随着当下体检的普及,白内障因其容易诊断而成为眼科报告中出现率最高的疾病,临床上总能碰到拿着诊断白内障的体检报告,视力却十分正常的患者,询问是否需要手术。白内障是晶状体的混浊,倘若混浊的面积小,且不在要害部位,患者常常没有感觉,对生活也没有影响,这种情况则暂不需手术处理,患者常常还会询问是否可以用一些白内障的药物延缓进展,虽说临床上确有这样的药物,但疗效却未必肯定。当患者的白内障程度到了影响视力、影响生活与工作的时候,则需要考虑行白内障手术。对于上班族来说,需要评估白内障是否影响自己工作、开车,对于老年人,则需要看是否影响日常的视觉活动,比如看电视、做家务活、看报纸之类,一旦觉得费力,即可手术。白内障的手术方式有哪些?如何选择?1. 超声乳化白内障吸除术:目前,常规的白内障手术方法是采用超声乳化联合人工晶状体植入术(切口3mm)。这种方式手术时间短,痛苦小;手术切口小,术后恢复快;手术并发症少,术后用药少;适用于绝大部分患者。目前本科大量开展白内障微切口手术,切口仅1.8~2.2mm,术后恢复更快。2. 飞秒激光辅助的白内障超声乳化吸除术:即在超声乳化手术中的重要环节采用飞秒激光,是目前国际上前沿的手术方式,与常规手术方式完美结合,增加了手术的精准性,适用于大多数白内障患者,但价格较高。
【摘要】 视网膜色素变性 ( retinitis pigmentosa, RP)是一组以光感受器细胞进行性变性为特征,具有高度遗传异质性的致盲眼病,是20~64岁年龄段人群遗传学致盲的首位原因,目前尚无有效的方法能阻止或逆转此病的进程。近年来随着分子生物学的发展,对RP分子发病机制认识不断深入,RP的基因治疗取得了初步成功, Leber’s 先天性黑懵的基因治疗取得很好的临床效果;针对不同发病环节的抗凋亡、神经保护等多种治疗手段被尝试,目前有多项针对RP治疗的临床实验研究已经或正在开展;而以胚胎干细胞、骨髓干细胞、视网膜干细胞等干细胞为基础的移植治疗和各种类型视觉假体植入则为晚期患者带来了希望。本文就此进展加以综述。【关键词】 视网膜色素变性;基因治疗;细胞移植;神经保护视网膜色素变性 ( retinitis pigmentosa, RP)是20~64岁年龄段人群遗传学致盲的首位原因[1]。目前尚无有效的方法能阻止或逆转此病的进展,电子助视器是唯一可以改善部分患者视功能的方法。近年来随着分子生物学的发展,对RP分子发病机制研究不断深入,多种针对不同发病环节的治疗策略被尝试。目前,共有44项针对RP治疗的临床实验研究已经或正在开展[2]。一、基因治疗1. RP遗传学研究概况绝大多数RP是单基因遗传,只有极少数是线粒体遗传、双基因遗传。据报道,有15~20%RP为常染色体显性遗传( autosomal dominant retinitis pigmentosa, adRP),20~30%为常染色体隐性遗传( autosomal recessive retinitis pigmentosa, arRP),6~10%是X染色体连锁遗传( X-linked retinitis pigmentosa, xlRP)。有几乎一半的散发性病例没有任何视网膜变性的家族史[3]。自Dryja[4]于1990年首次报道RP致病基因-视紫红质基因(rhodopsin, RHO)以来,到目前为止已定位了56个与RP有关的致病基因,其中32、20、6个基因分别与arRP、adRP、xlRP相关,其中49个已被克隆(http://www.sph.uth.tmc.edu),多个RP基因被发现和克隆是RP基因治疗的前提。RP在基因型和表型具有较大异质性,即不同位点的突变表现为相似临床表型,而同一位点基因突变在不同家系或同一家系内呈不同临床表型,或同一基因中的不同突变导致不同的临床表型。这使得RP在分子水平的潜在发病机制相当复杂,大大增加了RP分子发病机制诊断的难度。2. RP基因治疗对于单基因遗传病,基因治疗的策略是通过插入正常基因来代替突变的基因或封闭突变基因的表达。arRP是由于基因突变引起了野生型基因产物的生成减少,从而导致功能丧失,可以通过载体介导正常基因代替缺陷基因,恢复正常蛋白的分泌。而adRP则是正常与异常基因产物被分别表达,异常基因产物在光感受器细胞内的不断积累,最终导致细胞变性死亡。因此正常基因的导入并不能达到治疗的目的,而应该进行基因灭活。目前常用的方法是通过小干扰RNA、反义技术或核酶治疗来封闭异常基因表达[5-6]。adRP基因治疗的最大困难在于基因突变的异质性,如常见致病基因RHO就有200多种突变。O’Reilly等报道,小干扰RNA基因沉默联合基因替代治疗可能是解决此问题的途径,对adRP动物模型治疗显示了一定效果[7-8]。目前用重组腺病毒(recombinant adeno-virus, rAV)、重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus, rAAV)、慢病毒以及DNA微球体等为载体的基因替代治疗在多个arRP动物模型上取得了成功[9-11]。研究表明在arRP早期行基因替代治疗,能改善视网膜结构,提高光感受器细胞的功能,恢复ERG反应,延缓疾病的发展。最成功的基因替代治疗是色素上皮细胞特异基因(retinal pigment epithelium-specific gene 65, RPE65)突变引起的Leber’s 先天性黑懵(Leber’s congenital amaurosis,LCA)。LCA的动物模型瑞典Briard狗视网膜下注射rAAV介导的人RPE65 cDNA,注射后2周即出现治疗反应,瞳孔对光反应增加、眼球震颤减轻;5周时ERG出现反应,3个月达到高峰后逐渐下降,术后3年ERG波幅仍明显大于对照眼[12]。最近针对RPE65基因替代治疗的一期临床实验已经在三个大的医学中心展开(穆尔菲尔兹眼科医院,费城儿童医院,宾夕法尼亚和弗罗里达大学)前期预实验目的是验证载体的安全性,参加实验的9个病人随访3个月的结果表明rAAV载体安全,治疗眼注射局部视网膜光敏度增加,患者瞳孔对光反应、视野有不同程度改善[13-15]。更重要的是三个治疗组没有任何患者出现严重眼内炎症反应。最近Cideciyan等[16]报道了3例患者随访1年的结果表明,全身体检正常,血尿检查未见异常,体液中靶向AAV2衣壳抗体滴度低于人群平均水平。视力,光敏度以及光适应等眼部检查与术后3个月结果一致,电生理检查结果与RPE-65变性狗的长期结果一致。作者认为,随着RPE65基因替代治疗的结果相继发表,通过对患者病情、注射部位、载体剂量和体积,基因型和术后结果的分析,能进一步优化我们的治疗策略。以上结果表明,RP基因治疗是可行,有效的,但病毒载体的长期安全性以及治疗的长期有效性尚需进一步的观察。二、细胞移植细胞移植是基于用正常细胞代替受到破坏的光感受器细胞,重建神经联系,以恢复视功能的设想。在研究早期,移植细胞来源于胚胎或初生期发育的视网膜,含有视网膜前体细胞、分化的神经元和光感受器细胞,以完整视网膜片或分成小片植入视网膜下腔,视网膜片存活、分化,但容易形成“玫瑰花结”,细胞移行和融合困难,很难与宿主的神经元产生功能上的联系,所以视力改善不是很明显[17]。用酶消化发育的视网膜成细胞悬液后移植,细胞融合增加[18]。MacLaren[19]等报道,移植不同年龄的视网膜细胞悬液到成年或变性小鼠视网膜,如果移植供体视网膜处于视杆细胞生成的高峰阶段,则移植细胞会移行到外核层,形成光感受器细胞,与外丛状层宿主双极细胞建立突触连接,改善视功能。融合成功与否与供体的年龄有关,而与宿主年龄无关。因为来自胚胎或初生期的视网膜组织有限,而且临床应用存在伦理道德问题,同种异体移植有免疫排斥的风险,因此目前研究的细胞来源转向干细胞。干细胞是一类能在体外持续繁殖的一类细胞,为治疗提供了充足的来源。有报道将来自海马的神经前体细胞经玻璃体腔注射入新生或成年视网膜变性大鼠眼内,移植细胞不同程度移行进入视网膜各层,形态上类似视网膜神经元,但不能分化成光感受器细胞,也不能表达视紫质和外周蛋白[20-21]。也有研究报道,成年哺乳动物的虹膜和睫状体上皮的色素细胞可以形成神经球,其子代细胞能分化成表达神经元蛋白和形态上类似神经元的细胞,可能是潜在的视网膜干细胞的来源[22-23]。Coles等[24]把来自人睫状体色素细胞的神经球注射入新生鼠眼内,部分细胞进入视网膜下腔与外核层融合并表达视杆细胞外节蛋白Rom1,但部分细胞仍保持色素上皮特点,表达人特异性色素上皮标志物bestrophin。目前有关视网膜干细胞能否分化为光感受器细胞用于RP治疗的报道不一,需进一步研究[25-26]。目前最有前景的细胞来源是胚胎干细胞(embryonic stem cells, ESCs)和间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)。ESCs来源于受精胚泡的内细胞团,处于未分化状态,具有持续增殖能力。在特异性组织环境中,能分化成特定类型的细胞,但也可以形成畸胎瘤。研究表明,人ESCs体外诱导可以分化成光感受器细胞、双极细胞、视网膜色素上皮细胞等视网膜细胞,将体外诱导的光感受器细胞移植入视网膜变性小鼠视网膜下腔,可恢复小鼠的感光功能。但ESCs应用最大问题在于如何控制肿瘤的发生,以及伦理和排斥反应问题[27-29]。而由成人体细胞引入ESCs转录因子而成的诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPSCs),则不涉及伦理和排斥反应问题,成为细胞移植的新来源。最近研究表明,iPSCs能体外诱导生成形态上类似人光感受器细胞和视网膜色素上皮的细胞,并能表达光感受器细胞和色素上皮细胞特异蛋白,分化的视网膜色素上皮细胞在体内和体外都显示有吞噬光感受器的能力,但iPSCs应用也面临成瘤性的问题[30-31]。MSCs是来自基质而不是血液的、具有多向分化潜能的细胞,骨髓是最常见的来源。Tomita等报道,用钩针机械损伤成年大鼠视网膜,注射MSCs到大鼠玻璃体腔,MSCs能分化成视网膜神经细胞[32]。最近Wang等报道,经鼠尾静脉注射MSCs,能明显延缓Royal College Surgeons (RCS)大鼠光感受器细胞的变性死亡,血管渗漏和异常血管减少,视网膜CNTF、bFGF、BDNF表达增加[33]。MSCs治疗RP的一期临床结果显示,RP患者视力、颜色分辨能力增加,畏光减轻。考虑到MSCs的同源性,容易分离和没有伦理问题,因此其应用前景比较可观[34]。三、神经保护治疗1. 神经营养因子视网膜细胞移植的成功使人想到可能是某些可扩散因子促进了光感受器细胞存活,这些因子即神经营养因子,它是一类能促进神经元存活、生长、分化.并维持其功能的细胞因子,它们的缺乏会加速光感受器细胞的变性死亡。用于RP研究的因子主要包括睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、胶质源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)等,其疗效已在多种RP动物模型中得到验证[35-37]。但神经营养因子的半衰期较短,只能局部使用,多次玻璃体腔注射会引起许多并发症,因此治疗的关键在于选择有效的给药途径。CNTF基因修饰的人视网膜色素上皮细胞系(ARPE-19)通过细胞微囊技术植入RP患者眼内,6个月后取出微囊进行检测表明有大量活细胞分泌CNTF,参加实验的10个患者中有3眼术前视力低于20/800,研究期间视力未见下降;7眼视力提高,其中3眼提高10~15个字母,相当于Snellen视力表提高2~3行 [38]。这项研究结果表明,以病毒为载体的转基因治疗和细胞包囊技术联合基因工程技术是目前最有效的方法。2. 杆细胞来源视锥细胞活性因子(Rod-derived Cone Viability Factor,RdCVF)最初认为RdCVF是一种视锥细胞存活的必需因子,只由视杆细胞分泌,但最近发现视网膜内层主要是双极细胞也能分泌RdCVF,它与硫氧还蛋白家族同源,可能通过抗氧化应激和细胞因子活性的双功能来保护视锥细胞[39-40]。RP23H大鼠玻璃体腔内注射RdCVF不但能增加视锥细胞的量,而且ERG振幅增大,说明RdCVF不但能营救视锥细胞,而且能保存其功能,因此有望成为RP患者保持残存中心视力的重要方法[41]。视杆细胞变性如何导致双极细胞失去分泌RdCVF的功能以及如何恢复是需要进一步研究的课题。四、药物治疗针对RP的不同发病机制,有维生素类、抗氧化剂、钙离子阻断剂等多种药物用于RP的治疗。1. 维生素类维生素A棕榈酸酯是最常用于RP治疗的药物,虽然对其疗效一直存在争议,但它是合成视紫红质的重要物质,缺乏时会产生夜盲。Berson[42]等研究表明,RP患者补充维生素A棕榈酸酯150001U/d,ERG振幅下降速率减慢,但维生素A棕榈酸酯150001U/d联合应用维生素E 400IU/d,似乎会加速疾病的发展。也有专家质疑大剂量维生素A的毒性反应,Sibulesky对146例每日补充维生素A棕榈酸酯150001U的RP患者随访12年,结果表明这个剂量是安全的[43]。最近Berson等对225例非吸烟RP患者随访4年的研究表明,维生素A棕榈酸酯15000IU/d联合芦丁12mg/d能减慢患者中周部视野的丧失[44]。还有二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)、烟碱等也对RP治疗有一定的疗效[45-46]。2. 抗氧化剂视杆细胞死亡后继发的视锥细胞死亡主要是由氧化损伤引起。研究认为视网膜上耗氧量最大的视杆细胞死亡后,视网膜外层供氧量显著增加,引起了视锥细胞的氧化损伤。研究表明,给予RP小鼠腹腔内注射一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂混合物或抗氧化剂混合物,能明显减少氧化标志物的产生,增加视锥细胞的密度[47-48]。3. 钙通道阻滞剂细胞内钙离子浓度升高可以诱发凋亡发生,因此钙通道阻滞剂是通过抑制光感受器细胞的凋亡来治疗RP。地尔硫卓、尼伐地平等都有保护视网膜变性小鼠光感受器细胞的功能[49]。4. 药物分子伴侣(pharmacological chaperon)药物分子伴侣是近年来兴起的治疗因基因突变引起蛋白质错误折叠运输缺陷等遗传性疾病的新疗法。这类化合物一般为目的蛋白的底物类似物、受体配基或酶抑制剂等化学小分子,具细胞通透性,能在内质网中特异性识别并结合突变蛋白,校正并稳定其正确构象,协助其运输到正确位点,恢复突变蛋白功能。目前报道治疗RP的药物分子伴侣有类维生素A、丙戊酸[50-51]。而分子伴侣诱导剂(类格尔德霉素、根赤壳菌、17-AGG)和自我吞噬诱导剂(雷帕霉素)等也通过体内“质控系统(quality control system)”来促进错误折叠蛋白降解、吞噬来发挥治疗作用[52]。五、视觉假体自1929年发现电刺激视皮质可以产生光幻视以来,到目前世界上有超过20多个研究小组致力于人工视觉的研究[53],旨在通过人工装置即视觉假体对视觉神经系统进行作用,从而在视觉中枢产生光幻视,实现视觉功能修复。目前用于临床研究的视觉假体,根据刺激位置的不同分为视皮层假体、视神经假体、视网膜假体。对于RP晚期患者来说,虽然视网膜外层细胞变性、凋亡,但视网膜内层细胞相对保存良好,因此多采用视网膜假体。2003年Humayun报道了第一例RP患者视网膜假体植入[54],目前已有不少科研机构的视网膜假体如EPIRET3、ArgusⅡ等进入到临床实验阶段[55-56]。初期研究表明,植入眼内的EPIRET3具有很好的耐受性,术后只引起短暂的中度炎症,在眼内位置稳定[55];患者能感知图形刺激[57]。Humayun等报道了21例接受ArgusⅡ植入术后6个月结果,患者找门、线路辨认和定位以及移动能力有明显提高,87%患者用触摸屏定位高对比度方格测试结果提高[56]。但由于视觉假体获得的视力不同与正常视力,最重要的是要培训植入者重新学习“看”东西,包括光感知、物体运动、物体辨别和定位,以提高患者在陌生环境中的活动能力。基因治疗是针对病因进行治疗,是解决问题的根本,但RP遗传的高度异质性使得仍有一半的基因未发现,因此在积极开展RP基因诊断的同时,还要积极探讨RP发病的共同分子病理机制,针对各共同环节采取抗凋亡、神经营养等综合治疗手段。而以干细胞为基础的移植治疗和视觉假体植入则为晚期患者带来了希望。参考文献1. 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人工晶状体植入技术的成熟,以及与白内障手术的完美结合,使得人工晶状体性能越来越向接近理想的自然晶状体方向发展。以单纯解决“目标视力”(远视力或近视力)为目的的人工晶状体植入,已经不能满足人们对高质量视力的要求,迫切希望有适合各种特殊要求的人工晶状体问世。1 、有晶体眼人工晶状体:主要有3种,前房型人工晶体、虹膜固定型人工晶体(如Verisyse)和后房型人工晶体(phakic PC人工晶状体)。用于眼内屈光手术。2 、专为小切口白内障手术设计的人工晶状体:目前主要采用亲水性acrylic材料的人工晶状体,可通过1.0 mm的切口植入。3 、可矫正散光的折叠型人工晶状体:在治疗白内障的同时矫正角膜散光。4 、多焦点人工晶状体。5 、可调节人工晶状体。当悬韧带紧张和松弛时,人工晶体位置发生局限性的前后移动。6 、滤过蓝光的人工晶体。颜色偏黄,可吸收紫外线和蓝色光线,可能对减少视网膜光损伤有帮助。7 、非球面人工晶体。根据“像差”原理设计的人工晶体,与常规的球面人工晶体相比,植入后视物时的对比敏感度更高。8 、连续视程人工晶状体。9 、散光矫正的多焦点人工晶状体。
人工晶体在人的眼内相当于一个+9D—+12D凸透镜,如果患者术前无屈光不正(既无近视、远视等)则白内障术手摘除了晶状体,术眼就处于高度远视状态,需要戴一个相等度数的凸透镜来矫正。这种“高度远视镜”患者戴起来不美观、不方便、视觉质量差,而且使患者的感觉不舒服,然而人工晶体可以做到:(1)在解剖位置上取代正常人眼晶状体的功能,这样就使手术后的眼睛最大化的接近正常眼的结构。随着多焦点、连续视程等人工晶状体的问世,人工晶状体有望解决老花眼的问题。(2)单眼白内障术后植入人工晶体解决了过去由于单眼白内障手术另眼视力较好;而使术眼术后无法带矫正眼镜的问题,所以视力仍然无明显提高,同时可减少双眼视差带来的不适,如:头晕、恶心、有时出现复视。(3)人工晶状体没有无晶体眼所造成的视物变形、环形暗点、视野缩小等缺点。 (4)避免了摘戴眼镜的麻烦,并且容貌自然、美观。
白内障摘除手术是把混浊的晶状体取出,那么大家不禁要问晶状体取出后眼睛缺少了一个起屈光作用的镜头,术后视物清晰度势必受到影响,那该如何解决呢?在人工晶状体(intraocular lens, IOL)发明之前很长一段时期,人们是通过眼镜来替代晶状体的屈光作用的。由于所需佩戴的眼镜度数非常高,通常在+10D左右,镜片又厚又重(图1-2),在工作生活中有诸多不便,而且物体通过这么厚的镜片会被放大约三分之一,所看到的物像如同从玻璃体瓶底部看到的,周边物象变形明显,视觉质量明显受到影响。尤其是单眼白内障患者,带上这样的厚眼镜,两只眼睛获得的物像信息不匹配而造成大脑融像困难,无法佩戴,只能用于双眼白内障摘除术后或另一眼已失明的独眼患者。因此在白内障术后能寻找到替代晶状体屈光功能的人工晶状体具有划时代的意义。一直以来人们在寻找能代替自然晶状体的IOL,直到20世纪30~40年代即第二次世界大战期间,英国医师Hardold Ridley观察到某些受伤的飞行员眼中有PMMA材料的挡风玻璃小碎片,很长时间没有引起明显的、持续的炎症和异物反应,于是想到玻璃或者一些高分子有机材料可以在眼内保持稳定。于是在Rayner公司的帮助下于1949年研制了以医用PMMA材料的世界上第一枚人工晶状体。最初设计的IOL类似于人自己的晶状体,为双凸透镜,中间厚,周边薄,圆形的IOL直径为8.35mm,比人晶状体小约1mm;厚2.4mm;重112mg;前曲率半径17.70mm,后曲率半径10.69mm;水中屈光度为24D,折射率为1.49。1949年11月29日,Ridley医生在伦敦St.Thomas医院为患者植入了这首枚人工晶体, 但由于缺少支持固定光学面的袢或其他任何支架,他担心IOL脱位,于是当时又将IOL取出,在1950年2月待眼内情况稳定后再次植入,但17个月后这枚IOL还是脱落了。此后十年时间里,Ridley医生植入了大约750枚IOL,多数效果良好,但也存在很多IOL相关的并发症,主要是IOL脱位,其主要原因可能是IOL太重了,另外IOL没有袢,由于当时白内障摘除手术是前囊截开,不能保证囊袋完整保留,术后残缺的囊袋不足以承受IOL的重量,因而造成IOL移位甚至脱落。由于非常高的IOL脱位率使Ridley医生遭到很多批评和质疑,20世纪50年代后,Ridley不得不放弃了IOL的植入。但人们对IOL的探索始终没有停止,先后研制出了各种前房型IOL和虹膜固定型IOL。第二代早期的前房型IOL如图3所示,是将IOL放在前房。1952年,法国的Baron第一个将前房型IOL 植入眼内,因为空间所限,IOL脱位的可能性减小,但是因为IOL过度前拱与角膜内皮接触过多,术后易发生严重的角膜内皮失代偿。为了解决第一代IOL脱位的问题和第二代IOL角膜失代偿的问题,眼科医师想到利用虹膜来固定IOL的方法,1957年由Binkhorst设计的第三代虹膜固定型IOL问世,如图4所示,透镜连着四个闭环结构:两个闭环放于虹膜前,两个闭环置于虹膜后,从而起固定作用。虹膜固定型IOL其固定位置远离角膜,在一定程度上避免了角膜失代偿的发生,但虹膜组织与人工晶状体袢的机械接触,不但引起虹膜色素脱失,IOL脱位,而且易发生炎症反应,引起渗出膜形成、黄斑囊样水肿等并发症。通过不断克服面临的这些诸多问题,前房型IOL改进为第四代新型前房型IOL,IOL的设计包括了直径减小的透镜和用于固定透镜的袢,如图5所示,虽然此时IOL的制造工艺和抛光技术有了很大提高,保证了光滑的透镜表面和边缘对前房组织的损伤减小,但IOL与角膜接触的问题仍没有解决,角膜失代偿的风险始终挥之不去。那么什么样IOL能解决这些问题呢?正常人晶状体是位于后房的,于是人们的视角又转向了后房型IOL,因其位置远离角膜,可以避免角膜接触的问题。第五代后房型IOL如图6所示,IOL的透镜部分放在囊袋内,有两个袢固定在囊袋外,IOL的脱位解决了,但IOL袢与虹膜组织的摩擦仍会导致严重的并发症。硬性人工晶状体直到20世纪90年代,软性IOL材料的发展使得IOL囊袋内固定变为可能,人们终于意识到IOL最佳的位置就是在天然晶状体的囊袋内,既能保证IOL位置居中,又最大程度减小与周围组织的接触,减少各种并发症发生。于是第六代囊袋内固定型IOL植入被广泛应用如图7所示,尤其是可折叠后房型人工晶状体已成为目前发展的主流趋势。近年来随着微切口白内障超声乳化手术技术的发展,以及新型软性人工晶状体材料不断开发和制作工艺进步,IOL的研发以恢复人的正常生理功能为目标,不但要看见还要看的清楚,看的舒服,因此市场上出现了许多具有特殊屈光功能的IOL,如可调节IOL、多焦点IOL、连续视程IOL、矫正散光的Toric IOL等,这些IOL问世使得白内障手术进入了屈光手术时代,从单纯解决视力向获得更高视觉质量、提高调节功能和保护视网膜免受光损伤发展转变。
当前使用的人工晶体材料,都有着良好的人体生物相容性,放入眼内不产生或仅初期产生轻微的炎症反应,早已被证明是安全的。做过手术后,人工晶体放入眼睛内,如果没有产生脱位或造成并发症,可以永久置放,既不必换新,也不必清洗。但是,当人工晶体植人后出现一些情况,经慎重考虑后则要取出人工晶体。①人工晶体制造或消毒不当引起眼内感染。②人工晶体大小不合适引起眼痛。虹膜角膜组织损害和角膜内皮明显损害。③慢性葡萄膜炎久治不愈。④人工晶体眼有不能控制的角膜大泡性病变,难以控制的青光眼和浅前房,广泛前粘连伴有眼压升高。⑤任何难以解释及控制的黄斑囊样水肿。⑤葡萄膜炎-青光服-出血综合征。需要更换人工晶体是由于:①人工晶体屈光度与实际需要极不符合,患者有不适主诉且无法用戴框架眼镜和角膜接触镜来解决视力矫正。②入工晶体发生半脱位或全脱位引起眼内组织损伤。③人工晶体表面有大量色素斑点覆盖;局部使用激光治疗未能消除而视力有较大影响。④做眼后部手术时受到人工晶体的妨碍,则取出已植人的人工晶体,在手术完成后,可更换另一人工晶体植人。入工晶体取出后是否换一个新的人工晶体取决于其临床病症是否可以改善。无论是人工晶体取出和更换,都要慎重。因为取出和更换人工晶体的技术有一定难度,该手术危险性应多加考虑、眼科医生会合理地估计已有的临床井发症,取出人工晶体过程所致的眼外伤和二次植入人工晶体是否会引起过多的组织扭曲及进一步的眼部状况恶化、同时,还要结合医生的能力、手术技巧和适当的设备等来考虑。
最近在互联网上经常有病人咨询得了白内障怎么去看病、约手术,今天我们就来以问答的形式简单说说这个事。一.什么时候应该去眼科检查?眼睛的功能是看东西,如果看东西不清楚了,而且闭目休息或者重新验配眼镜都不能提高视力,那就应该去医院检查一下了。另外,目前很多体检中心都提供眼科检查,如果发现了白内障,通常也会建议去眼科做进一步的检查。二.普通门诊还是专家门诊?白内障是常见的眼科疾病一般医院的眼科普通门诊就能够做出诊断。如果白内障已经到了需要手术的程度,普通门诊的医生会推荐您找适合的手术医生接受手术治疗。或者,您通过某种渠道,如亲友推荐或网上咨询已经有了选定的手术医生,目前大多数的医院都可以通过预约电话、网站或手机软件等多种渠道进行挂号预约,节省挂号就诊的时间。三.首次眼科就诊需要做哪些准备?1.带好医保卡、身份证,银行卡和现金。大多数医院都支持刷卡缴费,还有的支持微信和支付宝等网络缴费方式,避免就医过程中携带大量现金。2.在医生问诊时做到有备而来,描述来看病的原因,眼睛有哪些不适。眼科疾病最常见的不适包括:视力下降、眼红、眼痛及眼干涩。回忆一下自己是否有这些问题,并且明确这些不适出现的时间。3.如果有其他慢性病,如:糖尿病、高血压、冠心病、脑栓塞和呼吸系统疾病等,理清各种疾病的患病时间,最好在这些慢性疾病稳定的状态下去检查眼睛。小提示:1. 来医院就诊时最好带一位熟悉手机上网的亲友,目前很多医院都可以通过手机网上进行预约、挂号和缴费,这可以大大减少您就诊过程中排队等候的时间。2. 去门诊看病的时间:大部分人都愿意上午去看病,所以上午的门诊通常都人满为患,同时导致做各种检查的人也非常拥挤,如果能够提前预约,或者选择下午去看病,也可以一定程度的减少等候的时间。四.首次就诊需要多长时间?如果是单纯的白内障,医生检查后做几项初步检查,通常两个小时就可以完成。但是如果确诊了白内障,做术前准备的各项检查,包括验血、验尿做心电图等等,再加上登记预约手术,那就需要半天的时间了五.做白内障需要住院吗?白内障手术可经两种在院模式完成,分别为日间模式及住院模式,无论哪种模式,对享受天津市医疗保险的患者均可使用住院医保报销。日间手术模式:不住院,手术当日离院,第二天一早来院复查,适合年轻、离医院近、不喜欢住院的患者。住院手术:需住院2-3天,适合住址远,高龄的患者。通常第一天完善术前检查,第二天手术,第三天早晨检查,无特殊情况后出院。简单用下图来表示看病的过程
人工晶状体如何选择在临床工作中与白内障患者沟通最多的就是人工晶状体的选择,随着科技的发达,以及知识获取途径的增加,很多患者对人工晶状体都有一个初步的认知,比如国产、进口之分,价钱贵贱之分,功能多少之分,仿佛要买一件商品一样,总希望预先了解透彻了,再下单。但站在医生的角度,人工晶状体的选择与购买商品相比要复杂的多,除了要考虑性价比,还要考虑患者的需求,以及自身的条件,有些患者上来就要选最贵的,但自己的眼部条件很可能无法使这些价格昂贵、功能繁多的人工晶状体发挥出应有的作用,相当于花了奔驰的价钱买了一辆自行车,而有些患者眼部条件很好,需求也很多,却因为过于保守而放弃了可以享受高技术的机会。因此,做好人工晶状体的选择,首先要了解人工晶状体的分类和功能。白内障手术是摘除混浊的自然晶状体,并植入一枚透明的人工晶状体,以恢复患者的视力。人工晶状体均由生物相容性较好的材料制成,通常一次性植入,没有特殊情况无需更换,目前,临床中应用的大多是软性可折叠人工晶状体,可分为以下几种:一、非功能型人工晶状体功能较单一,是最基本的光学矫正,价格相对适中。1、球面单焦点人工晶状体:经典的人工晶状体,可恢复患者远视力(或近视力),能满足一般的生活需要,价格相对较低;(单病种中的人工晶状体多半属于此类)2、非球面单焦点人工晶状体:表面经过特殊处理,除满足一般生活需要外,在光线较昏暗的环境下清晰度好于球面人工晶状体,价格适中;二、屈光功能型人工晶状体(均为非球面)即在上述基础上增加了其它光学矫正功能,因此价格相对较高,且功能越多,价格越贵。1、散光矫正型人工晶状体:适合合并角膜散光50-400度的患者,在白内障手术同时矫正角膜散光,提高远视力;至此,上述几种人工晶状体植入后仅能满足患者看远的需求,术后仍然需要佩戴200-300度左右的一到两副老花镜。2、老视矫正型人工晶状体:即可以矫正“花眼”的人工晶状体,这种人工晶状体可基本满足患者的全程视力,适合术后不希望佩戴老花眼镜的患者;目前应用于临床的有连续视程、区域折射、衍射型多焦点人工晶状体等。3、散光老视矫正型人工晶状体:适用于既有散光又希望去除老花眼的患者。患者可根据自身需求、眼部情况及经济情况,在与医生充分沟通后进行选择。用简单的表格可以将上面的文字简要归纳如下,方便患者浏览。
激光近视手术后注意事项 1、术后避免长时间近距离使用眼睛的精细工作,避免长时间阅读、看电视、电脑等等,以免引起视力疲劳,影响手术效果。 2、术后1周必须注意不能用手揉眼睛,睡觉时必须戴防护眼罩保护术眼; 术眼一周内防止污水入眼,避免眼部化妆;术后1月内洗头注意保护术眼;术后3月内不能游泳,1年内不能潜水,防止异物入眼。 3、术后早期少用烟酒和辛辣食物。 4、术后请遵医嘱用药。 白内障手术术后注意事项 □ 遵医嘱应用抗生素眼药水点术眼。 □ 注意保护术眼,避免碰撞,定期门诊复查,若有异常,随时来院检查,第一次复诊具体时间,出院时与管床医生沟通复诊时间。 □ 头部勿剧烈活动,避免长时间低头,尽量多休息,预防感冒、咳嗽。 □ 术后无须忌口,生活如常,但不要吸烟、喝酒、勿吃刺激性食物。保持大便通畅,多吃蔬菜、水果。 □ 术后不要让脏水进入手术眼,不要对手术眼施加压力(如揉眼),预防外伤。 □ 如需外出,可戴有色眼镜,避免强光刺激及灰尘。 □ 如有不适,请及时就诊。 青光眼手术术后注意事项 □ 保护好术眼,避免术眼碰撞、揉眼。 □ 注意休息、避免受凉,防止感冒。 □ 生活规律,保持心情舒畅,保证充足睡眠,避免情绪激动,不在光线过暗的地方久留,宜开灯看电视,以免引起眼压升高。 □ 睡眠时可垫高枕头,减少低头时间,注意衣领不要过紧,防止头面部充血,以防眼压升高。 □ 多食含维生素C高的蔬菜和水果,一次饮水量不超过300ml,应采取多次少饮的方法,以免血液稀释,房水增多,引起眼压升高。忌刺激性食物及烟酒。 □ 按医嘱用药,定期到医院检查。 □ 如有不适,请及时就诊。 视网膜脱落手术术后注意事项 □ 遵医嘱应用抗生素眼药水点术眼。 □ 体位护理:患者回家后根据医嘱,采取适当的体位(□俯卧或□去枕平卧),保持什么样的体位和保持多长时间,应根据每个病人的情况而定。我们会跟病人及家属交待清楚。 □ 注意保护术眼,避免碰撞,定期门诊复查,若有异常,随时来院检查,第一次复诊时间,出院时与管床医生商定。 □ 头部勿剧烈活动,以免复位的视网膜再次脱离。尽量多休息,预防感冒、咳嗽。保持大便通畅,多吃蔬菜、水果、不要吸烟、喝酒、勿吃刺激性食物。 □ 术后不要让脏水或肥皂水进入手术眼,不要对手术眼施加压力(如揉眼)及预防外伤。 □ 出现视力骤降、眼前黑影扩大、闪光感、看灯光有彩虹圈、眼红痛、眼胀、头痛、分泌物增多等症状请及时复诊。 □ 非伤眼出现不明原因视力下降、充血疼痛应及时就诊,警惕交感性眼炎。 □ 出院后避免头部震动,半年内避免重体力劳动、高空飞行。 □ 如需外出,可戴有色眼镜,避免强光刺激及灰尘。 □ 如有不适,请及时就诊。 视网膜脱落取油手术术后注意事项 □ 合理安排生活,保证休息及睡眠 □ 防止术眼受压、震动或被感染:避免咳嗽、打喷嚏、剧烈活动、头部震动、揉眼、用力挤眼、用力排便;用清洁水及毛巾洗脸时,水勿流入术眼;避免持重及做低头工作,如系鞋带等。 □ 出院后避免头部震动,半年内避免重体力劳动、高空飞行。 □ 如需外出,可戴有色眼镜,避免强光刺激及灰尘。 □ 按医嘱保持 俯卧 体位,至医嘱改变。 □ 饮食易消化、无刺激、不宜过硬、勿用力咀嚼。不吸烟、不喝酒、不饮浓茶。多吃水果、蔬菜,保持大便通畅。 □ 轻微刺激症状(畏光、流泪、异物感)为术后正常反应,会逐渐缓解或消失。但若刺激症状加重请及时复诊。用药后出现特殊不适,及时检查。 斜视手术术后注意事项 □ 注意保护术眼,避免碰撞、揉眼,定期门诊复查,若有异常,随时来院检查,第一次复诊具体时间,出院时与管床医生商定。 □ 保持伤口清洁、干燥,脏水不可流入手术眼睛,防止感染。 □ 术后无须忌口,生活如常,但不要吸烟、喝酒、勿吃刺激性食物。保持大便通畅,多吃蔬菜、水果。 □ 避免风沙刺激眼睛,外出时可以配戴眼镜。 □ 保持眼部卫生,按医嘱用药,按时复诊。 □ 如有不适,请及时就诊。
出门不戴太阳镜 过多的紫外线照射容易灼伤眼角膜,甚至导致白内障等多种眼部疾病。因此,在户外时,戴上太阳镜、宽沿帽等都能很好地保护眼睛。 睡前不洗脸 一天在外奔波,脸上会沾染许多灰尘、病菌,如果睡前不洗脸,容易导致眼部感染。此外,为避免病菌感染,睫毛膏等眼部化妆品最好3个月更换一次。 空气太干燥 风吹、空气干燥等,会加速眼睛水分流失,容易造成眼干眼涩,建议此时尽量避免用手揉眼睛,适当使用加湿器,可以滴人工泪液润眼。但需要注意的是:人工泪液每天使用要少于4次,如果眼部瘙痒,可以将其放入冰箱冷藏后再用,能更好地缓解眼部瘙痒感。 忽视畏光症状 眼前有闪光、畏光、疼痛、视物模糊或红肿是机体发出的眼疾信号,但不少人认为这种现象会自然消退,甚至置之不理,这样很容易加重眼疾,使视力难以恢复,甚至出现更严重的后果。 总滴眼药水 眼睛不适,一些眼药水可暂时使血管收缩,消除红眼症状,但是炎症依然存在。反复使用此类眼药水会导致眼睛更红。因此,眼睛红肿时最好及时看医生,才能标本兼治。 盯着电脑看 正常情况下,一分钟的眨眼次数为12~15次。如果长时间盯着屏幕看,眨眼的次数会明显减少,极容易导致眼睛干涩、疲劳、近视等多种眼疾。因此,使用电脑、看电视及看手机时都应该经常抬头眺望远方,让眼睛得到休息。 洗澡不摘隐形眼镜 淋浴、泡澡时,不摘掉隐形眼镜,洗发水、沐浴液等浸入眼睛会污染镜片,造成眼睛不适。此外,在天气炎热的夏季以及风沙较多的春季,最好少戴隐形眼镜。 游泳不戴护目镜 游泳或修理家具时,最好戴上护目镜保护眼睛。否则脏水、快速飞动的细小物体都可能会伤到眼角膜。 吸烟 视网膜对缺氧格外敏感,有研究显示,每天吸烟20支,白内障危险增2倍;吸烟还会增加老年黄斑退化及近视的发病率,严重时甚至会失明。 不去定期检查眼睛 即使没有近视或老花眼,也应该养成定期看眼科的好习惯。尤其是高血压及糖尿病患者,更应经常检查眼睛。