再生障碍性贫血有两个主要特征:自身免疫反应 造血干/祖细胞和调节性T细胞缺乏症。既往研究表明再生障碍性贫血患者的调节性T细胞(Treg)亚群减少,提示免疫抑制功能受损。近期研究发现,我们导致患者体内中Treg成分偏斜的两种机制:第一,FasL介导的细胞凋亡与配体相互作用;第二,相对白细胞介素-2(IL-2)剥夺。研究证实,增强IL-2的功能可以拮抗上述机制导致的Treg减少。有趣的是,当高浓度的IL-2能够在体外扩增患者的Treg,扩增后的Treg细胞对p-BCL-2有抵抗力。利用异种移植小鼠模型扩增的AATreg的功能和稳定性测试过了。我们已经证明这些树是能够抑制T细胞介导的临床特征。扩增后的Treg既保持了它们的抑制特性,也保持了它们在高度炎症环境下的表型。这项研究提供了首次阐明了再生障碍性贫血患者Treg减少的机制。为临床干预提供了新的新靶点。给患者输注用高浓度IL-2Tregs的体外扩增培养物或直接向患者注射IL-2有可能改善再生障碍性贫血的临床疗效和预后。徐州医科大学附属医院血液科程海
根据美国医师协会发布的成人慢性失眠障碍管理指南,推荐认知和行为治疗为睡眠障碍的初始治疗。临床实践表明,慢性失眠患者通常有一些不良的生活习惯。如果您想提升睡眠质量,缓解浅睡眠过多、深睡眠不足的情况,可参
在浅睡眠阶段,脑电活动减慢,心率和呼吸速度放慢,人进入了睡眠但是很容易被唤醒。从睡眠中醒过来使一种保护机制,也是健康和生存的必须,因此浅睡眠也是正常的生理需要。但是,如果浅睡眠在总睡眠时间中所占的比例
根据美国医师协会发布的成人慢性失眠障碍管理指南,推荐认知和行为治疗作为失眠的初始治疗。临床实践表明,慢性失眠患者常有一些不良睡眠习惯。如果您想要提升睡眠质量,缓解浅睡眠过多、深睡眠不足的情况,可参考下列改善睡眠的建议:心理因素:过度兴奋、焦虑、精神紧张抑郁等情绪可导致浅睡眠增加、深睡眠不足,一般随着这些情绪反应的缓解,睡眠质量可以得到改善。生理因素:过度疲劳、各种疾病导致的身体不适均可导致浅睡眠过多、深睡眠不足。环境因素:光西安、噪音、温度、湿度等因素都会干扰睡眠,保持安静、舒适、黑暗的睡眠环境有助于改善浅睡眠过多、深睡眠不足的情况。生活节律:倒班、时差、作息不规律等因素都会使体内的生物钟紊乱,导致浅睡眠过多、深睡眠不足。定时休息、准时上床睡觉,准时起床等保持生物钟的良好习惯都有助于改善睡眠质量。饮食:咖啡因、酒精等刺激性的食物都对深睡眠有干扰作用。远离烟酒,午后不喝咖啡、浓茶、晚餐避免大吃大喝有助于改善睡眠质量。运动:适当运动,使躯体的疲劳杠增加时,人体就需要增加深睡时间消除疲劳,浅睡眠比例随之降低。
在深睡眠阶段,脑电波频率明显变慢,呼吸频率和血液也明显降低,因此,深睡眠也成为慢波睡眠。人在深睡眠阶段的睡眠程度最深,唤醒阈最高。如果在深睡眠阶段被唤醒,可出现头晕、心悸、心情烦躁等症状。研究发现,在
噬血细胞增多症是一种威胁生命的炎症综合征,包括家族性/遗传性HLH(FHL)和继发性HLH。虽然所有HLH患者通常需要强化抗炎治疗,但FHL患者也需要HSCT来治愈。在国际HLH-2004研究中,18
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血细胞移植(allo-HCT)后危及生命的并发症。尽管使用了预防性免疫抑制剂,包括钙调神经磷酸酶抑制剂、抗代谢药、抗胸腺细胞球蛋白或移植后环磷酰胺,患者仍会发展成严重的aGVHD。尤其是糖皮质激素难治性GVHD(SR-GVHD)患者预后差,异基因造血细胞移植后1年生存率较低。大多数经典药物用于预防或治疗aGVHD靶点1特异性途径,如钙调神经磷酸酶抑制剂或雷帕霉素抑制剂的哺乳动物靶点,或它们干扰快速分裂的活化细胞(如甲氨蝶呤、霉酚酸酯和环磷酰胺)。与这些药物相比,多个免疫细胞使用的、对多种促炎性细胞因子的信号转导至关重要的信号分子的抑制在阻断GVHD方面可能更有效。Ruxolitinib阻断Janus激酶1和2,这两种激酶是介导多种细胞因子受体下游信号的必需因子。最近,一项多中心的3期临床试验表明,与现有的最佳治疗方法相比,鲁索利替尼的疗效显著改善,这将导致SR-GVHD治疗模式的转变。
睡眠分为快速动眼睡眠和非快速动眼睡眠,非快速动眼睡眠又包括了浅睡眠和深睡眠。在睡眠过程中,快速动眼睡眠又包括了浅睡眠和深睡眠。在睡眠过程中,快速动眼睡眠与非快速动眼睡眠交替出现,交替一次称为一个睡眠周
每天保证充足的睡眠对于健康时非常有好处的。但是睡眠时间的长短要因人而异,网上也有很多有关睡眠时间长短的搜索结果,但是大多缺乏科学依据及循证医学的证据,有关睡眠时间长短比较权威的推荐来源于美国国家睡眠基
很多人都有运动让自己睡得更好的体验。而应该如何运动呢?调研表明,21点之后运动人群,更易发生晚睡和失眠。高强度运动让机体保持兴奋,同样会推迟入睡时间。另有研究表明,20-30分钟有氧运动能使体温升高,