中国科学院大学深圳医院心胸血管外科科普号

在胚胎发育过程中，肺静脉共干与左心房连接异常，未能融合成一体，左心房被分隔成两个腔，形成三房心。三房心的自然转归主要取决于副房与真正心房之间交通孔的大小。如果无交通或者交通孔很小，预后与完全肺静脉一位引流相似，出生后不久即出现严重的症状，若不经外科治疗，约75%在婴儿期死亡。如果交通孔较大或者合并房间隔缺损，自然预后较好，在儿童期至成年早期后才出现症状。病人症状、体征及预后与部分型肺静脉异位引流、二尖瓣狭窄等相似。一、治疗方式及适应症三房心的治疗以手术为主，切除左心房内纤维肌肉隔膜并纠正其他心内合并畸形，解除肺静脉梗阻。国内文献报道手术最小年龄者为l岁，最大年龄者为52岁，均取得满意的手术结果。但随着年龄的增长，病情会逐步发展，特别是副房与真正左心房交通孔较小者，由于肺静脉梗阻而逐渐产生肺动脉高压和右心衰竭，故三房心在婴幼儿或儿童期手术效果更为理想。对于病情严重者，由于75％死于婴儿期，手术应取在1岁以内施行。三房心一经确诊即应进行手术治疗，手术应在1岁以内进行，年龄较大的患者可择期手术。经右心房．房间隔或左心房径路，或二者联合切口。对合并房间隔缺损或卵圆孔未闭患者，也多采用右心房切口。二、预后三房心手术治疗效果好，死亡率低，除非术前心功能较差的婴儿患者，或合并其他心内畸形。随着医学的发展，手术技术、体外循环技术、术后监护以及麻醉技术的不断成熟与完善，手术的近、远期疗效均十分满意，生活情况与正常人无异。在先天性心脏病患者中，能查到病因的是极少数，但加强对孕妇的保健，特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素，对预防先天性心脏病具有积极意义。

胸闷、气短、胸痛、心慌、气短、呼吸困难、浮肿、青紫、体力下降等，尤其是劳累或者情绪激动后加重，夜间加重更要考虑有心血疾病，有高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、大量饮酒、长期熬夜、精神紧张、性格急躁的人更容易患有心血管疾病。

终末期心力衰竭曾是一种令人绝望的不治之症，直到1967年12月，南非外科医生伯纳德（Christiaan Barnard）历史性地将一名因车祸丧生的25岁女性心脏放入一例55岁男性患者的胸腔内。尽管后者只生存了18天，却开辟了“以心换心”从理念到现实的新纪元。 然而，这种“同种异体”的移植模式注定了“供不应求”的结果，只有极少数幸运儿才能得到这种极度稀缺的资源而获重生。美国器官获取与移植网络（OPTN）/移植受体科学登记库（SRTR）2012年报显示，2004-2012年间，美国成人心脏移植等待名单拉长了25%，仅2008-2012年间就有14524例新患者加入等待大军；处于“更危急医疗状态”的患者比例显著增大，2012年被列入1A、1B状态[已置入左心室辅助装置（LVAD）作为移植前过渡治疗（BTT）]的患者比例高达44.4%；在逐渐延长的等待期里，一些患者未能盼到救命的心脏，2012年间有489例患者因死亡或病情恶化到无法手术而退出等待。 好在科学家们从未停止过拯救心脏的长征。经过半个多世纪的探索，人工再造“半颗心”[LVAD或左心室辅助系统（LVAS）]或“整颗心”（全人工心脏，TAH）正在从梦想变为现实。本文将带您回顾这一历程。 从1969年到2014年9月5日，13种不同设计的1413颗人工心脏被置入人体。1953年1953年5月，美国外科医生吉本（John Gibbon）用自己设计的全球第一台心肺机为一名心脏手术患者实现26分钟的完全呼吸-循环支持，初步证实了用人工器械模拟心脏功能的可行性。1957年第一颗人工心脏1957年，荷兰医生科尔夫（Willem Johan Kolff）与同事阿库苏（Tetsuzo Akutsu）将一颗水压式聚氯乙烯人工心脏置入狗体内，使之生存了近90分钟，首次将“人工心脏”概念带入现实。1964年，美国国立卫生研究院（NIH）成立人工心脏项目；国家心、肺和血液研究所（NHLBI）提出“到1970年设计出TAH”的目标。1969年第一例临床TAH置入术1969年，美国医生库利（Cooley）首次为一例47岁男性成功置入一颗以设计者名字命名的Liotta-Cooley TAH，作为移植前过渡治疗。患者靠这颗气动的双心室辅助泵生存64小时后接受了心脏移植，移植后32小时死于假单胞菌性肺炎。Cooley医生在1981年完成了全球第2例TAH移植，将Akutsu-Ⅲ置入一例冠状动脉旁路移植术患者体内，55小时后，患者接受心脏移植，其后10天死于感染、肾衰竭及肺部并发症。这两种TAH未再被用于临床。1978年第一颗永久性TAH 1978年，美国科学家亚尔维克（Jarvik）建立人工心脏的“Jarvik模型”，他也是第一颗永久性TAH——Jarvik 7的发明者。Jarvik 7由两个气动的球形聚氨酯泵模拟双心室功能，以涤纶毡片与患者心房相连，以两根聚氨酯电缆穿出胸壁连接外部控制器。1982年1982年12月2日，Jarvik 7被首次置入一例61岁患者克拉克（Barney Clark）体内。手术由犹他大学医学中心德里夫（DeVries）和乔伊斯（Joyce）医生实施。Clark“并不指望术后能存活数天、只愿医生经此获得的经验将来可能用于拯救他人”，事实上他活了112天。 在首例永久性TAH置换术成功后3年间，另外4例患者接受Jarvik 7作为永久替代治疗（destination therapy），其中第2例患者生存期最长（620天），其他患者分别生存了2周、10个月和14个月。此后，Jarvik 7被用于心脏移植前过渡治疗。尽管几易其主，数次更名和改良（Symbion TAH、CardioWest TAH、SynCardia temporary CardioWest TAH），但其核心设计并未改变。2004年8月，一项历时10年的里程碑式研究在《新英格兰医学杂志》发表 [N Engl J Med 2004，351（9）：860]，结果表明CardioWest TAH组患者有79%生存到心脏移植，对照组仅有46%（P＜0.001）。同年10月，CardioWest成为第一颗获美国食品与药物管理局（FDA）批准上市的TAH，使用指征为双心室衰竭患者移植前过渡治疗。2012年3月，美国FDA以“人道主义使用器械（HUD）”批准其作为终点治疗。2014年6月，美国FDA批准Freedom便携式电源用于临床稳定的SynCardia CardioWest TAH患者，使其摆脱笨重的控制器和全程住院的命运，可背着重6kg的电源回家过上接近正常的生活。2001年第一颗全内置TAH AbioCor是全球第一颗完全内置式TAH，其组成包括电动泵系统（有2个人工心室和4个瓣膜）、控制系统（监测和控制泵速和左右心室平衡等）、电池（内置应急电源）及经皮能量传输系统（TET）线圈。内置电池充电和信号传递经由TET和射频交流系统实现，因去除了穿胸壁的管线，感染风险大大降低，患者生活质量显著提高。但AbioCor体积很大，重达900g，只能用于胸腔容积较大的患者。2001年7月，在美国肯塔基州路易斯维尔犹太医院，AbioCor被首次置入人体。2006年9月，美国FDA批准AbioCor适用人道主义器械豁免（HDE）条款，可以商品化。但目前其制造商已经暂停生产和商业推广。2013年更新型TAH 2013年12月，被称为“全球第一颗永久性生物合成人工心脏”的法国Carmat公司TAH被首次置入人体，Carmat心脏临床可行性研究纳入的第一例患者在术后75天死亡，第二例患者于2014年9月8日接受置入。Carmat TAH由法国杰出的心脏外科医生卡彭铁尔（Alain Carpentier）发明，也是通过电动装置驱动双心室完成射血功能，但其形态和生理学对自然心脏的模拟度更高。它使用牛心包等生物材料，降低了血栓栓塞并发症和排斥反应风险；内置诸多传感器以感受心室压力变化，根据患者运动或安静状态调整相应心输出量。该器械预期使用寿命为5年，大小与自然心脏相当，但重量超过900g。BiVACOR是澳大利亚生物医学工程师蒂姆斯（Timms）在2001年开始研发的一种新型TAH。2012年，Timms来到美国休斯敦，与得州心脏研究所的心脏外科专家合作进行器械改良和测试。BiVACOR设计独特，有一个高速旋转的磁盘驱动其两侧的碟形“桨片”。右侧小桨片将血液从右心腔推入肺，左侧大桨片将血液从左心腔推向全身。转子靠磁场悬浮和旋转，避免了机械泵常见的磨损。还可根据患者活动需求动态调节转速产生不同的输出量。这种极简设计带来的特殊优势包括：①微型，“可放入8岁儿童胸腔”；②只有一个运动部件，最大程度降低故障风险；③磁力学和流体力学悬浮式离心推进器，最大限度减少机械磨损，持久耐用。BiVACOR可为双心室提供支持（BV Assist）或完全替代心脏功能（BV Replace）。

1998年，法国Haissaguerre教授报道了肺静脉点消融治疗心房颤动（房颤），从此开创了房颤的消融时代。近十余年来，房颤导管消融迅速进展，方兴未艾，阵发性房颤消融已从Ⅱa类推荐上升至Ⅰ类推荐。 更重要地是，随着导管消融治疗房颤技术的迅速发展和器械设备的不断提高，房颤消融范围早已突破了“阵发性房颤”的范畴，慢性房颤（持续性房颤、长期持续性房颤、永久性房颤）消融获得了越来越多的经验，同时也深刻认识到慢性房颤机制较为复杂，往往伴有更严重的电重构、结构重构等，常需在肺静脉电隔离基础上，采取复合消融策略，包括联合碎裂电位（CFAE）消融、必要的线性消融、神经丛消融等，然其成功率依然不尽如人意；而且在具体治疗策略、消融术式、消融终点等方面存在诸多争论，依旧是临床的巨大挑战。 笔者参照最新指南共识、文献报道，并结合本中心经验，浅谈慢性房颤消融现状和争议。1、导管消融持续性房颤循证依据—“律”与“率”的再争论 谈及慢性房颤导管消融，“律”与“率”控制仍是无法回避的话题。正是“律”与“率”的争论，促进了导管消融的发展，也为导管消融治疗慢性房颤带来更多依据。 尽管PIAF、PAF2、AFFIRM、RACE、STAF等多个研究显示房颤心室率控制与节律控制疗效、生活质量相似，但这主要基于抗心律失常药物研究，而死亡率增加部分与抗心律失常药物有关。 慢性心力衰竭（心衰）常合并持续性房颤，恶化心功能，增加死亡率，维持窦律对心衰患者可能更为重要。Chen等对377名房颤患者（其中心衰患者97名，平均EF值36％）行肺静脉电隔离（PVI），随访14±6个月，心衰患者成功率虽然逊于心功能正常患者（73％ vs. 87％），但心衰患者生活质量明显改善。 Hsu等研究显示伴有心衰的持续性房颤导管消融，随访12±7个月，78％患者维持窦律，患者心动能、运动耐量、生活质量和临床症状显著改善。在一项合并2型糖尿病的持续性房颤患者的随机研究中，肺静脉电隔离1年成功率明显高于抗心律失常药物治疗，生活质量明显改善，住院率明显降低，临床受益显著。 正在研究的CABANA试验系多中心大规模随机对照临床试验，将进一步探讨导管消融患者与现有抗心律失常药物治疗的临床获益（包括死亡率）。这些均为慢性房颤导管消融提供了更多循证依据。2、慢性房颤消融疗效预测因素和适应证2012年ACCF/AHA/HRS公布了新的房颤指南，将有临床症状的持续性房颤患者作为导管消融Ⅱa类适应症，提高了慢性房颤导管消融地位。今年年初美国心律学会/欧洲心律学会/欧洲心律失常学会（HRS/EHRA/ ECAS）公布了新的房颤专家共识，对于1类或3类抗心律失常药物治疗无效的症状性持续性房颤患者作为导管消融Ⅱa类适应症，对于1类或3类抗心律失常药物治疗无效的症状性长时程持续性房颤患者作为导管消融Ⅱb类适应症，对于症状性持续性房颤或长时程持续性房颤应用抗心律失常药物前进行导管消融列为Ⅱb类适应症。新指南未对心房和心功能进行限制，并且将长程持续性房颤导管消融治疗正式写入指南，进一步扩大了慢性房颤消融适应症，提高了慢性房颤导管消融地位。 但在临床实践中，显然并非所有慢性房颤患者均应接受导管消融。因此，有必要优化选择慢性房颤患者进行导管消融。 一方面，从临床必要性考虑，应选择“最应该做的”患者，即选择房颤转律获益最大的患者，包括心室率控制不良、有卒中高危因素或卒中史、临床症状明显、生活质量要求高、有潜在心功能影响、不能耐受抗心律失常药物和抗凝药物副作用、对消融术有经济承受力和心理承受力的患者，以最大限度防治心律失常心肌病，改善心衰，降低卒中风险，提高生活质量。但这些患者常伴有严重器质性心脏病或脑血管病、心肌重构和电重构明显，可能增加手术风险，且成功率较低。 另一方面，从消融技术本身考虑，选择“最好做的”患者，即应用非激进术式，不会造成过度损伤，并获得较高成功率。影响慢性房颤消融疗效的主要因素包括房颤类型（持续性房颤，长期持续性房颤、永久性房颤）、持续时间、病程长短、心电特征、房颤波周长、心脏结构、心房大小、基础心脏病变、伴随疾病、患者年龄、性别、术者经验、术式与终点等有关。 可能的次要因素包括高血压、LA容积、复发后复律时间、除颤阈值。其它因素包括肥胖、OSA、血浆炎性介质（CRP等）水平、BNP水平也可能影响房颤消融疗效。 通常认为，无心房器质性病变或病变轻微、左房内径＜43～45mm、房颤持续时间较短（＜3个月～2年）、年龄＜65岁、心房波相对“不碎”（f波显著）、年龄较轻的患者，可能从导管消融中最能获益。而对于房颤持续时间较长、心房明显扩大的患者，是否开展导管消融还存在诸多争议。临床实践和文献研究有散在个例成功报道。 我们中心曾对一名36岁症状明显的慢性房颤（房颤持续时间超过15年，左房内径48mm）患者施行环肺静脉电隔离，联合线性消融和CFAE消融，尽管术中房颤未能终止，先后两次电复律也未能转复窦律，术后口服胺碘酮（600mg/日），术后第3天心律转复窦律，维持2年未复发。 这些病例给我们以启示：房颤病史过长或心房显著扩大的慢性房颤并不是导管消融的绝对禁忌证，消融至少可改善房颤基质，联合药物有可能根治房颤，未来需要进一步研究验证。特别是对于年龄较轻的慢性房颤患者，可酌情考虑导管消融，给予转律机会。3、持续性房颤目前消融策略 临床实践和相关指南共识提示肺静脉电隔离是治疗房颤（包括阵发性和持续性房颤）的基石。对于慢性房颤，除了肺静脉触发机制外，房颤基质是房颤维持的重要机制。因此，在单纯肺静脉电隔离基础上，常需联合CFAEs消融、线性消融等策略改良房颤基质。但在每种消融术式、终点、次序等方面仍存在较多争议。3.1 环肺静脉电隔离 肺静脉传导恢复也是持续性房颤复发的重要因素，因此PVI依然是慢性房颤消融的基础。节段性肺静脉电隔离治疗阵发性房颤取得了巨大成功（成功率77％），但对于持续性房颤，仅22％患者恢复窦性心律，现多不再单独应用。目前常选用的策略是以肺静脉电隔离为终点的环肺静脉前庭消融，后者不仅可隔离房颤触发灶，还可损伤神经丛，改善房颤基质，现已成为慢性房颤消融基本术式。欧阳非凡等对40名持续性房颤患者在三维图像指导下行肺静脉大环消融，并应用双Lasso导管标测，补点消融实现肺静脉电隔离，随访8±2个月，95％患者维持窦性心律。Ketting等研究显示环肺静脉消融，辅以电位标测下节段性肺静脉电隔离治疗持续时间小于3个月的持续性房颤，1年成功率达72％，安全有效。实践证实，在慢性房颤复合式消融时代，肺静脉电隔离依然是消融治疗的基石。 在环肺静脉电隔离中，常见误区是单纯用消融环大小衡量消融部位是在肺静脉内还是肺静脉外。因为消融部位在肺静脉内越深，消融环可能越大。3.2 CFAEs消融CFAEs提示局部心房肌传导减慢，不应期短，更容易形成折返，代表了房颤基质。2004年，Nademanee等首次提出消融CFAEs治疗房颤。入选112名房颤患者（阵发性房颤57名，持续性房颤65名），行CFAEs消融，95％患者消融中房颤终止，随访1年，110名患者（91％）患者维持窦性心律。 此后，CFAEs消融治疗房颤，特别是慢性房颤逐渐受到关注。尽管单纯CFAEs消融治疗房颤未能在其它中心“复制”出如此高的成功率。但多数研究显CFAEs消融可改善房颤基质，提高慢性房颤消融成功率。STAR AF研究显示慢性房颤患者PVI联合CFAEs单次消融成功率74％，二次术后成功率达88％，均显著高于单纯PVI或单纯CFAEs消融。 两项荟萃分析均显示联合CFAEs消融均可提高慢性房颤消融成功率。CFAEs消融已成为慢性房颤消融的重要辅助策略，但CFAEs定义、算法、及消融终点仍存在争议。3.3 线性消融 外科迷宫术治疗房颤取得的成功给心内科医生很多启示。线性消融可将心房分成不同部分，终止折返而治疗房颤。此外，Matsuo等研究显示左房线性消融可显著降低碎裂电位分布面积，提示线性消融也是房颤基质改良的重要措施，在慢性房颤治疗中起着重要作用。 Willems等入选62名持续性房颤患者，随机分为单纯肺静脉隔离组（n=30）和肺静脉隔离联合左房线性消融，结果显示单纯肺静脉隔离组房颤复发率远高于联合消融组（77％ vs 44％），提示线形消融有利于提高持续性房颤消融远期成功率。进一步研究显示持续性房颤患者左房前壁、冠状窦、肺静脉毗邻的左房区域线形消融可显著延长房颤周长，改善房颤基质，有助于终止房颤。Knecht等对180名持续性房颤患者消融（包括肺静脉电隔离，CFAEs消融，线形消融等），154名患者术中房颤终止：其中85名患者（A组）术中未予左房线性消融，69名患者（B组）术中同时行左房线形消融。术后A组76％患者发生大折返性房速，且需要行线性消融，明显高于B组（33％），线性消融未达完全阻滞患者术后发生大折返房速发生率明显高于术中实现线性阻滞患者。提示线性消融可降低持续性房颤术后大折返性房速发生，消融终点应为双向阻滞。 但如何选择心房部位进行线性消融仍存在较大争议。常用的线性消融包括左房顶部、左房峡部、左房前壁、右房峡部，及根据心脏电解剖模型和激动标测确定的“峡部”区域。但是否需对所有患者上述区域均行线性消融及消融后传导恢复仍是临床困扰。 考虑到线性消融终点并非容易获得（如二尖瓣峡部消融），遗留的“GAP”又可产生新的心律失常，且过多消融增加心肌损伤、手术并发症等，我们倾向于个体化消融策略，而非常规对每位患者施行固定路径线性消融。根据消融疗效（房颤是否终止和转复窦律等），对左房顶部、峡部及心脏电解剖模型和激动标测确定的“峡部”消融，只要房颤终止和消融线达到阻滞，不进行额外消融。3.4 研究显示自主神经特别是迷走神经在房颤发生和维持中起重要作用，环肺静脉前庭消融可损伤部分神经丛，产生去迷走神经效应，并可提高远期消融成功率。Scherlag等对持续性房颤患者肺静脉电隔离，并通过高频刺激诱发迷走反射定位神经丛消融，可使成功率从69％提高到81％。Pokushalov等入选89名持续性房颤患者研究，第1次手术行左房神经丛消融（根据解剖学定位），29名患者接受2次手术行肺静脉电隔离，其中5名患者接受3次手术（肺静脉电隔离），随访24个月，首次手术成功率达38.2％，联合肺静脉电隔离成功率达59.6％。神经丛消融也是慢性房颤消融的重要辅助策略。但如何准确定位神经丛及消融后神经再生问题仍未解决。3.5 外科消融 随着导管消融房颤技术的迅速发展，其在外科手术领域中也得到日益广泛的应用。Geidel等对325名持续性房颤患者在开胸外科术中同时行环肺静脉射频消融，并在双侧消融环之间线性消融，3年存活率94.4％，存活者窦律维持率达74.6％。新近的迷宫术IV应用双极射频消融导管简化迷宫术，消融持续性房颤。方法如下：分离右肺静脉，进行右肺静脉射频消融，建立体外循环，右房横切口，射频消融右房横切口至上、下腔静脉，切除右心耳，消融右心耳至右房横切口、三尖瓣环。 阻断主动脉，停止心跳，体外循环下，电灼切除Marshall韧带，进行左肺静脉射频消融，切除左心耳，射频消融左心耳至左上肺静脉，左房切口，射频消融左肺静脉至二尖瓣峡部路线，射频消融左右肺静脉连线。随访13个月，成功率达90％，远高于单纯肺静脉电隔离。3.6 复合消融策略 慢性房颤机制复杂，上述任何单一的消融方法疗效欠佳，目前多数电生理中心倾向于应用复合/杂交消融治疗持续性房颤。Haissagurre等提出对递进式个体化消融持续性房颤，包括肺静脉电隔离、腔静脉电隔离、CFAEs消融、左房顶部、二尖瓣峡部线性消融，消融终点为房颤终止。 消融中，87％患者房颤终止，且房颤周长明显改变。二次消融术后，随访11个月，95％患者维持窦律。复合消融已成为目前持续性房颤消融的主要策略。但消融次序、终点仍存在争论。此外，对于反复心内膜消融无效的慢性房颤患者，可尝试联合心外膜消融。3.7 持续性房颤消融终点 持续性房颤消融终点尚无统一标准。单纯环肺静脉前庭隔离仅能使43％长程持续性房颤患者恢复窦律。显然，仅仅肺静脉电隔离是不够的。Haissagurre等提出递进式个体化消融持续性房颤（包括肺静脉电隔离、腔静脉电隔离、CFAEs消融、左房顶部、二尖瓣峡部线性消融），消融终点为完成所有消融操作和房颤终止，线性消融应尽可能实现双向阻滞。 随访11个月，95％患者维持窦律。O’Neill等对153名持续性房颤患者递进式消融，前瞻性研究显示术中消融房颤终止患者远期窦律维持率明显高于消融未终止房颤患者（95％ vs. 52％）。对于长时程持续性房颤消融术中房颤终止率明显降低，但长期随访显示长时程持续性房颤术中终止与术后窦律维持显著相关。 我们中心研究同样显示慢性房颤消融术中房颤终止患者远期成功率增高。消融术中房颤终止可能成为房颤基质改善的一个标志。简言之，仅针对肺静脉或前庭并不足够，但须达到肺静脉电隔离终点，如针对CFAEs消融应以房颤终止/不能诱发为终点，如需额外线性消融应达到跨线传导阻滞的终点，如变为规律性心律失常应进一步标测和消融至终止的终止。 导管消融终止房颤往往见于心房结构病变较轻的患者，对于心房结构病变较重患者，是否以房颤终止为消融终点及是否需要进一步消融还不清楚。同时我们还必须认识到，并非所有房颤、特别是慢性房颤均可通过一次或数次消融解决问题，过度消融可能引起左心房电学隔离、心包填塞、遗留更多“GAP”形成新的心律失常等危险。 因此，如果消融时间过长、房颤仍不能终止，应及时终止手术，倾向于选择电复律，而后应用抗心律失常药物治疗。小结 导管消融治疗阵发性房颤已取得了的显著疗效，成为一线治疗（I类推荐），我们正步入慢性房颤时代。特别是随着心血管疾病患者增加和冠心病、心衰患者生存率提高，慢性房颤，特别是合并器质性心脏病的慢性房颤患者日益增多。 慢性房颤病因广泛，心房病变程度不一，机制较阵发性房颤更为繁杂。目前各大中心广泛采用的包括环肺静脉电隔离、CFAEs消融、线性消融等复合式消融，共同构成了慢性房颤消融的“组合拳”。基于目前对慢性房颤机制复杂性和多重性的理解和认识，很难期望“one size for all”，即一种消融术式和一种消融终点适合所有的慢性房颤患者。 新的指南已将导管消融慢性房颤列入Ⅱ类推荐。但在具体患者入选、消融策略个体化（术式、次序、终点）等诸多方面仍存在诸多争议，尤其是对于合并严重心衰、器质性心脏病、明显心房重构的慢性房颤患者，消融经验还十分有限，疗效差强人意。深入理解持续性房颤复杂而不同的机制，并行个体化消融仍任重而道远。 鉴于慢性房颤机制复杂，未来消融策略应合理细化入选标准，而采取的消融策略仍将是复合或杂交式，同时仍需继续深入理解慢性房颤不同机制，不断改进三维电—解剖设备和技术。近年报道的环形消融导管短、中期疗效与传统导管逐点消融相近，新能源冷冻消融持续性房颤取得一定疗效。但肺静脉传导恢复及未达透壁损伤仍是不可回避的问题。未来期待开发新的消融能源和导管应用，个体化消融，开展更多的临床试验，不断提高消融疗效。 需要指出的是，慢性房颤常伴有不同程度的结构重构、电重构，病理学研究显示持续性房颤患者患伴有交感神经重构，单纯导管消融可能不会完全解决所有患者的这些问题；房颤并非像“水痘”一样“一去不返”，随着年龄、心脏疾病等可出现新的房颤基质，很难鉴别消融成功的房颤患者若干年后房颤再次发生属于新发还是复发。笔者认为诸如冠心病介入支架植入术后，仍需要长期冠心病二级预防药物治疗。研制开发有效的抗心律失常及改善重构药物同样是“慢性房颤时代”必不可少的策略。

·劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区疼痛，或紧缩样疼痛，向左肩、左上臂放射，持续3-5分钟。 ·体力活动出现胸闷、心悸、气短，休息后缓解。 ·出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛。 ·饱餐、寒冷或看惊险片时胸痛、心悸。 ·睡眠时需要高枕卧位；平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解。 ·性生活或排便困难时出现心慌、胸闷等不适。 ·听噪声有心慌、胸闷。 ·反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓。

合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、青春从６０岁开始、战胜疾病首先应战胜无知青少年启动、中年强化、老年持续、终身管理防发病、防事件、防后果、防复发、防心衰天天都有好心情，健康快乐一百岁要从心理上做到“一二三四”，一个中心：以健康为中心，以预防为主。两个基本点：第一是糊涂一点，不要整天计较一些鸡毛蒜皮的小事；第二是潇洒一点，度量大一些，风格高一些，站得高，看得远。三大作风：助人为乐、知足常乐、自得其乐。四个最好：最好的医生是自己，最好的药物是时间，最好的心情是宁静，最好的运动是步行。长寿的两大秘诀：一是心胸开阔，性格随和，心地善良，脾气好；二是勤劳，爱劳动，爱运动。

一、概述三房心，是一种比较少见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的0.1%-0.4%，男女比例为1.5：1。三房心可以分为左型和右型，左心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正左心房者称为左位三房心，右心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正右心房者称为右位三房心。通常说的三房心指的是左位三房心。在胚胎发育过程中，肺静脉共干与左心房连接异常，未能融合成一体，左心房被分隔成两个腔，形成三房心。三房心的自然转归主要取决于副房与真正心房之间交通孔的大小。如果无交通或者交通孔很小，预后与完全肺静脉一位引流相似，出生后不久即出现严重的症状，若不经外科治疗，约75%在婴儿期死亡。如果交通孔较大或者合并房间隔缺损，自然预后较好，在儿童期至成年早期后才出现症状。病人症状、体征及预后与部分型肺静脉异位引流、二尖瓣狭窄等相似。二、病因及分类三房心的病因，与其他先心病一样，目前的研究尚没有明确的病因，但是通过对大量先心病患儿的流行病学研究发现，可能与以下几个因素有关：（1）感染：妊娠前三个月患病毒或细菌感染（前三个月是心血管发育的重要时期），尤其是风疹病毒，柯萨奇病毒。（2） 母亲年龄过大；母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙；羊膜的病变；胎儿受压；妊娠早期先兆流产；放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。（3）遗传因素：先天性心脏病具有一定程度的家族发病趋势，可能因父母生殖细胞、染色体畸变所引起的。遗传学研究认为，多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成。（4）其他：先天性心脏病在高原地区较多，有些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差异，说明出生地海拔高度和性别也与本病的发生有关。三房心的病理解剖类型很多，但是无论怎样分型都离不开三个基本点：1、左心房纤维肌肉隔膜是否完整；2、是否合并房间隔缺损及缺损的位置；3、副房是否接受全部肺静脉血。系统的分型方法，将三房心分为部分型三房心及完全型三房心。部分型三房心：副房只接受部分肺静脉血流，其余肺静脉进入真正左心房，其又可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整（副房与真正左心房之间无交通）有或者无房间隔缺损。Ⅱ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损。纤维肌肉隔膜有一个或多个孔存在。完全型三房心：副房接受全部肺静脉血流。可分为三型：Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整(副房与真正左心房无交通)合并房间隔缺损。心房水平出现双向分流，临床上类似完全型肺静脉异位引流，病人会出现紫绀。Ⅱ型：Ⅱ型左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)合并房间隔缺损及肺静脉异位引流。Ⅲ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损，副房与右房也可存在交通。三、症状及危害三房心症状轻重及治疗效果的好坏主要取决于左心房纤维肌肉隔膜交通孔的大小、房间隔缺损的大小、位置以及由此产生的一系列血流动力学的变化。典型的三房心由于肺静脉血自副房进入真正左心房受阻而引起肺静脉压力升高，导致肺淤血、肺水肿，并逐渐产生肺动脉高压，最终导致右心衰竭，与二尖瓣狭窄相类似。交通孔愈小，血流动力学的改变愈严重。当合并房间隔缺损时，肺静脉梗阻得以减轻。如房间隔缺损位于右心房与副房之间，心房水平出现左向右分流，右心容量负荷增加，除肺淤血外又出现肺充血的改变，如房间隔缺损为双孔型或房间隔缺损位于右心房与真正左心房之间，心房水平出现双向分流或右向左分流，临床上患者会出现口唇及肢体末端的紫绀。当合并有严重的其他心脏畸形时，三房心的病理生理改变可以被掩盖，代之以其他严重心脏畸形的一系列病理生理变化。完全型三房心，此类患儿比较危险，全身的各个器官都处于乏氧的状态，通常生后几周即出现紫绀或哭闹后紫绀、咳嗽、呼吸困难、心率快、脉细弱、生长发育迟缓等，严重的可以出现缺血缺氧性脑病。肺淤血多使这部分患儿增加肺感染的机会并常合并严重的肺炎及充血性心力衰竭，需要尽早手术。部分型三房心，呼吸困难出现较迟，充血性心力衰竭可于儿童时期或青少年时期出现，少数病人至成年时期仍无明显症状。体征较早出现症状的婴儿可见营养不良，呼吸困难，因心衰可出现外周青紫，伴有右左分流的病人有中心性青紫，肺底部可听到湿罗音，肝脏增大，约半数病人于心尖部有柔和的收缩期或舒张期杂音，肺动脉第二音增强，常有固定的分裂，部分患者有肺动脉高压，合并肺动脉高压的患者，手术风险会相对增加。如果在心尖部听到有连续性杂音时常提示副房与真正左心房之间有非常高的压力阶差。四、辅助检查1、心电图：电轴右偏，P波增高，右心室肥厚。2、X线胸片：明显的肺静脉淤血表现，如合并肺静脉异位引流时可见肺动力性充血并存，心脏轻至中度增大，以右心扩大为主，左心房扩大征象不明显。3、超声心动图：心脏彩超是先天性心脏病诊断中最简便易行而有效的检查方法，在三房心诊断中发挥了重要作用，对明确左房内异常隔膜有重要的帮助。典型三房心于左房内可见线样异常隔膜舒张期突向真心房侧，肺静脉的血液部分或全部回流到副房，由于副房血液向真房充盈受阻，因而副房内压力升高，副房壁增厚，副房腔扩大。真房与副房间可有或无交通孔，交通孔可为一个，也可为数个。真房与副房间有一个交通口且交通口狭小者，则副房扩大明显，肺静脉增宽，交通孔径越小，血流速度越快。CDFI显示于舒张晚期可见五彩镶嵌、色彩明亮的高速血流经交通孔进入真房与二尖瓣口，射向左心室，其血流速度明显高于二尖瓣口血流速度。此外，真房内的血流速度明显快于副房内的血流速度。真房与副房间无交通口，多合并房间隔缺损，副房腔不大时，应高度怀疑有肺静脉异位引流。个别病例超声心动可出现漏诊，除了操作者技术水平限制外，漏诊原因可能是：①将副房视为心内型全肺静脉异位引流中的肺静脉干结构。②副房的位置较高且靠近肺组织，探查困难。③右房腔显著扩大，将左房内隔膜误认为房间隔回声。由于超声心动图的技术日趋完善，通过超声心动图可基本明确诊断，若无合并其他严重畸形，可不必再做心导管和心脏造影检查。五、治疗方式及适应症三房心的治疗以手术为主，切除左心房内纤维肌肉隔膜并纠正其他心内合并畸形，解除肺静脉梗阻。国内文献报道手术最小年龄者为l岁，最大年龄者为52岁，均取得满意的手术结果。但随着年龄的增长，病情会逐步发展，特别是副房与真正左心房交通孔较小者，由于肺静脉梗阻而逐渐产生肺动脉高压和右心衰竭，故三房心在婴幼儿或儿童期手术效果更为理想。对于病情严重者，由于75％死于婴儿期，手术应取在1岁以内施行。三房心一经确诊即应进行手术治疗，手术应在1岁以内进行，年龄较大的患者可择期手术。经右心房．房间隔或左心房径路，或二者联合切口。对合并房间隔缺损或卵圆孔未闭患者，也多采用右心房切口。六、预后三房心手术治疗效果好，死亡率低，除非术前心功能较差的婴儿患者，或合并其他心内畸形。随着医学的发展，手术技术、体外循环技术、术后监护以及麻醉技术的不断成熟与完善，手术的近、远期疗效均十分满意，生活情况与正常人无异。在先天性心脏病患者中，能查到病因的是极少数，但加强对孕妇的保健，特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素，对预防先天性心脏病具有积极意义。本文系刁力为医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

冠状动脉旁路移植术，俗称冠脉搭桥术，是国际上公认的治疗冠心病最有效的方法，已有三十多年的历史，美国前总统克林顿、俄罗斯前总统叶利钦都选择了该手术。不过目前大多数国人对该手术不十分了解，对手术存有或多或少的畏惧心理。哪些病人需要行冠脉搭桥手术？一般来说，冠状动脉管狭窄低于50%时，对血流的影响不大，狭窄达到75%时就会明显影响血流的通畅而产生心绞痛症状。因此，凡是单支冠状动脉狭窄达75%，或两支以上狭窄大于50%时，均需行冠状动脉搭桥手术，许多接受过冠脉成形治疗并在冠状动脉内安装支架的病人，一旦再发生心绞痛，也需及时行搭桥手术。这样不但可以消除心绞痛，使病人能够正常生活和工作，而且还可以预防心肌梗死和猝死。心肌梗塞后形成的室壁瘤，因可严重影响心功能，产生严重心率失常或血栓栓塞，必须行手术切除，在切除室壁瘤的同时行冠状动脉搭桥手术，效果较好。什么是搭桥手术？冠心病的冠状动脉狭窄多呈节段性分布且主要位于冠状动脉的近中段，远段大多正常，冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而到达远端，犹如一座桥梁使公路跨过山壑江河畅通无阻一样。不过所用的材料不是钢筋水泥，而是自身的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉、腹壁下动脉等。用大隐静脉搭桥，是将上腿或大腿上的大隐静脉取下，一端与冠状动脉狭窄远端吻合，一端与升主动脉吻合，也可同时在一根静脉上开几个侧孔分别与几支冠状动脉侧侧吻合，这就是所谓的序贯搭桥或蛇形桥。用大隐静脉搭桥，手术损伤小些，简单一些，但远期效果比动脉搭桥差些，因此，适用于年龄大的病人，用动脉搭桥损伤大，技术要求高，手术困难一些，但远期效果较大隐静脉好，适用于年轻病人。一般情况下，80岁以上老人可单独使用大隐静脉搭桥，55岁以下可考虑全用动脉搭桥，其他年龄可用一根乳内动脉加大隐静脉。手术通常在全身麻醉低温，体外循环，心脏停止跳动的情况下进行。一般需要2-3小时。简单的病例也可不用体外循环，在心脏跳动的情况下进行冠状动脉搭桥手术。冠脉搭桥手术前要做哪些准备？冠状动脉搭桥手术是一种非常复杂，技术要求高，病人损伤大的高难度手术。手术前必须做冠状动脉，左心室和乳内动脉造影检查，以明确冠状动脉狭窄的部位和程度，据此决定搭桥的数目和准确的位置。同时还需要做超声心动图、心电图、血生化；肺、肝、肾功能及大小便常规等检查，了解全身各脏器的功能状况。手术前要严格控制感染。病人要练习腹式呼吸，停止使用阿斯匹林等药物，乐观开朗，心情舒畅，避免精神过度紧张，因精神太过紧张容易引起冠状动脉痉挛，产生心肌梗死而增加手术危险性。立竿见影的效果三十年的冠脉搭桥史已证实其对缓解心绞痛症状的有效性。用“立竿见影”四个字来形容术后效果是最为恰当的。许多患者在接受冠状动脉搭桥术后几天便能上下楼梯。若恢复良好，一周后便能上街。一些患者形容说，术后胸闷胸痛的感觉消失了，就象冬天发闷的屋子突然开了一扇窗，连吮吸到的空气都格外清新。术后1-2个月一般能胜任轻便工作。3-4个月后基本能恢复原工作。有位68岁的离休干部，术前需要静脉注硝酸甘油，并且一翻身仍然有胸痛。手术为他搭了5根桥后，一周便能到处走动。生活完全自理。然而并非所有患者的恢复都那样顺利。影响术后恢复好坏的一个重要因素是术前的心功能状况。冠心病患者只要有心绞痛症状就应尽早到医院就诊，以免因广泛心肌梗塞、太多的心肌细胞坏死以后给手术后的恢复带来困难。在心脏上搭的桥能挺多少年？这是许多患者关心的问题。一般认为用静脉作为搭桥材料，其十年的通畅率约为60-70%。而用动脉桥的远期通畅率会更好。但由于人体的动脉材料有限，而且有些动脉材料容易痉挛，或者管腔太细，甚至于动脉本身也有病变或狭窄，因此，不是所有患者都适合采用动脉桥。“桥”时刻需要保护冠状动脉搭桥术后若不注意饮食结构的改善、不注意生活习惯的调整、不注意长期合理的用药，那么所搭的桥时刻会面临再堵的危险。术后早期以及后续恢复期应适应活动。活动对于全身体力的恢复以及“桥”的通畅都是有益的。在饮食上应减少胆固醇摄入。术后长期合理用药对保证“桥”的通畅至关重要。术后应保持平稳的血压。血压过高会增加心脏的负担，而血压偏低又不得桥内血液的通畅。若没有抗凝禁忌，应尽可能的延长服用阿司匹林和潘生丁的时间。一般认为至少要服一年，这样可不同程度地防止“桥”内血栓形成，从而防止“桥”的堵塞。“桥”的通畅性尚需监测。术后应定期到医院复查，如作心电图、同位素甚至于冠状动脉造影，以便尽早发现可能出现的问题。总之，“桥”的通畅性同患者自己的精心、用心和大夫的关心是密不可分的。“搭桥”的安全性如何？冠状动脉搭桥术在帮助冠心病患者重新获得正常生活方面具有其它方法不能比拟的作用，其本身的发展经历了三十多年。但在我国具有质的飞跃不过才用了6—7年。这个大踏步的发展主要来自于一批年轻医学专家的奉献和推动。他们除了能顺利开展常规的冠状动脉搭桥术外，还可采用心脏跳动下搭桥、冠状动脉内膜剥脱加搭桥、全动脉化搭桥、室壁瘤切除加搭桥、小切口搭桥、换瓣加搭桥等特殊的高难度手术，并且具有极高的成功率。手术成功率达98%。这里的“搭桥”专家们只想把精湛的医术奉献给最需要得到救治的广大冠心病患者。

心脏术后康复通常分成3个主要阶段：1阶段心脏术后早期主要的精力应放在稳定患者心肺功能状态上。在重症监护阶段，持续遥控监测和常规的生命体征记录能快速的对术后并发症作出诊断。拔除气管插管后，刺激咳痰，进行呼吸锻炼和胸部理疗可以帮助患者清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，减少肺不张。主动脉外科术后的第1阶段康复的目标包括选择合适的药物治疗和改善患者的运动储备能力。同样很重要的一点要防止长期卧床造成的并发症的发生。因此，常规翻身避免压疮的发生以及协助患者活动肢体防止肌肉萎缩很重要。一旦经外科医生的允许，就可以开始恢复术后运动的康复过程。外科医生关键要向护理人员交代清楚有负重和活动范围的各项限制因素。在这一阶段，康复应在持续遥控监侧下进行。生命体征如心率和血压要在活动前、活动高峰和活动后分别进行记录。一般第1阶段的康复过程持续几日到一周不等。在第1康复阶段，患者应在看护下开始如主动或被动的床上移动，或是在术后24-48小时内开始坐位。低风险的患者可以自主做一些训练，如每小时脚踝的足伸和背曲，坐在床边的凳子上，并开始从事日常活动如剃须、擦身或是口腔护理。一旦患者转出重症监护室回到普通病房，患者应当在协助下下床并尝试站立并开始在室内走动。记录5分钟热身活动后的心率和血压并作为标准，目标心率在休息时的心率基础上增加不超过20次患者才可以继续步行。因此，低风险患者可以每天两次短距离步行。第1阶段的康复训练可以持续1-2周时间，但是为了缩短住院时间，这段训练时间可以缩短。更为具体的训练可以在医院之外的其他地方进行。在第1康复阶段就应开始考虑出院康复计划，重点放在如何降低患者的风险因素，例如改变其生活方式，帮助其戒烟，控制血脂水平，控制体重，控制血糖，减缓压力，提高药物依从性等方面。这一阶段是患者出院后在家中完成的。在这期间，患者可以从事轻微运动和体力劳动，本阶段可以持续2-6周，随之进入第2阶段。2阶段第2阶段的康复训练主要在院外进行，但是也可以根据患者的身体状态在院内进行。在第2阶段康复训练中，重点是帮助患者重新回到健康时的职业或娱乐活动中去；必要时调整或寻找可以代替之前的活动；帮助患者从事安全有效的户内康复运动和娱乐活动，为患者和其家属提供相应的健康教育，另外，本阶段应向患者提供有关缓解压力，戒烟，营养和减肥的咨询和教育。第2阶段可以持续3-6个月的时间。心脏康复阶段阶段运动处方院内康复（1阶段）为心血管病住院患者提供预防和康复的相关服务.。关注早期运动。早期院外康复（2阶段）为心血管病出院患者提供预防和康复的相关服务，通常可在术后3-6月内持续1年时间。长期院外康复（3阶段）为心血管病出院患者提供长期预防和康复的相关服务。3阶段第3阶段的心脏康复是一项长期的工程，是为进行二级预防和维持健康生活方式而设置的。为取得这样的效果，患者必须每周进行3-5次的训练课程。患者可以选择锻炼的方式如步行、游泳、骑车或慢跑。本阶段的不需要医疗方面的监督或遥控监测。患者可通过触摸腕部的脉搏或查看便携式监护仪来自行监测训练时的心率。本阶段的目标是维持目前的身体状态并减少心脏病复发的危险因素。本阶段从术后半年开始比较理想，应当终身坚持。

应该很多人没有听说过三房心，今天就让大家了解下三房心一、什么是三房心三房心，是一种比较少见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的0.1%-0.4%，男女比例为1.5：1。三房心可以分为左型和右型，左心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正左心房者称为左位三房心，右心房被异常的肌肉纤维隔膜分隔成副房和真正右心房者称为右位三房心。通常说的三房心指的是左位三房心。在胚胎发育过程中，肺静脉共干与左心房连接异常，未能融合成一体，左心房被分隔成两个腔，形成三房心。三房心的自然转归主要取决于副房与真正心房之间交通孔的大小。如果无交通或者交通孔很小，预后与完全肺静脉一位引流相似，出生后不久即出现严重的症状，若不经外科治疗，约75%在婴儿期死亡。如果交通孔较大或者合并房间隔缺损，自然预后较好，在儿童期至成年早期后才出现症状。病人症状、体征及预后与部分型肺静脉异位引流、二尖瓣狭窄等相似。二、病因及分类三房心的病因，与其他先心病一样，目前的研究尚没有明确的病因，但是通过对大量先心病患儿的流行病学研究发现，可能与以下几个因素有关：1、感染：妊娠前三个月患病毒或细菌感染（前三个月是心血管发育的重要时期），尤其是风疹病毒，柯萨奇病毒。2、母亲年龄过大；母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙；羊膜的病变；胎儿受压；妊娠早期先兆流产；放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。3、遗传因素：先天性心脏病具有一定程度的家族发病趋势，可能因父母生殖细胞、染色体畸变所引起的。遗传学研究认为，多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成。4、其他：先天性心脏病在高原地区较多，有些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差异，说明出生地海拔高度和性别也与本病的发生有关。三房心的病理解剖类型很多，但是无论怎样分型都离不开三个基本点：1、左心房纤维肌肉隔膜是否完整；2、是否合并房间隔缺损及缺损的位置；3、副房是否接受全部肺静脉血。系统的分型方法，将三房心分为部分型三房心及完全型三房心。部分型三房心：副房只接受部分肺静脉血流，其余肺静脉进入真正左心房，其又可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整（副房与真正左心房之间无交通）有或者无房间隔缺损。Ⅱ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损。纤维肌肉隔膜有一个或多个孔存在。完全型三房心：副房接受全部肺静脉血流。可分为三型：Ⅰ型：左心房纤维肌肉隔膜完整(副房与真正左心房无交通)合并房间隔缺损。心房水平出现双向分流，临床上类似完全型肺静脉异位引流，病人会出现紫绀。Ⅱ型：Ⅱ型左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)合并房间隔缺损及肺静脉异位引流。Ⅲ型：左心房纤维肌肉间隔膜不完整(副房与真正左心房有交通)有或无合并房间隔缺损，副房与右房也可存在交通。三、症状及危害三房心症状轻重及治疗效果的好坏主要取决于左心房纤维肌肉隔膜交通孔的大小、房间隔缺损的大小、位置以及由此产生的一系列血流动力学的变化。典型的三房心由于肺静脉血自副房进入真正左心房受阻而引起肺静脉压力升高，导致肺淤血、肺水肿，并逐渐产生肺动脉高压，最终导致右心衰竭，与二尖瓣狭窄相类似。交通孔愈小，血流动力学的改变愈严重。当合并房间隔缺损时，肺静脉梗阻得以减轻。如房间隔缺损位于右心房与副房之间，心房水平出现左向右分流，右心容量负荷增加，除肺淤血外又出现肺充血的改变，如房间隔缺损为双孔型或房间隔缺损位于右心房与真正左心房之间，心房水平出现双向分流或右向左分流，临床上患者会出现口唇及肢体末端的紫绀。当合并有严重的其他心脏畸形时，三房心的病理生理改变可以被掩盖，代之以其他严重心脏畸形的一系列病理生理变化。完全型三房心，此类患儿比较危险，全身的各个器官都处于乏氧的状态，通常生后几周即出现紫绀或哭闹后紫绀、咳嗽、呼吸困难、心率快、脉细弱、生长发育迟缓等，严重的可以出现缺血缺氧性脑病。肺淤血多使这部分患儿增加肺感染的机会并常合并严重的肺炎及充血性心力衰竭，需要尽早手术。部分型三房心，呼吸困难出现较迟，充血性心力衰竭可于儿童时期或青少年时期出现，少数病人至成年时期仍无明显症状。体征较早出现症状的婴儿可见营养不良，呼吸困难，因心衰可出现外周青紫，伴有右左分流的病人有中心性青紫，肺底部可听到湿罗音，肝脏增大，约半数病人于心尖部有柔和的收缩期或舒张期杂音，肺动脉第二音增强，常有固定的分裂，部分患者有肺动脉高压，合并肺动脉高压的患者，手术风险会相对增加。如果在心尖部听到有连续性杂音时常提示副房与真正左心房之间有非常高的压力阶差。