脑胶质瘤作为比较常见的恶性肿瘤,具有预后不良,常规治疗的疗效较差,而且容易复发等特点。脑胶质瘤复发,好发于首次术后8~9月,对其治疗也是众说纷纭。近年来,有报道称,在定期随访过程中,通过各项辅助检查发现患者出现术后复发,进行再次手术治疗,能够延长患者的生存期。本研究中,2010年04月至2012年04月期间,我院20例复发性脑胶质瘤患者,实施再次手术治疗,取得了较好的临床疗效。现将结果汇报如下,以供临床参考。1.资料与方法1.1 一般资料 2010年04月至2012年04月期间,我院20例复发性脑胶质瘤再次手术患者,其中男11例,女9例,年龄14.5~65.7岁,术前KPS评分为50~100分。两次手术间隔为4~24个月,其中间隔4个月的有4例,间隔8个月的有7例,间隔12个月的有6例,间隔24个月的有3例。脑胶质瘤病灶主要分布在额叶、额顶区、颞叶、颞顶区、枕叶、顶枕区等。20例脑胶质瘤患者中,包括14例星形细胞瘤,3例少枝胶质细胞瘤,2例胶质母细胞瘤,以及1例室管膜瘤。1.2 首次手术治疗情况根据WHO病理分级标准,其中处于Ⅰ级的有7例,处于Ⅱ级的有8例,处于Ⅲ级的有3例,处于Ⅳ级的有2例。其中首次手术治疗,13例脑胶质瘤患者采取肉眼全切除,7例采取次全切除术。首次手术治疗术后,全部给予联合化疗和放疗。1.3再次手术的指征颅内压力增高,和/或者神经系统的临床症状出现恶化表现,CT扫描检查结果表明肿瘤病灶出现复发。2结果2.1两次手术间隔对再次手术后患者生存期、生存质量的影响首次术后4个月复发患者,再次手术治疗后生存期为3~20个月;首次术后12个月复发患者,再次手术治疗后生存期为12~30个月;首次术后12个月复发患者,再次手术治疗后生存期为24~45个月;首次术后24个月复发患者,再次手术治疗后生存期为40~80个月。很明显,首次术后12个月之后复发的,其再次手术治疗的术后生存期明显延长。2.2术前病理分级对术后生存期的影响术前病理分级处于低级别(Ⅰ级和Ⅱ级)的复发性脑胶质瘤患者,再次手术治疗的术后生存期为18~80个月;术前病理分级处于高级别(级和级)的复发性脑胶质瘤患者,再次治疗的术后生存期为4~27个月。很明显,低级别的复发性脑胶质瘤患者,其再次手术治疗的术后生存期明显延长。2.3 首次切除情况对术后生存期的影响首次肉眼全切除的复发性脑胶质瘤的患者,再次手术治疗的术后生存期为6~75个月;首次全切除的复发性脑胶质瘤患者,再次手术治疗的术后生存期为3~24个月。很明显,肉眼全切除的复发性脑胶质瘤患者,其再次手术治疗的术后生存期明显延长。3 讨论 首次术后复发时间间隔相对越短的脑胶质瘤患者,其再次手术术后的生存时间也相对越短。本研究中,首次术后4个月复发患者,再次手术治疗后生存期为3~20个月;首次术后8个月复发患者,再次手术治疗后生存期为12~30个月;首次术后12个月复发患者,再次手术治疗后生存期为24~45个月;首次术后24个月复发患者,再次手术治疗后生存期为40~80个月。该研究结果也证实了该理论基础。 首次手术治疗的胶质瘤病理级别相对越高的患者,其术后复发时间的间隔也相对越短,并且随着胶质瘤病理级别的增高,再次手术治疗的术后生存时间也相对缩短。对于占位效应比较明显的脑胶质瘤病灶,有利于手术病灶的切除,术后减压效果相对较好,相对较明显的改善了术后的生存质量。本研究中,术前病理分级处于高级别(Ⅲ级和Ⅳ级)的复发性脑胶质瘤患者,再次手术治疗的术后生存期为4~27个月。研究结果也证实了上述理论基础。 首次能够完成肉眼全切除的脑胶质瘤患者,其肿瘤病灶多位于功能相对次要的部位,并且肿瘤切除的可能性也相对较大;首次进行全切除的脑胶质瘤患者,其肿瘤病灶多位于功能区,病灶压迫造成的功能障碍,相对比较明显,所以,即使是再次手术治疗,其难度也相对较大,而且,其术后生存期也有所缩短。首次肉眼全切除的复发性脑胶质瘤患者,再次手术治疗的术后生存期为6~75个月;首次次全切除的复发性脑胶质瘤患者,再次手术治疗的术后生存期为3~24个月。 本研究中,2010年04月至2012年04月期间,我院20例复发性脑胶质瘤再次手术患者,首次术后12个月之后复发的,其再次手术治疗后的术后生存期明显延长;低级别的复发性脑胶质瘤患者,其再次手术治疗的术后生存期明显延长;肉眼全切除的复发性脑胶质瘤患者,其再次手术治疗的术后生存期明显延长。总而言之,对于复发脑胶质瘤患者,根据首次手术治疗及复发情况,选择再次手术治疗,可以延长患者术后的生存期,以及改善其生存质量。
脑胶质瘤作为颅内比较常见的恶性肿瘤之一,近年来,其发病率呈逐年增高趋势。脑胶质瘤可以出现在中枢神经系统的任何部位,如果治疗不当,或者治疗不及时,将危及患者的生存质量。手术切除是治疗脑胶质瘤的首选治疗方法,而传统手术方式的死亡和致残率相对较高。近年来,随着显微外技术水平的不断提高,逐渐应用于脑肿瘤的切除中,并取得了较好的临床疗效。本研究中,2009年03月至2012年03月期间,我院诊治的40例脑胶质瘤患者,全部给予显微手术治疗,取得较好临床疗效。现将结果汇报如下,以供临床参考。1 资料与方法1.1 一般资料 2009年03月至2012年03月期间,我院诊治的40例脑胶质瘤患者,其中男24例,女16例,年龄13.5~66.5岁。根据患者的临床症状和体征,并结合相应的辅助检查结果,符合WHO相关诊断标准,所有患者均确诊为脑胶质瘤。其中,幕上肿瘤25例,幕下肿瘤15例;肿瘤直径<5cm的有10例,肿瘤直径>5cm有30例;病理分级处于1~2级的有29例,病例分级处于3~4级的有11例。1.2 手术方法 术前半小时,快速静脉滴注10mg地塞米松和250ml 20%甘露醇。依靠MRI影像检查,对肿瘤进行准确定位。同时,设计皮瓣的大小和位置,目的以最小的切口,达到最大的术野显露。常规采用冠状入路、经翼点或扩大翼点入路、后正中或旁正中入路等手术入路方式,尽可能避开颅内的重要功能区,待表面蛛网膜被松解后,通过显微镜,可见肿瘤位于脑白质,显示为紫红色或者鱼肉状。严格按照由肿瘤外围水肿带,或者胶质增生带顺序进入,分离时注意对脑组织的保护,完全清楚肿瘤组织。1.3 脑胶质瘤切除程度评估标准 ①Ⅰ级:肿瘤病灶全部切除,病理结果显示没有肿瘤细胞。②Ⅱ级:肿瘤病灶全部切除,仅限于显微手术切除,但是没有病理学证实,全部肿瘤被切除。③Ⅲ级:肿瘤病灶基本全部切除,疑似或者少许肿瘤组织残留,但不超过总肿瘤组织的5%。④Ⅳ级:肿瘤病灶大部分切除,切除肿瘤大于80%。⑤Ⅴ级:肿瘤病灶部分切除。1.4 临床疗效判定标准 ①显效:肿瘤病灶消失;②有效:肿瘤病灶缩小≥50%;③无效:肿瘤病灶缩小处于25% ~50%之间。总有效=显效+有效。2 结果2.1 显微手术治疗脑胶质瘤的切除程度 40例脑胶质瘤患者中,显微手术切除肿瘤后,有13例切除程度为Ⅰ级,17例切除程度为Ⅱ级,6例切除程度为Ⅲ级,4例切除程度为Ⅳ级,0例切除程度为Ⅴ级。2.2 脑胶质瘤显微手术的临床疗效 40例脑胶质瘤患者中,纤维手术切除后,15例显效,24例有效,1例无效,其治疗的总有效率为97.5%。3 讨论 术前根据影像学检查结果,设计显微外科手术的手术切口,使肿瘤组织可以充分暴露肿瘤,同时减少脑组织不必要的暴露,更好得保护神经功能。显微手术时,可以通过自动牵开器,使病灶组织可以充分暴露,从而减少对脑组织的牵拉性损害;而且,还可以对肿瘤组织、肿瘤胶质增生带、瘤周等组织,进行更清楚地辨别,不仅能够做到镜下状态进行肿瘤全切,而且还可以保护重要区域的脑组织,保证重要区域脑组织的血供,最大限度地保留脑神经功能。正常脑组织在镜下呈白色,质地稍韧、光滑、内部血管相对较小;而镜下肿瘤组织多呈灰红色、黄褐色,质地相对较脆,为烂鱼肉状,呈浸润性生长,内部血管相对较多,并且,在肿瘤组织与正常脑组织之间,多数存在水肿带或者皮质反应带。由于肿瘤组织与正常脑组织水肿区的存在,所以,在手术显微镜下,可以根据区域分界,相对比较容易地切除肿瘤组织,很大程度上增加了胶质瘤的全切除率。如果肿瘤组织相对比较表浅、比较小时,则将周围的蛛网膜,以及供血血管,进行电凝处理,而保护和游离正常的血管组织,将供瘤血管电凝切断,直至整块肿瘤病灶被切除。如果肿瘤相对较大,首先切除肿瘤内组织,然后进行全切除。对于重要功能区的肿瘤病灶,可以由非功能区入口,从而进入功能区的肿瘤病灶,在显微镜下实施肿瘤全切或者次全切术。显微手术治疗脑胶质瘤可以更为彻底对切除肿瘤,而且创伤相对较小,手术适应证适当扩大,克服了传统手术治疗方法的某些缺陷,显著改善了患者的生活质量。本研究中,我院诊治的40例脑胶质瘤患者,显微手术切除术肿瘤后,有13例切除程度为Ⅰ级,17例切除程度为Ⅱ级,6例切除程度为Ⅲ级,4例切除程度为Ⅳ级,0例除程度为Ⅴ级。40例脑胶质瘤患者中,显微手术切除治疗后,15例显效,24例有效,1例无效,其治疗的总有效率为97.5%。总而言之,对脑胶质瘤患者,显微手术治疗创伤小,切除更彻底,并且并发症少,显著提高了临床疗效,值得临床推广。
高血压性脑出血患者,发热是疾病变化的灵敏而客观的指标,也是高血压性脑出血患者常见的症状。体温越高,首次高热发生的时间越早,高热持续时间越长者预后生活质量越差。对高血压性脑出血高热患者采取合理、有效的护理措施,有利于提高高血压性脑出血患者预后和生活质量,降低致残率、病死率。原因分类:1、肺部感染:是高血压性脑出血发热的主要原因。有研究报道与下列因素有关:①颅内血肿的影响,易引起丘脑下部的损伤,使植物神经功能紊乱,而引起大量的交感神经物质释放,周围血管收缩导致血压升高,血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环,结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管,液体渗出到肺泡内,发生早期神经原性肺水肿。近年的研究表明,神经原性肺水肿与脑出血的病情密切相关,出血量大、病情严重者发生率高,是由于血氧过低引起。②由于意识不清,吞咽障碍及脑内高压引起呕吐,造成患者误吸,导致吸入性肺炎。③多数患者意识不清时,咳嗽反射减弱或消失,舌后坠阻塞咽部,鼻腔分泌物反流积于喉部,病人随时有误吸的危险;再者脱水剂应用致体液减少,,使痰液黏稠,气道内的分泌物不能排出或排出不畅,堵塞小气道,使小叶膨胀不全。有利于致病微生物的滋生,在神经原性肺水肿的基础上易并发感染。④患者年龄较大,肺的顺应性下降,肺泡通透性增高,呼吸功能不健全。⑤肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染。⑥使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长期住院引起的交叉感染。⑦急性期绝对卧床,痰液易积聚,支气管纤毛运动减弱,不能将痰液和分泌物有效排出,而出现坠积性肺炎。2、泌尿道感染:高血压性脑出血病人泌尿道感染的发生率仅次于上呼吸道感染。感染的细菌多为寄居于皮肤黏膜革兰阴性杆菌。尤其是长期留置尿管(1周以上),特别是女性患者,导尿时可引起尿道黏膜损伤,易发生细菌逆行感染。如同时使用激素类药物,可使机体抗炎能力进一步下降;另外抢救病人因时间紧迫,未严格按无菌操作原则执行时,易造成泌尿系感染。3、皮肤感染:高血压性脑出血患者多为老年人,皮肤干燥多皱,组织萎缩,损伤修复能力差,长期受摩擦、潮湿刺激,极易发生皮肤感染。加之急性期绝对卧床,病情危重,大小便失禁,肢体功能障碍,使皮肤长期受压,二便刺激,易发生压疮及尿布皮炎,导致皮肤感染。4、肠道感染:①进食不洁食物。②脑出血引起胃酸大量分泌,造成胃黏膜急性损伤、出血、糜烂,而导致应激性溃疡。③长期使用广谱抗生素致使菌群失调。肠道感染的指标,符合下列条件之一即可诊断:①急性腹泻。粪便常规镜检白细胞≥10个/高倍镜视野;②急性腹泻或伴发热、恶心、呕吐、腹痛等;③腹泻每天3次以上,连续2天或1天水泻5次以上;④粪便或肛拭子标本培养出肠道细菌。5、术区感染发热吸收热:系血液吸收过程中,红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热,无间脑病变又无合并感染的症状,发病后3~10天出现,体温在38℃左右的中等热和低热。脱水热:系由于甘露醇、速尿等脱水药物使用过度,水分补充不足,导致血液浓缩,颅内调节中枢受累而引起的发热。此外,脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难,也增加了脱水热的风险。6、中枢性发热:系丘脑下部体温调节中枢受损所致。患者同时有间脑受损的证据,有两种表现:一种为急性发病后24小时内出现体温升高,达39℃以上持续不退,病人昏迷,去大脑强直,出汗,四肢发凉,常在几天内死亡;另一种为持久的中枢热,病人可有昏迷,双侧锥体束征,阵发性大汗,瞳孔大小多变,血压波动不稳,血糖升高。患者可同时合并全身炎症反应,机体产生大量的炎性细胞因子,这些细胞因子为内源性致热原,可刺激下丘脑前部视前区的热敏神经元,使温阈“调定点”上移,导致体温升高。脑干损伤后交感神经兴奋,释放大量的儿茶酚胺,可刺激AH/JOA热敏神经元,上调“调定点”温阈,使体温升高。当颅脑损伤累及下丘脑时,体温调节中枢功能障碍,“调定点”温度上移,体温升高。7、隐源性感染 深静脉留置管等。中枢性发热与感染性发热的区别:中枢性高热还是感染性发热可从如下两点区分:一是发热时是否出汗,中枢性高热是不出汗的,而一般的发热多伴有出汗。二是对药物的反应,中枢性高热对解热镇痛药以及激素无效,而感染引起的发热药物退热效果好;中枢性高热对抗感染治疗无效,而感染引起的发热对敏感抗菌素有效。由于降颅压的需要,应用大剂量脱水剂,造成大量失水,导致脱水热,在补充血容量后,可纠正发热;如果感染患者高热、心率快,提示全身炎性反应综合征;如同时血压低,需要血管活性药物维持,提示感染性中毒性休克,建议立即作血液培养、使用广谱抗生素。将患者体温高于或等于39℃定为高热。有明显的全身或胸部炎性反应,同时血压低,经痰培养、脑脊液培养、血培养阳性者诊断为感染性发热。对退热药和抗感染药不敏感,诊断为中枢性高热,使用溴隐亭,同时物理、药物降温。应用大量脱水药物后,心率加快,血压降低并出现高热,临床表现为脱水症状,通过监测中心静脉压,诊断为典型的脱水热。术后吸收热,可分为早期吸收热和晚期吸收热。早期吸收热多发生在术后1~3d,晚期吸收热多发生在术后5~7 d。晚期吸收热可为稽留热型或驰张热型,并且多在 38. 5 ℃上下波动,少数可达 39℃ 以上,腰穿脑脊液化验可见脑脊液呈血性,红细胞和白细胞呈比例升高,蛋白含量增高,糖和氯化物正常或稍降低,细菌培养阴性。无菌性脑膜炎常见于表皮样囊肿、脑神经微血管减压术后,发热多出现在术后3 ~7 d,体温达38 ~40 ℃,持续时间可达2 ~3周甚至更长,脑膜刺激征阳性,脑脊液糖和氯化物降低,白细胞数目和蛋白含量升高,脑脊液细菌培养阴性。颅内感染诊断标准: ①术后发热,出现头痛、呕吐、意识障碍等颅高压症状及脑膜刺激症状; ②周围血白细胞增高或中性粒细胞比例增高; 脑脊液白细胞增高,蛋白质增高,糖和氯化物减少; ③影像学检查有脓肿证据或再次外科手术证实脓肿; ④脑脊液、穿刺脓液涂片培养阳性。凡具有第 3,4 条者,可确诊; 如脑脊液涂片或培养阴性,综合其余各项作出诊断。局部积液的判断: 术后复查头颅 CT 见瘤床、硬膜下甚至骨窗区皮瓣下出现脑脊液聚集,少数可出现脑脊液渗漏。措施:呼吸道感染的防治:①及早给予持续氧气吸入,预防神经原性肺水肿的发生。②抬高床头30°,鼓励患者经常咳嗽与深呼吸,饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低,对昏迷呕吐者,呕吐后应将口腔内的异物用床边吸引器吸干净,以防吸入气管。③为防止鼻饲管反流,鼻饲速度不可过快,并注意温度适宜。鼻饲前应充分吸痰,鼻饲后将床头抬高30°,持续2小时,短时间内尽量不吸痰,以防引起呕吐。在出现胃液反流时,可适当减少每日鼻饲量,严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体,以免管头的食物在抽出时落入气管。④加强呼吸道护理:意识障碍不能进食者,必须加强口腔护理;根据病情应反复左右翻身拍背,每次5~6分钟,以利于痰液排出,同时观察痰的颜色和性质;昏迷病人要定时用吸痰器吸痰,每次吸痰时更换导管,以免并发感染。并发肺炎的患者痰多不能彻底吸出,即使大量抗生素亦不能使肺炎得到满意控制。但要注意上述操作时,患者头部移动幅度不可过大。为防止加重脑缺氧,应严格掌握吸痰时间,每次10~15秒,插入深度要适宜,部位要准确,动作轻柔;正确使用机械辅助呼吸,避免交叉感染。严重的肺部感染造成体温高,痰黏稠不易咳出,并且意识障碍,在短时间内不能恢复,,经药物治疗无效或有窒息者,及时通知大夫,考虑气管切开,以利排痰。气管内给药和减轻咽部吸痰所造成的黏膜损伤,同时给予气管切开的护理措施。脑出血并发的呼吸道感染,多为医院内的病原菌感染,以革兰阴性菌感染最多见(50% ~60% ),如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等,均占10%,肺炎球菌较少见。病室给予每日开窗通风2次,每次30分钟。床单位湿式清扫,床头桌一桌一布,地面用消毒后的拖布擦洗,及时留取痰标本作细菌培养,合理应用抗生素。泌尿系感染的防治:为减少泌尿系感染,应尽量避免导尿。如确需要导尿应严格消毒,并采用消毒封闭系统。每日尿道口给予0·25%碘伏清洁2次,及时清除大便,便后清洗会阴。无症状的菌尿症一般不必治疗,以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验结果选用抗生素,给予膀胱冲洗,每日2次。多数菌尿症在导尿管拔除或使用抗生素后消除。皮肤感染的预防:皮肤具有保护机体,调节体温、吸收、分泌、排泄及感觉等功能,完整的皮肤具有天然屏障作用,可避免微生物入侵。皮肤的新陈代谢迅速,其排泄的废物如皮脂及脱落的表皮碎屑,能与外界细菌及尘埃结合,黏附于皮肤表面,如不及时消除,将会引起皮肤炎症。汗液呈酸性,停留在皮肤上可刺激皮肤,使其抵抗力降低,以致破坏其屏障作用,成为细菌入侵门户,造成各种感染。预防措施:①保持床铺清洁、干燥,随时清理呕吐物与排泄物。②建立翻身卡,定时翻身,按摩骨隆突处,翻身时避免拖拉推等动作。③夏季每日用40~45℃温水擦洗全身皮肤,特别是皮肤皱褶处,每日清洗会阴,大便后随时清洁,保持会阴部干燥。每周剪指(趾)甲。肠道感染防治措施:及早给予营养支持:胃黏膜需要能量以再生,分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道修复,刺激内脏与肝循环,改变黏膜血流,预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血的病人,及早给予肠内营养,在24~48小时内给予配方饮食,从25ml/小时逐渐增加至100ml/小时,并增加谷胱甘肽、维生素E与胡萝卜素等抗氧化剂。摄入纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染,每日的需要量在10g以上。在不能口服时,及早给予鼻饲饮食,并可从胃管内抽取液体以观擦胃液情况。如出现腹泻,及时留取大便标本送检,及时清理粪便,给予温水清洗、拭干,更换床单。密切观察体温的变化,及时发现感染先兆:发病初期,患者体温基本在正常范围或稍偏低。体温升高要除外吸收热、中枢热、脱水热。感染性发热多见于脑出血的昏迷病人,感染常发生在呼吸道、泌尿道、口腔及压疮等。多在脑出血后数日体温逐渐升高,伴有呼吸心率增快,白细胞总数增多,中性粒细胞比例高,热型多不规则,应警惕体内合并感染所致发热,尽早发现病灶,及时通知医生,给予恰当处理。中枢性高热的护理措施:中枢性高热可提高脑组织的代谢率和耗氧量,加重脑缺血、缺氧和脑水肿,在原有脑损伤、脑出血的基础上进一步损害脑组织。低温治疗能有效的控制中枢性高热,降低脑细胞的代谢和耗氧量。选择性的脑局部降温,可以有效降低脑组织能量代谢,改善脑组织缺氧、缺血症状,减轻脑组织的继发性损伤,使患者安全度过危险期,大大降低患者的致残率和病死率。物理降温:①电子冰帽。使用电子冰帽头部降温,设置温度根据季节而定,一般夏季设置2℃,冬季设置5℃,以清醒患者能耐受为宜。降温过程中,脑温一般控制在33~35℃的范围比较安全,并发症少。降温时应避免冻伤。②冰袋。用橡胶冰袋装碎冰,再加冰水使冰块棱角变得圆滑,以免损伤皮肤。亦可用橡皮手套或塑料袋装入冰块,放置在体表的大血管处。擦浴:可用32~36℃的温水或30%~50%酒精擦浴。传统低温治疗方法包括应用降温毯、冰帽、冰袋、风扇以及酒精擦浴等进行的身体表面降温以及冰盐水胃内或直肠内灌洗等,对颅脑损伤发热病人,其效果似乎令人不甚满意,另外,物理降温的方法可引起寒战、电解质紊乱以及心律失常等风险。现在,一种可能将替代上述降温方法的新技术一血管内降温方法已开始在临床中使用。药物降温:①冬眠药物。可用冬眠I号之半量,用于躁动不安的高热病人,以抑制其活动,减少热量产生。②阿司匹林1·0g可加入100ml冰水中灌肠。此法一般用在高热达40℃以上,无低血压,意识较清楚的病人。降温的注意事项:①降温措施宜早,在高热未出现前即应采取降温措施,使脑部处于低温环境,以防中枢性高热对脑组织的损害。②降温速度不宜过快,以每小时降低2℃左右为宜。降温过快易使病人出现寒战,从而增加脑的耗氧量,而加重病情。③降温至37℃持续1周以上时,才可将所有降温物品逐渐撤掉,不可全部一起撤掉,以免因体温恢复快而引起脑缺氧、水肿等不良反应。④采取降温措施降温后60分钟体温降幅比较明显,能够较真实反映降温效果。吸收热的处理:可采用物理降温。脱水热的防治:对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少,而红细胞压积增大,应考虑脱水热的可能。处理方法首先调整脱水剂量,而予补等渗葡萄糖水或等渗盐水与5%葡萄糖液按1: 3配制,静滴治疗有效。可采用物理降温。体温的变化,对高血压性脑出血患者预后产生重要影响。对高血压性脑出血高热患者采取合理、有效的护措施,可降低患者的致残率、病死率,有利于提高患者的生活质量。
急性大面积脑梗塞病死率、致残率高。由于急性缺血缺氧迅速造成脑水肿,颅内压迅速上升,中线偏移,脑疝形成,严重影响生命。外科手术治疗是挽救患者的有效治疗方法。我科自2006年9月至2010年8月共收治大面积脑梗塞病人20例。现报告如下:1、一般资料:大面积脑梗塞病人20例,其中男12例,女8例。年龄45~78岁,平均年龄60.2岁。所有病人均有从嗜睡到深昏迷程度不等的意识障碍。瞳孔不等大14例,双侧散大2例。一侧肢体完全偏瘫12例,不完全偏瘫8例。双侧病理征阳性15例。16例病人CT证实额、颞、顶叶缺血改变,4例病人早期MR、DWI示脑缺血范围、中线移位≧5mm。2、治疗:所有病人术前、术后按脑梗塞予以甘露醇、速尿、白蛋白等脱水降颅压药物治疗。并积极防治并发症、维持水、电解质、酸碱平衡及营养支持治疗。同时良好控制血压、血糖,并给与脑保护剂。手术采用标准大骨瓣开颅、去骨瓣减压、硬膜敞开、颞叶前部切除和梗塞组织切除、颞肌贴敷等方法。开颅切口开始于颧弓上、耳屏前1cm。于耳廓上方向后延伸至顶部中线,向后达顶结节,向前延至前额发迹,形成大骨窗。去除骨瓣,减压骨缺损范围向前达前、中颅凹底。咬除蝶骨嵴返折部,使侧裂血管充分减压,防止颅内压进一步升高,为血管再通提供可能。硬膜放射状剪开减压。对颞叶前部切除(切除海马、钩回)。中线移位严重者加行额叶部分梗塞组织切除。梗塞灶内若有出血,可清除血肿减压。然后行颞肌贴敷。帽状腱膜层、皮层分层间断缝合,提高切口抗缺血能力。3、结果:经术后一年随访,20例患者存活15例,均有不同程度偏瘫。其中7例患者可生活自理,7例患者可部分生活自理,1例植物生存状态,死亡5例。死亡者多因高龄,合并心肺功能不全,肺部感染。3、讨论:大面积脑梗塞起病急,病情危重。起病多表现为头痛、呕吐、不同程度的意识、语言和运动功能障碍、以及双眼同向凝视等。药物治疗目前是治疗大面积脑梗塞的主要方法。但部分急性大面积脑梗塞的患者经积极治疗后病情仍有进行性加重。若不进行外科手术的内外减压,极有可能发生脑疝死亡。因此减压术是常规内科治疗的必要补充。国外有文献报道[1]急性大面积脑梗塞合并脑疝的发生率为15~20%,其死亡率高达80~90%。存活者往往发生重残或植物生存。而外科治疗可明显降低经内科治疗无效的急性大面积脑梗塞患者的死亡率和致残率。我们认为手术效果和远期功能恢复除取决于年龄、身体综合因素外,其中手术时机的选择尤为重要。一旦为手术适应症应尽早手术。对控制梗塞灶的增大,防止继发性脑疝,可争取较好的预后。有4例病人的手术减压在瞳孔改变之前,术后效果最好。而14例患者出现一侧瞳孔散大,对光反应消失时尽快采取了手术,但死亡率、致残率高。所以对于临床上病情进行性加重,处于脑疝早期或前期表现,CT或MRI见急性大面积脑梗塞和水肿,中线结构偏移≧5mm,基底池受压者即达到了手术指征。而对于大面积脑梗塞已致病人处于脑疝晚期和影像显示中线无移位、环池无受压者不考虑手术治疗手术减压治疗急性大面积脑梗塞可获得较好的治疗效果。合理的解释是减压降低了颅内压、增加了灌注压。因此增加了缺血区域(半暗带)脑血流,减少、阻止了脑组织的进一步坏死,纠正了脑移位。外科治疗方法主要包括大面积去骨瓣减压、硬膜充分敞开、颞叶前部切除和梗塞组织切除术,颞肌贴敷术等方法。标准大骨瓣减压手术强调咬平前、中颅底以充分减压,使颞叶组织向减压骨窗方向膨出。骨窗直径大小与减压效果相关。有统计骨窗直径由6cm增至12cm,颅腔容积由9ml增加到86ml[2]。平均颅内压由52mmHg柱降至8mmHg柱。平均氧合量由9mmHg柱提高到25mmHg柱[3]。这些数据表明梗塞后并发的脑水肿及高颅内压加重了周围脑组织缺血。进一步加重脑梗塞。减压手术可以打断这个恶性循环,从而增加脑灌注压,并增加了脑组织侧枝血管的返流。增加了大脑中动脉分支的血供,减少脑组织的坏死,同时有利于残余脑组织功能的恢复。手术中颞叶前部的切除,避免了因梗塞组织水肿、膨胀对内侧结构尤其是脑干的压迫,以及对小脑幕切迹缘附近的大脑后动脉的推挤、牵拉。这样一方面对患者术后意识障碍的减轻提供了帮助。而意识障碍的深浅直接影响到患者预后恢复。同时因对大脑后动脉、后交通动脉的压迫牵拉解除,从而避免了因之引起的继发性的枕叶的梗塞(这在脑出血、颅脑外伤的脑疝患者相当常见)。同时有利于大脑后动脉通过后交通动脉向颈内动脉系统的供血。所以我们认为聂前叶的切除的内减压在大面积脑梗塞的手术治疗中相当重要。随后,行颞肌贴敷,又能通过脑-颞肌贴敷术建立侧枝循环,是一种对预后起良好作用的方法。有研究表明,即使是完全的大脑中动脉梗塞,在其供血区域的脑表面软脑膜血管也是充盈的、鲜红色的。当切断这些细小血管时,可见血液流出。而颞肌的贴敷可与脑皮层发生粘连,并有小血管沟通,增加脑皮层的侧枝循环,改善脑组织的血液供应[4]。且这种软脑膜血管的吻合随着年龄的增加而退化。这也可以解释为什么年轻人的手术效果更佳。外科治疗大面积脑梗塞的手术并发症也对预后有影响。包括术后脑实质出血和术后骨窗边缘新发梗死。其中术后梗死与骨窗直径无关,主要与颅骨缺损边缘的挤压作用有关.而术后脑实质出血与骨窗直径存在相关性,骨窗直径越小(≦10cm),越有可能出血。出血后死亡率增加[5]。所以我们均建议采用大骨瓣(12x15cm2)的减压术。急性大面积脑梗塞即使抢救存活,其病残率仍居高不下[6]。术后强力脱水,使病人完全度过脑水肿期。病人稳定后给与脑血管扩张药,早期高压氧、针灸等协助治疗也十分必要。参考文献1、SteinerT,RinglebP,HackeW.Treatmentoptionsforlargehemisphericstroke[J].Neurology,2001,S61.2、WagnerS,SchnipperingH,AschoffA,etal.Suboptimumhemicraninectomyascauseofadditionalcerebrallesioninpatientswithmalignantinfarctionofthemiddlecerebralartery[J].JNeurosurg2001,94:693.3、JaegerM,SoehleM,MeixensbergerJ.Improvementofbraintissueoxygenandintracranialpressureduringandaftersurgicaldecompressionfordiffusebrainoedemaandspaceoccupyinginfarction[J].ActaNeurochirSuppl.2005,95:117.4、刘爱贤,闻昕,张文毅,等。急性大面积脑梗塞的治疗:保守还是手术?临床医学,2007,24.1075、VahediK,HomiejieJ,etal.Earlydecompressivesurgeryinmalignantinfarctionofthemiddlecerebralartery.Apolledanalysisofthreerandomizedcontrolledtrials[J].Lanceneuro,2007,6:215.6、韩松,周晓平.急性大面积脑梗塞的外科治疗[J].临床神经外科杂志,2008,5(02):108-109.
高血压病导致脑动脉硬化,脑血管变性,血管壁局部脆弱,在血压急剧升高的情况下导致破裂出血。高血压脑出血好发于冬季,尤其是骤然降温,由于寒冷,周围血管收缩,血压增高,导致脑血管破裂出血。高血压脑出血好发于基底节区,出血量多少不等。手术治疗能及时清除血肿,减轻血肿对周围脑组织的压迫,降低颅内压,使被挤压的脑组织及时复位,改善局部血液循环,使继发性脑水肿及脑缺氧状况减轻,明显降低死亡率,提高生存质量[1];随着外科技术的发展,中、重度脑出血采用手术治疗优于保守治疗已成定论[2]。一、手术指征及手术时机1.手术适应症手术目的是消除血肿,降低颅内压,恢复受压的神经元,防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化,阻断威胁生命的恶性循环[3]。由于对手术指征选择的不同,因此所获的治疗效果也不相同。①病情分级:根据意识障碍程度并结合神经系统体征分为5级,五级为:Ⅰ级:苏醒或嗜睡,伴有不同水平偏瘫及/或失语;Ⅱ级:嗜睡或朦胧,伴不同水平偏瘫及/或失语;Ⅲ级:浅昏迷,伴偏瘫,瞳孔等大;Ⅳ级:昏迷伴偏瘫,瞳孔等大或不等大;Ⅴ级:深昏迷,去大脑强直或四肢软瘫,瞳孔单侧或双侧散大。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级适合手术治疗。综上所述,不管年龄大小及血肿部位的Ⅰ级病人,能够停止非手术治疗;Ⅴ级病人只能停止非手术治疗;Ⅱ、Ⅲ级患者中大多数适合手术;Ⅲ、Ⅳ级病人是外科治疗的绝对顺应证。但是应综合其他要素思索,如Ⅱ级患者出血少,能够先采取内科治疗。②部位:浅部出血应思索手术,如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不思索手术。③出血量:皮质下、壳核出血>25ml,丘脑出血>10ml,小脑出血>10ml,即思索手术。④病情的演化:出血后病情停顿疾速,短时内即进入深昏迷,提示出血量大,部位深,预后差,不适合手术。⑤其他:如发病后血压过高(≥26.6/16kPa)、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者,术后恢复艰难,效果差。此外关于非优势半球出血可恰当放宽手术指征;应用甘露醇或甘油果糖注射后病症明显改善应作为手术顺应证的根据。另外,手术前应与家属沟通,理解手术效果,征得家属同意。2.手术时机按发病后7h内为超早期,8~72h为早期,3天以上为延期。过去对手术机遇的选择争论较大,近年来手术机遇的选择多数手术者趋向于早期或超早期(出血后7h内),许多研讨证明高血压脑出血常在发病后20~30min构成血肿,6h后血肿四周发作水肿并逐步加剧,血肿压榨时间越长,四周脑组织不可逆损伤越重,病死、病残率越高[4]。Kaneko(1977,1981)等报道的两组(38例、100例)超早期(7h内)手术结果,最有压服力,不管从死亡率(7%~7.8%)及预后恢复方面(63%生活自理,26%局部自理)均大大优于以往报道。因此在出血后6~7 h如能及时进行血肿清除术,可使周围的脑组织所遭受的继发性损害降到最低程度。早期手术(出血后7~48 h)和延期手术(出血48 h后)虽能减少二次出血的发生率,但由于脑水肿已较严重,加上血肿本身释放的有害物质等因素导致脑组织损伤,使受压神经元恢复的可能性也小。高血压脑出血的手术时机选择在发病后6~24小时较为理想,既能达到较好的手术疗效,又能减少术后再出血率。但如何解除血肿压迫,如何中断病理损害过程,是治疗首要考虑的问题。过分等待病情稳定,势必会使多数患者失掉手术机会,导致死亡或残废[5]。二、不同手术治疗方法及其效果评价1.开颅血肿清除术开颅血肿清除术为传统手术,可分为皮骨瓣成形开颅术及小骨窗血肿清除术。开颅手术多用于出血部位不深,出血量大,中线移位严重,术前病情分级为Ⅲ级以上并已有脑疝形成但时间较短,且患者一般情况好,心、肺等重要脑器无严重功能障碍,能耐受手术的患者,其优点是在直视下彻底清除血肿及液化坏死的脑组织,止血满意,能达到立即减压的目的,如术前病情严重,脑水肿明显,术毕时颅压下降不明显,可继续行去骨瓣减压,以顺利渡过术后反应期,缺点是需全麻麻醉,具有一定的危险性,手术死亡率较高,经济负担重。改进的小骨窗(直径2~3 cm)血肿清除术的优点是可局麻下进行,对血肿周围正常脑组织损伤小,入颅快,缺点为视野小,深部血肿清除受限。多用于病情较轻,出血量不大的皮质下或壳核出血。罗选荣等采用微小骨窗开颅术和大骨瓣开颅术分别治疗36例和9例高血压脑出血患者,认为血肿量较少(25~59 ml)者采取微小骨窗开颅血肿清除效果较好,而血肿量>60 ml或者CT血肿不规则者,再出血可能性大及有脑疝形成病例,宜选择大骨瓣血肿清除去骨瓣减压。2.微创手术近年来,随着显微镜技术的发展,显微镜下脑内血肿清除术已取得较好的疗效,有逐渐取代大骨瓣开颅术的趋势,微创外科手术指征较前明显扩大。①立体定向血肿碎吸术:CT导向立体定向血肿穿刺碎吸术创伤小,操作简便,目前日益受到瞩目并被广泛采用,主要应用于基底节、丘脑、脑叶及小脑出血,血肿较大者。对于患者一般情况差,有重要脏器功能障碍,不能耐受开颅手术的更为适合。作者认为与传统开颅手术比较,该手术具有创伤小,操作简单,术后并发症少,可减轻脑组织损伤、减轻患者致残率,改善患者预后及生存质量等优点。临床实践证实,首次穿刺如能吸出血肿总量的60%~70%,即可达到减压目的,也可避免脑压波动过大及中线移位过快出现的损伤,残余血肿可通过置管、血腔内注入尿激酶或重组链激酶等进行溶解,以利于引流排出[6]。②侧脑室穿刺外引流术:高血压脑出血常可破入脑室,形成脑室内血肿,病情进展快,预后不好。病情恶化的原因是脑室内积血阻塞脑室系统,形成梗阻性脑积水,脑室急剧膨胀,颅内压迅速升高,脑疝形成,使下丘脑脑干受压损伤及脑深部结构破坏,引起高热、上消化道出血,呼吸循环功能障碍等多脏器功能衰竭[7]。因此,快速消除脑室内积血,解除压迫,阻断其恶性循环,是抢救患者生命的关键所在,传统的开颅血肿清除术手术时间长,创伤大,病死率较高。目前多行锥(钻)颅脑室外引流,脑室内注入纤维蛋白溶解剂治疗,优点是手术简便,创伤小,可在局麻下操作,早期可迅速缓解梗阻性脑积水和清除部分血肿,缓解颅内高压,缓解早期脑疝,为后期治疗赢得时间[8],术后结合腰穿脑脊液置换治疗,明显改善预后。三、术后处置 与神经外科重症处置相同:①监测生命体征。②控制血压,血压过低超越脑血管自动调理的下限时,脑血流量将随脑灌注压降落呈线形减少,将招致脑缺血梗死。避免过高形成再出血。③控制颅内压增高,减少高颅压形成的继发性损伤。④预防和治疗并发症,坚持水电解质均衡,补充营养,增强护理等。术后最常见的并发症是肺部感染、消化道出血,当病人渡过急性期后,可恰当给予高压氧、针灸治疗,逐渐停止言语、肢体功用的康复性治疗。四、影响手术效果的因素 1认识状态术前认识障碍的水平、GCS计分的上下对手术效果影响很大。GCS是临床上手术指征、估量病情及预后的重要指标[9]。Lessenhop依据神志和病情轻重将高血压脑出血病人分为三型:Ⅰ型:病人神志分明或嗜睡,内外科治疗均无死亡;Ⅱ型:病人嗜睡或木僵,手术死亡率为8%,内科治疗死亡率为12%;Ⅲ型:病人昏迷,手术死亡率为77%,内科治疗死亡率为100%[10]。另据报道[11]:不管幕上出血还是幕下出血GCS≤7分者死亡率比7分以者明显增高,提表示识障碍的水平和病情的轻重与预后亲密相关,故对发病后即呈现认识障碍或其停止性加重者要尽早手术治疗,方可降低死亡率、进步治愈率。2血肿类型及血肿量高血压脑出血的分型繁多。马景监依据出血部位把幕上出血分为浅表型(外囊、壳核及皮层下)、深部型(内囊、基底节区)、脑室型;幕下出血分为外侧型(小脑半球)、中间型(蚓部和脑干)、混合型(蚓部加小脑半球)。据统计幕上深部型死亡率为16.7%,而浅表型死亡率较低,幕下中间型和混合型病死率分别为11.6%和16.7%,外侧型病死率低。血肿破入脑室可明显增加病死率,影响病人的预后。王永和等[12]报告,血肿破入双侧脑室加Ⅲ、Ⅳ脑室8例,死亡5例,占62?5%。胡家正等[13]报告脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室32例,死亡13例,占40.63%。 血肿量是直接关系到预后的重要指标之一。血肿量愈大,对脑组织损伤愈大,手术效果也愈差。重要部位如桥脑、丘脑、内囊等处的血肿,即便很小其手术效果也不佳,而大脑半球白质内的血肿即便很大,术后也能取得良好的疗效。综上所述,高血压脑出血的手术治疗已成为了一种趋向。高血压脑出血手术预后与出血类型、出血量、有无穿破脑室和继续出血、发病年龄、认识状态、血压程度、有无重要器官疾患,有无并发症等要素有关。只需控制好手术顺应证、手术机遇和手术办法、防治各种并发症,就能进步手术的胜利率,从而进步高血压脑出血病人的生存率和生存质量。
提倡早期做颅骨修补术(2011-06-11 15:12:46)颅骨缺损是康复期患者常见的问题,多见于脑出血或脑外伤术后,是急性期手术时挽救生命的一种减压措施,但随着颅内高压的恢复,颅骨缺损已没有治疗作用,相反是影响颅脑损伤后神经功能恢复以及造成新的功能缺损的不利因素。一般教科书主张在外伤手术三个月以后再进行颅骨修补,各家医院就修补的时机说法不一,有的主张三个月后,有的主张六个月后,但目前没有外伤手术后三个月内进行颅骨修补对人体有害的确切证据。我们提倡早期行颅骨修补术,即在颅骨缺损处由膨起变平或凹陷时就做修补,有的在三个月内,有的甚至在一个月内,早期颅骨修补术的好处分析如下。第一,早期做颅骨修补有利于患者康复。颅骨缺损患者颅骨缺损处压力是不断变化的,不仅随着心跳、呼吸在不停的波动,且在睡眠、平卧时缺损处会膨起,在站立活动时会塌陷,用力大便时也会膨起,脑皮层在膨起时会卡压在颅骨缺损边缘,塌陷时会随之下陷,如同电线一样反复折动,久而久之,产生功能损害;颅骨缺损处因缺乏颅骨保护,承受外界一个大气压,皮层血运在一定层度受到影响,血运减少该处皮层功能会受到影响,如再行高压氧治疗,有加重脑皮层受压之虞。早期颅骨修补不仅保护大脑避免意外伤害,减轻心理压力,而且避免脑皮层折返运动,改善皮层供血,有利于高压氧治疗,有利于患者功能康复。通常认为,颅骨修补手术的目的在于恢复颅骨完整性,对患者原发病引起的认知障碍、瘫痪、失语、精神障碍无治疗作用。我们在术前谈话中也是这样向患者家属强调的,以降低患者对手术的期望值,减少纠纷。据我们观察,部分患者在修补术后,脑功能有很大程度的提高。可表现在认知障碍改善、精神状态好转、言语障碍好转、运动功能改善。有部分患者担心手术中断康复治疗,我们在围手术期细节上做了改进,如术后6小时即进食水,1天拔引流管,2天后即可下床继续康复锻炼,可吸收线缝合,无须拆线等等,不耽误康复治疗。第二,早期做颅骨修补避免骨窗过度凹陷。随着时间延长,颅骨缺损处骨窗逐渐凹陷,严重者过度凹陷形成一“深坑”,“深坑”给颅骨修补手术造成很大麻烦,不做处理直接修补,往往术后出现修补材料下积液,硬膜下、脑内出血,癫痫发作等。而使凹陷骨窗变平非常困难,目前缺乏有效安全的方法。早期修补避免骨窗过度凹陷,减少了术后并发症。第三,早期做颅骨修补避免脑皮层功能倒退。有少数患者在6个月后行颅骨修补手术,出现肢体活动障碍加重或言语、认知障碍加重,几个月辛苦康复训练的疗效化为乌有,我们称之为脑皮层功能倒退,影像学检查,没有积液、出血等并发症,理论上很难解释。分析脑皮层功能倒退可能的原因,我们认为有可能是脑皮层供血减少造成的。头皮的血管在没有颅骨的情况下可能与脑皮层血运相沟通,修补时剥离皮肌瓣,会切断吻合血管,造成皮层缺血功能倒退,这种情况在大面积颅骨缺损、大面积脑梗塞去骨瓣减压、烟雾病做了颞肌贴敷的患者中,容易出现,修补手术做的越晚越容易出现。所以早期修补手术在颅内外血管交通之前手术,可能避免脑皮层功能倒退。修补后头皮血管仍可能通过钛板的网孔和颅内沟通,理论上有利于患者进一步康复。第四,早期做颅骨修补有利于减少硬膜下积液。部分硬膜下积液,和颅骨缺损有关,特别是大面积颅骨缺损,压力不均衡、脑组织重力作用下垂,硬膜下腔隙增宽形成积液,穿刺抽吸是无效的,做修补手术后,积液自然消失,有的硬膜下积液已经形成囊腔与蛛网膜下腔不通,修补术中将囊腔打开,也可一次治愈积液。第五,早期做颅骨修补避免颞肌萎缩。涉及颞骨的颅骨缺损,颞肌的附着点离断,时间越长越可能萎缩,颞肌萎缩明显的患者修补术后出现颞部明显隆起,与对侧不对称,不美观,家属往往报怨颅骨塑形不满意,其实是颞肌萎缩向下堆积造成的,早期修补避免颞肌萎缩,塑形美观满意。第六,早期做颅骨修补有利于脑积水的治疗。有理论认为,颅骨缺损是形成脑积水的原因之一,早期修补可能避免颅骨缺损相关脑积水的形成。慢性脑积水常常在伤后1-2个月出现,在颅骨缺损和脑积水同时存在情况下,应先行颅骨修补术,且应早期手术,不然,随着脑积水的进展,脑室扩大,颅骨缺损处骨窗张力增高,骨窗隆起,处理变得棘手,修补手术已无法进行,不得已先做分流手术解决脑积水,同期或二期做修补手术,均增加了分流管堵塞和感染的风险。分流手术最好选用可调压分流管,避免过度分流引起骨窗凹陷,增加修补手术硬膜下出血、积液、脑内出血的风险,术前颅压不能降得较低,骨窗应平或略凹陷,以利于皮下组织、钛板和脑膜的贴敷,减少皮下积液的发生,术后1周再调节分流管压力,进一步缓解脑积水。少数情况下,推迟修补手术时间:行动脉瘤夹闭、脑血管畸形、血管介入治疗者应复查血管影像检查,明确病灶已处理妥善,再考虑修补手术;切口愈合不良、切口感染、颅骨感染、颅内感染者延迟修补;合并心肺并发症、贫血、糖尿病、营养不良、电解质紊乱者延迟修补。总之,我们提倡多数情况下应早期行颅骨修补术。
您的位置:杂志 > 《中国医药指南》 > 2013年 > 第03期来源:《中国医药指南》2013年第03期 作者:范鲁鼎张玉清曹勇;选择字号 大中小改良去骨瓣减压术与标准去骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的临床研究收藏本文 分享重度颅脑损伤多因剧烈暴力冲击如车祸、高空坠落等引起,一旦发生,病情急剧发展,造成极高致残率与病死率,临床常须紧急手术治疗。目前标准去骨瓣减压术因其有助于血肿消除、降低脑疝发生等已广泛应用于重度颅脑损伤的救治中,明显的提高了患者生存率,但该术式也存在不足,如脑深部结构的牵拉、移位,诱发间质性脑水肿等并发症[1]。目前,我院脑外科采用改良去骨瓣减压术来治疗重度脑损伤,并与标准去骨瓣减压法进行疗效与安全性对比,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2005年3月至2012年5月我院脑外科住院的重度颅脑损伤患者206例,男132例,女72例,年龄14~65岁,平均年龄为(34.5±8.4)岁。格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分3~5分154例,6~8分52例。其中交通事故伤119例,坠落伤48例,打击伤27例,其他伤13例。枕部着力128例,颞顶着力78例。受伤到入院时间45min~6.4h,平均(56.3±23.2)min。将206例重度颅脑损伤患者随机分为改良去骨瓣组(观察组,103例)和标准去骨瓣组(对照组,103例),两组患者一般资料如年龄、性别、致伤原因、着力部位等的比较无差异(P0(本文共计2页)......[继续阅读本文]
目的探讨猴病毒40(SV40)与人脑肿瘤发病的关系。方法采用聚合酶链反应 (PCR) 和原位杂交(ISH)同时检测30例正常人脑组织和198例人脑肿瘤组织以及SHG44和BT325两株人脑胶质瘤细胞系中SV40 DNA序列;并对SV40 DNA阳性肿瘤组织采用免疫共沉淀和Western blot检测大T抗原 (Tag) 的表达及Tag-RB复合物的存在。结果人脑肿瘤组织PCR SV40 DNA阳性率为48.5%(96/198),其中胶质瘤47.2% (42/89),脑膜瘤48.8% (21/43),脑垂体腺瘤51.4%(18/35),神经鞘瘤43.8% (7/16),先天性肿瘤53.3% (8/15),正常人脑组织PCR SV40 DNA阳性率为 6.7% (2/30)。SHG44及BT325两株细胞中也分别检测出SV40的DNA序列。人脑肿瘤组织SV40 DNA阳性率显著高于正常人脑组织(P<0.01)。经ISH,仅在96例PCR SV40 DNA阳性的人脑肿瘤组织中检出87例阳性,2例SV40 DNA阳性的正常人脑组织中1例ISH阳性,SHG44及BT325两株细胞ISH SV40 DNA均阳性。SV40 DNA定位于肿瘤细胞核,阳性细胞呈弥漫或片灶状分布。96例SV40 DNA阳性脑瘤组织Tag表达阳性75例,所有Tag表达阳性瘤组织均发现Tag与RB形成特异性复合物。结论人脑肿瘤组织中存在SV40感染,提示SV40感染与人脑肿瘤有关;在人脑肿瘤组织中Tag广泛表达,Tag可能是SV40在人脑肿瘤发生发展中起作用的重要因素;SV40 Tag与RB 形成特异性复合物Tag-RB,导致RB活性丧失,可能是SV40致人脑肿瘤发生的一个重要机理。
2008-08-27 07:17:50 来源:大河网(郑州) 网友评论6条点击查看宋增芳和医生拥抱致谢商报记者 王春胜/摄28岁的小伙子从五楼摔下,颅脑严重损伤,生命垂危。省内权威脑科专家诊断,即使他活过来,不是植物人也会落下残疾。不过,生命再次创造奇迹。经过4个月的精心治疗,这个小伙子康复出院时,性格逆转像换了个人,原来的“老实疙瘩”变成伶俐的“活宝”。5楼摔下奇迹康复昨日上午9时许,在河南省中医院病房里,宋增芳已办好一切手续,准备出院。眼前的宋增芳和家人亲戚谈笑风生,谁能想到他4个月前血肉模糊的样子。5月7日,家住郑州市柳林镇的宋增芳去同村一五楼楼顶找人,不慎从五楼摔下,被家人送到河南省中医院。“接诊时,患者昏迷不醒,瞳孔散大,手脚冰凉没有血色,耳、鼻、口不断流出血液和其他分泌物,奄奄一息。”省中医院颅脑外科专家范鲁鼎回忆说,他们迅速组织颅脑外科专家制订了手术方案,并立即开颅,进行颅脑血肿清除手术。范鲁鼎说,按照一般情况,像宋增芳那样颅脑严重受损的人即便捡回生命,落下残疾的可能性也会很大,比如会出现偏瘫、失语、生活不能自理等。但奇迹慢慢出现,20天后,宋增芳苏醒了,并且一步步好转。性格变化像换了个人随着治疗的深入和康复措施的进一步实施,宋增芳的病情好转了,性格也发生了改变,好像换了个人。原来性格内向、不爱说话的他,随着语言功能恢复,显得性格外向,总是不停地与来病房看望他的亲属诉说自己的病情,感谢医护人员救了自己的命。“现在看到他,我都有点不敢认了。”宋增芳的妻子说,以前他就是个“老实疙瘩”,如今他不但思维清晰、活跃,而且知道话该咋说,比受伤前聪明多了。昨天,在病房里,亲朋好友来了一大群,宋增芳冷不丁跟大家开个玩笑,把大家逗得前仰后合。宋增芳也感到自己的变化,觉得自己因祸得福了。“以前,我一天不说几句话,见熟人打个招呼就走。现在,对说话特别感兴趣,就好像要把以前二十多年没说的话都说出来一样。”宋增芳开玩笑地说,以后,他出去打工就不用干体力活了,当个司仪,动动嘴皮子就能挣钱了。情感中枢受刺激所致一个人头部受伤前后,性格为啥会有这么大的变化呢?据范鲁鼎介绍,人头颅内的额叶中枢是控制情感的,一旦这一中枢受到刺激出现变化,人的性格等情感也会发生变化。“宋增芳头部受伤,刚好刺激到额叶中枢,因而导致他性格的变化。”范鲁鼎表示,这些变化都是恢复过程中的正常现象,但发生的几率很低。3个月后就能干活了经过近4个月的治疗与康复训练,目前,宋增芳意识、思维、反应等等生命体征已经恢复正常,运动能力也基本恢复正常。“出院后,最重要的还是后期的功能锻炼,再过3个月,他就能干些轻体力活了。”范鲁鼎说,只要坚持康复锻炼,恢复的跟健康人一样只是时间问题。 (本文来源:大河网-河南商报作者:连惠燕 李尤佳)
人脑中神经化合物有上百种,1H-MRS 能够测得的有以下较为常见几种,其中长的回波时间( TE) 和短的回波时间时所测得的成分不同。 1. N-乙酰天门冬氨酸(NAA):NAA 是一种神经系统重要标记物,在成熟脑组织仅存在于神经元和轴索中,在神经元损伤时会明显下降,波峰位于2. 0ppm 处,正常人其峰值最高,峰值下降可见于多种累及神经元或轴索的神经系统疾病中,如脑梗死、脑肿瘤、癫痫、多发性硬化和神经系统变性病。NAA 特异性升高见于Canavan’s 病,为一种遗传性脑白质营养不良,因缺乏NAA 水解酶所致。 2. 胆碱化合物峰(Cho) :Cho反映脑内总胆碱含量,包括磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱,波峰位于3. 2ppm位移处,其峰值的高低是由膜磷脂中的胆碱浓度决定的,通常与细胞膜的合成和分解代谢有关。它的变化反映神经细胞的损伤程度,在脱髓鞘疾病和脑肿瘤中Cho 峰值升高,而在髓鞘减少的患者中却发现Cho 减低。 3. 肌酸(Cr) 峰值:Cr 反映肌酸和磷酸肌酸的总和,位于3. 0ppm 位移处,能够直接反映能量代谢情况。因为Cr 值一般不会随病理变化而变化,所以临床上通常用它作为参考值,对代谢信号强度进行标准化, 即通常计算NAA/ Cr、Cho/Cr 等。但是高度恶性肿瘤时,由于能量代谢不能正常进行,则不能作为参照值。 4. 正常情况下质谱分析并不能发现乳酸峰(Lac),因为浓度低,无法检测。病理情况下,如能量代谢改变时(脑梗死、部分脑肿瘤、脑脓肿和线粒体脑病等) ,因为有氧代谢不能正常进行则可以在1. 32ppm 处出现异常的乳酸峰。 5. 肌醇(mI) :mI被认为仅存在于神经胶质细胞中,故将它作为胶质的标志物。在脱髓鞘疾病和老年痴呆病中,mI可以增高。 6. 自由脂(Lip) :Lip 峰值位于0. 9~1. 3ppm ,正常脑组织中探测不到,因为它与细胞膜和髓鞘中的大分子结合所致,严重病理情况下,大分子崩解,导致Lip 释放,MRS 上即可显示Lip 峰。正常人的1H-MRS 通常出现三个波峰,其峰值的高低顺序为NAA、Cr 、Cho (有时Cho 高于Cr) 。有时可能出现mI峰,但峰值较低。1H-MRS 与脑肿瘤1H-MRS 可提供不同代谢产物增减的信息,包括细胞膜的增生、神经元的损害、能量代谢异常和坏死等。有研究表明,1H-MRS 能够鉴别颅内肿瘤与脑梗死,原发肿瘤和转移瘤,并能对肿瘤的恶性程度进行评估,特别是能鉴别恶性肿瘤放疗后所产生的新病灶为肿瘤复发还是放射性脑病 。肿瘤区别于其他非肿瘤疾病如梗死或脓肿的重要特点是:肿瘤1H-MRS 表现为Cr 、NAA 峰值降低, Cho 峰值增高;而梗死或脓肿则三者均降低,并且发现随胶质瘤恶性程度的增加,Cho 峰值也逐渐升高, 且脂质峰值逐渐升高。髓母细胞瘤中Cho 峰值最高,Cr 显著降低几乎消失。而转移瘤的脂质峰值最高以此与原发瘤鉴别。脑外肿瘤,如脑膜瘤或者神经鞘瘤则表现为NAA 明显减低甚至消失,因为脑组织外不存在神经元细胞。肿瘤复发区别于放疗后脑病的特征是Cho 峰值的升高,后者因为损伤导致的变性坏死导致Cho 峰值降低,NAA 降低甚至缺如。Cho信号强度与病情的进展情况呈正相关,病情稳定者Cho 变化不明显,说明Cho峰值高低与病情相关。