骶管囊肿是常见的骶管内先天性异常结构,大部分没有症状,引起盆腔神经病理性疼痛的骶管囊肿更不常见,以泌尿生殖系统症状为主的病例几乎未见报道。女性,57 岁,阵发性会阴区刺痛疼痛3个月,前来就诊。静息时发作明显,劳累可使症状加重,甚可伴排尿困难,休息平躺时也可能诱发会阴区刺痛。视觉模拟评分法 (visual analogue scale, VAS) 评分5~6分。病人不能持续坐、站立或行走,生活半自理。查体:外生殖器无异常,肛门及会阴区浅感觉正常。腹壁反射、肛门反射正常引出。腰骶椎增强磁共振发现S2-3 水平有一囊性灶,和蛛网膜下腔有一“瓣膜”相隔(见下图)。会阴痛是躯体与交感系统的疼痛综合征,患者常有会阴部的功能失常, 并伴有不同程度的心理疾病,甚至抑郁表现。一个准确的病史和体格检查可以成为描述这个躯体与交感系统综合征有效的工具。但病因与临床表现的多样性增加这种疾病的复杂性,且因此部位的疼痛令病人难以启齿,限制了病人与医生讨论自己的症状,临床上医生往往不能足够的了解这些疼痛,导致诊断与治疗的困难。1、骶棘韧带;2、骶结节韧带;3、阴部神经管 (alcock氏管) ;4、阴茎/阴蒂背神经;5、会阴神经;6、肛神经;7、骨盆筋膜腱弓;8、闭孔肌;9、梨状肌。骶管囊肿是常见的骶管内囊性异常结果,发生机制目前尚未完全明确。Nabors等将椎管囊肿分为三类:无脊神经根的硬膜外脊膜囊肿,含神经根的硬膜外脊膜囊肿和硬膜内脊膜囊肿,仅第二类引起症状,又称为Tarlov cysts,好发于骶2、骶3 神经根。骶管囊肿引起盆腔神经病理性疼痛和囊肿与骶神经的解剖密切相关。骶丛由腰骶干(L4~5)以及全部骶神经和尾神经的前支组成。由2~4 骶髓发出的盆神经中含副交感神经纤维,兴奋可使膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰,促进排尿,同时支配着膀胱颈部的痛觉和膀胱的牵张感。阴部神经由骶2、3、4 神经前支组成,膀胱外括约肌受其支配,分支会阴神经支配会阴区的皮肤粘膜的躯体感觉。当好发于骶2、3 的Tarlov cysts体积和张力足够大、或者接近神经根处足够大时,支配膀胱功能的副交感神经和阴部神经便受到影响,副交感神经兴奋会刺激膀胱牵张感受器而导致尿频尿急,刺激膀胱颈部痛觉感受器导致尿痛,或者因为阴部神经受刺激而导致会阴区刺痛。这些神经解剖和症状之间的相关性常年来被忽略,使得这些患者常年就诊于泌尿科和妇科,被诊断为“老年性阴道炎”、“间质性膀胱炎”等等,虽经“原发病”治疗,仍然疼痛剧烈而找不到确切的疼痛病因。骶管囊肿经常是行腰骶椎MRI检查时偶然发现的,先前一直认为骶管囊肿尤其是引起症状的很少见,但是随着影像学的发展,越来越多的症状性骶管囊肿被发现,而引起症状的机制可能与“球阀”理论有关:当颅内压改变时,脑脊液通过阀门进出,压迫囊肿中的神经根进而引起神经症状,所以当拎重物、劳累等使颅内压增高时脑脊液流进囊肿使其增大压迫周围的神经根进而使症状发生或加重,休息平躺时脑脊液流出囊肿并减轻压迫,使症状缓解。有症状的骶管囊肿患者大多为中年女性。这或许和女性生理结构特点、怀孕自然分娩等存在一定关系。对于反复发作的尿频尿急尿痛、伴或不伴会阴区神经病理性疼痛的患者,在疼痛部位找不到疼痛病因的时候,不要忽略了骶管囊肿。参考文献[1]吕莹莹,周瑾,杜冬萍.骶管囊肿引发盆腔神经病理性疼痛的病例报道[J].中国疼痛医学杂志,2015,21(12):957-958.[2]杨克勤,王海宁,马丹旭,林兰茹,刘丽,王莹,樊碧发.骶神经电刺激治疗慢性会阴区疼痛1例[J].中国疼痛医学杂志,2017,23(12):955-957.[3]韩坤,杨邦祥,宋莉,刘慧.会阴痛诊疗进展[J].中国疼痛医学杂志,2012,18(11):645-649.免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!本公众号所载文章、内容、数据等内容纯属作者个人观点,仅供读者参考,与本人所在工作部门的立场无关!
椎管内肿瘤,分为髓内与髓外肿瘤,可发生在椎管任何部位,可引起脊髓损伤,因此早期诊断与治疗极其重要。椎管内肿瘤可发生于脊髓的任何节段,胸段约占42%,颈段约占26%,腰段及马尾神经各占14%,脊髓圆锥区约占4%。椎管内以良性病变居多,且髓外硬膜下肿瘤所占比例为60%~70%,又以神经鞘瘤和脊膜瘤较为多见,瘤体常常位于脊髓的腹外侧、背外侧或侧方生长,经一侧半椎板切开即可使瘤体可获得良好的显露,将肿瘤完整切除,除非肿瘤沿椎间孔向外生长且与周围组织粘连较重。目前,椎管内肿瘤手术中椎板处理方法有全椎板切除、扩大椎板切除、椎板切除成形、半椎板切除等,但关键是完全切除肿瘤且脊柱正常结构破坏较少,脊柱稳定性良好。传统正中全椎板切除,可充分暴露肿瘤与脊髓,但后部椎板全部打开,破坏了脊柱后柱结构的稳定性,引起局部神经根及硬膜囊与后肌层粘连,甚至引起骨质增生,造成椎管狭窄。而半椎板切除既能保证切除肿瘤,又对脊柱稳定性破坏较少。手术方法术前在X线透视下,亚甲蓝做肿瘤定位标记。取俯卧位,颈段肿瘤需头架固定,所有病人均在神经电生理监测下进行手术。取后正中直切口,逐层切开,到蓝染棘突时,以蓝染棘突为中心严格在骨膜下分离病变侧棘突的椎旁肌,不损伤棘上韧带、棘间韧带及对侧的椎旁肌附着点,暴露范围向外不超过关节突的外侧缘,用半椎板牵开器牵开椎旁肌显露术区。据肿瘤大小以椎板咬骨钳去除宽1.5~2.0 cm的椎板,外侧尽量保留小关节突,内侧至棘突基底部,用神经钩分离黄韧带与硬脊膜,去除黄韧带显露硬脊膜。然后,显微镜下充分止血后,剪开肿瘤侧硬脊膜并悬吊两侧硬脊膜。首先分离肿瘤表面的蛛网膜及其上下极,瘤内减压后分块切除,操作时,需注意隔离好肿瘤切除组织以防止其种植或污染,离断肿瘤的供血动脉,再沿着肿瘤的上级或下极逐渐与脊髓分离并切除肿瘤。仔细止血后使用无损伤缝合线,保证连续严密缝合硬脊膜。用生理盐水反复冲洗术区后,将免缝人工硬脑膜贴附在缝合后的硬脊膜表面,将肌肉缝合在棘间韧带上,筋膜缝合在棘上韧带上,其它逐层缝合。脊柱稳定性生物力学研究证实脊柱后柱和中柱共同承受人体60%的纵向载荷,对于维持脊柱的稳定具有重要意义。①椎弓根:是连接椎体与椎弓之间的力学组织,椎弓根通过后方的弓形结构对椎体后壁起支撑作用。②关节突关节:由上下椎体相邻的关节突组成,属于滑膜关节,关节囊韧带非常坚硬,是主要的承重组织,特别是在扭转时,关节囊和韧带都能承受较大的载荷。③椎板:与黄韧带一起构成椎管的后壁,术中多节段切除椎板的病人,术后短期症状能缓解,但下地行走后不久,就会出现腰腿痛,可见椎板是维持脊柱稳定的重要组成部分。④棘间韧带和棘上韧带则能限制脊柱的屈曲和过伸。既往,椎管内肿瘤多采用全椎板切除减压术,主要切除的组织有脊柱后部的棘突、双侧椎板、椎弓根、双侧肌肉、韧带等,有时候还需要咬除部分关节突关节,虽然充分暴露了手术视野,达到充分减压的效果,却极大地破坏了脊柱的稳定性。手术创伤大,术后卧床时间长,会产生远期并发症,例如脊柱的后突、侧突畸形。经一侧半椎板入路切除椎管内病变,可以保护肌肉、韧带附着点及脊柱后柱的稳定性。此种方法将骨窗限制在一侧椎板,棘上韧带、棘间韧带及外侧关节突未受影响,并且完整保存了对侧组织的生理结构,基本保留了椎管的环形结构,最大限度地保护了椎体后部结构的完整性,脊柱的稳定性几乎不受影响。半椎板入路切除椎管内髓外肿瘤的特点半椎板入路切除椎管内肿瘤术后并发症少,住院时间短,脊柱稳定性较好,能够很好地维持脊柱矢状排列,神经功能恢复良好。与传统全椎板切除入路相比,半椎板入路仅分离病灶部位一侧的椎旁肌,棘上韧带、棘间韧带、棘突均未受到损伤,并且对侧椎旁肌、韧带均保留完整。因为神经纤维在棘上和棘间韧带分布较多,对腰部肌肉收缩有调节作用,脊柱的细微活动和姿势的维持,棘上、棘间负荷分配的协调均依靠神经反射起作用,并且不引起疲劳,对脊柱的稳定起积极作用,所以不损伤韧带对病人预后具有重要意义,且仅切除病侧部分椎板能保留脊柱结构。半椎板入路能够最大程度地保留脊柱结构,对脊柱周围的神经肌肉损伤较小,有利于维护脊柱结构的稳定性,避免发生术后脊柱畸形,能够达到与椎板成形复位术相同的疗效。参考文献[1]丁崇学,潘红利,范雁东,李彦东,王金龙,罗坤.半椎板入路显微手术切除椎管内髓外硬膜下肿瘤的效果分析[J].中国临床神经外科杂志,2019,24(10):598-601..[2] 常西海,王宝鹏,李福东,等. 椎板潜行减压椎管成形治疗腰椎管狭窄症[J]. 中国矫形外科杂志,2009,17(15):1199-1200.[3] 胡永珍,王殿洪,李国忠. 半椎板入路切除椎管内肿瘤[J].中国微侵袭神经外科杂志,2013,18(7):311-313 .[4] Denis F. The three column spine and its significance in theclassification of acute spinal trauma [J]. Spine (Phila Pa1976), 1983, 8(8): 817-831.[6] 刘加贝,李 忱,顾 锐,等. 经半椎板切除入路显微操作摘除椎管内髓外硬膜下肿瘤的手术方法及效果评价[J].吉林大学学报,2013,39(5):991-994.[7] Oktem IS, Akdemir H, Kurtsoy A, et al. Hemila minectomyfor the removal of the spinal lesions [J]. Spinal Cord, 2000,38(2): 92-96.[8] Naganawa T, Miyamoto K, Hosoe H, et al. Hemila minectomy for the removal of extramedullary or extradural spinalcord tumors: medium to long- term clinical outcomes [J].Yonsei Med J, 2011, 52(1): 121-129.免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
颅内静脉窦血栓是缺血性脑血管病的一种,占全部脑血管病的1%。与脑动脉血栓不同,颅内静脉窦血栓起病隐袭,早期很少表现为偏瘫失语等明显的体征,因此,不容易被认识,导致误诊和漏诊使病情加重,甚至死亡。正常情况下,血液经动脉流入大脑,经静脉流出大脑,颅内静脉窦血栓发生以后,血液经静脉流出受阻,导致颅内高压,脑静脉淤血和脑组织受压缺血、缺氧,继发脑缺血坏死和出血损害,最终导致病人昏迷甚至死亡。颅内静脉窦血栓形成是导致儿童、尤其是新生儿脑梗死及脑出血的常见原因之一,近年来越来越受到重视。儿童脑静脉窦血栓形成的病因比较复杂,大部分病例均合并有其他疾病,如发热、感染、脱水、贫血,以及先天性心脏病、肾病综合征、红斑狼疮、恶性肿瘤等。 1. 感染:是最重要的危险因素,包括败血症、颅内感染及头颈部局部感染。脑静脉窦血栓形成很早就已被确认为中耳炎和乳突炎的合并症之一。近年所报道的几个病例组中,脑静脉窦血栓形成合并中耳炎及乳突炎的比例为24% ~ 60%。 2. 贫血:在儿童脑静脉窦血栓形成中较多见,大多数为缺铁性贫血。贫血可能与血液浓缩同时存在,造成血红蛋白和血球压积无明显降低,而转铁蛋白在急性期常有假性升高。因此,在脑静脉窦血栓形成患者中,贫血和铁缺乏需要综合性的判断方能诊断或者排除。 3. 脱水:常继发于肾病综合征、胃肠炎的液体丢失,或者存在感染等系统疾病时经口摄入不足。脱水和低容量常需要准确评估并纠正,以预防血小板聚集,促进血栓再通。 4. 凝血功能障碍:儿童脑静脉窦血栓中约24% ~ 64% 合并高凝状态,新生儿约为20%。不过,这些数据准确性有限,因为高凝状态的定义和诊断方式在过去20年间有比较大的差异,并非所有患者均得到了相关评估,检测的结果与检测的时间节点关系较大。此外,原本存在高凝状态的疾病,感染或蛋白丢失造成C蛋白、S蛋白、抗凝血酶缺乏,其检测结果将正常,造成假阴性。抗凝血酶Ⅲ抗体缺乏、狼疮型抗凝物阳性、抗核抗体阳性、同型半胱氨酸升高,这些都可以导致机体处于高凝状态。需要强调的是,有些儿童和青少年由于长时间使用电脑或者看球赛不注意喝水,引起血液浓缩,导致血栓形成。此外,外伤是引起儿童颅内静脉窦血栓的一个很重要的因素。 凝血VIII因子水平升高在儿童静脉窦血栓中较常见;此外,凝血V因子Leiden突变的病例也有报道,但在儿童中,凝血V因子Leiden突变与静脉窦血栓的关系并不像在成人中那样明确。而凝血酶原基因20210位点突变( 由G突变为A) 与C脑静脉窦血栓复发相关。此外,同型半胱氨酸尿症纯合子患者中,甲基四氢叶酸脱氢酶 (MTHFR) 基因突变可增加脑静脉窦血栓的发病风险。同型半胱氨酸血症,根据其基因改变,可通过降低或者补充叶酸和维生素B6及B12治疗。 除了凝血酶原基因20210位点突变有较高风险而需要抗凝治疗外,其他情况下长期使用抗凝药物的意义尚有疑问,到目前为止,系统性检查凝血相关疾病非常昂贵,并且尚不能对疾病诊治进行有效的指导,临床医生应当结合实际情况进行选择。静脉窦形成血栓后的危害当静脉窦形成血栓后,静脉窦压力上升,大大高于蛛网膜下腔压力,造成脑脊液回流受阻,形成交通性脑积水,脑室系统扩大,颅内压力增高;当静脉系统内压力超过血管承受范围时,加上有毒代谢产物滞留及缺血缺氧,可致血管壁完整性受损,出现脑实质出血而形成血肿,出血部位多位于脑室旁矢状窦脑实质内;由于静脉系统内淤血加上脑组织疏松,故极易出现出血性脑梗死,而非动脉阻塞的缺血性脑梗死;脑出血的占位效应可迅速使颅内压上升。脑出血、脑水肿及颅内压升高三者可合并发生互为因果,后果严重者可致死亡。这些严重并发症的出现与静脉窦血栓高的病死率直接相关。儿童静脉窦血栓形成的治疗 颅内静脉窦血栓治疗主要包括三种方法:抗凝、溶栓和介入治疗。 国际上首选的治疗方法是抗凝治疗,不管病人有没有发生颅内出血,不管症状多重,一旦发现颅内静脉窦血栓马上进行稳妥的抗凝治疗,可以改变血液的高凝状态,让血栓不再延伸,控制病情进展。 抗凝治疗也是最好的降颅压的方法,一旦静脉窦血栓缩小了,颅压自然会降下来。因此,抗凝是其他两种治疗方法的基础。 其次是溶栓治疗。通过血栓选择性或非选择性溶栓药物的使用,溶解静脉窦内的血栓,恢复静脉窦通畅和血流动力学。但是,研究结果表明,静脉窦溶栓治疗时间窗局限于超急性期(发病3~5天内)。超过这个时间窗的患者,由于血栓开始纤维化,经静脉滴注溶栓治疗不但不能溶解血栓,反而会增加颅内出血风险。 第三是介入治疗,如果病人通过抗凝治疗不能控制症状,同时错过了溶栓治疗机会,应该尽早做介入治疗。介入治疗方法有很多种,包括:血栓接触性溶栓、机械性碎栓、血栓抽吸和静脉窦成形术等。具体方法的选择需根据病人发病的时间长短不同、治疗时机不同,采取相应的介入治疗方法。 儿童脑静脉窦血栓形成治疗主要包括:全身支持治疗、纠正脱水和低血容量、抗感染、控制癫痫发作、降颅压等,还需要控制其他合并的临床疾病。 抗凝治疗在成人脑静脉窦血栓形成的治疗效果已经有充分的临床依据支持,而儿童病例抗凝治疗的作用尚存在争议,抗凝治疗的方案在不同中心之间也存在较大差异。 大多数中心在年龄偏大的婴儿和儿童在急性期均采用抗凝药,而对新生儿持保守态度,尤其是合并有颅内出血的病例。 抗凝药物包括普通肝素、皮下注射低分子肝素、口服华法林等。一些学者倾向于使用普通肝素,因为抗凝治疗过程中发生颅内出血时,肝素的抗凝效果可通过拮抗剂逆转。 华法林发挥抗凝作用的机制在于通过抑制人体内的维生素K,抑制凝血机制。由于人们每天吃的食物不一样,而食物中含有维生素K的量不一样,所以即使每天吃的药量都一样,但抗凝状况是不一样的。 同时每个人基因不同,对华法林的敏感程度也不一样,所以需要定期监测凝血状况。对服用华法林患者的凝血状况最敏感的指标是凝血时间(PT)、国际标准化比值(INR),服药后要求INR值控制在正常值的2到3倍。正常值是1,我们要达到的效果是2~3,也就是说比值在2以下抗凝效果不足,超过3有一定的出血风险。通过每隔3~5天监测INR值的方式(华发林的药物代谢半衰期为3天),调整抗凝药物的剂量,使抗凝治疗处于一种有效但没有风险的理想状态。 服药初期必须每3-5天测一次凝血时间(PT)、国际标准化比值(INR),如果连续几次结果都在标准范围之内,可以改成2周测一次。 抗凝过程中发生出血不用惊慌,根据出血部位和程度采取相应措施。比如发生皮肤、牙龈和眼底少量出血,停药观察即可,等待出血控制、吸收,重新谨慎调节药物剂量。如果发生消化道、泌尿道和颅内出血,须尽快采取中和措施。比如使用肝素的患者,可以用鱼精蛋白中和;华法林使用过量的患者,可肌肉注射维生素K1。 抗凝引起严重出血并发症的现象最常见于治病心切的患者及家属身上,在抗凝治疗见效后,为了加快治疗进程,把本该一天服两片的药物改成一天服六片、八片,最后出现问题,很少出现由于过度抗凝导致严重出血的患者。需要强调的是,大部分抗凝期间新发脑出血或出血加重的患者,其出血的原因是疾病的自然过程,与抗凝无关。 急性期过后,再使用低分子肝素或者华法林治疗3 ~ 6个月。 使用抗凝药物时,需要严密监控凝血时间:部分凝血活酶时间 (APTT)、抗活化凝血X因子水平、国际标准化比率( INR),以防止剂量过大,大多数中心的抗凝治疗均在血栓再通后及时中止。一般病因不明确或易栓体质的病人,抗凝治疗需要至少一年时间。抗凝治疗患者,通常每三个月需要来院复诊。观察眼底水肿程度是否减轻、抗凝状况是否一直达标。如果是高同型半胱氨酸血症引起颅内静脉窦血栓的病人,需要查一下同型半胱氨酸是否正常,眼底正常患者,需要同时做腰穿检查,看颅压是否正常;甚至还需要做脑静脉血管造影(MRV)扫描。如果没有症状、没有眼底水肿,腰穿压力正常,满一年就可以停药了。研究发现单纯药物治疗的病人中60%~70%残留~有反复的头痛,一旦病人感冒、劳累等导致动静脉循环血流动力学不平衡就容易出现头痛、眼胀等症状。劳累了易头痛,心情不好也易头痛,尽管这个人活着,但一辈子都会头痛。颅内静脉窦血栓经过正规治疗一般都能恢复静脉窦通畅,不会影响智力。静脉窦血栓是静脉堵塞造成的,造成的脑组织缺血状况不像动脉血栓那么严重,预后比动脉血栓好得多。静脉血栓主要是引起水肿,一旦静脉通畅、水肿吸收,脑功能可以恢复到跟原来一样。虽然有些病人入院的时候症状非常严重,出现昏迷甚至颅内广泛出血,但正规治疗后可以不遗留任何后遗症。注:文章部分内容参考首都医科大学宣武医院吉训明教授的相关文章内容。
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高血压是指以体循环动脉血压增高为主要特征的临床综合征。该病常导致患者脑底的小动脉发生病理性改变,削弱其小动脉血管壁的强度,使其出现局限性扩张,从而形成微小动脉瘤。高血压患者一旦因情绪激动、过度进行体力劳动等引起血压剧烈升高,可导致其脑血管破裂出血,从而形成高血压性脑干出血。高血压性脑干出血是神经系统的急重症,致死率极高。脑干出血为神经外科危急重症之一,约占颅内出血的17%,其发病急,病程进展快,致死致残率高,为神经外科颅内出血治疗中一大难题。而脑干出血中桥脑出血约占90%。脑干是调节管理呼吸、心跳、体温、血压等生命体征的中枢,脑干部位主要是由脑桥、中脑、延髓、网状系统所构造;作为生命中枢,与中枢神经系统所有的重要功能存在着紧密联系。脑干出血时,血肿本身造成的对脑干实质的撕裂以及血肿体积的急性膨胀增大挤压脑干的轴向扭曲和纵向移位等均属原发性损伤,在很大程度上影响脑干出血的预后。在一般情况下,常用非手术方式用于治疗脑干出血。当脑干出血量<3>5 mL,病死率约为90%;脑干出血量>10 mL,则病死率为100%。脑干出血能够在短时间内出现呼吸停止、心跳停止,具有极高死亡率。近年来,随着微创技术的不断发展,立体定向技术也在不断趋于成熟,且具有操作简单易行、迅速的优势,因此已得到广大医疗工作者的认可,被广泛使用于脑出血的治疗当中,包括脑干出血。清除血肿是外科手术治疗的目的及关键在,显微神经外科、神经导航、神经电生理监测、神经内镜、3D 打印等技术均围绕此不断发展进步,将手术方式从以往的单纯大骨瓣开颅术拓展成现在的微创血肿清除术和微侵袭立体定位穿刺血肿引流术。侧脑室穿刺外引流及腰大池引流大量脑干出血时血肿大多破入第四脑室,可立即造成血性脑脊液堵塞引起循环障碍,致使颅内压急剧增高同时脑室迅速扩张,更有甚者诱发枕骨大孔疝和小脑幕切迹疝危及患者生命安全。早期行侧脑室穿刺外引流术,可规避脑脊液循环障碍发生时引起脑室的急性扩张,同时降低颅内压,防止枕骨大孔疝和小脑幕切迹疝的发生。当脑室血肿铸型发生时,可通过侧脑室穿刺外引流管注入尿激酶进行溶解,有效解除脑室铸型。侧脑室穿刺外引流管拔除后,可联合腰大池置管外引流,通过调整引流器内液面高度每日引流脑脊液 200ml左右,直到脑室内血肿基本消除,脑积液循环通畅后拔除引流管。脑干出血患者常规采取侧脑室穿刺外引流术目的明确,可及时引出血性脑脊液并防止急性梗阻性脑积水所致颅内高压产生的继发性损害。侧脑室穿刺外引流术具有操作简便、效果明显的优点,可降低脑干出血患者的病死率,便于在基层医院实施及推广,是抢救脑干出血患者的基础和保障。开颅显微镜下血肿清除随着显微神经外科的发展,各种显微器械的研发为手术提供了更加清晰的视野,加之熟练的局部解剖知识和显微外科操作技术为手术提供了保障,使脑干血肿清除步入微创时代。鉴于脑干结构复杂、位置深在的解剖特点,脑干出血手术入路的选择一直以来都是国内外学者争论的热点,也是手术成功的关键。由于患者血肿个体化明显,因此显微手术时应该根据其血肿类型选择个体化手术入路,选择时往往遵循以下几个原则:①根据 Brown 等两点法则( 指从血肿中心向血肿距离脑干表面最表浅点画线,并恰当地向外延伸得到最佳手术入路) 尽量缩短手术路径;②对患者的正常脑组织造成的损伤最小,尽量避免损伤重要的传导束及神经核团;③有利于脑积水以及颅内高压的解除;④其他部位的神经损伤程度最小。立体定向下血肿穿刺引流立体定向下脑干出血血肿穿刺引流术是在 CT 计算引导下精准定位,尽可能减少对脑组织结构的破坏,属微侵袭手术范畴。立体定向下血肿穿刺引流术的特点主要为无需开颅,减少了开颅显微手术对患者脑干及其他部位重要组织结构的损伤,最低化脑干功能的损伤,此方法操作步骤也比较简单,应用操作时间比较短,精准定位血肿位置,比较适合难以承受开颅手术以及年老体弱的脑干出血患者,立体定向下血肿穿刺引流术手术难度和对手术条件的要求并不高,便于在基层医院实施及推广。随着立体定向技术的不断进步及发展,相信其操作简单、微创的优点会逐渐被学者们认可,使越来越多的脑干出血患者得到及时、有效的治疗。参考文献丁向前,李泽福.脑干出血的外科治疗现状及进展[J].医学综述,2017,23(21):4252-4255+4261.周毅,敖祥生,黄星,等. 显微外科治疗重型脑干出血[J].中国临床神经外科杂志,2010,15( 12) : 721-725.陈立华, 魏群, 徐如祥, 等.原发性高血压脑干出血的微创手术治疗[J].临床神经外科杂志, 2015, (5) :349-353.陈立华,徐如祥.高血压脑干出血的微创治疗[J].中华神经创伤外科电子杂志,2016,2(04):252-254.欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
脑动脉瘤不是真正的肿瘤,是动脉血管局部的异常扩张,如同自行车的内胎打气过多时候,那一块突然鼓起来一样,内胎鼓起的最后结果是爆炸,脑动脉瘤的最终结果也是爆炸破裂。脑动脉瘤一旦形成不会自己消失,在血压的冲击下将会逐渐生长、进一步扩大,高血压者更易于出现动脉瘤扩大和破裂。脑动脉瘤的大小悬殊很大,动脉瘤直径通常在5~20 mm。动脉瘤的破裂与其大小有关,一般破裂的动脉瘤较大,未破裂的较小。脑动脉瘤破裂的临界大小为直径在5~6 mm。直径超过5 mm的脑动脉瘤破裂出血机会逐渐增多。脑动脉瘤的破裂出血多数是动脉瘤大量喷射性出血,病人常在几分钟至几个小时内陷入昏迷,严重者脑干受压受刺激而迅速呼吸心跳停止死亡。脑动脉瘤第一次破裂出血将引起1/3病人死亡或重度残废,第二次破裂出血会使死亡和重度残废率翻番加倍,若第三次破裂出血几乎没有健康生存或成活者。故而脑动脉瘤一旦破裂出血,要争分夺秒把病人转到有条件的医院,尽早治疗消灭动脉瘤。方能挽救病人生命,恢复病人身体健康。绝大多数为脑动脉瘤破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现,病人突然发病,以剧烈头痛和意识障碍为最常见表现,头痛严重得要“爆炸”一样。 脑动脉瘤破裂出血之前,90%的病人没有明显的症状和体征,有少数病人,因动脉瘤长大压迫邻近脑神经产生特殊表现,如后交通动脉瘤压迫眼神经引起一侧眼睛睁不开等。脑动脉瘤破裂多在动脉血压一过性剧烈升高时引起,如咳嗽、打喷嚏、愤怒、高兴大笑、用力大小便、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等瞬间血压突然升高,诱发动脉瘤破裂。动脉瘤破裂出血后,出血处由血凝块凝固以及血管痉挛收缩而达到止血的目的,破裂处出血也有可能暂时停止。在出血后1~2周,自身的纤溶和血栓溶解现象亢进,使脑动脉瘤破裂处血凝块液化,接近20%~50%的病人在1个月内破裂的动脉瘤会再次大出血。再次出血会导致病人死亡率和严重残废率翻番加倍。欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
基底节是临床上最常见的脑出血部位,多由长期高血压病导致豆纹动脉破裂引起,是神经外科最常见的疾病之一。在欧美国家基底节出血约占全部脑血管病患者的15%, 而在中国其比例接近50%,且呈逐年增高的趋势。基底节是多个神经传导束和核团共同聚集的部位,该部位出血后患者常出现典型的偏瘫、偏身感觉障碍和失语,严重者短时间内发生昏迷,甚至死亡,给家庭带来沉重负担。目前对于基底节出血的治疗手段主要为药物保守治疗和开颅清除血肿治疗,而对于血肿>30 mL的患者来说,手术基本上是唯一的选择。手术方式患者入院后立即控制血压,并吸氧、心电监护、脱水降颅压、预防血管痉挛、补液处理, 同时积极准备手术治疗。患者全麻成功后采用翼点入路手术方式开颅,暴露眶上缘和部分颧弓,以额骨颧突为中心铣下约5 cm×3 cm骨瓣,根据颅内压水平决定是否静滴甘露醇,剪开硬脑膜,显微镜下分离外侧裂,锐性分开蛛网膜,排放脑脊液,小心分离外侧裂后显露岛叶并局部切开进入血肿腔清除血肿,彻底止血,手术创面覆盖止血纱布;术后脑组织塌陷,脑搏动良好,硬膜下放置引流管,还纳骨瓣。手术技巧经外侧裂-岛叶入路显微手术操作技巧至关重要, 良好娴熟的手术技巧能最大程度的减少对脑组织的损伤。技巧要点总结如下:(1) 需熟练掌握显微神经解剖知识,明确各解剖平面的显微结构。外侧裂浅静脉分为额支和颞支,自然间隙较大,在此沿着侧裂静脉间隙进行分离, 较容易向两侧扩大分离外侧裂。(2) 分离外侧裂时,有三种入路可供选择,分别从外侧裂额侧、颞侧及侧裂浅静脉之间进行分离解剖,根据侧裂浅静脉的走形选择适当的间隙进行分离。图 1. 保留静脉的侧裂分离:A,正确的分离平面在额、颞侧裂静脉之间(红线);B,恰当的分离侧裂,可以使额侧裂静脉的属支保留;C,额侧裂静脉的额侧分离侧裂时,额侧裂静脉的属支损伤,术后出现静脉充血,影响功能;D,如果额侧裂静脉(F)走行在颞叶中,合适的分离平面在额、颞侧裂静脉(T)和额侧裂静脉和颞叶之间(红线);E,经合适的分离平面操作后,静脉全部保留;F,经额侧裂静脉的额侧分离侧裂,似乎很简单,但是需要损伤静脉的属支,术后出现静脉充血的现象。图 2.打开左侧侧裂表面的蛛网膜:A,侧裂内可见三根静脉血管。因左侧和中间的血管引流颞叶的血流,而右侧的血管引流额叶的血流,所有分离平面选在右侧血管和中间血管之间(箭头);B,用吸引器使蛛网膜产生一定的张力后,用注射器针头挑开外层蛛网膜;C,用精密显微镊撕脱蛛网膜;D,外侧裂浅静脉的额侧属支阻挡手术操作(箭头),这种情况下,在额侧裂静脉的颞侧(虚箭头)分离;E,额侧裂静脉的颞侧被分离开。首先在外侧裂间隙用1号针头或显微剪刀挑开侧裂表面蛛网膜。蛛网膜较厚时,可用枪镊由近向远撕开蛛网膜,释放部分脑脊液后用双极电凝配合吸引器向两侧牵拉额颞叶,进入侧裂深部。外侧裂蛛网膜粘连较轻时,可利用脑棉、明胶海绵钝性分离侧裂。蛛网膜解剖困难时,可使用水分离技术,即在蛛网膜下腔注水使蛛网膜下腔自然间隙扩大,进一步分离解剖蛛网膜扩大入口。对于一些血肿量较大、颅内压增高致侧裂分离困难的病人,可先开放侧裂池充分释放脑脊液、使用脱水药物、过度通气等措施降低颅内压, 必要时可穿刺抽吸部分血肿, 待颅内压降低再进行分离。(3) 手术应以最大限度保护外侧裂血管为原则, 外侧裂血管应保持一定的游离长度, 以降低牵拉时对血管的张力,防止侧裂血管损伤,同时也应避免长时间压迫静脉,从而引起静脉梗塞或静脉充血所致的严重脑水肿,避免术后神经功能缺损。图 3.将额侧裂静脉从右侧颞叶上牵离后,进入侧裂:A,额侧裂静脉走行于颞叶,与颞叶粘连紧密;B,颞叶动脉(三角)走行于额侧裂静脉(箭头)下面;C,额侧裂静脉和颞叶动脉之间粘连疏松,容易分离;D,剪开颅底方向静脉和颞叶之间的蛛网膜;E,侧裂浅静脉完全从颞叶上分离,牵向额侧。(4) 横跨侧裂的浅静脉常伴随复杂侧支,且与硬膜紧密粘连,需仔细辨别引流静脉,沿主要引流静脉周围将侧支静脉离断,可扩大手术空间。(5) 分离侧裂后到达岛叶表面,可见到大脑中动脉M3段,根据血肿位置选择无血管区域电凝切开岛叶皮层,造瘘后可暴露血肿。(6) 清除血肿时, 从中央向四周分块逐步清除,血肿边缘吸力应调小,避免损伤周围脑组织;脑组织水肿层避免骚扰损伤,深部血块可酌情选择性残留,避免术中再出血或正常脑组织, 加重术后神经功能缺失。(7) 基底节区出血责任血管多为豆纹动脉末支,借助显微镜的良好照明及扩大视角可直接找到出血点,进行充分电凝,达到彻底止血的效果;同时应注意保护血肿周围的穿支血管,避免血管痉挛导致的缺血性损伤。在分离的过程中,微小的静脉性出血棉片压迫止血即可,避免烧灼损伤。(8) 血肿清除完毕后应控制性升高血压,生理盐水冲洗,仔细观察血肿腔是否有出血,血肿腔内注入生理盐水支撑周围脑组织,避免因血肿腔塌陷撕扯血管导致术后出血。术后处理(1) 严密监测生命体征,血压控制尤为重要,特别是术后6~12 h的血压控制,血压高或波动大是再出血的主要原因。收缩压控制在140 mmHg左右, 舒张压控制在90 mmHg左右,脑灌注压维持在50~70 mmHg。(2) 动态复查头颅CT, 颅内压增高要积极脱水处理,有再出血征象, 应尽早处理。(3) 早期常规使用尼莫地平微量泵入,根据血压调整剂量,防止血管痉挛导致脑组织缺血缺氧及脑梗死发生。(4) 定时翻身、拍背、吸痰, 配合雾化吸入,加强气道管理,避免肺部感染、压疮、下肢静脉血栓形成。(5) 早期康复治疗可辅以针灸理疗,对神经功能恢复有极大帮助。(6) 术后若有再出血,可通过引流管注入尿激酶或链激酶溶解血肿,并通过引流管将其引出。分析高血压性基底节区出血手术方式有传统翼点入路开颅手术、小骨窗开颅手术、立体定向穿刺引流术及神经内镜手术等术式。立体定向穿刺引流术往往因血肿清除不彻底、减压不充分、残余血肿分解释放的各种炎症物质对脑组织产生继发性损害, 且对再出血处理困难,对脑水肿治疗效果差。神经内镜手术清除血肿设备昂贵,术者需具备娴熟的内镜操作技术, 很难在基层医院开展及普及。开颅手术视出血量、水肿情况、意识状态等酌情选择具体方式,入路主要有经外侧裂-岛叶入路、经颞叶皮层造瘘入路。传统经颞叶皮层造瘘入路对脑组织功能区损伤大,直视下常有视角死角, 难以彻底清除血肿。经侧裂-岛叶入路经自然间隙分离进入血肿腔,手术路径短,对脑组织创伤小;且能从各个角度直视下清除血肿及处理责任出血动脉,血肿清除较彻底, 术后并发症少。据文献报道,经外侧裂入路行基底节区血肿清除术, 疗效显著优于经颞叶皮层造瘘入路,特别在优势半球,能规避皮质造瘘对颞叶组织的损伤,尤其能避免对颞叶语言中枢及视辐射传导束的损伤。图4 病历资料 A:术前头颅CT, 左侧基底节区出血;B:术中所见, 扩大翼点入路, 从侧裂后1/3处进入血肿腔;C:术后头颅CT, 血肿清除;D:术前头颅CT, 左侧基底节区出血破入脑室伴脑室铸形;E:术后头颅CT, 血肿大部清除参考文献[1]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社 (上海医科大学出版社) , 2001:798-803.[2]陈先震, 楼美清, 沈照立, 等.翼点入路经侧裂显微外科手术治疗基底节区高血压脑出血[J].中华神经医学杂志, 2010, 9:527.[3]Miao ZL, Jiang L, Xu X, et al.Microsurgical treatment assisted by intraoperative ultrasound localization:A controlled trialin patients with hypertensive basal ganglia hemorrhage[J].Br J Neurosurg, 2014, 28:478.[4]周良学, 蔡博文, 游潮超, 等.早期经侧裂显微手术治疗基底节区高血压脑出血[J].中华神经外科疾病研究杂志, 2008, 7:68.[5]林涛, 车海江, 王晓明, 等.基底节区出血经侧裂人路显微手术治疗[J].中华神经外科疾病研究杂志, 2011, 10:270.[6]陈军, 李爱民, 吴海滨, 等.高血压脑出血手术时机的规范化研究[J].临床神经外科杂志, 2009, 6:188.欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
头晕是临床上最常见的症状,据统计18~79 岁的人中约有 30% 因头晕而就诊,是非常普遍的现象,头晕的患病率随年龄增加而增高。头晕( 眩晕) 症状具有主观性和非特异性的特点,患者主观感觉表达不一,医生很难获得客观、有价值的信息。其病因可能涉及耳鼻咽喉科、神经内科、神经外科、普通内科、骨科、老年科等多学科。引起头晕/眩晕的疾病种类繁多,长期以来,临床医师多从 本专业的角度考虑诊断路径,耳鼻喉科医师自然地关注内耳,神经科/内科医师常考虑椎基底动脉供血不足或后循环缺血,而骨科医师首先要排除颈椎病。基于非循证证据的传统观念认为,头晕( 眩晕) 的主要病因为颈椎病、脑供血不足,国外大量关于头晕( 眩晕) 病因的流行病学研究发现上述两种疾病并不是头晕 ( 眩晕) 的主要病因。头晕的疾病分类一般为非前庭系统疾病性头晕和前庭系统疾病性头晕两大类:非前庭系统疾病性头晕主要指由内科系统疾病,如心血管疾病(血压高低、心率失常)、血液疾病(贫血、真性红细胞增多症等)、内分泌疾病(甲状腺功能亢进或减退等)、环境变化(高温、酷暑、严寒或高海拔等)、活动过度(久立、过劳等)、头部轻微外伤后综合征、视觉疲劳及眼部疾病(如重症肌无力、青光眼等)、五官炎症、上呼 吸道感染及药物不良反应或中毒等引起。此外,还包括心因性头晕,如抑郁、焦虑、轻躁狂状态、强迫症等。前庭系统疾病性头晕主要与前庭系统的功能有关,涉及患者的体位和运动知觉、眼球运动控制、姿势、步态和空间定位等。在眩晕和平衡障碍的各种原因中,外周前庭综合症,如良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病和急性单侧前庭病等,已是众所周知,且大多可获正确诊断。然而,对于那些可表现出相似症状和体征的中枢前庭系统疾病而言,其诊断常常更具挑战性。头晕可以分为头昏、眩晕、失平衡与晕厥前状态四种情况,其中头晕是总称,眩晕是其中的一种表现。头昏可能是病理性的,也可能是生理性的,例如长时间的工作、睡眠不足,这些可以通过适当的调整来进行改善与与纠正。而眩晕大多是病理性的,且患者伴有明显的症状,例如多汗、呕吐、血压升高,甚至出现共济失调等严重症状。尽管头晕和眩晕症状常见,但对于头晕和眩晕的病因诊断却常常走偏或陷入误区。不少医生对其诊断比较“困惑”、“模糊”或“随意”。所谓“困惑”是指由于患者对头晕相关症候表述不清,或问诊者缺乏头晕相关诊断经验而难以确诊;所谓“模糊”是指临床医生不能进行细致病因分析与思考,干脆就以症状冠名,用“头晕”二字诊断,对症“下药”;所谓“随意”是指临床医生对于“病因不清”的头晕常常随意地以“脑供血不足”、“颈性头晕”来诊断。比如,当某个患者主诉头部活动时出现头晕或眩晕,有的外科医师可能仅仅根据颈椎 X线片示骨质增生、椎间隙狭窄就考虑为颈性头晕/眩晕;有的内科医生根据经颅多普勒超声提示某支动脉血流速度增快就考虑为动脉狭窄或痉挛所致;有的笼统地诊断梅尼埃病或前庭周围性眩晕。头昏是指阵发性或持续性的大脑头昏头沉、不清晰感,可有头胀、头部发紧感等。头昏症候有时属 于生理过程,不一定是病理性的,如长时间加班、过度疲劳、睡眠不足等,若适时调整可以纠正。高血压、精神因素等是头昏常见原因。眩晕是患者主体对静态的客体或自身位置产生运动错觉的感受,多为病理生理现象,表现为视物旋转或自身旋转感,也可有摇摆不稳、坠落感等;如梅尼埃病、前庭病变、耳石症、前庭性偏头痛、脑干病变等常出现眩晕。眩晕时多数患者不敢睁眼,常伴恶心,严重者有呕吐、多汗、血压升高等表现,有的可伴眼震、共济失调等体征。晕厥前状态是指晕厥前发生的头昏沉、眼前发黑、胸闷、心悸、乏力等症 状,一般出现在体位性低血压、直立性调节障碍的患者。失平衡是指活动中有站立不稳或运动不稳的头晕症候,帕金森病、共济失调、周围神经病等常有此表现。对于患者而言,头晕时可以是头昏、眩晕或平衡不稳症候的单独出现,也可同时出现或相继出现。有学者认为把头晕与眩晕绝对分开是不符合实际的。需要指出的是,在患者临床诊断中,需要对以眩晕为发病表现,但体征不显著的恶性眩晕患者增加关注力度,这类患者若不给予及时有效的干预,常常会诱发脑梗死的出现,威胁患者生命安全。欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
脑动脉瘤是由于颅内动脉管腔的局限性异常扩张而形成,主要是动脉管壁局部缺陷和管腔内压力增高而发生。颅内动脉瘤出血占脑血管意外中的第3位,仅次于脑血栓和高血压脑出血,可见于任何年龄。当前治疗脑动脉瘤最经典有效的治疗方法就是显微开颅动脉瘤夹闭术。脑动脉瘤开颅夹闭手术是高风险手术,存在1%~3%术中死亡率,10%~15%致残率。若手术比较顺利,患者预后均较好。部分患者因动脉瘤破裂出血较多,即使手术顺利,术后同样可残留部分并发症情况,出现偏瘫、失语、长期昏迷,严重者可成为植物人。程度较轻者积极进行康复锻炼,可得到一定程度的恢复,但比较严重者可留下永久性并发症。脑血管痉挛脑血管痉挛是动脉瘤术后严重的并发症,其发病高峰期为出血后3~10 d,2~4 周后逐渐减少。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为20%~80%,其中症状性脑血管痉挛的发生率是10%~40%。术后常规静脉泵入钙离子拮抗剂尼莫地平(2~4 ml/h)。在病情稳定情况下,可行腰椎穿刺术或腰大池引流术以释放血性脑脊液,减少下腔出血对颅内血管刺激,预防脑血管痉挛。术后如患者出现头痛、意识障碍、肢体麻木、偏瘫、失语等症状,提示脑血管痉挛的可能性比较大,早期发现、早期干预,对患者的预后有极其重要的意义。颅内血肿颅内血肿严重影响病人预后,常见原因为术中止血不彻底。如患者术后长时间麻醉未清醒或麻醉清醒后又出现颅内压增高症状或意识、肢体活动障碍,应当高度警惕颅内血肿的发生,继续及时的复查CT,必要时做好血肿清除术准备。脑水肿 术后脑水肿是导致患者病情恶化的重要因素之一。术后3~5 d 为脑水肿高峰期,早期表现为颅内压增高。一般选用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白等药物减轻脑水肿,但应注意药物不良反应,避免单次大剂量应用甘露醇,同时注意查看甘露醇有无结晶,以免引起肾功能损害、电解质紊乱等不良后果。控制输液速度及量。术后绝对卧床24小时,对手术后未清醒者,垫高头部或将床头抬高10~20度,以利静脉回流,降低颅内压,减轻脑水肿。下肢静脉血栓形成神经外科患者尤其是存在运动功能障碍者,术后下肢静脉血栓的发生率为19%~50%。术后早期辅助肢体活动,早期康复介入,病情允许的情况下鼓励病人尽早下床活动。卧床的病人给予双下肢按摩及功能锻炼,避免下肢静脉穿刺输液,穿弹力袜。癫痫癫痫是开颅术后较为常见的并发症,可导致脑组织缺血缺氧,加重脑水肿,严重者可引起颅内压骤高导致脑疝发生,预后差。术后常规给予苯巴比妥钠(但其对患者意识状态有所影响)或丙戊酸钠等预防癫痫的发生。保持环境安静,穿宽松舒适的衣物,预防高热感染,避免癫痫诱发因素。癫痫发作时,立即将患者头偏向一侧,松解衣扣,吸氧,建立静脉通路,及时予以抗癫痫治疗。感染切口或颅内感染一般发生在术后3~5 d,通畅表现为高热,切口出现红肿、疼痛、皮下积液等。颅内感染发生率为1%~12%,以手术后3~7 d 为最多。外科热消退后,患者出现发热、畏寒、头痛、脑膜刺激征阳性等时,应当考虑颅内感染。密切观察患者体温变化情况,可以应用采取34~36℃温水擦浴促进降温,持续高热者给予冰袋或冰毯物理降温。电解质紊乱下丘脑损伤或缺血时会导致电解质紊乱,出现高钠血症或低钠血症等。术后密切监测电解质变化,准确记录24 h 出入量,给予高钠饮食,静脉补充高渗钠等措施及时纠正。认知障碍部分动脉瘤术后易并发认知障碍,尤其是前交通动脉瘤其严重影响着患者的日常生活质量(如进食、穿衣和如厕)及各种社会活动的独立性。此类患者需加强看护,及早进行认知功能训练如简单的识物、数字、语言、及日常生活简单推理训练等。加强瘫痪肢体功能锻炼病情不稳定的患者,对瘫痪肢体加强按摩,应当注意瘫痪侧肢体功能位的摆放,待病情稳定后,加强患侧肢体主动及被动功能锻炼,防止肌肉萎缩及足下垂,保持肢体功能位置。定时翻身、叩背1~2小时一次,按摩受压处皮肤,保持床铺平整,无皱褶,无渣屑,对污染被服及时更换,预防压疮的发生。其它 视力障碍者注意防跌倒坠床,用物放置患者易取处。烦躁不安者加床档保护,适当约束,必要时应用镇静药物,注意药物不良反应。延伸阅读什么样的动脉瘤更容易破裂术中荧光造影应用于脑动脉瘤夹闭术MRA、CTA、DSA 影像在动脉瘤诊断中的作用显微外科夹闭术,仍是处理脑动脉瘤重要手段大脑中动脉动脉瘤夹闭术大脑中动脉动脉瘤,为什么这么糟心?后交通动脉瘤与动眼神经麻痹颅内动脉瘤到底应该怎么治疗怀疑动脉瘤性蛛网膜下腔出血应该做什么检查颅内动脉瘤是怎么回事?突发剧烈头痛,可能是蛛网膜下腔出血生死面前,除了苦痛还有爱欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!
在临床上,颅脑损伤是因为暴力的原因对头部造成直接或者是间接的伤害,从而导致颅脑组织受损的现象,病患在受伤后昏迷的时间在 6 个小时或者以上则被判定为重型颅脑损伤。病患在临床上的主要表现为出现意识方面的障碍、头痛以及恶心呕吐等,严重者会出现肢体瘫痪以及感觉方面的障碍等。根据病患影像学的特点,将预后的类型分为四个等级,主要为:I 型为轻度到中度的局灶性的脑损伤,其影像学的表现为相邻的脑叶累及有 一个或者是两个的小挫裂伤灶或者是小血肿,在硬膜的外部或者是硬膜的下部出现小型的血肿,但中线的位置 没有明显的变化;Ⅱ型为轻度到中度的弥漫性的脑损伤,其影像学的表现为非相邻的脑叶累及有两个或者是两个以上的小挫裂伤灶或者是小血肿,脑部环池或者基底池 的部位并没有收到明显的压迫,并且中线的位置没有出现明显的位移;Ⅲ型为重度的局灶性的脑损伤,其影像学的表现为病患脑部出现较大的脑挫裂伤灶或者是脑内的血肿,其硬膜外或者是硬膜下出现大的血肿,中线的位置发生了明显的变化;IV 型为重度的弥漫性的脑损伤,其影像学的表现为病患的脑部出现弥漫性的脑肿胀 或者是多个脑叶会出现多发性的脑挫裂伤或者是脑内的血肿,其环池以及基底池出现明显的压迫或者是闭塞的现象。在临床的影像学特点上,如果发现病患的脑部中位线出现了位移的情况,则表示病患的颅脑内部存在高压的现象,因此结合CT 影像学的特点,能够对病患颅内的高压现象做出一个具体的判断。如果病患的影像学特点显示出弥漫性的肿胀特征,也需要对病 患颅内的高压现象进行一个较为明确的判断。相关的治疗方法:目前在临床上对颅脑受损的治疗方法主要是针对病患硬膜中以及硬膜下部的血肿现象进行治疗。通过影像学判断找到病患蛛网膜下腔跟环池到基底池的受损情况,对其进行判断和比较,采取针对性的措施进行处理。对于情况较为严重的脑挫裂以及脑内部的血肿现象,则采用更为严格的延伸手段进行治疗。在进行治疗的过程中,对病患瞳孔的变化情况,以及休克和缺氧等相关的身体特征进行观察,从而对其脑内的环境变化进行明确,以此来找出病患出现不良反应的原因,同时根据影像学的诊断结果特征,来提高对病患的关注力度,让病患得到更好的诊断和治疗。欢迎转发,让更多人的人了解免责声明:本站所有视频或图片均来自互联网或参考文献收集而来,版权归原创者所有,如果侵犯了您的权益,请通知我,我会及时删除侵权内容,谢谢合作!