【1.什么是破伤风?】破伤风是破伤风梭状芽胞杆菌感染,破伤风杆菌侵入人体 (如伤口、骨折、甚至木刺、锈针或钉子刺伤等)、生长繁殖、产生毒素而引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种毒血症。另外,有一种特殊的破伤风,是由于新生儿断脐所致,一般4~7天发病,故又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等。【2.目前,破伤风的发病情况是怎样的?哪类人容易患破伤风呢?这个病的发病有没有地域特点呢?】据世界卫生组织报道,全球每年约有100万人死于破伤风,尤其是农民发病率较高。据卫生部公布,全国破伤风发病率提高,特别是新生儿破伤风替代流行性乙型脑膜炎进入前五位。所以非法接生的新生儿、农民是易患人群。破伤风的发病严格说没有一定的地域性,一切开放性损伤,均有发生破伤风的可能。相对来讲主要集中于卫生保健意识和水平低下的农村和拥有大量外来人口的城市。【3.破伤风是由什么原因引起的?】破伤风杆菌芽孢广泛分布于自然界中(特别是泥土和人畜粪便中),一般不引起疾病;当破伤风杆菌侵入有伤口的皮肤或黏膜,特别是伴有需氧菌及厌氧菌的同时感染,或坏死组织多、有泥土或异物污染伤口而形成局部缺血、缺氧而造成局部厌氧环境时,破伤风杆菌在伤口局部生长繁殖,产生两种外毒素:一种是痉挛毒素,对神经有特殊亲和力,作用于脊髓前角细胞或神经肌肉终板,而引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛;另一种是溶血毒素,可引起局部组织坏死和心肌损害。【4.破伤风的传染途径有哪些?哪些因素会导致人患上破伤风呢?哪些因素会诱发破伤风呢?(破伤风感染的前提条件有哪些?)】破伤风杆菌为革兰氏阳性厌氧芽胞杆菌,长2~5微米,宽0.3~0.5微米。菌体易被杀灭,而芽胞对外界环境的抵抗力甚强,存在于土壤中数年仍有传染性,需经煮沸1小时,或在高压蒸气中(120℃)10分钟,或在5%石碳酸溶液中浸泡10~12小时,才能把它杀死。破伤风杆菌多存在于人畜肠道内,随粪便而进入土壤和尘埃,可随尘土飞扬,故散播较广。如此传播途径就能想到:一是,破伤风杆菌随尘土飞扬进入伤口;二是,破伤风杆菌被致伤器、物直接带入伤口内。导致人患上破伤风最常见于各种创伤与新生儿断脐。破伤风感染的前提条件须是破伤风杆菌侵入人体伤口、且伤口内呈厌氧环境。【5.当感染破伤风杆菌后,其病理变化会是怎样的? 破伤风杆菌的潜伏期通常是多久?】破伤风杆菌在无氧环境中1~2日即迅速孳生,运动甚快,能产生外毒素;遇不利环境形成芽胞时活动停止;若在有氧环境中,则失去毒力而不致病。感染破伤风杆菌后破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌肉痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素附合在血清球蛋白上,通过血液循环和淋巴系统,到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核;毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。脊髓与延髓的运动神经细胞有水肿、核肿大及溶解现象。有些病例有脑水肿或因剧烈抽搐引起的肌肉出血、撕裂及椎体压缩性骨折。局部伤口若有炎症改变及坏死,通常是由其他杂菌引起。潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常7-8日,但也有短仅24小时或长达几个月或数年。【6.破伤风患者的临床表现一般是怎样的?】【7.当人患上破伤风杆菌后会出现什么样的临床症状呢?通常体征表现有哪些?】潜伏期过后,前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进,烦燥不安,局部疼痛,肌肉牵拉、抽搐及强直,下颌紧张,张口不便。发作期:接着可出现强烈的肌肉收缩,最初是咀嚼肌,以后顺序是脸面、颈项、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋间肌。面部肌肉痉挛,张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛,病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛,头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌痉挛,可造成呼吸停止。 这种全身肌肉痉挛持续时间不等,间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。患者神志始终清楚,感觉也无异常。一般无高热。【8.在临床上是如何诊断破伤风的?临床上有没有一些简单的诊断标准?】1.详询有无外伤史及手术史,受伤时间、场所,受伤后的处理,发病时间、病情发展经过,有无破伤风预防接种史;对女性患者,应详询分娩或流产史;如为新生儿,应询问分娩史及脐带处理的情况。只有极少数病例无明确损伤史,亦未见明显的创口。2.检查受伤部位、创口情况,创口周围肌肉有无痉挛及抽动,注意腹直肌是否强直。3.观察患者有无牙关紧闭、阵发性抽搐、苦笑、角弓反张,全身强直及阵发性痉挛,特别注意呼吸道是否通畅,有无喉头痉挛。【9.在临床上,诊断破伤风时需要与哪些疾病进行区别(鉴别)呢?】1.化脓性脑膜炎:虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状,但无阵发性痉挛,病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等,神志有时不清,脑脊液检查有压力增高,白细胞计数增多等。2.狂犬病:有被疯狗猫咬伤史,以吞咽肌抽搐为主,咽肌应激性增强,病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛,剧痛喝水不能下咽,并流大量口涎。3.颞颌关节炎: 颞颌关节功能紊乱或结构损伤而引起的疼痛、活动障碍等症状的综合征。咀嚼、说话、咬牙等活动可诱发和加重疼痛。4.癫痫:癫痫患者发作时都是全身抽搐、口吐白沫,可伴有大小便失禁,一般持续数分钟,病人对发作过程不能回忆,失神发作时有短暂意识丧失。5.癔病: 又称歇斯底里。四个要点:一是该病是由于精神刺激突然引起的疾病;二是该病的症状具有特异性,如躯体障碍表现出的体征,意识障碍表现出过多的表情和夸张性;三是症状可因暗示而消失;四是它不属于器质性躯体疾病。6.低钙抽搐:无不洁断脐或护理不当史,无苦笑面容、牙关紧闭,两次抽搐之间肌张力正常,血钙降低至2mmol/L几以下。7.脑损伤:其母有难产史,虽有抽搐,但无牙关紧闭和苦笑面容,常呈抑制或兴奋状态,前囟隆起。8.婴儿痉挛症:是婴幼儿时期所特有的一种严重的癫痫发作形式,以痉挛发作、智能障碍、脑电图高峰节律紊乱为特点。【10.一旦确诊了破伤风,应该怎样治疗呢?治疗时患者需要注意些什么?治疗时患者需要怎样配合呢?(包括生活行为及饮食)】一旦患了破伤风,应送医院进行枪救,并隔离病人,保持安静环境,保证呼吸道通畅。应用大剂量破伤风抗毒素,以中和体内毒素。1.中和游离毒素 (1)破伤风抗毒素:破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白不能中和与神经组织已结合的毒素,故尽早使用.用前先作过敏试验。第1天用2万~5万单位,加入5%葡萄糖溶液500~1000毫升内,静脉缓慢滴注,以后每天再用1万~2万单位作肌内注射或静脉滴注,共3~5天。新生儿破伤风可用2万单位由静脉滴注,此外也可作脐周注射。 (2)人体破伤风免疫球蛋白:可以深部肌内注射。完全可以代替破伤风抗毒素,一般只需注射1次,剂量为3000~6000单位。 2.控制和解除痉挛 (1)患者应住隔离单间暗室,避免光、声刺激。防止褥疮的发生。 (2)病情较轻者,用安定5毫克口服或10毫克静脉注射,每天3~4次。也可用巴比妥钠0.1~0.2克肌内注射,或l0%水合氯醛15毫升口服或20~40亳升直肠灌注,每天3次。 (3)病情较重者,用氯丙嗪50~100毫克,加入5%葡萄糖溶液250毫升,静脉缓慢滴注,每日4次。 (4)抽搐严重者,可用硫喷妥钠0.5克作肌内注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人比较安全),副醛2~4毫升,肌内注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌肉松弛剂,如氧化琥珀胆碱、氯化筒箭毒碱、汉肌松等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。 3.防治并发病症 对病情严重者,防治并发症的关键是早期作气管切开术,保持呼吸道通蛹,以免呼吸道并发病症发生。 4.抗生素的应用 大剂量青霉素可抑制破伤风杆菌,并且助于其他感染的预防,也可口服甲硝唑每次0.4克,每6小时1次,或每次1克直肠给药,每8小时1次,持续7~l0天。 5.手术疗法 (1)清创术:有伤口者.均需在控制痉挛下及时进行彻底清创,清除坏死组织和异物,敞开伤口,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶液冲洗和经常湿敷.如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需清疮。(2)气管切开:对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,应早期作气管切开术,以保持呼吸道通畅床边还应备有抽吸器、人工呼吸机和氧气等,以便急救。治疗时患者需要注意:治疗时患者需要怎样配合?【11.确诊破伤风之后,如果对患者病情进一步了解时,都需要哪些检查?会用到实验室检查吗?】如创口有渗出物或脱落的组织块,应行细菌学检查(包括涂片及厌氧菌培养)和病理检查。主要是针对并发症的检查:胸部及怀疑骨折部位的X线检查、血气分析、心电图、超声心动图等。【12.中医是如何治疗破伤风的?】中医学认为本病是由创伤后,或有感染病灶,失于调治,正气受损,风邪乘隙侵入,由表入里,引动肝风所致。中医分型与中药治法:1.风毒在表轻度吞咽困难和牙关紧闭,抽搐较轻,痉挛期短,间歇期较长。[治法] 祛风疏表,解毒定痉。[方药] 略。2.风毒入里角弓反张,频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛。[治法] 平肝熄风,解毒镇痉。[方药] 略。单味药经验方:(1)鲜虹骨蓖麻根200克,加水1500毫升,煎至200毫升,分次口服,每日1剂,儿童酌减。(2)蝉衣35克,炒焦研末,黄酒冲服。针刺疗法:牙关紧闭者,取颊车,下关,配内庭、合谷;四肢抽搐者,取合谷、曲池、内关透外关,或后溪、太冲、申脉,阳陵泉;角弓反张者,取风池、风府,大椎、长强,配昆仑、承山。均采用泻法,留针15-30分钟。【13.一般来说,破伤风会带来哪些并发疾病?患上破伤风一定就会死吗?是不是及时治疗就不会出现并发症了?如果出现并发症该如何处理?】并发症除可发生骨折、尿潴留外尚可发生以下并发症:①肺部感染:喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等导致。②窒息和呼吸停止:由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。③酸中毒:呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒;肌肉强烈收缩、体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒。④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。患上破伤风不一定就会死,如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,可避免严重并发症的发生。如果出现并发症:在中和游离毒素的同时,控制、解除肌肉强直性收缩;有呼吸困难时预防性气管切开;及时吸痰,应用抗生素;纠正水电、酸碱失衡及全身支持疗法等。【14.破伤风经过治疗,预后怎样呢?会不会出现后遗症呢?影响预后的因素有哪些?】破伤风及早诊断,经过治疗多数是可以痊愈的。是否出现后遗症取决于并发症的严重程度。老年人预后不良、病死率高,免疫功能低下、营养不良是影响预后的重要因素。而诊断、治疗是否及时、得当是影响预后的关键因素。【15.破伤风患者治疗后在生活中应该注意哪些事项呢?护理这样疾病患者时,家属需要做哪些方面的准备?】破伤风患者治疗后应注意休息,保证足够的睡眠,保持良好的心态。患者亲属应加强护理:病室要安静、温度适宜,尽量减少各种刺激,应坚持紧闭门窗。若发现患者咳嗽有痰时,可用吸痰器等方法将痰吸出,若不及时处理会造成患者窒息死亡。按摩皮肤,动作要轻柔,不能强刺激,要定时翻身。合理的营养,应给高热量高蛋白饮食,同时多进水果蔬菜。保持被褥清洁干燥,必要时,垫中单、尿垫,及时更换。用清水清洗会阴及肛门,每日1~2次,每次排尿后也应清洗。【16.当人身体出现伤口时,应该通过哪些急救措施紧急处理防止破伤风发生呢?一般伤口应该怎样进行包扎呢?】正确处理伤口:一般小的伤口,可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的,可在伤口涂上碘酒等消毒药水,伤口上盖一块干净的布,轻轻包扎再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口,可先用干净的布压住伤口,然后迅速去医院治疗。【17.正常人怎样做就能有效预防破伤风的发生呢?】首先要正确处理伤口,包括使用3%双氧水清洗或湿敷伤口;通过无菌技术清创;并去除缺血坏死和已被污染的组织异物;以及有效的止血和缝合伤口等。经以上处理使伤口或者创面形成有氧无菌的环境,杜绝破伤风的侵入与繁殖,这一点在大面积烧伤,冻伤和复杂创伤及动物咬伤时尤为重要。特别需要指出的是,宣传推广科学方法接生,结扎断脐时严密消毒,是预防新生儿破伤风的重要措施。 其次,应使用对厌氧尤其是对破伤风有效的抗生素,包括青霉素,甲哨唑,头孢类等。对伤口污染严重或伤口较深的患儿应常规使用上述抗生素,以有效控制破伤风的繁殖。 第三,也是最重要的措施,即进行破伤风预防注射,包括:1、自动免疫:注射破伤风类毒素(TT),可使机体产生破伤风抗毒素(TAT),从而预防破伤风发病。一般在婴儿阶段注射的"三联"疫苗,就含有破伤风类毒素,共注射3次。为使免疫力保持持久。1年后应强化注射1次,以后每隔5年强化注射1次。上述注射方法按国家规定的疫苗接种程序进行。总之,接受过全程预防注射者,一旦受伤,只需再注射一针破伤风类毒素就可起到免疫保护作用。如果未坚持强化注射,只是在婴儿阶段注射过,过了免疫年限,受伤后不采取措施仍然可能发生破伤风。2、被动免疫:指的是受伤后就于24小时内注射破伤风抗毒素(TAT)。凡伤口深大;伤口污染明显;伤口未能及时清洁处理;或钉子扎伤;匕首伤,枪弹,竹木刺等异物伤且异物残留者以及动物咬伤,均应及时注射常规剂量1500单位。用前须作皮试,阴性者一次注入;阳性者应先行脱敏注射,通常分4-5次注完。有条件的单位,也可注射人体破伤风免疫球蛋白,目前认为该药最有效而安全。应说明的是受伤后是否需要进行被动免疫由医生决定。【18.破伤风患者的病情有分型吗?是按照什么划分的?】临床常根据患者的特点将破伤风分为轻、中、重三型。轻型潜伏期超过10天,全身肌强直程度较轻。可在起病后4~7天出现肌肉痉挛性收缩,但持续时间很短,一般数秒钟即停止。中型患者潜伏期7~10天,初痉期2~4天。临床肌肉强直显著,具有典型的牙关紧闭及角弓反张。阵发性痉挛持续时间延长,持续10s以上,且发作频率增加,但尚无呼吸困难和喉痉挛发生。重型患者潜伏期短于7天,初痉期多短于48h。全身肌肉强直明显,频繁发生痉挛性肌肉收缩,持续时间长,常致患者发绀,并易致喉痉挛窒息。患者常有高热及肺部感染,或因频繁抽搐缺氧而发生脑水肿。严重者发生昏迷,最终死于呼吸衰竭和全身衰竭。此外,亦有主张以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度进行分型,更能直接反映病情的严重程度,而潜伏期及初痉期的长短仅为判定病情时参考。仅有全身肌肉强直而无阵发性肌痉挛者为轻型。有明显全身肌强直伴阵发性肌痉挛,但能适当应用镇静剂控制痉挛者定为中型。当痉挛发作频繁又不易为镇静剂控制,或出现喉痉挛者,判为重型。前一种分型方法对临床预测病情的发展和及时给予充分的治疗有重要参考价值,而后一种分型方法较简便适用。【19.破伤风的早期发现法?怎样就能早期发现患者是不是感染了破伤风杆菌的呢?】对于破伤风患者,抢救的关键是及早发现。破伤风的早期症状是肌肉痉挛,即人们常说的“抽筋”。多数患者最早的症状是面部肌肉痉挛,其表现主要是嘴张不开,咀嚼食物时,双耳前方的肌肉痉挛疼痛。不少患者误以为是牙病而去口腔科就诊。越是要患者张大口,患者越是张不开,甚至反而越闭越紧。此时若稍有疏忽、不了了之而延误,但如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,多数是可以痊愈的。待一旦出现全身肌肉痉挛抽动,再转过头来想到破伤风,预后就非常恶劣了。早期诊断破伤风的压舌试验法。其检查方法是:对破伤风可疑患者,将一块压舌板或其它消毒干净了的光滑小木板,甚至筷子、汤勺等,轻轻放人其口腔内的舌中部,用力下压。如果患者立即出现牙关紧闭,并将压舌板咬住,不易拔出,则为阳性,可判断为破伤风早期表现。这些人在4~30小时内,将全部出现典型破伤风症状。【20.小儿接种破伤风疫苗时需要注意什么?哪类小儿是不能注射破伤风疫苗的呢?】小儿打疫苗前家长要给孩洗次澡换件干净衣裳向医生说清孩健康状况,经医生检查认为没有接种“禁忌症”方可接种,打过疫苗以后要避免剧烈活动,注意观察:如注射以后局部常有红肿、疼痛的现象,两天内可能会有轻度发烧、全身不适的感觉,偶有食欲不振、呕吐、轻微下痢症状,通常2-3天会恢复。若发烧在38.5℃以上,请给予宝宝退烧药,若发烧至39.5℃或以上应尽速送医。患有中枢神经系统疾病,如脑病、癫痫等或有既往病史者,以及属于过敏体质的人不能接种。【21.孕妇能注射破伤风疫苗吗?】无免疫力的孕妇应及时注射破伤风类毒素或百白破疫苗,以防止感染。类毒素注射后会产生抗体,对新生儿也有保护作用,可谓是一人注射,两人受益。【22.面瘫与破伤风有关系吗?】面瘫也叫口眼歪斜,在我国是一种很常见的疾病,根据患者的发病因素可以分为中枢性面瘫和周围性面瘫两种。最常见的是周围性面瘫,主要是由神经受刺激引起,大部分的周围性面瘫是因风吹引起的。病毒性面瘫发病大部分是因为切病毒感染,如中耳炎。如果发生情绪波动、受惊吓、感冒、长期疲劳等可以加重患者的病情,经过正规的及早的治疗是可以痊愈的。头部受伤的破伤风,约有3%~4%的病人发生面瘫。
病因 破伤风是由破伤风杆菌侵入体伤口,生长繁殖,产生毒素,所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中,是一种革兰氏染色阳性厌氧性芽胞杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和
心力衰竭是尿毒症的严重并发症之一,也是尿毒症的重要死因。尿毒症心衰引起的原因主要有以下几种:1.高血压性心脏病 2.尿毒症毒素的作用:尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内,毒素抑制心肌引起心肌病变,导致心肌功能减退和心功能衰竭。3.血容量过多:尿毒症时血容量增加,左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加,当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。4.肾性贫血:尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧,心肌功能减退,由于机体代偿使心率加快,心排血量增加,日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。5.电解质代谢紊乱及酸中毒:尿毒症时因电解质紊乱使心肌电活动及兴奋性改变,从而导致心律失常和心功能衰竭。6.动脉粥样硬化:尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症,均可加速动脉粥样硬化的进展,使尿毒症的死亡率增高,在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。 7.免疫力低下:尿毒症时免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。8.透析用动静脉瘘:因动静脉血分流量大,加重心脏负荷,久之可导致心功能衰竭。尿毒症心衰的诊断和治疗方法与一般心力衰竭相似,但疗效常较差。主要治疗措施包括:1.限制水钠的摄入。2.使用利尿剂:一般选用快速强效利尿剂,且用量宜大,增加水、钠的排出,减轻心脏负荷。3.洋地黄:宜选用半衰期短的洋地黄类药物,并按肌酐清除率减量应用。④血管扩张剂:对于低心排出量的充血性心力衰竭患者和应用利尿剂及洋地黄疗效欠佳者,尤其是伴有显著高血压者效果尤佳。此外,尚可应用硝酸酯类药物,增加静脉容量,减少回心血量,使心脏舒张期充盈压下降,肺瘀血减轻。当然,治疗原发病最为重要,应首选透析治疗。
(一)消除尚未吸收的毒物 迅速切断毒源,为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒,立即使患者脱离有毒环境,对于皮肤吸收中毒患者,用大量温水彻底清洗皮肤,必要时洗头或剃发,切勿使用热水,避免致使皮肤血管扩张,加速毒物吸收。 经口中毒者必须消除消化道内毒物毒物催吐:是神志清醒者现场抢救方法,尤对餐后服毒者需要。洗胃:洗胃不受时间限制,原来>6h可不洗,但幽门痉挛,所以>12h也要洗。通常洗胃液用微温清水,可用0.2~0.5%活性炭混悬液,有建议用生理盐水,以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒,一般在清水洗胃后,予速尿20mg。亦有建议用2~4%碳酸氢钠,由于有机磷在碱性条件下易分解失效,但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症,但敌百虫除外,敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。洗胃液一次灌入300ml,绝不要>500ml,因洗胃一次灌入太多,冲入肠道,反而使吸收增加。洗胃的彻底性:有报告一次洗胃,无论多么充分,都不可能彻底,即使洗出液无色、无味,但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房,重复数次连续洗胃。剖腹造瘘洗胃一面洗胃一面同时抗毒药,密切观察病情。导泻:硫酸钠20~40g,溶于20ml水中,一次注入胃管内。(二)排除已被吸收的毒物:血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化,是清除毒物的直接方法。1979年国内开始用于治疗药物中毒。我院自1997年8月开展,取得满意疗效。但此方法对AOPP呼衰的发生率,血液灌流时与灌流后的并发症,血液灌流的时机,解毒药剂量的调整,血液灌流操作中的技术问题有待研究。(三)阿托品的应用阿托品在M—受体部分与乙酰胆碱竞争,对抗AOPP的毒蕈碱样作用,是治标的药物。在AOPP的任何情况下都应使用阿托品。应做到早期、足量、反复用药。阿托品可以解除支气管痉挛,抑制支气管腺体分泌,防止肺水肿的发生,还可以拮抗Ach大量积聚引起的中枢抑制和呼吸中枢抑制。阿托品用量必须足以拮抗ACh大量积聚引起的症状,以达到“阿托品化”,即瞳孔较前散大,不再缩小,颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音消失、心率增快,意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 剂量先大后小,间隔先短后长,直至满意控制症状或阿托品化后减量维持,做到观察中使用,使用中观察。阿托品iv 1~4分钟起作用,8~10分钟达高峰,2~3小时后无效。为避免蓄积中毒,一般静脉注射时间间隔>15分钟,并反对一次大剂量50~100mg iv。正确掌握用量以第一小时为最重要,要求3~5小时内阿托品化。阿托品5~10mg正常人中毒,最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。阿托品化过程中除需常规监护生命体征外,还需注意观察以下几点:1. 腺体分泌,以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感,应始终保持皮肤的干燥及口渴感,若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。2. 瞳孔:若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足,若瞳孔散大达到5~6mm时,则需注意阿托品用量是否过大。3. 心率:常控制在100~120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常,则需鉴别是否合并有这些因素。4. 体温:阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间,如果>38℃,则常表示阿托品过量,是较为可靠的指标。5.神志:保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量,也是判断阿托品过量较为可靠的指标,严重者由兴奋转为抑制,出现昏迷及延髓麻痹而死亡。判断达阿托品化要全面观察,不可片面用1~2项指标概括一切。有时出现阿托品中毒仍不见瞳孔散大,可能为眼被有机磷农药污染。 在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意:(1)不可求全,也不可单凭一、二项指标。(2)要区分适量和过量。(3)不是所有阿托品化指标都恒定不变。阿托品化指标 阿托品中毒大汗停止,皮肤干燥心率增快,但≤120次/分体温偏高,但≤37.5℃曈孔散大,但直径≤5mm肺部罗音消失颜面潮红 狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷心率≥120次/分高热 T≥39.0℃瞳孔 >5mm咳粉红色泡沫样痰12~24小时病情稳定,即可减量。减量前,可先延长用药间隔时间。每次减量一般在1/3~1/2,维持用药一般不少于72小时。对中重度中毒病人,应保持阿托品化3~5天,不能减量太快,否则容易出现反跳。阿托品的抗毒作用不全面:1.对N—受体无作用,如不能对抗神经肌肉接头阻断所致肌无力,肌麻痹、肌震颤。对中枢神经系统症状亦无效。2.对磷酰化的胆碱酯酶活力恢夏无效。一直要用到体内新生的胆碱酯酶出现,阿托品才能逐渐减量及撤下。(四)强调肟类药物在治疗急性有机磷农药中毒的作用: 1.肟类药物的作用机制:胆碱酯酶的保护效应:复能剂在使用Ⅰ型磷酰化酶水解的同时,复能剂本身与体内的有机磷结合,再水解成无毒化合物排出。在此过程中,阻止了胆碱酯酶与游离的有机磷结合。(保护效应)现发现复能剂与呼吸肌的神经肌肉接头的N-受体有亲和力。使局部的中毒酶复能,恢复神经肌肉的传递功能。所以在防治AOPP并发呼衰中特别重要。2.探索肟类药物剂量与应用的时间运用原则为早期,适量与持续。肟类有效治疗的血浆浓度为4mg/L,国外为20一40mg/L。方法:a、氯磷定首次剂量 轻度中毒 0.5~0.7g im中度中毒 0.75~1.5g im重度中毒 1.5~2.5g im 以后每隔1/2~1小时重复首次剂量 的一半,直至症状消失和胆碱酯酶活力稳定在正常值的50~60%,48小时后停药。方法:b、首日剂量为10g,即氯磷定 1g q1h im × 3次 以后 1g q2h im × 3次 再以后 1g q4h im直至24小时24小时以后,1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。以后视病情而定。口服中毒者,脱离呼吸机后,仍需q6h × 2~3天。一天总量不超过10~12g。大剂量肟类药物亦可抑制胆碱酯酶活力,甚至引起呼吸抑制,因此运用中需加强呼吸监测。体外试验,99%磷酰化胆碱酯酶在一天内“老化”。但在体内,有些有机磷是代谢活化;存在有机磷的肠肝循环;贮存在脂肪组织等处的有机磷慢慢释放进入血液起作用,因此既往认为肟类药物仅在中毒第一天有效或使用2~3天即可停用的观点不正确。五.对症治疗(1)保持呼吸道通畅,维持呼吸功能:密切观察患者呼吸变化,清除呼吸道分泌物,给予吸氧。AOPP的主要死亡原因是呼吸衰竭,可因肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭所致,因此,应做到早期发现,及时抢救。有呼吸衰竭早期表现时,如呼吸的频率、节律、幅度等变化,则果断行气管插管或人工呼吸。(2)积极治疗脑水肿、休克、心律失常、心搏骤停、水电解质和酸碱平衡失调。(3)严重中毒病人可输新鲜血以补充胆碱酯酶。(4)适当应用抗生素,以预防肺部感染。中间综合症(IMS)IMS发病时间为有机磷中毒后2~4天,个别为7天,是AOPP经过救治于急性胆碱能危象(ACC)消失后,继迟发性周围神经病(OPIDP)之前出现以肌无力为突出表现的综合征,因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS,也有人称之为迟发性呼吸衰竭。一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后,蓄积在突触间隙内大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹,突触后膜主要的电生理改变为持续去极化和终板电位的消失。神经肌电图检查发现高频率电刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减,类似重症肌无力表现,亦提示神经肌肉传递障碍。主要受罹部位肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ~Ⅶ和Ⅹ支配的肌肉,重症者可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。主要表现为①睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌和吞咽困难、声音嘶哑。②转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力。③呼吸肌麻痹症状:憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部外观见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤、呼吸节率和频率紊乱,双肺呼吸音逐渐消失,最终出现周围性呼吸衰竭。早期病人神志清、躁动、紧张恐惧,表现出强烈的求生欲望,不久便出现低氧血症,引起各器官功能衰竭,处于昏迷状态。对重度有机磷中毒患者,在ACC消失后仍需密切观察肌力情况和呼吸情况,积极做好抢救呼吸肌麻痹的准备工作。一旦发生IMS致呼吸衰竭,治疗的关键是快而有效的建立呼吸通道,并作机械通气治疗。复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹,可给予突击量氯磷定治疗方案。24小时以后,1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。口服中毒者,脱机后氯磷定q6h维持2~3天。反跳占病死率的7%~8%,可能与中毒性心肌损害有关。反跳原因:1.毒物继续吸收:①洗胃不彻底;②某些有机磷(如乐果、对硫磷)经肝氧化作用使毒性增强数十致数百倍,通过肝肠循环重吸收;③储存于脂肪库中的有机磷不断释放入血。2.Ach积聚增多:①延误抢救时机,磷酰化胆碱酯酶已老化;②目前使用的肟类复能剂对某些毒物(如乐果)复能疗效差;3.忽视了标本兼治的原则:未重视阿托品和复能剂联合应用,过早停用复能剂。反跳诊断依据:1. 血压骤变,突升或突降;2. 再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音;3. 扩大的瞳孔又复缩小4. 面色由红变白,甚至紫绀5. 神志障碍加重;6. 血Che活性再度降低;反跳的防治:1. 对氧化乐果等毒性持续时间较长的毒物,应缓慢减量,维持用药7~10天;重度AOPP患者进入恢复期,于ACC消失后仍应严格观察1~2天;如为乐果、马拉硫磷,则应观察3~5天。2. 迅速重建阿托品化,阿托品用量较反跳前数倍致数十倍,以对抗体内更多的Ach积聚,但须防止阿托品中毒。3. 吸氧。持续高浓度吸氧,必要时机械通气给氧。4. 脱水及激素治疗脑水肿,以增强疗效。5. 糖皮质激素可降低应激性,提高心肌对缺氧的耐受性,促进心肌代谢,改善中毒对心肌的损害。6. 纠正水、电解质紊乱及酸碱失调。7. 如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰应作相应处理。阿托品依赖现象少部分有机磷农药中毒病人的康复过程(重复使用阿托品持续10天以上)不同于一般中毒者,在用阿托品治疗较长时间后,一旦阿托品突然减量或停用,又重新出现恶心、呕吐和低血压等症状,重新使用阿托品或改用654-2治疗后,症状消失,并需较长时间维持用药和缓慢减量后方能停药。此类病人在治疗中发生了阿托品依赖现象。阿托品依赖现象与中毒反跳现象的主要区别在于:阿托品依赖现象发生在康复期,继发于阿托品减量或停药后,症状较轻,血ChE正常或接近正常,重复使用阿托品的量小(原剂量或略小于原剂量)。中毒反跳现象一般均发生在中毒早期,可因阿托品减量、毒物继续吸收、毒物代谢产物毒性增强和脏器严重损害等多种因素所致,症状较重,血ChE低于正常,往往需较大剂量阿托品和重新阿托品化。总之,有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物,有效的复能剂及对抗剂的应用,积极防治呼吸衰竭,维持生命体征,采取综合措施,防治多脏器功能衰竭,严密观察病人,及时发现先兆,以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治,抢救生命,恢复健康。 有机磷农药(organophosphorus pesticide)种类很多,根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量(mg/kg)分别如下:对硫磷(1605)为3.5~15mg;内吸磷(1059)为4~10mg;甲拌磷(3911)为2.1~3.7mg;乙拌磷为4mg;硫特普为5mg;磷胺为7.5mg(以上属高毒类)。敌敌畏为50~110mg;甲基对硫磷(甲基1065)为14~42mg;甲基内吸磷(甲基1059,4044)为80~130mg(以上属中毒类)。敌百虫为450~500mg;乐果为230~450mg;马拉硫磷(4049,马拉松)为1800mg;二溴磷为430mg;杀螟松(杀螟硫磷)为250mg(以上属低毒类)。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒,低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急;但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药,可在5分钟内发病,迅速致死。【治疗措施】1.清除毒物,防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场,尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜,用肥皂水、碱水或2%~5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤(敌百虫中毒时,用清水或1%食盐水清洗),特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染,用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗,以后滴入1%阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清,立即引吐,酌情选用1%碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中,如无以上液体,亦可暂以淡食盐水(约0.85%)或清水洗胃。敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(HPA)可以清除血中有机磷毒物,对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。2.积极采取对症治疗保持病儿呼吸道通畅,消除口腔分泌物,必要时给氧。发生痉挛时,立即以针灸治疗,或用短效的镇静剂,忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿,注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压,并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射,必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液,以补充水分和电解质的丢失,但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时,输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题,必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。3.解毒药物的应用在清除毒物及对症治疗同时,必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类:①胆碱能神经抑制剂如阿托品及山莨菪碱等,能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,故可解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,促使瞳孔散大,制止血压升高和心律失常,对中枢神经系统症状也有显著疗效,且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂;但对烟碱样作用无效,也无复活胆碱酯酶的作用,故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒,必须强调早期、足量、反复给药,中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中,注意达到“化量”指标,即当病儿瞳孔散大、不再缩小,面色转红,皮肤干燥,心率增快,肺水肿好转,意识开始恢复时,始可逐渐减少阿托品用量,并延长注射间隔时间,待主要症状消失,病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察,如有复发征象,立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同,毒性较小,治疗量和中毒量之间距离较大,其"化量"指标亦和阿托品相同,轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。②胆碱酯酶复能剂如解磷定(PAM)、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷(PMO4)等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基,恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力,又可与进入体内的有机磷直接结合,故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果,但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用,但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小,可任选一种,二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著,对敌敌畏、敌百虫等疗效较差,重症中毒时应与阿托品同用;对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗,应以阿托品为主,亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强,较易透过血脑屏障,并有阿托品样作用,故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒,效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射,但其副作用较多,如剂量过大,尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等,偶有中毒性肝炎及癔病发作。特效解毒药物的剂量和用法:均应早期、足量应用,并根据病情变化适量增减,治疗期间,应监测红细胞胆碱酯酶活性,<30%时,必须联合用药。以下剂量和用法可作参考:(1)轻度中毒阿托品每次0.02~0.03mg/kg,口服或肌注;或用氯磷定每次15mg/kg,肌注;或解磷定每次10~15mg/kg,加于5%~25%葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。必要时,阿托品或后二者之一均可于2~4小时重复1次,至症状消失为止。一般1~2次即可。(2)中度中毒应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用,阿托品剂量为每次0.03~0.05mg/kg,每30~60分钟肌内或静脉注射1次。氯磷定或解磷定剂量为每次15~30mg/kg,静脉注射。每2~4小时可重复1次(剂量减半),症状好转后,逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效,治疗则以阿托品为主,剂量为每次0.03~0.05mg/kg,15~30分钟1次,至病情好转后逐渐减量,并延长间隔时间。(3)重度中毒应用阿托品每次0.05~0.1mg/kg,静脉注射。特别对危重病人,开始应大量突击使用阿托品以挽救生命,首次可用0.1~0.2mg/kg,静脉注射,每10~15分钟一次,以后改为每次0.05~0.1mg/kg(按首次半量),10~20分钟1次,至瞳孔散大,肺部罗音消退或意识恢复时,减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定(每次30mg/kg)。如症状无好转,可于半小时后重复1次,剂量减半或20mg/kg;以后视病情需要,可每2~4小时1次或改为静脉点滴,每小时0.4g。如病情好转,逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量,延长用药间隔时间,并酌情考虑停止注射(病情好转至少6小时以后)。待症状基本消失后至少还应观察24小时。此外,有机磷中毒时也可酌情选用654-2(代替阿托品)及双复磷。654-2的剂量和用法:轻症中毒每次0.3~0.5mg/kg,肌注或静注;中度中毒每次为1~2mg/kg,静注;重症中毒每次为2~4mg/kg,静注。必要时每隔10~30分钟可重复给药。双复磷的剂量和用法:轻度、中度中毒每次为5~10mg/kg;重度中毒每次为10~20mg/kg。根据病情,每隔30分钟~3小时1次。以上所述胆碱能神经抑制剂及胆碱酯酶复活剂中的同类药物,每次只能选用一种,不可两种同时应用。近有报道用军事医学科学院研制的苯克磷(由苯托品、开马君和双复磷等组成)治疗成人有机磷中毒,具有疗效高、作用快,使用方便等优点,但须密切注意病情变化而相应调整用药方法以及适当增加有关药物。另据报道,活性炭血液灌流抢救小儿重度有机磷中毒为一安全有效的治疗方法。【病因学】有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫,母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳;用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫,或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等;儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。【发病机理】人体大部传出的胆碱能神经(包括运动神经,交感、副交感神经的节前纤维,副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导,靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区,特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递,也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官,后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下,释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后,迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征:①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋,引起功能失调,开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面,既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状,又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。【临床表现】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度,与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病,若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢,但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外,并有瞳孔缩小,肌肉震颤,流泪,支气管分泌物增多,肺部有干、湿罗音和哮鸣音,腹痛、腹泻,意识恍惚,行路蹒跚,心动过缓,发热,寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常,血压升高或下降,发绀,呼吸困难,口、鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿),惊厥,昏迷,大、小便失禁或尿潴留,四肢瘫痪、反射消失等,可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者,呼吸道及眼部症状出现较早,口服中毒常先发生胃肠道症状,皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现,敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变,渐成水泡,患儿有瘙痒、烧灼感。小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型:某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象;有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象;另有一些中毒病儿以循环系统症象为主,如心率减慢或增快,血压下降,出现休克现象;也有些主要表现呼吸系统症象,如发热、气喘、多痰以及肺部有干、湿罗音、哮鸣音等;偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现,如高热,腹痛,惊厥,肢体软瘫,行路不稳,以致倾跌,全身浮肿伴尿常规改变等。因此,临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病、中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎、药物(如巴比妥类、阿片类、氯丙嗪类、水合氯醛)中毒等。对可疑病例,必须详尽询问与有机磷农药的接触史,对有关患儿的食(哺乳)、宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解;细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征,如瞳孔缩小(中毒早期可不出现,晚期瞳孔散大,偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小,或在瞳孔缩小前有一过性散大),肌束震颤,分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音(急性肺水肿),皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。根据实验室条件,酌做以下检查: ①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有机磷化合物的存在。 ②测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接触毒物的指标,有些并可协助早期诊断。 ③血液胆碱脂酶活力测定,如胆碱酯酶活力降低至正常人的80%以下,即有诊断意义,并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70%~50%,中度者达50%~30%,重度者在30%以下。在农村和抢救现场,采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法,可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。 【预防】有关部门对有机磷农药应健全管理制度,并向群众讲解其用法、用途及毒性;被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用,最好废弃不用;喷洒药物的人员务必按照规定,严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食;禁食被有机磷农药毒死的禽、畜、水产品;室内有小婴儿居住者,在用敌敌畏消灭室内蚊、蝇时,须将小儿及其食具移离。决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮、衣服、被褥以消灭虱、蚤;勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫;教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。
――一种有别于传统的“新”疗法我国是肝炎大国,其中以乙肝为甚,乙肝病毒携带者占总人口的10%。所以我们的肝硬化90%是乙肝所致,除此之外,酒精性肝硬化是继肝炎之后另一大类,这种病人在北方尤为常见。随着疾病的发展,有一部分病人进一步发展成肝癌,另一部分病人随着肝硬化进一步发展致失代偿期引起消化道出血、顽固性腹水,脾大伴脾功能亢进,出现一系列临床症状。 传统的治疗方法不外乎输血、止血、利尿、补充人血白蛋白,三腔二囊管压迫止血,内镜下胶圈套扎或硬化剂注射止血,脾切除+门奇断流术或各式分流术。但上述方法疗效有限,只是治标不治本,绝大多数病人经治后会再次出现消化道出血、腹水或引起各种各样的术后并发症,需反复住院,最终的结果可能还是人财两空。肝移植虽说是治疗终末期肝硬化的最佳治疗手段,但因其器官来源受限,等待期长,另外手术费用高昂也非一般病人所能承受。有没有一种疗效好,受用更广的治疗方案呢。 有!TIPS―经颈内静脉肝内门腔分流静脉术即是。TIPS治疗肝硬化可以达到标本兼治,他可以通过支架植入分流门静脉血流有效降低门静脉压力,同时还可以从根源栓塞曲张破裂的血管,达到外科断流的效果。 以下是我科最近才做的的一例肝硬化门静脉高压急诊出血的病例,术前各种止血输血,甚至三腔二囊管都压迫了5天,最后有幸及时接受了TIPS治疗,得以稳定: 图中可见粗大曲张的血管,经治疗后,未再显影;该患者术前门静脉压力高达53cmH2O,行了分流、栓塞出血血管后压力控制在34cmH2O左右,达到预期效压力。术后即刻拔除了三腔二囊管,病人恢复良好。 当前,能够接受TIPS治疗的病人是幸运的,因为还有许多不幸病人在急性出血中逝去!不求能治愈多少如他的病人,但求能为这类病人的治疗指名一点方向!
患者:今天去医院体检,医生说我胸部有两处有阴影,怀疑可能是肺结核,非常担心,想问下,这肺结核能治愈吗?需要多久能治愈? 我这肺结核症状已经有一个多星期了,在检查出来之前因为不知道,跟家里人都没有做一些