围及脑沟深处较多。炎性细胞主要为淋巴细胞和单核细胞，急性期也常见较多的中性多核白细胞、小片状干酪坏死，随着病程的延长，纤维和纤维组织增多，形成结核结节。（二）脑实质病变：脑内病变既可以因为脑膜炎产生渗出物引起脑实质浅层病变，也可由血行播散到脑内，或脑内原有结核病灶(球)发生破溃所致。脑内除结核球外，尚有软化和坏死灶，是继发于动脉炎和血栓形成，少数是栓塞的结果。梗死常常是缺血性的，少数也有出血性的梗死。（三）脑血管病变：脑动脉及其分支都在脑底和脑沟裂的蛛网膜下腔中。炎性渗出物浸泡和包埋动脉血管可引起动脉炎，甚至血栓形成，动脉腔变小甚至完全阻塞，引起脑缺血、脑软化。干酪样坏死物侵蚀小动脉壁，可破裂出血。静脉和毛细血管受侵机会较少。（四）脑脊液通路阻塞及脑积水：脑室表面的室管膜常有数量不等的渗出物和结核结节。它们在脑室面上形成粟粒状小结节，若病灶位于脑室狭窄处，是各脑室系统不同部位发生不全阻塞的原因。脉络丛中可有结核病变，渗出物的机化可使脉络丛粘连，造成脉络丛积水，引起大、小囊肿形成，也可有小结核球形成，可与脑室壁粘连阻塞室间孔造成第四脑室的外侧孔阻塞。（五）结核性神经根炎和脊髓病变：脑神经根和脊神经根常被埋于结核性渗出物中，炎性细胞常侵入神经根的间质中或神经束间，引起结核性神经根炎，这是临床上产生神经根刺激症状的原因；结核累及脊髓膜的同时也可累及脊髓实质，使脊髓实质发生软化、坏死，临床上表现为截瘫和盆腔障碍(大小便障碍)。【临床表现】大多数结核性脑膜炎患者发病比较缓慢，典型经过为病初只有一般结核中毒症状，经过1~3周进入脑膜刺激期，出现一系列脑膜刺激征。结核性脑膜炎的临床症状可分为两大类：一般结核中毒症状和神经系统症状。一般结核中毒症状多为不规则发热、乏力、盗汗、纳差等，若合并身体其他部位结核灶可有其各自相应症状，如有肺结核可有咳嗽、咳痰；若为急性血行播散性结核病可表现为弛张热。以下主要述叙结核性脑膜炎的神经系统症状。一、结核性脑膜炎的神经系统症状：（一）头痛：是最常见的症状，发生率93.0%~97.9%。是由于颅内炎性渗出物刺激脑膜，脑水肿时牵扯脑膜、颅内压增高时使脑膜、血管、神经末梢受刺激、牵拉所致。头痛部位广泛，可逐渐加重。头痛可呈搏动性、炸裂性和周期性，夜间及清晨加重。在咳嗽、屏气、排便时头痛可加重。（二）呕吐：是第二常见的症状，发生率80%。是由于脑室膨胀，颅内压升高刺激迷走神经及延髓网状结构的呕吐中枢所致。多为喷射状，与进食无关。（三）脑膜刺激征：以上描述的头痛、呕吐为脑膜刺激征的最常见症状。颈项强直、布氏征、克氏征是脑膜刺激征的重要体征，产生的机制是脑膜炎型渗出物刺激颈上节段和腰骶节段的脊神经后根所致。（四）颅神经损害：颅神经功能受损主要是受颅底大量浆液纤维渗出物的刺激，包埋、挤压所致，颅内压增高也是原因之一。临床上以外展神经、面神经、视神经和动眼神经损害常见。（五）意识障碍：根据程度不同分为嗜睡、昏睡和昏迷三级。出现昏迷表示大脑皮质广泛损害、脑干网状结构-丘脑髓核内核上网状激活系统损害或高度抑制的结果；颅内压增高、严重脑水肿、大脑缺血缺氧也能致意识障碍。持续性昏迷提示预后不良。（六）瘫痪：由于结核性动脉内膜炎使管腔狭窄闭塞引起脑血循环障碍，引起脑血栓、脑软化。病变部位以大脑中动脉供血区域最常见，表现为对侧中枢性偏瘫，偏身感觉障碍，病变在优势半球还可引起失语。病变在脑干可引起交叉瘫，即对侧偏瘫，同侧颅神经（Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ）麻痹和交叉性感觉障碍。脊髓受损则表现截瘫和大小便功能障碍。（七）脑疝：是结核性脑膜炎的严重并发症，也是结核性脑膜炎死亡的主要原因。临床上以小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝多见，大脑镰下疝少见。二、结核性脑膜炎的分型与分期结核性脑膜炎的分型应该是既简明又能对临床治疗和预后判断有指导意义。目前尚无结核性脑膜炎统一的分型标准。结核性脑膜炎分型、分期的总体情况如下：（一）Poccuu分型（1948年）：①脑膜脑炎型；②脑膜炎型；③脊髓型；④精神病型。1959年经前苏联保健部结核病研究所修改为：①颅底脑膜炎型；②脑膜脑炎型；③脊髓型。（二）Erpheeff分型（1962年）：根据发病过程分为①急性②亚急性③慢性；根据部位分为①颅底型②脑凸面型③混合型；根据病理形态分为①渗出增殖型②脑膜脑炎型。（三）张世荣分型（1964年）：①脑膜炎型：又分为无明显梗阻类，有梗阻类和重度梗阻类；②脑内结核性；③混合型。（四）Gorden-Parsons分期：①Ⅰ期 病人清醒合作，无局限性神经体征或脑积水症；②Ⅱ期 病人清醒，可有局限性神经体征如斜视、偏瘫等；③Ⅲ期 意识不清，深度昏迷或谵妄，完全瘫痪。（五）李荣锦分型（1979年）：①颅底脑膜炎型，包括轻型（单纯型、浆液型）和重型（颅神经损害和颅底粘连型）；②脑膜脑炎型；③脊髓型。（六）陈施惠等分型分期（1991年）：①根据结脑病程分为早、中、晚、迁延期；根据病情轻重又分为轻、中、重三型。②临床分型为脑膜炎型、单纯发热型、神经症状型（假肿瘤型、脑血管病变型、截瘫或四肢瘫痪型、脑膜脑炎型。③脑外结核病。④化疗情况（化疗起始病程第几天，化疗方案）。分型标准繁多，有必要探索制定出一个较统一的结脑分型标准。【实验室检查】一、脑脊液检查结核性脑膜炎时脑脊液（CSF）的变化较早，是诊断的重要依据之一。常见脑压升高在180~200mmH2O(1.8~2.0kPa)以上，脑脊液呈毛玻璃状，细胞数多在（100~1000）×106/L，少数（5%以下）可超过1000×106/L。脑脊液白细胞分类以淋巴细胞为主，早期也可短暂期间以多核为主，随后转为单个核细胞占优势。脑脊液生化改变，典型者糖和氯化物同时降低，蛋白升高。正常脑脊液糖含量约为血糖浓度的50%~60%，脑脊液含糖量降低的机制为细菌及白细胞利用增加和脑膜炎症细胞的代谢产物抑制了膜携带运转功能，使血糖向脑脊液运转发生障碍，脑脊液糖量减少，一般以低于45mg/dl（或低于同时检测血糖值的45%）有诊断意义，但是病程的早期也可无明显降低。氯化物含量的降低一般以低于700mg/dl有诊断意义，氯化物含量降低似比糖的指标敏感，其机制与葡萄糖降低相同，也有人认为氯化物降低与结脑患者血浆氯化物减少有关。蛋白〉45mg/dl为异常，在发生椎管蛛网膜粘连时，脑脊液呈黄色变，蛋白可达1g/dl以上，一般认为蛋白〉600mg/dl，椎管发生梗阻的几率明显增加。脑脊液的结核菌检查是确诊的根据，但阳性率不高，且培养时间长，不能满足临床需要。采用脑脊液离心沉淀或静置，待析出薄膜后用沉淀薄膜涂片找抗酸杆菌或者培养结核杆菌，一般报道涂片阳性率10%~15%，培养阳性率20~30%。结核性脑膜炎患者脑脊液中腺苷脱氨酶（ADA）及γ-干扰素明显升高，有较强的特异性和敏感性。早期结核性脑膜炎结核菌DNA-PCR检验有较高的阳性率。中、晚期患者脑脊液抗结核抗体IgG检测也常获阳性结果。检测脑脊液中结核硬脂酸具有较高阳性率和很高的特异性。二、血液方面检查部分患者呈轻度贫血，血沉加快，也可见水、电解质代谢紊乱。主要由于脑性低血钠症以及呕吐造成损失过多，食欲下降导致各种电解质成分摄入减少所致。【影像学检查】CT和MRI检查技术已广泛应用于结核性脑膜炎的临床工作。CT和MRI能显示结核性脑膜炎病变的部位、范围和某些性质，有助于判断结核性脑膜炎的病型、病期、病变程度和有无并发症，还可以指导选择治疗的方法，评价治疗效果并推测预后。一、CT检查结核性脑膜炎的CT检查可显示病变直接和间接两方面的变化。直接变化主要有脑实质粟粒灶、结核瘤、渗出物、钙化灶等，间接变化有脑水肿、脑积水、脑梗死、脑软化和脑萎缩。（一）脑实质粟粒型结核 CT表现为广泛分布在大脑皮层和脑组织内细小等密度或低密度结节，强化扫描时密度增加，部分较大的结核结节呈环形强化。（二）渗出物 CT扫描可见脑膜密度增高，脑池及大脑外侧裂变得不透明，强化扫描可见影像明显增强。当浆液性渗出物被纤维素性渗出物代替后形成结核性肉芽肿时，CT扫描可见各脑池轮廓和脑膜广泛密度增高。（三）结核瘤 结核瘤可以发生于大脑或者小脑的任何部位，多位于天幕上，以额叶、颞叶、顶叶多见，天幕下多在小脑半球或蚓部。结核瘤根据不同的病期可表现为高密度、等密度或者低密度阴影，边缘可以清晰或与周围组织不能分辨。有学者将结核瘤的CT表现分为三类：①轻度密度增加的小盘状病变，周围伴有水肿；②高密度小盘状病变或大而不规则的联合病变，周围不伴有水肿（所谓成熟的结核瘤）；③脑白质低密度水肿，平扫时无明显肿块，增强后水肿区域密度增高，有轮廓清楚地盘状、环状病变（所谓未成熟的结核瘤）。（四）脑积水 由于梗阻的部位不同和程度不一，表现为不同部位、不同程度的脑室扩张。小儿常较成人多见且明显。（五）脑梗死、脑软化 常见于大脑中动脉支配的区域，其次为大脑中动脉、大脑前动脉共同支配的区域。可以单侧或双侧，可单部位或多部位，表现为低密度病变，强化扫描不增强。（六）脑萎缩 主要表现为脑皮质轻度萎缩，萎缩的范围可广泛或者局限。（七）钙化灶 高密度病灶，强化时密度不增加。二、磁共振成像（MRI）检查MRI是冠状、矢状和横断面三种平面扫描。影像显示比CT更加清楚。CT对脊髓的病变及某些不典型的结核性脑膜炎病例的脑底病变及侧脑池、视交叉、脑干周围的渗出物显示常不如MRI清晰。在渗出物、结核球、脑梗死、脑水肿阳性征象发现率上MRI均高于CT。【诊断及鉴别诊断】一、诊断Ahuja等提出的结核性脑膜炎的诊断标准是：A.临床：发热和头痛>14天（必备条件）；呕吐、感觉改变或部分丧失（非必备条件）。B.脑脊液：淋巴细胞数>20个，淋巴细胞占优势>0.6，蛋白>1000mg/L，糖<< span="">血糖60%，隐球菌和恶性细胞检查阴性。C.放射学：头部CT检查符合以下两条或更多：①脑基底部或大脑外侧裂渗出；②脑积水；③脑梗死；④脑回增强。D.神经系统以外的结核：有放射学或细菌学检查的依据，或组织病理学检查有干酪坏死存在的活动性肺结核、胃肠道结核、泌尿生殖系结核、淋巴结核、骨关节结核或皮肤结核。判断标准：（一）确诊结脑 ①具备临床标准A者；②CSF中分离到结核杆菌或组织学确诊。（二）高度可能结脑 ①具备临床表现A者；②具备B、C、D的3条标准。（三）可能结脑 ①具备临床表现A者；②具备B、C、D中的任何2条。（四）或许结脑 ①具备临床表现A者；②具备B、C、D中的任何1条。脑脊液中ADA、γ-干扰素升高，结核硬脂酸阳性，及TB-DNA PCR结合探针检测阳性均可作为结脑诊断的重要参考，抗结核治疗有效也是重要依据。二、鉴别诊断结核性脑膜炎应与以下疾病鉴别（一）病毒性脑膜炎：柯萨奇、埃可、流行性腮腺炎等诸多病毒均可引起脑膜炎。起病多急骤且高热伴肌痛、腹痛等，脑脊液中糖和氯化物不减低，蛋白常在100mg/dl以下。单纯疱疹性病毒性脑膜炎淋巴样细胞中可见显著的胞浆样包涵体。病毒性脑膜炎一般2~3周后可康复，脑CT无异常所见。目前国内已用单克隆抗体、酶联免疫吸附试验和免疫荧光快速诊断法检测脑脊液单纯病毒抗原和抗体，能及早准确地做出诊断。（二）化脓性脑膜炎：由化脓性细菌引起，常急性起病伴高热、寒战。脑脊液白细胞明显增多可达数千×106/L以上，且以中性粒细胞为主，糖降低较结脑更为明显，脑脊液涂片可找到致病菌。血象中白细胞也明显增高，身体可有化脓性感染灶，若系脑膜炎所致常见皮肤出血点，一般不难区分，若经不规则抗生素使用后致表现不典型，需要注意鉴别。（三）新型隐球菌性脑膜炎：临床表现及脑脊液改变与结核性脑膜炎非常相似，与鸽等鸟类有接触史，有长期应用抗生素、免疫抑制剂或糖皮质激素者应提高警惕。隐球菌脑膜炎也是HIV/AIDS患者最常见的机会感染之一。为排除隐球菌脑膜炎应常规行脑脊液涂片墨汁染色。脑脊液乳胶凝集试验检测隐球菌抗原有很高的阳性率。（四）流行性乙型脑炎：秋季发病，急性起病，高热，神志障碍重，脑脊液化验改变轻是其特点。脑脊液细胞数轻度升高，糖和氯化物正常，蛋白质<1g/L有利于鉴别。（五）脑脓肿：继发于身体其他部位的化脓病灶，可出现定位体征，CT有助于诊断。（六）其他：如急性播散型脑脊膜炎：主要表现为发热、头痛、起病急，进展快，早期出现意识障碍、截瘫、括约肌功能障碍，而轻度脑脊液改变是其特征，呈集体发病。脑囊虫有时也易误诊，该病多以癫痫发作、精神障碍、颅压增高、脑脊液改变轻微为表现。脑CT对诊断有帮助，血清、脑脊液囊虫补体结合、酶联免疫吸附试验可帮助诊断。【治疗】结核性脑膜炎的治疗应采用以抗结核化疗为主的综合治疗措施，提高治愈率、降低病死率、减少后遗症。一、抗结核化疗肺结核治疗的原则如早期、联合、规律、全程、适量也适用于结核性脑膜炎的抗结核治疗。化疗也分为强化期和巩固期两个阶段，结脑化疗药物剂量一般比肺结核剂量偏大，疗程更长，不宜采用间歇给药。结核性脑膜炎化疗尚需考虑血-脑屏障、药物的通透性因素。一般认为在脑膜无损伤炎症的情况下，INH、PZA、1314TH、1321TH 可在脑脊液中达到有效药物浓度，其中INH在投药1小时后即可在脑脊液中达到峰值。在脑膜炎症期，利福平可以通过并在3~4小时后达到治疗浓度，而且可以保持浓度水平达12小时以上，但是该药在脑膜炎症消散后是否还能达到有效治疗浓度尚有争议。EMB与RFP相同，在脑膜炎症时能够透过血脑屏障，SM、PAS等药物即使在脑膜炎症时也不能保证有效的药物浓度。成人常用剂量：INH 0.6~0.8g／d（联合RFP时INH 0.4~0.6g／d），RFP I0.45~0.6g／d，PZA 1.5g／d，EMB 0.75~1.0g／d，SM 0.75~1.0g／d（肌肉注射），PAS 8~12g／d，AMK 0.4g／d（肌肉注射），1321TH 0.6~0.9g／d。一般采用四药联合HRZE方案，强化期3~4个月，总疗程12~18个月，也可以根据脑脊液常规、生化结果恢复正常后继续抗结核治疗不少于6~8个月计算总疗程。近几年国内外有关耐药结核菌的报道逐年增多，结核性脑膜炎患者应早期尤其化疗前积极送检脑脊液培养，争取药敏结果，指导治疗。规则治疗疗效不佳者要考虑耐药可能。二、肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素（以下简称激素）具有抗炎、抗过敏、抗纤维化、减轻脑水肿等作用，在强力、有效的抗结核治疗的基础上使用激素可获得良好的效果。但治疗指征、剂量和疗程尚存在不同的意见。使用激素应有明确的目的，主要是促进脑及脑膜的炎症消散和吸收，防止纤维组织增生和动脉炎等。对渗出病变疗效好，急性期越早使用越好；对晚期结核性脑膜炎疗效较差，激素使用剂量不宜过大，时间不宜过长。激素使用的具体剂量和时限应根据机体的反应性、病变的性质和轻重等因素决定。成人一般口服泼尼松30～40mg/d,急性期患者多有呕吐，服药后不能保证吸收，对重症患者采用静脉给药氢化可的松200mg/d（或地塞米松10mg/d）。情况好转后改为口服泼尼松。临床症状和脑脊液检查结果明显好转，颅压大致正常，病情稳定后开始减量，首次减量约在用激素后3~5周，以后每7~10天减量一次，每次5 mg，总疗程8~12周左右，总疗程不宜超过3个月。使用激素过程要密切观察其副作用和并发症，并根据具体情况做出及时处理。三、颅内高压的处理结核性脑膜炎在临床上往往以颅压高为主要表现，在急性期尤为显著，严重时可造成脑疝甚至危及生命。积极防治高颅压，使患者度过急性期，争取时间是抢救患者的关键。结核性脑膜炎高颅压主要原因有脑水肿和脑积水，急性期常以脑水肿为主，而晚期多以脑积水为主。脑水肿和交通性脑积水引起高颅压临床应使用脱水治疗，通常选用高渗性脱水剂如：甘露醇、山梨醇、尿素等。常用甘露醇125~250ml静脉滴注，30分钟滴完，可维持降颅压效果4~6小时。需要时6小时可重复使用。为加强降颅压效果也可与利尿性脱水药物联合使用，如速尿20 mg/次，静脉注射或静滴。乙酰唑胺能抑制脑脊液的生成，同时产生利尿脱水作用，在结核性脑膜炎高颅压时可使用，成人0.25 g/次，每日3次。使用脱水剂要注意防止电解质紊乱。梗阻性脑积水引起的高颅压，脱水剂效果不理想。对慢性梗阻性脑积水患者可采用口服乙酰唑胺及甘油制剂降颅压，效果仍不好可考虑侧脑室分流术，对急性梗阻性脑积水引起的高颅压可行侧脑室引流术，若梗阻不能缓解，进一步可考虑侧脑室分流术。四、鞘内给药或侧脑室给药的选择经常规治疗效果不佳的少数病例可在全身治疗的基础上选用鞘内或侧脑室局部给药治疗（后者只能在侧脑室外引流的条件下使用），对提高晚期重症结核性脑膜炎的疗效和防止蛛网膜下腔形成粘连、梗阻和导致慢性脑积水有一定的效果。鞘内和侧脑室注射药物的剂量成人一般采用醋酸泼尼松12.5~25 mg/次，异烟肼50~100 mg/次，若考虑耐药也可以使用阿米卡星50~100 mg/次，每周2~3次，10次为一个疗程，可进行2~3个疗程。【预后】结核性脑膜炎是病死率、致残率较高的疾病，早年有报道结核性脑膜炎发病后5天开始治疗，病死率6.2%，第10天开始治疗，病死率29.2%，第15天开始治疗，病死率52.7%。虽然目前抗结核化疗有了很大的进展，但是早期治疗仍至关重要。早期诊断、早期治疗、适当使用激素，妥善处理高颅压是提高结核性脑膜炎治愈率、减少病死率、降低致残率的关键。（卢水华）本文为全国传染病专科医师培训教材的第一版内容（2009），未经本人授权不得转载

网络咨询越来越受到患者的欢迎，但是有一个细节问题也越来越困惑医患双方。您作为患者或者家属，常常需要通过网络上传CT片给医生看，这件事大家却常常做不好，为什么这样啊？有一些细节可能是您没有注意到的。一、您拍摄或上传片子是否清楚如何判断？您自己要先看看是否看得见片子上面的小字，如果看不清楚，那么医生隔着网络就不太可能看得清楚病灶的细节，而看病最重要的就是细节。这样说，您理解了吗？谢谢！二、怎样拍摄及上传清楚的CT片1、将片子用胶布粘在玻璃窗上（窗外不能有复杂背景且有足够光线）。如果条件许可，最好粘在显示屏上，将显示屏调为白色，选择尽可能亮的条件；2、选取1个CT视窗，最多选取4个视窗。禁忌整张片子拍一张照片，看不清的。不信您自己看看，是真看不清；3、关闭闪光灯，这点太重要了；4、照片要端正，不变形。照片变形病灶也会随着变形，结果看了反而更容易误诊。5、细心拍片子，不要把顺序弄错了，顺序错了，医生看不出所以然的；6、还得提醒您一下，上传片子也不要把顺序弄错了，结果同上；7、最后这一点您可能自己也懂的，但是也得说说，请您剪切不要的部分，上传即可。其他MRI、DR、DSA等片子也是如此，不赘述了。

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如果你觉得在医院里受到了不公正的待遇，尽可以向你的主管医生和护士提出来。只要有理有据，他们不仅会虚心接受，有时候说不定还会感谢你。比如在门诊时常有“熟人”加塞儿看病，这种事不光排队的人烦，医生们其实也烦。

一般来说，医生说话都是比较简练的，如果有一天医生突然和蔼耐心地想跟你聊聊病情，那要小心，你可能摊上事儿了；如果医生一天看你好几遍，又老是跟你家人嘀嘀咕咕的，那更要小心---你可能摊上大事儿了！

我是一个大老爷们啊，你们都叫我送子娘娘，总是这么叫，总是这么叫，总是这么叫，我是没有意见，可是，这真的好吗？

无论科技如何发展，我们总会遇到现有医疗手段难以解决的问题。但如果有爱，或许真的可以创造奇迹。 生命中一半时间都在看病的斌斌斌斌六岁了。六岁的男孩个头通常蹿得快，奔跑、打闹、嬉戏，身上有使不完的劲 。 但斌斌不行，他得了一种怪病。这病让他发育迟缓，6 岁的人只有 3 岁的个头，还长期腹痛、腹泻，日渐消瘦。 为了治病，斌斌的爸妈操碎了心。可 4 年来，没人能说清这到底是什么病。两年县医院，半年省医院......算起来，他生命中一半时间都在看病。 可后来当地的医生也束手无策了，「我们这里真的也没有办法，你们还是去大医院试试吧」。 一家人就这样来到了上海。 专家也难搞清楚是什么病拿到检查报告的那一刻，卢医生明白，这次真的遇上了难题。 作为结核病专家，卢水华医生接触过许多稀罕病，但眼前这个男孩的情况确实棘手。若是在发达国家，类似的症状通常是由克罗恩病导致的。但在中国，还有另一种可能性，那就是肠结核。 这是两种看上去相似却有本质差异的病，一旦误诊，后果严重： 把克罗恩病当成肠结核来治，没有效果不说，还会耽误最佳治疗时机，留下后遗症，甚至需要手术、做人造肛门，生活大受影响。 反过来，万一患者是肠结核，却把他当克罗恩病，很可能导致结核病全身扩散，甚至播及到大脑、危及生命。 本来，只要确定了病因，无论是哪种，治疗起来都有不错的疗效。但郁闷就郁闷在，它俩「长得太像了」，很难确诊。 别说靠临床特点，肠镜检查都很难诊断，甚至从体内取组织做活检，也难以明确。大家常说病理检查是金标准，但是病理上也有极大分歧： 男孩前后做了 10 多次肠镜及病理检查，而且是多家国内顶级三甲医院，但大部分人说是克罗恩病，少数认为是肠结核。 更何况，结核病本就很难检测——以肺结核为例，成人的检出率在 30%～40%，儿童仅为其五分之一。至于肺外结核，检出率更低。地方医院查不出来，并不奇怪。 可以说，卢医生面对的是一项世界级难题。想到这样的难题，竟落在眼前这个小男孩身上，卢医生有些难受。 只能当是结核病，试着去治斌斌是个讨人喜欢的孩子。刚见面，卢医生就对此印象深刻。小男孩病得很重，却没有抱怨，对人总是笑嘻嘻。卢医生在电脑前录入病情时，斌斌还主动抚摸他的手，并根据拼写，准确念出了屏幕上医学术语「Crohn's Disease」的发音——虽然并不懂得它的意思就是「克罗恩病」。 后来听他父母说，为了治病，斌斌没怎么上过学，但考试成绩却总能在班里数一数二，这让他们很是欢喜。 可这欢喜，在儿子久治不愈的巨大压力下，终究杯水车薪。这对夫妻不过三十出头，看上去却比实际年龄老了十岁。不过，尽管非常着急，他们对医生和医院毫无怨言，非常配合。 当卢医生把实情告诉母亲时，有那么一秒，她眼睛里的光黯淡了下去，然而仅仅就那么一秒 。「 一定还有办法的，斌斌才这么大，一定有办法的。卢医生，您想想办法吧」母亲不肯放弃。 卢医生想到的办法是：先假设是肠结核，进行试探性的抗核治疗，看看有无效果。这是最保险，也最有希望的手段了。 没有任何犹豫，家人迅速同意，为期一年的抗核疗程正式开启。「能成功吗？」卢医生自问。看着对方期待的眼神，他暗暗下了决心。 初步治疗不成功，再次陷入绝境这一年，卢医生的心颇不平静。 治疗一度效果不错，甚至有段时间已接近痊愈。可一年后，却再次出现了肠梗阻。上帝似乎在斌斌身上开了一个玩笑，还不肯收尾。 病情的反复，让卢医生心生疑虑。之前的假设错了吗？他不敢大意。原先的疗法只能暂停，一切又回到了原点。 这对斌斌的家人是一场重大打击。卢医生们已经代表了中国最高的医疗水准，假如连他们没有办法的话，无疑相当于下了终审判决。 卢医生深知这一点。为了解决问题，他又发起了多次联合会诊，将上海，乃至长三角地区最好的专家都聚到了一起 。然而专家们也没能取得一致意见。 克罗恩病还是肠结核？这个问题像一个死结，在卢医生们心中缠绕不休。 就在他们无比为难时，转机突然出现。 为救儿子，母亲拿自己的健康做赌注谁也没有想到的，带来转机的，竟是斌斌的妈妈。有一天，她突然开始咳嗽。检查结果令人震惊：她患有结核病！ 这怎么可能？卢医生惊讶不已。要知道，诊治斌斌前，她作为家属明明也接受了体检，当时并未查出结核。 这期间究竟发生了什么？ 浮出水面的事实，震撼了所有人。原来整整半年时间，她背着医生，用斌斌的饭碗，吃他剩下的饭菜。而结核病，是可以通过食物传播的。这就意味着，如果她事后患上了结核，斌斌的病也就得到了确诊。 这个农家妇女，为了救儿子，选择了孤注一掷。甚至连丈夫，也被蒙在鼓里。 更关键的是，从她肠结核、肺结核的标本中，检查出了一种耐药性极强的结核病菌。原来，斌斌患上的，不只是肠结核，还是结核病中的「顶级杀手」——耐多药结核病。 目前，全世界约有 48 万耐多药结核病，其中 5 万多在中国。这个病的发现率只有 10%，治愈率为 50%，换句话说，算上没有被确诊的那 90%，真正的治愈率只有二十分之一。因此，一些人也将耐多药结核称做不治之症。 回过头看，斌斌母亲做出那番举动，真是冒着巨大的生命危险。 病因找到了。但卢医生丝毫不敢懈怠。他给母子俩都采用了耐多药结核的治疗方案。在他的精心治疗下，最后终于见效。 因为年轻，斌斌康复得很快。可斌斌的母亲，却由于严重的肺结核导致左上肺毁损，虽然最终也康复了，但不可避免地留下了后遗症，肺功能变得很差，稍微活动一下都会有些喘气。 可是，对于母亲来说，有什么能比得上孩子的健康呢？ 健康头条有话说：1、斌斌妈妈的行为伟大，令人感动，但不建议大家效仿。 2、斌斌是前两年的病例，随着医疗技术的发展，类似的疑难杂症会越来越少。 来自原创 2017-02-09 陈想非 健康头条