新疆医科大学第一附属医院心脏中心科普号

由于现在越来越多的人患高血压和高血脂，其实高血压和高血脂这两种疾病放在一起的危害是非常大的，而且很容易导致血管壁硬化，会导致血液不流通，会引发脑血栓等疾病，给患者所造成的伤害是非常大的，甚至也有可能会导致患者猝死的几率增加，为什么说高血压+高血脂危害非常大？ 这个问题的确很有意义，为什么说这个问题很有意义呢？因为在现阶段的中国，有资料显示，35岁以上的人群中，高血压合并高脂血症的患者可能有3700万以上的人。个人感觉可能还不止于这个数量，可能更多。 高血压合并高脂血症的患者，危害远远大于其中两种疾病危害的总和，可以说是一加一大于二的结果。因为高血压和高脂血症有互相加重的作用。一般说来，血压升高，损伤动脉内皮，为血脂在血管内皮下沉积创造了条件。 血脂升高，为血脂在动脉内皮下沉积创造了条件，血脂越高，动脉粥样硬化形成的条件越好，动脉粥样斑块发展的越快，患者出问题的机率也会越来越大。 其实，面对这个问题最佳的解决方案就是发现血压升高了，一定要注意查一下血脂。很多血脂升高的朋友，一定要注意监测血压。如果发现自己的血脂和血压都升高了，一定要更加严格的把血脂和血压控制下来。 说到最后一个问题，高血压患者如何控制自己的血脂，我个人的认识是，高血压患者尽量把血脂检查中的低密度脂蛋白控制在2.6mmol/l一下，那些存在吸烟、糖尿病等危险因素的高血压患者更是应该把血脂控制到1.8mmol/l以下。 为什么说高血压+高血脂危害非常大？高血压和高血脂对身体造成的伤害非常大，而且很容易导致动脉粥样硬化，甚至还会增加猝死的几率，因此大家应该要严格的控制血压和血脂，平时应该要少抽烟少饮酒，尤其是老年人容易出现动脉粥样硬化，血脂高就会导致动脉粥样硬化。

虽然房颤的治疗取得了许多进展，改变了房颤治疗的现状，但房颤的治疗仍然存在很多误区，这些误区影响了我们对房颤的管理。总体来说有以下几点。1、对房颤血栓栓塞危害认识不足 房颤的最严重的并发症是血栓栓塞，特别是脑卒中，国外资料显示，房颤相关的脑卒中的年发生率为4.5％；大约15％的脑卒中直接与房颤相关；美国每年约有7.5～10万的脑卒中为与房颤有关的血栓栓塞；房颤导致脑卒中的危险随年龄的增加而增加。我国部分地区房颤住院病例回顾性调查显示房颤患者脑卒中的患病率为17.5％，胡大一等在全国进行18家医院进行的房颤脑卒中病例对照研究显示我国房颤患者脑卒中的患病率为24.8％。此外，房颤导致的脑卒中比动脉硬化性脑卒中更严重，死亡率更高，住院时间更长，遗留的肢体功能障碍更严重。 过去认为阵发性房颤较慢性房颤更容易导致血栓栓塞，但是Framingham研究表明慢性房颤导致栓塞的危险与阵发性房颤相当。来自5项随机临床试验的汇总分析也显示阵发性房颤与慢性房颤具有相似的脑卒中危险。2、洋地黄类药物应用不规范AFFIRM研究的后续分析发现，合并充血性心衰的房颤患者地高辛组死亡率提高41％，未合并充血性心衰的地高辛组患者死亡率提高37％，在控制了并发疾病和倾向性得分、跨越了性别、有无心衰之后，这一结果仍然存在。最终证实，应用地高辛治疗房颤患者全因死亡率、心血管病死亡率及心律失常死亡率将分别增加37％、35％和61％。 Casiglia E等对超过65岁的2254名患者进行为期12年的随访研究发现，服用地高辛者较未服用者死亡率高(58％、49.5％，p < 0.0001)，前者心血管病死亡率也更高(21.5％ 、17.7％;p< 0.0001)。SPORTIF Ⅲand V 研究也证实，地高辛使用与死亡率相关。地高辛组患者致命性心肌梗死的发生率更高(8.6％、5.7％;p = 0.026),心源性猝死和心力衰竭同样多见。 虽然地高辛在房颤患者中曾经广泛使用，但研究提示地高辛对房颤转复无效，增加房颤易感性和房颤复发，对于房颤心室率的控制，地高辛的作用有限，尤其对于房颤不伴有心衰的患者，更增加心血管事件发生率及全因死亡率，而对于合并心衰的患者，地高辛也不能提高运动耐量，改善预后。过去广泛而大量的应用于临床源于对其危险性认识普遍不足。临床医生应该重新定位地高辛在房颤治疗中的作用，在对房颤患者进行地高辛处方时，应更加审慎。3、抗凝药物应用比例低《中华医学杂志》发表的文章发现，北京市城8区(东城区、西城区、海淀区、朝阳区、崇文区、宣武区、石景山区、丰台区)选择8所三级医院和7所二级医院(社区卫生服务中心)。由内科医生对门诊或病房非瓣膜房颤病人采取统一问卷调查。583例患者中，75％来源于门诊，其中64. 3%来源于三级医院；35.7％来源于社区卫生服务中心。调查结果发现，在脑卒中高危房颤患者人群中，仅有18.2％患者服用华法林；在脑卒中中低危人群中，有21.3%的患者服用华法林。抗凝治疗现状不乐观。在调查中还发现，房颤患者抗凝率低的主要原因之一是医生未建议，占78.6%。其他原因在于害怕出血、监测麻烦或存在抗凝治疗的禁忌症。4、阿司匹林应用过多针对临床医生对房颤血栓栓塞常用的阿司匹林，日本的一项研究证实，小剂量阿司匹林预防低位房颤患者卒中的疗效及安全性均不优于对照组，由于两组终点事件无差异，试验提前终止。丹麦的一项队列研究，入选了132172例高危房颤患者，结果发现阿司匹林对房颤高危患者血栓栓塞的预防效果与未抗栓治疗一致。一项纳入30项抗凝门诊和普通门诊的真实世界临床荟萃研究证实，阿司匹林对预防卒中无效。由此可见，阿司匹林对房颤血栓血栓的预防无效，临床医生应改变观念，对房颤患者首选的预防血栓栓塞药物是华法林和新型口服抗凝药。5、偶发房颤长期应用抗心律失常药对于发作不频繁的房颤患者，发作后症状可能较重，需要短时控制病情。长期规律地服药预防其复发的必要性不大，长期口服Ⅰ类或Ⅲ类药物来控制可能一年只发作几次的房颤，得不偿失，反而引起药物不良反应的产生，导致不必要的影响。因而可采用房颤复发后顿服药物或静脉给药进行转复治疗。总之，近年来房颤的治疗取得了很多进展，许多新的治疗技术和治疗手段有待于今后的临床研究证实和拓展。而对目前房颤的治疗中存在的诸多误区，我们应与时俱进，紧跟指南的步伐，以崭新的理念迎接房颤患者的治疗和管理。

射频消融术：是指经皮穿刺将电极导管插入心腔，射频能量在消融导管头端和体表另一个电极板之间发放的频率300～750khz的交流电，通过将电能经过阻抗生热并被转换为热能，选择性的使引起快速心律失常的部分心肌组织变性失活发生凝固性坏死，从而达到从而达到根治效果的的一种治疗方法。该治疗方法的临床应用是从1985年开展的房室结直流电消融开始的，此后，随着快速性心律失常机制的研究以及射频消融术的引入，其有效性以及安全性迅速提高，适应证也随之扩大，已成为心律失常治疗领域的一种常用的治疗手段。一、射频消融术的优点：1、不损伤心脏：射频电流对心肌局部造成损伤非常局限，约3~4mm直径范围及深度，不会影响心脏的正常功能；2、微创：不需开胸，只需穿刺静脉或动脉血管，不影响美观，创口小，只有2mm；3、无副作用：手术是在局麻状态下进行，病人在整个手术中都是清醒的，随时可将自己的感受告诉医生，避免了全麻的副作用和手术风险；4、恢复快：手术时间短，手术时间大多在一小时内就能完成，手术第二天就可以下地活动，两到三天就可以出院；5、痛苦小：RA-导管射频消融术是在挠动脉进行穿刺，易于术后护理，不会出现感染，不会形成血栓，无需忍受制动卧床的痛苦，大小便能完全自理；6、实时疗效评估：经心内电生理检查便能证实手术是否成功。

什么是心脏起搏器？心脏起搏器是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放的电脉冲，经过电极导线的传导，刺激电极所接触的心肌，模拟心脏冲动的发生和传导，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常（主要是缓慢性心律失常）所致的心脏功能障碍的目的。自1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。在应用起搏器成功地治疗缓慢性心律失常、挽救了成千上万患者生命的同时，起搏器也开始应用到快速性心律失常及非心电性疾病，如预防阵发性房性快速心律失常、颈动脉窦晕厥、双室同步治疗药物难治性充血性心力衰竭等。人工心脏起搏器的构成人工心脏起搏系统主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。脉冲发生器常常单独称为起搏器。起搏系统除了具备起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。脉冲发生器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路组成，能产生和输出电脉冲。电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线，其功能是将起搏器的电脉冲传递到心脏，并将心脏的腔内心电图传输到起搏器的感知线路。人工心脏起搏器植入适应证随着对心律失常机制认识的深入和起搏工程学的完善发展，起搏治疗的适应证逐渐扩大。早年植入心脏起搏器的主要目的是为挽救患者的生命，目前还需包括恢复患者工作能力和生活质量。人工起搏器植入主要的适应证可以简单的概括为严重的心动过缓、心脏收缩无力、心跳骤停等心脏疾病。2012年美国心血管病学会/美国心脏病协会/美国心律协会重新制定了植入心脏起搏器的指南，主要包括以下3类。I类适应证主要包括：（1）窦房结功能不全者：①记录到有症状的窦房结功能障碍，包括经常出现导致症状的窦性停搏。②有症状的变时性不佳者。③由于某些疾病必须使用某类药物，而这些药物又可引起窦性心动过缓并产生症状者。（2）成人获得性房室传导阻滞（AVB）者：①任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，并发有症状的心动过缓（包括心衰）或有继发于AVB的室性心律失常。②长期服用治疗其他心律失常或其他疾病的药物，而该药物又可导致Ⅲ度AVB和高度AVB（无论阻滞部位），并发有症状的心动过缓者。③清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB且无症状的患者，被记录到有3秒或更长的心脏停搏，或逸搏心率低于40bpm，或逸搏心律起搏点在窦房结以下者。④清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，无症状的心房颤动和心动过缓者有一个或更多至少5秒的长间歇。⑤导管消融房室结后出现的任何阻滞部位III度AVB和高度AVB。⑥心脏外科手术后没有可能恢复的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。⑦神经肌肉疾病导致的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，如强直性肌营养不良、卡恩斯-塞尔综合征（Kearn-Sayre综合征）、假肥大性肌营养障碍、腓侧肌萎缩患者。⑧伴有心动过缓症状II度AVB，无论分型或阻滞部位。⑨任何阻滞部位的无症III度房室阻滞平均心室率分或>40次/分伴有心脏增大或左室功能异常或阻滞在房室结以下者。⑩无心肌缺血下运动时的II度III度AVB。慢性双分支阻滞的患者：①伴有高度AVB或一过III度AVB。②伴有II度II型AVB。③伴有交替性束支阻滞。（3）急性心肌梗死伴房室传导阻滞：①ST段抬高心肌梗死后，His-Purkinje系统的持续性Ⅱ度AVB合并交替性束支阻滞或Ⅲ度AVB；②一过性严重II度或III度房室结下的AVB并合并有束支阻滞；③持续性并有症状的II度或III度AVB。（4）颈动脉窦过敏和心脏神经性晕厥者：①自发性颈动脉刺激和颈动脉按压诱导的心室停搏时间> 3s导致的反复性晕厥。②持续性或有症状的缓慢性心律失常且没有恢复希望的心脏移植术后患者。③长间歇依赖的室速，伴或不伴QT间期延长者。（5）左室射血分数≤35%，完全性左束支传导阻滞且QRS≥150ms，窦性心律，心功能分级(NYHA)II、III级或理想药物治疗后能活动的NYHA IV级心力衰竭患者，应植入CRT或CRT-D。IIa类适应证主要包括：（1）窦房结功能不全者：①窦房结功能障碍导致心率<40bpm，症状与心动过缓之间存在明确的证据，但无论是否记录到心动过缓。②有不明原因晕厥者，临床上发现或电生理检查诱发窦房结功能障碍者。（2）成人获得性AVB者：①无症状的持续性III度AVB，逸搏心率低于40bpm不伴有心脏增大。②电生理检查发现在His束内或以下水平的无症状性II度AVB。③I度或II度AVB伴有类似起搏器综合症的血流动力学表现。④无症状的II度II型AVB，且为窄QRS波者。但当II度II型AVB伴有宽QRS波者，包括右束支阻滞，则适应症升级为I类。（3）慢性双分支阻滞的患者：①虽未证实晕厥是由AVB 引起，但可排除其它原因（尤其是室性心动过速）所引起。②虽无临床症状，但电生理检查发现HV间期≥100ms。③电生理检查时，由心房起搏诱发的非生理性His束以下的阻滞。（4）反复性晕厥，没有确切的颈动脉刺激事件，高敏感性心脏抑制反应心室停搏时间> 3s者，要考虑植入永久性心脏起搏器。（5）心动过速的起搏治疗仅限于导管消融和(或)药物治疗失败，或不能耐受药物副作用且反复发作的室上速患者。（6）高危的长QT综合征患者。（7）以下心衰患者可植入CRT或CRT–ICD：①左室射血分数≤35%，完全性左束支传导阻滞且QRS在120ms至149ms之间，窦性心律，心功能分级(NYHA)II、III级或理想药物治疗后能活动的NYHA IV级心力衰竭患者；②左室射血分数≤35%，非左束支传导阻滞且QRS≥150ms，窦性心律，心功能分级(NYHA)II、III级或理想药物治疗后能活动的NYHA IV级心力衰竭患者；③理想药物治疗后左室射血分数≤35%合并房颤的心衰患者，若需要心室起搏或符合CRT指征且房室结消融或药物治疗后可保证100%心室起搏；④理想药物治疗后左室射血分数≤35%，且需要新装或更换器械而且依赖心室起搏（40%）。（8）有心源性猝死(SCD)风险(主要SCD风险：心脏骤停史、自发持续性VT、自发非持续性VT、SCD家族史、晕厥、左室厚度≥30mm、运动时血压反应异常；可能的SCD风险：房颤、心肌缺血、左室流出道梗阻、突变高危、强竞技性体力活动时)的梗阻性肥厚型心肌病患者应植入DDD-ICD。ICD植入适应症如下：①非缺血性扩张性心肌病，显著左室功能异常，不能解释的晕厥；②持续性室速，即使心室功能正常或接近正常；③肥厚型心肌病患者有一项以上主要SCD危险因素；④致心律失常性右室发育不良/心肌病患者有一项主要的SCD危险因素(包括电生理检查诱发VT，心电监护的非持续性VT，男性，严重右室扩大，广泛右室受累，< 5岁，累及左室，有心脏骤停史，不能解释的晕厥)；⑤长QT综合征患者在应用β受体阻滞剂时出现晕厥和(或)室速；⑥在院外等待心脏移植的患者；⑦Brugada综合征有晕厥者；⑧Brugada综合征有室速但未出现心脏骤停者；⑨儿茶酚胺敏感性室速患者，用β受体阻滞剂后仍出现晕厥和(或)室速；⑩心脏结节病、巨细胞性心肌炎、南美洲锥虫病患者。当然指南并未涵盖所有的临床情况。就某一个具体患者而言，永久心脏起搏植入适应症并非总是明确的。通常，不可逆性、症状性心动过缓是植入永久心脏起搏器的主要指征。应结合患者的具体病情、患者的意愿、经济状况等由负责医师做出是否需要植入永久心脏起搏器的决定。

冠状动脉狭窄或血栓形成以及休克时血压明显降低，继而引起心肌缺血，这是冠心病引起心力衰竭的基本病理因素，也是诱发因素。 冠心病心衰主要发病机制： 一、急性心梗：心肌梗死所致的心肌收缩力丧失，特别是广泛性或多次心肌梗死，是慢性心衰最常见、最重要的原因。病理研究表明，心肌梗死后出现泵衰竭者，左室功能心肌的丧失常超过40％。 二、急性可逆性心肌缺血：在心肌氧供需失衡时，急性心肌缺血引起的各种功能障碍可导致暂时性左心衰竭。若上述心肌缺血在发生不可逆损伤前恢复，这些改变很快扭转，若缺血时间延长超过临界点，再灌注后收缩功能障碍可持续很长时间，几小时到几周，这种长时间缺血后的心功能障碍状态)，可伴有心衰。 三、急性心梗并发症：如糖尿病、高血压、肾功能不全、肺栓塞等，可成为发生心力衰竭的原因。 四、心率失常：如心动过缓、各类房室传导阻滞与心动过速可使心排血量减少，诱发与加剧心力衰竭。 心衰的症状有哪些？ 一、一躺下就气短。患者平卧几分钟后出现气短，坐起后才可稍微缓解。此时应考虑患者可能出现了心衰。这是由于平卧时回心血量增多，导致气道阻力增加，患者出现气短。 二、胸口沉重如有大石。就是平常所说的“胸闷”，若排除情绪因素及其他脏器如呼吸系统功能改变，此时应考虑患者可能存在心肌缺血。如胸闷持续数分钟不能缓解，甚至出现胸口剧烈疼痛，则很可能出现了心绞痛甚至急性心肌梗死。 三、衣服和鞋子突然变紧。衣服、鞋子变紧，不少人第一反应可能是自己胖了，但对心脏疾病患者来说，可能提示心功能受损。这是由于心排出血量下降，肾脏血流量减少，排出体外水分减少，出现下肢浮肿、体重增加（尤其3天内增加超过2公斤），需及时就医。 四、食欲不振。心脏功能受损的患者除了有食欲不振的表现，还可能出现腹胀、恶心呕吐、便秘、上腹痛等症状，多是由于右心功能衰竭，胃肠道淤血引起。 五、头昏头晕。头昏头晕在日常生活中比较常见，睡眠差、颈椎病、高血压等是较常见原因。但伴随血压明显偏低的头晕头昏，可能是心功能受损等所致，严重者还可能出现晕厥、心源性休克等危及生命的情况。 六、焦虑不安。正常人焦虑不安大多与情绪有关，而有人在情绪稳定时仍觉心悸、心慌、坐立不安，这要考虑是否存在心脏疾病。心率增快、心律不齐是心慌焦虑常见原因，多由心脏功能性或器质性改变导致，应早期干预，防止症状进一步加重。 七、咳嗽不止。一些人没有发烧等其他类似感冒症状，唯独咳嗽不止，夜间多于晚上，平卧时比坐起时明显，此时要警惕是否心功能受到损伤。这可能是肺淤血使气道受到刺激，可伴随咳白色泡沫痰、痰中带血丝，急性发作时甚至可出现粉红色泡沫样痰。 八、容易疲劳或终日乏力。很多心脏病患者起病便是以乏力或易疲劳开始，多是由于左心功能受损，心排出量降低，不能满足外周组织灌注所致。 九、少尿且下肢浮肿。出现少尿和下肢浮肿，很多人常认为是肾脏出了问题。实际上，心脏功能受损会导致肾脏血流不足或体静脉压力过高，常出现少尿及下肢浮肿等。肾脏长期缺血，可致肾功能恶化，出现蛋白尿，血肌酐上升，并形成心衰加重的恶性循环。 如何预防冠心病？ 对有冠心病的患者，要想避免心衰，首先还是要积极治疗冠心病，根据自身情况和医生诊断进行药物、支架介入、搭桥等治疗方式。另外要避免感冒、肺部感染、过于劳累、情绪波动等诱因，防范心衰的发生。总结：冠心病心力衰竭虽然已经成为心力衰竭的主力军,目前预防心衰首要一点仍是要先治疗冠心病，同时注意康复管理，避免患其他疾病和情绪波动。