肺癌是目前全球的头号癌症杀手,每年因肺癌死亡的人数多于乳腺癌、肠癌和前列腺癌死亡人数的总和。因此,全球的医学家在肺癌的研究和投入力度都非常大。发现:七成患者诊断时已是晚期肺癌起病隐匿,早期没有典型症状,70%的患者在发现肿瘤时已是晚期,这大大影响了治疗效果。如果在早期即被诊断出来,那么有一部分患者能够存活5年以上,有部分甚至有治愈的希望。但不幸的是,大部分患者被诊断出患有肺癌时,已经到了晚期,即癌细胞已经扩散到身体的其他部分。在这一阶段才接受治疗,只有不到5%的患者能够活过5年。目前还没有既经济又容易推广的筛查办法来早期发现肺癌。现在很多单位每年会组织一次体检,大家都有做胸透检查,然而,单纯做胸透对肺癌的早期发现帮助不大,这一点已得到证实。美国和日本分别在去年发布了一个重要的研究成果———用低剂量螺旋CT对高危人群进行肺癌筛查,能够及早发现肺癌。所以,“我们推荐40岁以上、长年吸烟、有肿瘤家族史的肺癌高危人群每年做一次低剂量螺旋CT。螺旋CT分辨率高,四五毫米的结晶也能够被发现。”发现:同是肺癌,抽烟者尤其难治 从1996年以后,美国男性肺癌的发病率显著下降,死亡率得到控制,这并不完全得益于治疗的效果,很大程度还是得益于控烟。肺癌和吸烟有非常大的关系,在全球大部分国家,90%的肺癌由吸烟引起,自己吸烟、吸二手烟、三手烟,都有关系。“而且临床数据也表明,抽烟的肺癌跟不抽烟的肺癌是不一样的。抽烟者的肺癌非常难治,治疗效果都不好,不抽烟者的肺癌预后比较好。所以控制吸烟是防控肺癌的最关键的因素。但到今天,我国烟民数量依然庞大,控制得不好。中国的年轻人抽烟的比例仍在上升,女性人群抽烟的比例也在上升。近年,我国女性肺癌患者逐年增加,二手烟、大气污染、室内污染都是导致女性肺癌的因素。此外,作为家庭“煮妇”,女性经常暴露在油烟的环境中,也会增加患肺癌的风险。注意:咳嗽两周就要引起重视 先讲一个故事:一个33岁的年轻人,本身是医科大学毕业的,今年过年的时候出现咳嗽,也没有觉得什么,自己弄点咳嗽药和消炎药来吃,他觉得跑到医院也是这么治的。过了半年,咳嗽依然止不住,这才去医院拍片子,结果已是肺癌晚期了。咳嗽持续一段时间就要引起重视。“一般来说,不管你是持续性干咳,还是有痰的咳嗽,咳嗽的类型并不重要,在咳嗽两周而使用抗生素无效的情况下,建议尽快到医院呼吸科做详细检查。”趋势:个体化治疗成为主导方向 过去肺癌被看作是单种疾病,随着科学家对肿瘤的认识逐渐深入到基因学层面,肺癌的诊断由传统的病理组织学向分子生物学方向发展。比如,以往肺癌主要按腺癌、鳞癌和小细胞癌等组织学进行分类,而近年来医生更强调基因分型。研究发现,在中国肺癌患者中,EGFR(表皮生长因子受体)突变率达30%以上,不吸烟、女性、腺癌患者中比较多见,这跟美国患者完全不同。肺癌类型越分越细,针对不同类型的肺癌给出不同的治疗方案已成为新的治疗模式。以往,肺癌的治疗手段主要是手术、放疗和传统化疗。随着分子靶向药物的出现,给患者带来更多的生存希望。相对于传统化疗“宁可错杀一千,不可放过一个”的治疗方式,靶向治疗更直接作用于肿瘤细胞,既减轻传统化疗的毒副作用,又大大提高患者的生活质量。比如,使用靶向药物厄洛替尼治疗EGFR突变的肺癌患者,患者保持肿瘤不恶化的时间显著延长。个体化治疗不仅可给患者带来疗效方面的益处,相关成本也能进一步降低。目前,广州、东莞、珠海等地已将治疗肺癌的新型靶向药物纳入医保,以帮助更多适应症患者尽快获得合适的药物,并减少患者的治疗费用。
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。 发病因素:环境因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 病理生理 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。 实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标,但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强,PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。 2.胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。 4.血气检查:当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭,并出现高碳酸血症。 5.其他实验室检查: PaO2<55 mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 鉴别诊断 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断
《素问·咳论篇》中曰:“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。除呼吸系统疾病以外,慢性咳嗽与多个系统疾病有关,如耳鼻咽喉系统、消化系统和心血管系统疾病等。中国及美国的咳嗽指南均指出,上气道咳嗽综合征(UACS)是慢性咳嗽最常见的病因之一。随着咳嗽指南的推广,广大医师对其认知程度日渐普及,诊治水平明显提高。但在临床实践中,我们发现UACS的误诊误治现象仍十分常见。本文从1则典型病例入手,浅析UACS误诊误治的原因。 误诊病例患者男性,44岁,教师,因“反复咳嗽3年”来我院就诊。现病史 患者3年前于感冒后出现咳嗽,以干咳为主,偶伴少量白色黏痰,多发生于日间。咳嗽与刺激气味、体位、季节及进食无关。无腹胀、反酸、嗳气,无鼻塞、流涕、鼻后滴流感,无发热、盗汗、咯血、胸痛、喘息等症状。发病以来胃纳可,体重无减轻。3年间就诊于多所大型综合医院,多次接受胸部X线和CT检查,以及肺功能、支气管激发试验、诱导痰细胞学等检查,均未发现异常。曾被诊断为支气管炎、慢性咽喉炎及过敏性咳嗽。抗生素、糖皮质激素、抗过敏及止咳化痰等药物治疗效果欠佳。接诊医生详细询问病史后,得知患者有额面部胀痛感,青少年时曾有流脓涕史,不排除鼻窦炎导致的上气道咳嗽综合征(UACS)。遂建议患者接受鼻窦CT检查,结果提示双侧额窦、上颌窦炎症。检查 咽黏膜轻度充血,扁桃体无肿大,心、肺、腹部体查未见异常。诊断 上气道咳嗽综合征(双侧额窦、上颌窦炎症)。治疗 予以鼻部吸入激素、大环内脂类药物、黏液促排剂及减充血剂治疗,患者2周后症状开始明显缓解。2个月后随诊,咳嗽基本消失。病例分析 慢性咳嗽病因诊断的首要原则是重视病史和查体,通过病史询问缩小诊断范围。该患者因无鼻后滴流、咽痒、清喉、咽部黏液附着征、淋巴滤泡增生和咽部卵石样征等典型上气道症状,故早期诊断时未考虑UACS。对慢性咳嗽病因构成和诊断流程认识不足不同地区慢性咳嗽的病因构成有所不同。欧美人群中,UACS、支气管哮喘、胃食管反流性咳嗽是常见病因。国内慢性咳嗽常见病因按照发病率高低依次为,咳嗽变异性哮喘、UACS、嗜酸粒细胞性支气管炎和变应性咳嗽等。对基层医院的患者,医生在进行经验性治疗时,须考虑常见病因的序贯次序;对有条件进行以病因为导向的慢性咳嗽诊断流程时,如果患者肺功能及激发试验、诱导痰检查结果正常,而又具有上气道相关病史或症状时,应首先考虑UACS的可能。部分患者症状缺乏特异性UACS曾被称为鼻后滴流综合征(PNDS),PNDS指由鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉部甚至反流入声门或气管,引起以咳嗽为主要表现的综合征。但近年研究发现约三分之一的PNDS患者无典型鼻后滴流、咽部黏液附着征。而在存在明显鼻后滴流感的鼻部疾病患者中,仅少数患者出现咳嗽症状。由于无法明确上气道疾病引起的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激导致,2006年美国胸科医师学会将PNDS更名为UACS。另外,咽痒、清喉、淋巴滤泡增生和咽部卵石样征等上气道症状或体征并非UACS所独有,其他病因的慢性咳嗽患者亦有类似表现,但基层医院的医生往往将此类患者误诊为慢性咽喉炎。对于临床上仅表现为咽喉炎症状和体征的慢性咳嗽患者,尤其不要轻易给其戴上“慢性咽喉炎”或“UACS”的帽子,应该慎重排除其他常见病因。病因涉及多学科UACS属于一个症候群,涉及鼻、鼻窦、咽和喉等多种基础疾病(表)。由于普通内科或呼吸专科医师对耳鼻咽喉学科了解有限,一定程度上影响了UACS的诊断。因此,增加相关学科的知识及加强学科间协作,将有助于减少UACS的误诊误治。由于UACS最常见的基础疾病为过敏性鼻炎和鼻窦炎,故临床医生在诊治时应予以重视。若涉及其他相对少见的基础病因,则应与耳鼻咽喉科医生联合进行诊治。此外,UACS的治疗因患者基础疾病而异,部分患者的治疗时间较长,甚至单纯内科治疗效果欠佳。与咳嗽变异性哮喘和嗜酸细胞性支气管炎导致的慢性咳嗽相比,UACS的疗效评判不够迅速、简便。由于患者对治疗的反应是明确慢性咳嗽病因的必要条件,因此一定程度上影响了UACS的确诊。例如,对于长期非过敏性鼻炎患者,推荐鼻腔局部使用糖皮质激素,且不短于3个月。对于慢性鼻-鼻窦炎,建议使用抗生素治疗4~12周,鼻用糖皮质激素常规使用不短于3个月,可联用低剂量大环内酯类药物、减充血剂、黏液促排剂以及生理盐水冲洗鼻腔等。若内科治疗效果不佳,则建议酌情实施外科手术。因此,UACS的正确诊断必须依赖于全面的综合评估,医生需要综合考虑患者症状、体格检查和辅助检查结果,以及患者对治疗的反应等多方面因素。摘自:中国医学论坛报 2012-08-07
发热原因待查病人可能病因涉及多系统疾病,确诊所作检查繁杂且昂贵,有时候耗费很多时间仍不能明确诊断。提醒各位同行及类似疾病患者注意布氏杆菌病的可能,近期我已经听说多例布氏杆菌病病例。下面科普一下该病特点:布鲁氏菌病(brucellosis)又称地中海弛张热,马耳他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。布鲁氏菌病临床表现复杂多变、症状各异,轻重不一,呈多器官病变或局限某一局部。一、潜伏期为7~60天,平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。二、急性期80%起病缓慢,常出现前驱症状,其表现颇似重感冒。全身不适,疲乏无力,食纳减少,头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3~5天。10~27%患者急骤起病,以寒战高热,多汗,游走性关节痛为主要表现1、布鲁氏菌病发热76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状,初起体温逐日升高,达高峰后缓慢下降,热程约2~3周,间歇数日至2周,发热再起,反复数次。但据729例热型分析,目前呈典型波状热仅占15.78%,低热占42.11%,不规则热占15.36%,间歇热为12.76%,其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰,部分还可以下床活动,而热退后反感症状恶化,抑郁寡欢,软弱无力。2、多汗为本病的突出症状之一,每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力,甚至可因大汗虚脱。3、关节痛76.09%以上有关节痛,与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛,痛剧者似风湿,辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节,如髋、肩、膝等,单个或多个,非对称性,局部红肿。也可表现为滑膜炎,腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性,慢性期病变已定局,疼痛固定某些关节。肌肉也痛,尤其下肢肌及殿肌,重者呈痉挛性痛。4、泌尿生殖系病症因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一,多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。但人类引起流产者少。5、其它坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大,淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽,咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。三、慢性期由急性期发展而来,也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显,也有典型,呈多样表现。慢性期活动型者具有急性期的表现,也可长期低热或无热,疲乏无力,头痛,反应迟钝,精神抑郁,神经痛,关节痛,一般局限某一部位,但重者关节强直,变形。一部分患者自述症状很多,缺乏体征,类似神经官能症;另一部分患者表现多器官和系统损害,如骨骼肌肉持续不定的钝痛,反反复复,迁延不愈,晚期有的发展成为关节强直,肌肉挛缩,畸形,瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎,脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统,可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大,淋巴结肿大;视网膜血栓性静脉炎,视神经炎;乳突炎及听神经损伤等。慢性期相对稳定型者,症状、体征较固定,功能障碍仅因气候变化,劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。牛种型病例易表现为慢性,羊种型和猪种型病例病情较重,并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势,可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。患病后复发率6~10%,常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生,不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。如果您遇到上述症状患者,请尽早行相关检查明确诊断。可来我院门诊就诊
长期氧疗有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态,减轻红细胞增多症,预防夜间低氧血症,改善睡眠质量,预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数。(一)纠正低氧血症和减缓肺功能恶化长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者的低氧血症,而不会明显加重二氧化碳潴留,同时对肺功能也能产生有利影响。Goldstein等观察了8例稳定期肺心病患者夜间氧疗对血气的影响,并与非氧疗组进行比较。结果发现夜间氧疗可维持SaO2在0.90以上,睡眠时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)仅轻度增加,通常<0.8kPa(6mmHg),多于前半夜发生,不呈进行性。认为稳定状态的慢阻肺患者夜间氧疗时PaCO2的轻度增高无重要临床意义。在正常成人一秒钟用力呼气容积的降低平均为30~40ml/年,在慢性阻塞性肺疾病患者下降幅度更大,大约50~100ml/年,在实施氧疗后肺功能的继续恶化延缓。(二)降低肺动脉压和延缓慢性阻塞性肺疾病进展长期氧疗可以降低肺动脉压,减轻或逆转肺动脉高压的恶化。Fletcher等对51例中度及重度慢性阻塞性肺疾病患者进行了3年的长期氧疗观察,所有患者日间PaO2≥8.0kPa (60mmHg) ,其中38例证实为睡眠减饱和(desaturation)。采用双盲的方法随机分为两个组。第一组19例,应用氧浓缩器给氧,氧流量为3L/min;第二组19例,伪装氧浓缩器实际吸入室内空气;另外13例为第三组,直接吸入室内空气。第一组和第二组均为睡眠性低氧血症患者。结果表明,第一组患者肺动脉压平均减低为0.49kPa (3.7mmHg) ,而第二组患者肺动脉压平均升高为0.52kPa (3.9mmHg) 。长期氧疗对肺动脉压的影响受以下因素的影响:①氧疗时间:每天氧疗时间越长,肺动脉压的改善越明显;②肺动脉压水平:长期氧疗对轻中度肺动脉高压效果更好;③个体差异性:慢性阻塞性肺疾病患者对缺氧以及氧疗的反应存在个体差异性。每日吸氧15h以上能够纠正大多数重症慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的恶化。但事实上,目前尚不完全清楚慢性阻塞性肺疾病肺小血管结构的改变是否存在潜在性可逆因素,也不清楚这种血管结构改变是否完全是慢性缺氧的结果。有学者观察到在开始长期氧疗前,肺动脉压逐年进行性上升,开始长期氧疗的几年间,肺动脉压逐渐恢复至最初观察水平,但仍未降至正常。因此,可以肯定说长期氧疗能稳定或阻断肺动脉高压的发展,在一部分患者可能缓解肺动脉高压。另外,长期氧疗尚可使红细胞压积减小、血液粘稠度降低,以及使心肺氧供增加,进一步改善心功能状态,结果可延缓慢性阻塞性肺疾病的发展。长期氧疗降低慢性阻塞性肺疾病患者红细胞压积的作用,常在氧疗后4~6周出现,并且氧疗前红细胞压积越高者(≥0.55)(三)提高生存率1980年北美夜间氧疗试验小组(NOTT)报告了6个中心203例慢性阻塞性肺疾病低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果,平均随访时间19.3个月。结果发现:夜间氧疗组(每日夜间给氧12h)1年病死率为20.6%,2年病死率为40.8%;而持续氧疗组(每日持续吸氧至少19h以上)1年病死率为11.9%,2年病死率为22.4%。夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94倍。长期氧疗改善预后的机制尚不十分清楚,可能与以下因素有关:①改善肺血液动力学:肺血管阻力降低,肺动脉压稳定,避免了肺动脉压的不断继续恶化。长期氧疗后大多数患者肺血管阻力和肺动脉压降低,心输出量和心脏指数增加,右心衰竭减轻。②纠正低氧血症:严重缺氧时,PaO2与SaO2的关系处于氧合血红蛋白解离曲线斜率最大的部分,PaO2稍微降低,即可引起SaO2的大幅度下降。任何原因如睡眠、通气功能障碍加重以及通气/血流比例失调均可使SaO2迅速下降,并导致心律失常、心肌梗塞等而致死。长期氧疗可使PaO2维持在8.0kPa(60mmHg)以上,可避免或减少上述情况的发生。(四)提高生活质量长期氧疗不仅可以减轻静息状态下的呼吸困难,也可减轻活动后气短,增加日间活动范围,提高运动耐力。长期氧疗患者呼吸衰竭发生率下降,住院次数减少,症状减轻,睡眠改善,心理和精神状态也得到改善,使生活质量得到提高。(五)改善神经精神症状长期慢性缺氧患者可出现注意力不集中、记忆力和智力减退、定向力障碍、头痛、嗜睡、烦躁等表现。神经精神症状的轻重与慢性低氧血症的程度有关。长期氧疗可以改善大脑的缺氧状态,减轻神经精神症状。总之,长期氧疗的目标是预防或减少慢性缺氧的不良影响,恢复正常活动水平,达到应用便携式吸氧装置离开家庭进行散步或旅行的目的。
(一)COPD危害知多少 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。 2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为9.40%。天津地区40岁以上人口的COPD患病率为9.42%,与近期欧洲、日本同年龄段9.1%和8.5%的患病率接近,与我国1992年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。仅2000年全世界因COPD死亡的人数就达274万,过去10年死亡率增加22%。上海市COPD的发病率为3%。 卫生部的最新统计表明,慢性呼吸系统疾病高居疾病死亡率第一位,其中在城市中排在第四位,在农村中则是头号疾病杀手。这类疾病的病人中有六成患的是慢阻肺,这是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性肺部疾病,主要由吸烟引起,40岁以上的人较容易患病,不易被发现,但发病率、死亡率高。 目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。在广州进行的相关调查显示,40岁以上人群中,慢阻肺死亡率为8%,60岁以上人群中则高达14%。 患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。因此,了解COPD的预防及治疗知识,对于减轻我国医疗负担,提高人民的健康水平,具有重要的意义。 (二)与COPD斗争,全世界都在支招 对于COPD这样一个已在全球范围内构成严重公共健康问题的疾病,普通老百姓对它的知晓率却普遍不高。约有50%的病人并没有意识到这种疾病的危害性。由于COPD的病情发展是一个不可逆的过程,即目前仍不能完全根治。但却可以预防。所谓对COPD的治疗就是对该病急性加重期的治疗,以及在缓解期采取的能阻止或延缓COPD病程进展的措施。因此,对COPD进行预防可以取得事半功倍的效果。全球慢性阻塞性肺病创议组织(GOLD)将每年十一月的第三个星期三定为每年全世界的COPD日,即“世界慢阻肺日”。“世界慢阻肺日”的宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识,改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。“世界慢阻肺日”致力于向那些可能患有慢阻肺但尚未被诊断出的人们强调:呼吸困难不是伴随衰老而来的不可避免的一部分,这个症状可以被改变。它同时向慢阻肺病人传递出一个积极的信息,有效的治疗可以让慢阻肺病人感觉更好,活得更积极。 World COPD Day is an annual event organized by the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) to improve awareness and care of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) around the world. World COPD Day 2006 will take place November 15; the theme will be "Breathless not Helpless!" “Breathless not Helpless.” (三)COPD的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关,这些危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。 一、外因 1.吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多,肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标一秒钟用力呼气容积(FEV1)的年下降幅度明显增快。而且已经确定,吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量/效应关系,即吸烟量越大,FEV1下降越快。我国的研究结果与国外相似。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。主动吸烟者COPD的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2.吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。较常见的是从事情煤矿、开凿硬岩石、隧道施工和水泥生产等职业的工人,他们肺功能的年下降率因其职业粉尘接触而增大,有的粉尘对肺功能的影响甚至超过吸烟。应用动物试验也能证明这个结论。因此,对于有粉尘接触史的人,应定期进行肺功能检查。 3. 空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有COPD的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结论。 4. 呼吸道感染:对于已经罹患COPD者,呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素,可以加剧病情进展。但是,感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。 5.社会经济地位:已有流行病学研究结果表明,社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系,即社会经济地位较低的人群发生COPD的几率较大。但参与发病的具体过程尚待阐明,受到重视者包括室内与室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相联系的因素。 4 其他:呼吸道感染、营养等因素,也对于COPD的发生有影响,但其作用远不如吸烟那么重要。 因此,要预防COPD,最有效的措施仍是戒烟。我国曾经做过一个试验,连续7年对于一个社区采取戒烟教育,能明显降低该社区慢阻肺的发生率。 (四)哪些表现提示您患上COPD 早期诊断出COPD相当重要,采取积极措施进行预防或对病程进行干预,可以使病人肺功能下降程度延缓,但哪些情况提示您患上了COPD呢? 1 如果您是或曾是吸烟者,或者如果您不吸烟,但您所居住的环境污染很重,或者您的家庭燃料使房间内经常烟雾弥漫,抑或您曾经或正在从事与环境中粉尘增多有关的工种,您出现了咳嗽、咳痰、气喘、气促等症状,且一个月以上仍无好转迹象,或时好时坏,千万不要以为这些是老年人就会经常出现的症状而掉以轻心。这些症状的出现可能就是COPD的表现。要到医院就诊,医生可能根据情况会给您一个肺功能检查,根据肺功能检查的情况,医生会给您一个合理的诊断或建议。 2有上面这些呼吸系统的表现,而且,医生还会注意了解您有无其他的心肺疾病,主要有以下这些疾病:支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、闭塞性细支气管炎、泛细支气管炎和充血性心力衰竭等。进行胸部X线检查可以对这些疾病的鉴别诊断有重要作用。 3 虽然许多COPD病人年龄在40岁以上,但40岁以下同样也可发病。 医生会根据您咳嗽、咯痰、呼吸困难等症状以及有COPD危险因素的接触史而考虑COPD的诊断,而确诊则需要进行肺功能的检查。 COPD可通过一项简单的呼吸试验——肺功能检查来确诊。这项试验很简单,而且是无痛性的。患者只需要含住一条与肺量计相连的橡胶管道用力呼吸就行了。 因此,如果就诊后需做肺功能检查,也不要紧张。