一、选择治疗措施时主要考虑因素1、病期:分为进展期和稳定期。进展期判定标准参考VIDA积分:近6周内出现新皮损或原皮损扩大(+4分);近3个月内新皮损或原皮损扩大(+3分);近6个月内出现新皮损或者原皮损扩大(+2分);近1年内出现新皮损或原皮损扩大(+1分);至少1年内稳定(0分);至少1年内稳定且有发色素再生(-1分)。总分>1分为进展期,>4分为快速进展期。2、白斑面积(占体表面积):1级为轻度,<1%;2级为中度,1%~5%;3级为中重度,6%~50%;4级为重度,>50%(手掌面积为体表面积的1%)。3、型别:分为寻常型和节段型。寻常型又分为局限型:面积为1级,局限于一个解剖区;散发型:面积为2~3级,多个解剖区;泛发型:面积为4级(或>50%);肢端型。4、部位:面部复色效果好,口唇、手足部位复色效果差。5、年龄:分为成人和儿童白癜风。疗效儿童好于成人。6、早期疗效好,病程长治疗效果相对较差。二、治疗原则(一) 、进展期白癜风1、寻常型:①局限型:可外用糖皮质激素(简称激素)或钙调节神经磷酸酶抑制剂(他克莫司、吡美莫司)等,也可外用低浓度的光敏药,如浓度<0.1%的8-甲氧沙林(8-MOP);局部光疗可选窄谱中波紫外线(NB—UVB)、308nm准分子激光及准分子光、高能紫外光等。②散发型、泛发型和肢端型:中医中药、免疫调节剂,VIDA积分>3分考虑系统用糖皮质激素。光疗及局部外用药参考进展期局限型。2、节段型:参考进展期局限型治疗。(二)、稳定期白癜风:1、寻常型:①局限型:外用光敏剂(如呋喃香豆素类药物8-MOP等)、激素、氮芥、钙调神经磷酸酶抑制剂、维生素D3衍生物等;自体表皮移植及黑素细胞移植;局部光疗参考进展期局限型或者光化学疗法。②散发型、泛发型和肢端型:光疗或光化学疗法,如NB—UVB,PUVA等;中医中药;自体表皮移植或黑素细胞移植(暴露部位或患者要求的部位)。局部外用药治疗参考稳定期局限型。2、节段型:自体表皮移植或黑素细胞移植,包括自体表皮片移植,微小皮片移植,刃厚皮片移植,自体非培养表皮细胞悬液移植,自体培养黑素细胞移植等。其他参考稳定期局限型治疗。摘自:白癜风治疗指南
徐宜厚教授将其诊治痤疮的经验归纳为“四辨”、“十法”,四辨是指:1) 辨部位:皮损发生于前额与胃有关, 在口周与脾有关, 在面颊两侧与肝有关, 发生于胸部与任脉有关, 发生于背部与督脉有关。2) 辨皮损:黑头粉刺为湿重于热, 白头粉刺为热重于湿, 结节多为血瘀气滞, 囊肿多为痰湿血瘀互结, 脓疱多为肺胃炽热。3) 辨体质:形体弱多为阴虚燥热, 形体肥胖多为湿热积滞。4) 辨兼症:主要是辨胃肠大便功能和冲任月经情况。十法把治疗痤疮的方法归纳为清泻肺胃、解毒散结、调理冲任、疏肝清解、湿敷除痤、活血散瘀、面膜洁肤、毫针、耳针、挑刺十个大法。清泻肺胃常用白虎汤合枇杷清肺饮, 调理冲任常用益母胜金丹合二仙汤, 疏肝清解多用丹栀逍遥散, 活血散瘀多用桃红四物汤加减。----------------------------------------------------------------------摘自:<<痤疮的中医治疗进展>>作者:李光宇;王萍;
1.非那雄胺仅适用于男性患者, 该药通过特异性抑制Ⅱ型5α还原酶, 进而减少双氢睾酮 (dihydrotestosterone, DHT) 的生成和对毛囊的破坏。推荐剂量为1 mg/d, 1次/d。一般在服药3个月后头发脱落减少, 使用6个月后观察治疗效果。若治疗效果好, 应继续使用以维持疗效;如使用12个月后治疗效果不佳, 建议停药。通常而言, 非那雄胺用药1年后的有效率可达65%~90%。该药耐受较好, 不良反应发生率低且症状较轻。个别服药患者可出现前列腺特异性抗原减少、男性乳房发育、睾丸疼痛、过敏反应、性功能受损 (勃起功能障碍、射精功能障碍、射精量减少或性欲减退等)2.螺内酯仅适用于部分女性AGA患者, 可减少肾上腺产生睾酮, 同时对DHT与雄激素受体的结合有轻微的竞争作用。用法为40~200 mg/d, 至少服用1年才会有效果。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。治疗中需注意检查血钾浓度3.米诺地尔是能够促进毛发生长的有效外用药物, 具体机制不明。临床上有2%和5%两种浓度剂量, 一般男性推荐使用5%浓度, 女性推荐2%浓度。用法为2次/d, 1 ml/次, 涂抹于脱发区域头皮。在使用最初1~2个月会出现休止期毛发脱落增加的现象, 之后再使用则脱发不明显, 坚持使用6个月后观察治疗效果。若治疗效果好, 应继续使用以维持疗效;如疗效果不佳, 建议停药。平均见效时间为6~9个月, 有效率可达50%~85%。该药耐受较好, 不良反应发生率低且症状较轻。个别用药患者可能出现多毛症、刺激性和过敏性皮炎等, 停药后即可消退。如果出现局部反复瘙痒和皮肤发红的过敏症状时, 可以尝试更换使用不含丙二醇的米诺地尔, 即国际上推荐的泡沫制剂, 以减少或杜绝过敏不良反应.4.毛发移植是将非脱发区域 (如后枕部、胡须、腋窝等) 的毛囊提取并处理后再移植至脱发或秃发区域, 以达到外形美观的方法。根据毛囊获取方式的不同, 又将其分为毛囊单位头皮条切取技术和毛囊单位抽取技术。患者可根据自己实际情况和医师建议选择适合自己的术式。一般移植的毛发在术后2~4周会出现不同程度的脱落, 2个月左右会出现较明显脱落, 术后4~6个月重新长出。因此, 需要在术后6~9个月才可看到明显效果。毛发移植后建议继续使用上述防脱发药物, 以维持秃发区域非移植毛发的生长以及生存状态5.自体富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP) 指自体全血经离心后得到血小板浓度相当于全血血小板浓度的4~6倍的浓缩物。PRP一经激活, 血小板内的α颗粒将会释放大量的生长因子, 包括血小板衍生生长因子、转化生长因子-β、类胰岛素生长因子、表皮生长因子和血管内皮生长因子等, 具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用, 但具体作用机制尚不完全明确。用法是将PRP局部注射至脱发区域头皮的真皮层, 1次/月, 连续注射3~6次可见一定疗效。国内外各项临床研究虽初步证实PRP对AGA具有一定效果, 但由于PRP的制备方法并无统一标准, 因此PRP治疗的有效率尚不统一, 现阶段可以作为AGA治疗的辅助手段。PRP的不良反应主要是注射过程及注射后一段时间内的轻微疼痛。6.低能量激光治疗2007年, 美国FDA将波长为655 nm的低能量激光治疗 (lowlevel laser therapy, LLLT) 设备批准用于AGA的治疗, 之后又分别批准了678 nm和650 nm波长的LLLT设备用于治疗AGA, 该波段范围的激光可穿透表皮层, 发挥其“光生物学调节作用”, 进而改善毛囊周围微环境, 但其作用机制尚不完全明确。用法是隔天照射1次, 照射15~30 min/d, 连续使用3个月以上才可见到一定疗效, 可以作为AGA治疗的辅助手段。LLLT治疗的不良反应较少, 个别患者在照射期间可出现头晕、头皮瘙痒, 以及机器重量导致的头皮压迫感。其他生长因子和中草药提取物等由于缺乏严谨而有效证据, 故目前尚无法推荐使用;对于上述治疗方法无效的AGA患者还可适当考虑使用文发或发片、假发等。摘自:<<中国人雄激素性脱发诊疗指南>>
AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。国内的流行病学调查显示, AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%, 父系明显高于母系。目前的全基因组测序和定位研究发现了若干易感基因, 但尚未明确其发病基因。目前的研究表明, 雄激素在AGA的发病中占有决定性因素;其他包括毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑、不良的生活和饮食习惯等因素均可加重AGA的症状。男性体内的雄激素主要来源于睾丸所分泌的睾酮;女性体内的雄激素主要来源于肾上腺皮质的合成和卵巢的少量分泌, 雄激素主要为雄烯二醇, 可被代谢为睾酮和二氢睾酮。虽然雄激素是AGA发病的关键因素, 但几乎所有AGA患者血液循环的雄激素水平都维持在正常的水平。研究表明, 由于脱发区毛囊内雄激素受体基因表达升高和/或Ⅱ型5α还原酶基因表达升高, 从而导致雄激素对易感毛囊的作用增大。对于AGA而言, 易感毛囊中真皮成分细胞内含有特定的Ⅱ型5α还原酶, 可以将血液中循环至该区域的雄激素睾酮转化为二氢睾酮, 通过与细胞内的雄激素受体结合引起一系列反应, 进而使毛囊出现进展性的微型化和脱发直至秃发。摘自:<<中国人雄激素性脱发诊疗指南>>胡志奇;苗勇;
平时要注意避免诱发病情加重的因素, 如辛辣、刺激性食物、吸烟、饮酒等。在Jaworek等做的波兰研究中, 酒渣鼻症状的最常加重因素是压力(58%) 和阳光 (56%)。因此避免精神紧张和情绪过度激动, 保持良好的心态和生活规律可以在一定程度上避免诱发酒渣鼻。角质形成细胞渗透性屏障的损害是酒渣鼻面部红斑的形成因素之一, 所以保持恰当的皮肤护理 (使用温和的清洁剂及注意保湿) 也是很有必要的。另外, 紫外光照射可能是诱导先天免疫反应和/或神经源性作用的主要外部触发物, 可导致真皮基质降解, 抑制胶原合成, 诱导产生TLR2结合配体, 进而激发玫瑰痤疮, 生活中还应注意防晒
玫瑰痤疮是发生于鼻及鼻周的慢性炎症性疾病。其确切的病因和发病机制尚不十分清楚, 目前倾向于认为其发病是由综合因素所致:酒渣鼻易感患者在食用辛辣食物、热饮、高温和寒冷刺激、情绪紧张或激动、吸烟、饮酒、内分泌障碍、蠕形螨感染、更年期等诱发因素的作用下, 增强的先天免疫反应和神经免疫/神经血管失调导致局部皮肤炎性细胞浸润, 继而导致血管舒张和弥漫性红斑。角质形成细胞渗透屏障损害进一步加剧炎症和皮肤过敏。根据其临床症状将其分为4型:红斑血管扩张型玫瑰痤疮 (I型, ETR) 、丘疹脓疱型玫瑰痤疮 (II型, PPR) 、增生肉芽肿型玫瑰痤疮 (III型, 又称鼻赘期玫瑰痤疮) 、眼玫瑰痤疮。目前, 均以一般治疗和药物治疗为主, 现对临床上常规的治疗方案和新兴的疗法进行简要综述。药物治疗1 抗生素类四环素类抗生素是FDA批准用于治疗玫瑰痤疮的口服药物。四环素类抗生素 (Tetracyclines) 是广谱抗生素, 包括四环素 (tetracycline) 及半合成衍生物甲烯土霉素、米诺环素、多西环素等, 其结构均含并四苯基本骨架。大环内酯类, 阿奇霉素为第二代大环内酯类药物,最近, 阿奇霉素已被有效地用于治疗眼和皮肤玫瑰痤疮。甲硝唑属硝基咪唑类合成抗菌药, 具广谱抗厌氧菌和抗原虫的作用。FDA批准每日2次局部外用0.75%甲硝唑凝胶、乳膏或洗剂, 或者每日1次外用1%甲硝唑凝胶来治疗酒渣鼻炎性皮损。也可以考虑口服甲硝唑。虽然FDA没有批准用于治疗酒渣鼻, 但是有报道显示口服甲硝唑250mg, 每天2~3次, 对改善酒渣鼻症状有效。壬二酸是一种抗菌药,研究结果显示, 脓疱性玫瑰痤疮成人患者应用15%壬二酸凝胶, 每日两次, 可以抑制SPA的活性和降低抗菌肽、KLK5、TLR2与Camp的表达。一项比较15%壬二酸和0.75%甲硝唑凝胶功效的随机试验结果显示, 15%壬二酸改善炎症的临床效果优于0.75%甲硝唑凝胶。2 维A酸类异维A酸治疗酒渣鼻的功效可能与它的抗炎、抗氧化、抗血管生成、抗纤维化以及减少皮脂腺大小的能力有关。 在玫瑰痤疮对传统的治疗耐药时, 可以考虑谨慎地使用异维A酸, 但是其毒性和不良反应较大, 可能会限制其长期使用, 所以应该评估治疗的风险/利益比。3 免疫抑制剂钙调磷酸酶抑制剂, 如1%吡美莫司乳膏, 0.03%或0.1%他克莫司软膏可同时抑制T细胞的信号转导和IL-2转录, 从而对玫瑰痤疮起治疗作用。只有少于20%的患者有一些皮肤不良反应, 包括局部烧灼感、叮咬感以及痒感。4 杀虫剂伊维菌素是新型的广谱、高效、低毒抗生素类抗寄生虫药, 对体内外寄生虫特别是线虫和节肢动物均有良好驱杀作用。酒渣鼻患者蠕形螨的感染率估计为60% (临床) 和80% (在皮肤活检) , 而毛囊蠕形螨是主要感染源。虽然不认为蠕形螨的增殖是酒渣鼻的必要致病因子, 但它被认为是一个加重因素。最近, 在两项随机, 双盲对照研究中, Stein等对外用1%伊维菌素治疗酒渣鼻的疗效进行了为期12周的评估。在这两项试验中, 1%伊维菌素在抗炎活性和安全性方面都优于对照组。其对治疗丘疹脓疱型酒渣鼻患者的炎性皮损有明显疗效。5 α肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的药物, 它主要通过激活肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而产生与交感神经兴奋时的相似效应。赛洛唑啉和羟甲唑啉 (赛洛唑啉的结构衍生物) 为高度选择性的α1A肾上腺素受体和部分选择性的α2A肾上腺素受体。这两种药物的主要作用机制似乎是通过其α1激动剂来收缩周围皮肤动脉血管从而减少弥漫性面部红斑。报道显示, 每日1次局部应用0.05%羟甲唑啉溶液, 或每日1次局部应用0.05%赛洛唑啉溶液, 可以减少对数种局部疗法和口服抗生素治疗无效的ETR患者的弥漫性面部红斑。但是, 其剂量-反应模式, 功效, 耐受性及安全性, 包括可能的快速耐受和反弹仍有待大规模随机控制试验的评估。酒石酸溴莫尼定是高度选择性的α2受体激动剂。Fowler等研究发现, 与对照组相比, 在超过12 h内, 外用酒石酸溴莫尼定 (0.5%vs.0.18%vs.0.07%vs.对照组) 和面部弥散性红斑的减少呈剂量依赖关系。其中最有效的配方是0.5%酒石酸溴莫尼定, 可以使75.5%患者症状显著改善, 并且所有剂量方案都是安全的。一项为期一年的开放研究已经证明了外用0.5%酒石酸溴莫尼定的有效性和耐受性, 并取得了FDA的认可。6 抗幽门螺杆菌一些研究发现了幽门螺杆菌感染和酒渣鼻这两个疾病的关联性, 因此治疗幽门螺杆菌感染可能治疗酒渣鼻。但是在另一些研究中, 幽门螺旋杆菌的治疗并没有显著减少酒渣鼻的严重程度。7 ε氨基己酸 (ACA)ε氨基己酸 (ACA) , 是一种在被FDA批准用于系统治疗纤溶出血的丝氨酸蛋白酶抑制剂。实验表明, ACA也许可以有效抑制角质层胰蛋白酶样蛋白酶, 从而抑制酒渣鼻的炎症反应。但是ACA治疗酒渣鼻的有效性和安全性有待进一步研究。8 kanuka蜂蜜Honevo是医药级蜂蜜, 可以为皮肤病患者提供自然且临床验证有效的局部治疗。因为它拥有强效的抗菌和抗炎活性。随机对照试验表明, 外用90%的医用kanuka蜂蜜和10%的甘油 (Honevo) 是治疗酒渣鼻的一种有效且耐受性良好的方法。大约三分之一的参与者在使用Honevo治疗8周之后在IGA-RSS评分上有显著的临床症状改善。因此他们建议使用kanuka蜂蜜作治疗酒渣鼻的方法之一。与kanuka蜂蜜治疗功效有关的可能作用机制有:kanuka蜂蜜具有许多不同的抗炎作用, 包括抑制嗜中性粒细胞过氧化物产生, 减少炎性白细胞的浸润和花生四烯酸诱发的浮肿, 以及刺激巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α-与伤口愈合有重要关系的细胞因子。此外, kanuka蜂蜜具有抗多种细菌的高抗菌活性, 包括枯草芽孢杆菌, 痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌。9 其他药物酮康唑、螺内酯、泼尼松、激动素、口服避孕药、抗雄激素剂去乙酰环丙氯地孕酮、一些精神活性药物、环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂也被报道是有效的。激光治疗多种类型的激光已经越来越多地用于玫瑰痤疮的治疗。激光操作是基于选择性光热理论。从一个激光器发出的光的波长与各种发色团, 如血红蛋白和黑素的峰值吸收光谱相重合。发色团作为该激光的目标, 可以优先吸收由激光器发射的特定波长。通过增加治疗区的目标发色团的量, 可以看到更多的血管被破坏, 这就是激光治疗的增强反应。激光治疗还可以重组以及重塑营养不良的真皮结缔组织, 以及中断炎症介质的释放。Say等用1064 nm的Nd:YAG激光治疗66例患者。在治疗2~6个疗程之后, 大部分患者 (ETR组79.49%;PPR组62.96%) 面部红斑和丘疹脓疱都有了明显的改善, 其中ETR比PPR效果要好。另外也有报道指出PDL、IPL、CO2激光对治疗酒渣鼻的血管病变有效。手术治疗对于鼻赘期患者, 可以考虑手术切除肥大组织。小结迄今为止没有单一的治疗可以解决酒渣鼻所有的临床症状, 往往需要联合治疗方案, 包括外用药物、口服药物、物理治疗等。总之, 玫瑰痤疮是一种顽固的, 反复发作的慢性炎症性疾病, 治疗时要考虑多方面因素, 包括诱因、病因、药物类型等。文献来源:凌诗琪,宗文凯.玫瑰痤疮的治疗进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2017,33(07):436-439.
玫瑰痤疮的诊断标准包括必备条件和次要条件,同时满足必备条件和至少一条次要条件的患者即可诊断为玫瑰痤疮。必备条件:面中部(面颊、鼻部、口周)无明显诱因出现阵发性潮红或持久性红斑,且温度变化、情绪波动或紫外线照射等因素会影响面中部潮红的程度。同时要排除因外用或内服药物等明显诱因而引起皮肤屏障功能受损导致的面部潮红或红斑。次要条件:(1)面部皮肤出现灼热、干燥、疼痛或瘙痒等主观症状;(2)面中部可见毛细血管扩张;(3)面中部可见丘疹、丘脓疱疹;(4)以鼻背为主的肥大增生改变;(5)眼部症状(包括瘙痒、疼痛、视物模糊、异物感等自觉症状)。鉴别诊断如下1 敏感性皮肤敏感性皮肤是指在生理或病理条件下皮肤发生的一种高反应状态。可累及皮肤任何部位,尤其是面部。临床表现是皮肤受到刺激(物理、化学、精神等)后出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等自觉症状,持续数分钟甚至数小时。大部分患者的皮肤外观是基本正常的,少数人可能有皮肤潮红、红斑、毛细血管扩张或鳞屑等症状。玫瑰痤疮与敏感性皮肤可能存在于同一患者。2 寻常痤疮寻常痤疮是一种常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病,好发于青春期,大部分患者青春期过后症状可自然减轻或痊愈。面部为皮损的多发区域,其次是胸背部、肩部。皮损类型主要为粉刺、炎症性丘疹和脓疱。寻常痤疮的皮损一般无自觉症状,炎症明显时可能伴有疼痛。根据皮损的表现,寻常痤疮可以分为三度四级[11],分别是轻度(Ⅰ级):仅有粉刺;中度(Ⅱ级):炎性丘疹;中度(Ⅲ级):脓疱;重度(Ⅳ级):结节、囊肿。因此,玫瑰痤疮与寻常痤疮可以根据好发年龄、发病部位等方面进行鉴别。玫瑰痤疮与寻常痤疮也多同时存在。3 面部脂溢性皮炎脂溢性皮炎是一种慢性丘疹鳞屑性、浅表炎症性皮肤病,发生在皮脂溢出部位。皮脂腺丰富区如头面部、躯干部好发,可伴有不同程度的瘙痒。多见于成人和新生儿。面部脂溢性皮炎的典型皮损为油腻性、鳞屑性黄红色斑片,临床表现多以前额、鼻唇沟、眼睑为著,其中眼睑受累呈睑缘炎表现,睑缘由红的细小的白色鳞屑覆盖。4 面部接触性皮炎接触性皮炎是由于皮肤接触外源性物质后,在皮肤接触部位甚至其他部位发生的一种炎症性反应。皮损表现包括红斑、肿胀、丘疹、水疱甚至大疱。大多数患者有瘙痒、灼热、肿胀、疼痛等自觉症状。5 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织疾病,可累及全身多脏器。本病多有皮肤症状存在,临床表现为面部皮疹、皮肤血管炎、黏膜损害和盘状红斑。面部蝶形红斑是本病最具特征性的症状,皮损多表现为境界清楚的红斑或丘疹,对称分布于两侧颧颊部和鼻背部,呈蝶翼状,一般无自觉症状。必要时可以通过血液检查和免疫学检查与玫瑰痤疮进行鉴别。6 颜面粟粒样狼疮颜面粟粒性狼疮是一种慢性皮肤病,主要分布于颜面中部及眼睑。皮损表现为粟粒至绿豆大小的丘疹或结节,半透明状,多呈淡红或淡褐色,玻片压诊可呈苹果酱色,一般无自觉症状。破溃后可留有凹陷性瘢痕。发生于下眼睑处的皮损分布排列呈线状隆起。7 激素依赖性皮炎激素依赖性皮炎是由于长期外用含激素制剂引起的一种皮肤病,一旦停药则原有皮肤病复发、加重,迫使患者使用激素[18]。该病可见于各年龄段患者。其临床表现为:(1)皮肤变薄、潮红伴毛细血管扩张;(2)痤疮样皮炎:粉刺、丘疹及脓疱;(3)色素沉着;(4)皮肤老化:皮肤干燥、脱屑、粗糙,甚至萎缩;(5)毳毛增粗变长。自觉症状:有灼热、瘙痒、疼痛及紧绷感。由于上述疾病与玫瑰痤疮的临床症状较为相似,且可与玫瑰痤疮同时存在,在临床诊断中应提高警惕,避免出现漏诊、误诊的情况。文献参考[1]袁隆,袁媛,杜华.玫瑰痤疮的鉴别诊断[J].甘肃科技,2021,37(08):151-153
痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病, 发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。1.雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮 (DHEAs) 分泌增加, 并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮, 刺激皮脂腺功能增强。遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。此外, 痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加, 不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变, 这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。2.毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍, 最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺, 促炎症因子白介素 (IL) -1α、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。3.痤疮丙酸杆菌与痤疮发生密切相关。微粉刺及粉刺的形成为具有厌氧生长特性的痤疮丙酸杆菌增殖创造了良好的局部环境。目前认为, 痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫、获得性免疫及直接诱导参与了痤疮炎症的发生发展。痤疮早期炎症可能是Toll样受体 (TLR) 介导的天然免疫反应所致, 诱导促炎症因子尤其是IL-1α释放;随着疾病发展, 获得性免疫反应放大了炎症过程, 进一步导致炎症因子释放及中性粒细胞聚集;痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质, 直接诱发或加重炎症。在疾病后期, 毛囊壁断裂, 毛囊中的脂质、毛发等物质进入真皮, 进一步加重了炎症反应。
(1) 刺激性因素:由于皮肤屏障功能的破坏, 新的或弱刺激原, 甚至正常情况下无刺激性的物质也成为刺激原, 注意治疗用药也可产生刺激;(2) 忽略接触过敏原:忽略了家庭中、职业及业余爱好中的某些接触过敏原;(3) 交叉过敏:注意仔细检查过敏原的交叉过敏原;(4) 继发过敏:注意避免对药物 (尤其是肾上腺糖皮质激素) 及化学物质 (如手套中的橡胶乳) 产生继发过敏;(5) 继发感染:皮肤屏障功能破坏, 及肾上腺糖皮质激素等的应用, 易引起继发细菌或真菌感染;(6) 不利因素:日光、炎热的环境、持续出汗, 寒冷干燥均可使病情加重;(7) 全身因素:如糖尿病患者易瘙痒、继发皮肤感染等。