马鞍山人民医院肝胆外科科普号

乳腺增生性疾病的诊治问题 全网发布：2013-04-12 12:03 发表者：王颀 (访问人次：4975) 乳腺增生症（mammary hyperplasia或mastoplasia）是BBD中最常见的症候群，在对乳腺增生症认识的过程中，命名十分混乱，相继有欣美布什氏病（Schimmelbusch's disease，1892）、慢性囊性乳腺炎（chronic cyoticmastitis，1893）、乳腺上皮增殖症（mammary epitheliosis，1931）、乳腺腺病（mammary adenosis，1948）纤维囊性病（fibrocystic disease，1953）、囊性增生症（cystic hyperplasia，1953）、乳腺小叶增生症（lobular hyperplasia，1964）、乳腺结构不良（mammary dysplasia，1968）、乳腺纤维囊性变（fibrocystic change,1982）等10个以上名称。这些名称多强调“囊性”，腺病和小叶增生症则多属病理学概念，不适用于临床，鉴于本病实质是腺体的增生过度或复旧不全[50]，故称为乳腺增生症较为贴切。但国内推荐方案中的“乳腺增生症”一词，2003年版WHO乳腺肿瘤新分类并未采纳，还取消了“纤维囊性腺病”及“乳腺结构不良”等病名，将上皮增生性病变分为小叶内瘤（lobular neoplasia,小叶原位癌）、导管内增生性病变（intraductal proliferative lesions,普通导管增生、不典型导管增生和导管原位癌）、导管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasms)、良性上皮增生(benign epithelial proliferations)和肌上皮病(myoepithelial lesions)等[29,48]。广东省妇幼保健院乳腺病中心王颀尽管对本病的分类仍欠规范，但从临床习惯及治疗出发，将乳腺增生症分为乳痛症（mastalgia）、乳腺腺病和乳腺纤维囊性腺病仍较多被人们接受。乳痛症是国外分类中的生理性肿胀和触痛(physiological swelling and tenderness)症候群，也称乳腺疼痛，并不是真正的乳腺增生症,也不增加乳腺癌的风险，但多数妇女常因此而就医并需临床处理[51-52]。后二者则是乳腺增生症的腺病期和囊性增生期，乳腺的形态特征从青春期至绝经期会发生很大变化。乳腺的正常组织学特征可以从导管、小叶、小叶内间质和小叶间质为主，到主要以纤维样变和囊肿形成为主（以前称为乳腺纤维囊性病），目前倾向于称为“纤维囊性变”，因为高达50％～60％的无乳腺疾病的妇女会出现这种组织学形式[47]。“纤维囊性变”指乳腺呈团块状或有连续结节的妇女并没有乳腺疾病，临床检出的纤维囊性变并不增加乳腺癌风险[2]。但乳腺腺病，特别乳腺纤囊性腺病还是常伴有导管内增生性病变和良性上皮增生，增加乳腺癌的风险[2,51]，应特别引起临床重视。2.1 发病情况与病因? 随着人们的物质及文化生活水平的提高，饮食结构和婚育的改变，就诊的乳腺增生症患者逐年增多，有人称其为妇女的现代病。本病常见于30～50岁妇女，是中年妇女最常见的乳腺疾病，青春期及绝经后则少见。在西方国家，有1/4～1/3的妇女一生中曾患此病；尸检中有乳腺增生症的妇女占58%～89%；以乳腺肿块活检的患者中有8.1%~49.3%为乳腺增生症[53-54]，数据变异大的原因主要是乳腺活检指征的掌握程变不同，定位穿刺活检中乳腺增生症占23.8%[55]。国内报道的患病率因资料的来源不同，妇科病普查中乳腺增生症的患病率为18.3%~18.9%，占乳腺疾病的91.4%~97.5%，30~50岁妇女占66.6%～89.5%[56-57]，有临床症状者占50%。城市患者较农村多，可能与文化知识及对疾病的重视程度乃至耐受程度有关。乳痛和乳腺囊性结节是乳腺增生症两大主要临床表现，乳腺增生症的病因尚未完全明了，有下列几种因素与乳腺增生症有关：（1）性激素异常：多数学者认为卵巢内分失衡有关，雌激素水平升高，孕激素水平下降或雌孕激素比例失衡[58-59]，从而导致乳腺腺体增生过变或复旧不全而发生纤维化引发乳痛，组织结构发生紊乱，乳腺导管上皮和纤维组织不同程度的增生和末梢腺管或腺泡形成囊肿；临床观察抗雌激素（三苯氧胺）治疗乳腺增生症有效支持这一点观点[2]。有研究认为周期性乳腺疼痛患者的下丘脑激素调节紊乱，多种激素长期共同作用，如促甲状腺素释放激素的刺激下，引起高泌乳素血症，而溴隐停治疗这类患者有效，说明泌乳素升高亦是乳腺增生症发生的原因之一[60-61]。但通常血清学激素检测对诊断没有指导意义。（2）乳腺组织对性激素敏感性增高：目前还没有足够证据支持所有乳腺增生症患者均有激素水平或激素受体数目的异常，故有学者认为乳痛可能是患者乳腺组织对正常激素高敏感性所致的异常反应。乳痛妇女发生乳腺纤维腺瘤、乳腺纤维囊性腺病或乳腺癌的风险性增加，提示乳腺增生症患者的乳腺组织可能对雌激素有较高敏感性[58,62]。另外，必需脂肪酸缺乏可能会引起细胞膜上受体与激素亲合力增加，使乳腺组织对正常水平激素的敏感性提高。这一观点成为月见草油(evening primrose oil,E.P.O)治疗乳痛症的依据[52]。（3）婚育因素：不合理的孕、哺史可造成复旧不完全，在经过怀孕、分娩、哺乳的生理过程后，病症多可自愈。女性口服避孕药、滥用丰乳药，这些外源性的激素势必干扰体内雌、孕激素的水平,造成内分泌失调。妊娠后，体内激素水平升高,以供妊娠期乳腺增生发育生理变化的需要，当人工流产突然中止妊娠,体内激素水平骤然下降,乳腺突然停止生长，这种大起大落的逆生理状态使得乳腺复旧不全。（4）社会、精神和饮食因素：现代生活和工作的精神压力大，在竞争日益激烈的社会中求学、求职、从业、婚恋、生活，身负生活、家务、工作重担，生活节奏快，精神常处于高度紧张状态[56]，这与其发病率的集中在白领阶层无不相关。生活习惯也是一个因素，乳腺增生症在城市妇女的患病率高于农村，这点除与城市妇女较注重自身变化外，可能与城市的饮食质量有关，高脂肪、高蛋白质的饮食是合成体内雌激素的原料，生活不规律的紊乱破坏了内分泌调节的正常节奏，都可能造成复旧不完全。2.2 病理与临床表现乳腺增生症是有着不同组织学表现的一组病变。尽管其病理分型尚不统一，但公认其本质是相似的，即：①各型的病因均与卵巢功能失调有关。②各型都存在着管泡及间质的不同程度的增生。③各型之间都有不同程度的移行病理改变（上皮增生性病变）。2.2.1 乳痛症乳痛症为妇女最常见的一种症状，即生理性肿胀和触痛 (physiological swelling and tenderness)。通常分为周期性乳痛（cyclical mastalgia，CM）和非周期性乳痛（non cyclical mastalgia，NCM），CM的病理改变轻微，是生理性的、可预期的，且一般限于生殖期年龄。临床表现为月经来潮前1周左右（黄体后期）出现逐渐加重的乳房疼痛，随乳房活动或上肢活动而疼痛加剧，月经来潮后缓解。当询问病史时，患者用“闷（heaviness）” 和“触痛(tenderness)”等术语来回答他们的不适。到了月经期疼痛有不同程度的缓解，并且绝经期和绝经期前后妇女，发生的频率减少。大多数妇女认为持续1-5天的轻度CM属于“正常”，而持续5天以上的中重度CM才引起不适和害怕，常需要向医生咨询或就医处理[52]。CM占乳痛症的60-70%，发生的平均年龄30岁，CM中约11％的妇女为中重度，58％的妇女为轻度。NCM占乳痛症的20-30%，发生的平均年龄为40岁，NCM与CM的主要区别是缺少与月经周期的明显关系。患者常用“牵拉（drawing）”、“烧灼感（burning）”等术语来描述他们的不适，月经来潮后疼痛不缓解[63]。在乳痛症48％的妇女中，乳痛影响平常的性生活。也可干扰体力活动（38％）、社交活动（12％）和学校活动（8％）[64-66]。乳痛可发生于单侧，以双侧同时受累多见，但两侧疼痛程度多不完全一致，CM多以乳房外上象限及乳尾区疼痛明显，NCM以乳房内下多见，乳痛发生前乳房无肿块或结节。出现疼痛时，多伴有乳房肿胀而较前坚挺。触诊乳房皮温可略高，乳房触痛明显，乳腺内密布颗粒状结节，以触痛明显区（多为外上象限）最为典型，但无明显的肿块可及。故有人称之为“肿胀颗粒状乳腺”（swollen granular breast）、“小颗粒状乳腺”（small granular breast），这些体征在月经来潮、疼痛缓解后应消失。乳痛症多属自限性，通常于2～3年内自行消退，特别是妊娠时痛可消失，也有部分病例可在十数年后发展成为腺病。2.2.2 腺病该期为乳痛症和纤维囊性腺病的中间阶段，特点是小叶小管、末梢导管与结缔组织均有不同程度的增生。以年轻妇女多见，平均发病年龄界于乳痛症和囊性增生症之间，约35岁。可在一侧乳腺出现局限性肿块或局限性增厚，大多位于外上象限，亦可双侧乳腺受累。肿块与周围组织分界较清，硬度如橡皮样。该期的临床特点早期为痛性肿块，部分可似乳痛症，但疼痛可无周期性，多数与囊性增生症相似，疼痛不明显，故临床上较少有直接诊断为乳腺腺病者，多是因乳腺肿块活组织检查时的病理诊断，依其不同的发展阶段和组织学形态一般分为三期，早期为小叶增生型，中期为纤维腺病型，晚期为纤维化型。1）小叶增生型：主要是上皮增生，而间质并不增生或轻度增生，小叶内管因而增多，为数在30个以上，管泡上皮增生呈两层或多层；小叶数目也增多，每一低倍视野内可见5个以上小叶。小叶间质主要为疏松结缔组织，而小叶外为致密结缔组织，因此小叶境界分明，但其形状不整或相互靠近。小叶内及小叶周围可有数量不等的淋巴细胞浸润。2）纤维腺病型：小叶内除末梢导管和管泡进一步增生外，纤维组织也有不同程度的增生。早期小管上皮增生，层次增多呈2～3层细胞，甚至呈实性增生，同时伴随不同程度的纤维化。小管继续增多而使小叶增生，构形不整，甚或融合，以致小叶结构紊乱，甚至消失。在管泡增生过程中，由于纤维组织增生，小管彼此分开，不是朝向小叶内管泡的正常形态分化，而是近似微囊样小圆腔盲端告终者，称为盲管腺病（blunt ductal adenosis）。后期是以小叶内结缔组织增生为主，小管受压变形分散，管泡萎缩，甚至消失，称为硬化性腺病。反之某些病例在纤维组织增生的同时，伴有管泡上皮增生活跃，形成旺炽性硬化性腺病（florid sclerosing adenosis）。增生的上皮、肌上皮细胞围成腺管，几乎背告背，并可溢出小叶界限，呈同心圆或旋涡状排列，浸润于玻璃样变胶原纤维内。增生的上皮无明显特异性。另有一种硬化性腺病是由增生的管泡和纤维化共同组成界线稍分明的实性肿块，称为乳腺腺病瘤（adenosis tumor of breast）。发病率低，约占有所有乳腺病变的2％。3）硬化性腺病(sclerosing adenosis)：特点是间质内纤维组织过度增生，导致增大和小叶单位扭曲，管泡萎缩消失，小叶轮廓逐渐缩小，乃至结构消失，只有萎缩的导管残留下来，微钙化灶也常存在。硬化性腺病经常出现多发性微小囊肿，有时出现明显的肿块[67-69]。乳腺腺病多属普通导管增生，不增加乳腺癌风险。“放射性疤痕（radial scars）”这一术语含义是指围绕白色中心区域的纤维性弹性斑纹。星型的外貌是该病最恰当的描述，所有的放射状疤痕的形态学的特点都可以在硬化性病变这一大的病变中看到，但是，所含的成分结构混乱，有乳头状瘤形成，大汗腺化生(apocrine metaplasia)等[70]。2.2.3 纤维囊性腺病此期为病理性的乳腺增生期，通常所说的乳腺增生症多指这类病变。早期可出现乳房疼痛，但不如乳痛症期那样强烈，常无周期性，为胀痛、刺痛、钝痛等。乳腺的典型体征是局限性（多为外上象限）或弥漫性腺体增厚。局限性者形成“片膜状”肿物，表面结节感，边界较清，称为假性肿块（pseudolumps）[51]；弥漫性多发生在小而扁平的乳房，整个乳房质韧，结节状。由于乳腺小叶小管和末梢导管的高度扩张，形成大小不等的囊肿，同时可表现有乳头溢液，多为浆液性或水样液，也可出现棕褐色血性液，乳头溢液的发生率约5％～15％。该期发病年龄较大，比乳痛症的平均年龄大10岁左右。纤维囊性腺病在肉眼下呈大小不等的囊性肿块（图00-8），有的是孤立性大囊，直径可达数厘米；有的是大囊附近又有多个小囊；有的是在灰白组织内含棕灰色内容物的小囊区，甚至小到镜下才能见到。囊内含淡黄色液体或棕褐色血性液体，末切开前囊肿顶部呈蓝色，因而称为“蓝顶囊肿”（blue-domed cyst）。通常囊壁薄而光滑，带有折光性，有的囊壁较厚，失去光泽性，可有颗粒状物自囊壁突向腔内。若不伴其他病理改变，仅囊肿形成，有人建议将囊肿直径在0.5cm以上者称为大囊肿病，约占纤维囊性腺病的10％。图00-8纤维囊性腺病的大体形态，剖面呈多个大小等的囊肿镜下主要有下列各种变化：?1）导管扩张：导管扩张包括大的中间的乳腺导管［10］。认为是明显扩张的导管内充满脱屑的导管上皮和分泌的蛋白内容物的存在形式。导管扩张常见，≥60岁的妇女将近一半在尸体解剖中可予以发现［71］。镜下表现为小导管上皮异常增生，囊壁上皮细胞通常增生成多层，也可从管壁多处作乳头状突向腔内，形成乳头状瘤病，现在称为外周型乳头状瘤。2）囊肿：乳腺的囊肿可以体积很大、数量很多，可以显微镜观或肉眼观,一般直径1mm以下为微囊肿（microcysts），大于3mm为大囊肿（macrocysts）。这些病变差不多总是多病灶或双侧发病，几乎不恶变［51,72-73］。囊肿起源于末端的导管小叶单位，可能是激素调节使小叶扩张并且月经过后不能回缩。囊肿还可能进一步加剧扩张导管的阻塞。典型的肉眼可见囊肿一般是园的淡蓝色的，经常包含暗色液体，从淡绿色到棕褐色。囊肿的上皮经常变平或者缺损。囊肿壁的上皮层大汗腺化生并不罕见。这一术语表示与大汗腺化生上皮组织学的相似性，有大量的柱状细胞组成[74]。这些细胞的顶端部分经常突出伸入囊肿壁被称为大汗腺口（apocrine snout）。囊肿周围基质一般纤维化且经常渗入许多淋巴细胞、浆细胞和组织细胞。如果只是小导管囊性扩张，而囊壁内衬上皮无增生者，称为单纯性囊肿，较小囊肿由立方状到柱状上皮构成，上皮增生不明显。大囊肿因其囊内压力升高而使内衬上皮变扁，甚至全部萎缩消失，以致囊壁仅由拉长的肌上皮和胶原纤维构成。若囊肿内衬上皮显示乳头状增生，称为乳头状囊肿。增生的乳头可无间质，也可反复分枝而渐有纤维血管性间质。有时乳头上皮可呈大汗腺样化生。3）上皮瘤样增生：扩张导管或囊肿上皮可有不同程度的增生，但其上皮细胞均无间变现象，同时伴有肌上皮增生，其底膜增厚甚或玻璃样变。上皮增生可表现有下列类型：①轻度的导管上皮增生(mild ductal epithelial hyperplasia)的最基本的特征是基底膜上皮细胞层数的增加，基底膜上皮细胞呈现≥3层是确定导管上皮增生的诊断依据［6，75］。较大导管和囊肿内衬上皮都有乳头状增生时，称为乳头状瘤病（现在称为外周型乳头状瘤）。②若囊腔内充满多分枝的乳头状瘤，称为囊内乳头瘤。③复杂多分枝乳头的顶部相互吻合后，形成大小不一的网状间隙，称为网状增生或桥接状增生。④若上皮细胞进一步增生，拥挤于囊腔内致无囊腔可见时，称为腺瘤样增生。⑤增生上皮围成圆孔状时，称为筛状增生。⑥上皮细胞再进一步增生而呈实体状时，称为实性增生。2003年版WHO乳腺肿瘤新分类［29］将上述增生性病变统称为导管增生性病变，是一组细胞形态和组织结构各不相同的增生性病变，通常来源于末稍导管-小叶单位，病变限于乳腺小叶系统内，与进一步发展成浸润性癌的上升的风险相关，但风险系数各不相同。又进一步作如下分类。①普通导管增生（UDH）：指以裂隙形成和中心区增殖细胞如流水线般排列为特征的良性导管内增生性病变。虽然不是癌前病变，但长期随访结果提示UDH进一步发展成浸润性癌的风险可轻度上升。除一些伴有微钙化灶的罕见病例外，UDH无明显的乳腺X线表现。②平坦上皮不典型增生：又称导管上皮内肿瘤1A（DIN1A），是一种可能的导管内肿瘤性病变，以单层或3～5层轻微不典型细胞取代原来的上皮细胞为特征。病变涉及的TDLU呈不同程度的扩张，可含有分泌性或絮状物，其中常存在微钙化灶。一些平坦上皮非典型性病变可发展成浸润性乳腺癌，但是目前没有定量的流行病学研究资料可用于风险评估。③不典型增生（ADH）：又称导管上皮内肿瘤1B（DIN1B）一种肿瘤性导管内病变，以单形性细胞增生、细胞均匀分布为特征，伴有中度升高的进展为浸润性乳腺癌的风险。ADH具有中度发展成浸润性乳腺癌的风险，活检诊断ADH后，3.7％～22％ 的病例发展为浸润性癌。另外，有2.2％～10.5％的患者不发展为浸润性癌。从活检到后来发生浸润癌的平均间期为8.3年，而UDH为14.3年［29］。④大汗腺样化生：有些囊肿内衬上皮呈高柱状，胞体大，小而规则的圆形核位于基底部，胞浆丰富，嗜酸性，颗粒状，伴有小球形隆出物的游离缘（knobby free margins），称为粉红细胞（pink cell）。通过组织化学和超微结构的观察证实，这些细胞不同于大汗腺细胞，有强烈的氧化酶活性和大量的线粒体，是由正常乳腺上皮衍生的，而且具有分泌增生能力。2.3 诊断 ?乳腺增生症的病程从数周、几个月至几年不等，大多数患者为周期性乳房胀痛，尤以经前期为重，经后期症状减轻或消失，患者年轻，又没有肿块者，这时多为乳痛症。症状的严重程度还与患者的情绪、工作、学习的紧张程度等因素有关。出现乳腺痛性肿块者多为小叶增生症，乳腺腺病和纤维囊性腺病常常疼痛不明显，无周期性，但体检常可发现孤立的或多发的呈索条、结节、片状肿块，边界不清、质韧，可活动。少数患者可伴有水样或黄色浆性乳头溢液，少数乳汁样或暗红或褐色溢液。严重者病变可弥漫全乳，全乳呈弥漫性结节状，韧性增加。多数病例根据典型临床表现即可诊断。少数病例因肿块或腺瘤形成不易与纤维腺瘤和乳腺癌相鉴别，需结合必要的辅助检查进行诊断。本症重要的不是诊断乳腺增生症，而是通过检查排除乳腺癌，才能按乳腺增生症治疗。乳腺增生症常用“三联检查”包括触诊、影像学检查和经皮活检（即空芯针穿刺活检和细针穿刺细胞学检查），35岁以上的妇女常常需要联合应用乳腺X线摄影（MG）和B超检查（BUS），BUS鉴别囊实性肿块非常有帮助，MG在发现钙化灶和鉴别肿块性质方面有帮助，若有乳头溢液应做乳管镜或乳管造影。若以上检查仍不能排除乳腺癌，则应进行经皮活检，能够提供判断是否存在恶性病变非常有用的鉴别信息。手术活检主要用于下列情况者：①空芯针穿刺活检和细针穿刺细胞学检查可疑者，或不典型增生者；②不能或不适合行空芯针穿刺活检和细针穿刺细胞学检查者；③空芯针穿刺活检和细针穿刺细胞学检查失败者；④穿刺结果与体征明显不符者。磁共振成像和数字化MG在诊断乳腺增生症中的作用目前正在研究之中，而且受费用及条件所限尚未得到广泛的开展。乳痛症需要与Tietze 综合征（肋软骨炎）相鉴别，后者是肋软骨连接处疼痛、肿大综合征，不是真正的乳腺痛，但是，疼痛经常被认为起源于覆盖疼痛的肋软骨的乳腺区域［61］(图00-9)。Tietze综合征一般单侧发病，可以发生于任何年龄群。该病一般有慢性的病程。图00-9 乳腺疼痛区域示意图2.4 治疗 ?迄今为止，对本病仍没有一种特别有效的治疗方法，目前主要是对症治疗和进行乳腺癌的预防，治疗很难使乳腺增生后的组织学改变得到复原，也就是不可根治。乳腺增生症的治疗主要是缓解症状，特别是乳腺疼痛，乳痛的轻重和时间可采用乳痛日图描述（图00-10），也有用改良的McGill疼痛量表可以区别CM和NCM的不同[76]。中重度乳痛症的治疗可按改良的推荐方案进行治疗（图00-11）[52]。图00-10 乳痛日图图00-11 改良的乳痛症治疗推荐方案2.4.1 缓解症状的治疗1）心理治疗和饮食调理：轻度的CM的患者，进行适当检查后没有发现严重疾病，经解释多数患者消除乳腺癌恐慌后乳痛常自行缓解，不需要治疗，但最好定期到医院进行乳腺检查。中重度CM患者每月乳痛持续5天以上达6个月者，或乳痛影响生活工作者，常需要进行治疗，这类患者一般不超过乳痛症的15％[52]。NCM患者需进行相应检查以确定疼痛来源后进行治疗。乳腺增生症的发生和症状的轻重常与情绪变化有关，在遇生气等心情不舒畅的情况及劳累过度时，症状多加重。因此，给予患者必要的心理护理，对疾病的恢复是有益的，帮助患者消除心理障碍，保持良好的精神状态，适当参加体育活动等，可完全替代药物治疗。另外，饮食调理如清淡饮食对缓解症状也有帮助，但无临床研究证实。采用非常合体的乳罩支撑悬垂乳房也可缓解疼痛。2）内分泌治疗：丹那唑(danazol)、三苯氧胺(tamoxifen,TAM)和溴隐停（bromocriptine）都是治疗CM的有效药物，但美国FDA只批准了丹那唑用于乳痛症治疗［52,77］。①丹那唑：是一种合成的睾丸激素衍生物，阻断孕激和雄激素受体,但缓解乳痛的机制并不清楚。用法：100mg，每日二次，持续1-2个月后调整剂量，效果好改为100mg/d，用2个月，以后隔日一次或仅在黄体期给药；无效则增加剂量至200mg，每日二次，用2个月。推荐小剂量方案，丹那唑能有效治疗乳腺的剧烈疼痛，CM的有效率约60-80％，NCM的有效率为31%，复发率达70%，不过严重程度减轻并且容易治疗［52，62,77-78］。副作用包括月经不规律、长胡须、声音改变、水储留和胃肠不适，运动可提高副作用的耐受性。该药是国外乳痛症治疗的一线药，或三苯氧胺和溴隐停治疗CM和NCM无效时的二线药物［52］。丹那唑有明显的副作用，血栓性疾病患者禁用，目前国内较少使用。②TAM：尽管TAM治疗乳腺增生症的研究有限，但研究结果却令人鼓舞，TAM标准剂量10mg/d治疗CM和NCM，有效率达80-90%［52，78-80］，复发率为30%，优于丹那唑和溴隐亭的治疗效果，通过查体和超声拍片检查评估乳腺结节也消失［81］，但是，美国FDA还是没有批准TAM用于BBD的治疗，因为TAM辅助治疗乳腺癌导致相关子宫内膜癌增加［52］。然而，TAM短期治疗（<6个月）并不增加子宫内膜癌的风险性［82］。国际乳腺癌干预研究提供也了TAM缓解乳房疼痛的有效证据[83]，一般用于中重度乳房疼痛者。国内报道TAM治疗乳房疼痛的缓解率为92%以上，乳腺结节缩小率为74％以上［84-85］。副作用主要为月经紊乱，静脉栓塞，以及白带增多等。用法为：TAM 10 mg/d，治疗3～6个月[86]。TAM也有采用法乐通30mg/日治疗，可达到与TAM治疗相似的效果［84］。TAM长期服用同时使用乳腺增生症(腺病、纤维囊性腺病和不典型增生)发生乳腺癌的风险下降约28%［87］。③溴隐亭：是一种催乳激素拮抗剂，可以提高黄体不足和高泌乳素血症患者的黄体功能，可能通过泌乳刺激素降低了乳腺基质和实质对激素相关刺激的反应。双盲研究证实溴隐亭治疗对于乳腺的疼痛、质地和结节有明显的改善，有效率约50-65%，用法有慢方案（1.25mg/d睡前服,以后每二周增加1.25mg至5mg/d,维持3个月）和快方案(第1-3天睡前1.25mg,第4-8天睡前2.5mg,第9-14天早晨1.25mg,睡前2.5mg,以后2.5mg每日二次)［52,88-89］。一般作为二、三线药使用。副作用有眩晕、呕吐、头晕等。国内较少应用。④其他激素治疗：有研究证实黄体酮(progesterone)肌肉或口服给予黄体酮的衍生物，乳腺疼痛和结节明显改善［90］，但也有研究认为治疗无意义[91]。由于黄体酮对于乳腺癌前期病变的发展有争议，且理论上乳腺增生患者本身就有激素水平紊乱，故临床上已很少应用。促性腺激素释放激素类似物（LHRH-A）通过抗促性腺激素作用和直接阻断卵巢类固醇激素作用能有效治疗乳痛症，LHRH-A戈舍瑞林 (goserelin)每月皮下注射3.6mg，有效率达80%，但大多数患者均有短长期副作用，多数是不能接受的骨质疏松，加上费用较高，因而戈舍瑞林的应用也受到限制[92-93]。3）中医药治疗：乳腺增生症属中医的“乳癖”，中医药在治疗乳腺增生症方面有其独到之处，为目前治疗本病的主要手段之一，特别是不愿激素治疗和年青的患者。但必须强调的是，在诊断欠明确而不能除外乳腺癌时，局部治疗属于禁忌。作者在临床实践中，遇到多例因中药外敷、“扎火针”而致乳腺癌迅速恶化的病例，应引以为戒。目前常用治疗方法有辨证论治和中成药治疗，如乳康片、乳增宁等中成药均有明显缓解乳房疼痛和消结块的效果[94-96]。但中医药治疗的疗程也不宜过长，控制在半年内比较适宜，因为中医药长期治疗也会有副反应，如月经紊乱、食欲下降等。4）其他药物[52,62]：国外用E.P.O作为治疗年青乳腺增生症患者的一线药，特别是有怀孕意愿或口服避孕药、不愿激素治疗者。E.P.O是樱草中提取的一种富含花生四烯酸植物油，能补充必需脂肪酸的缺乏，并降低泌乳素活性，对乳痛症的有效率为44-58%，也有一定的复发率，而且起效比较慢，目前国内尚未引进此药。非类固醇类抗炎药（如消炎痛）对非乳房疼痛及肋软骨炎（Tietze综合征）有一定的效果，因为这类疼痛常被误诊为乳房疼痛。维生素E都曾被试用于乳腺增生症的治疗，这些治疗的效果没有明显优于安慰剂的效果。对于局限性一处的触发点痛,局部注射麻醉药和类固醇可缓解症状。2.4.2 外科治疗1）指征：乳腺增生症本身无手术治疗的指征，手术治疗的目的主要是活检避免误、漏诊乳腺癌，或切除不典型增生病变。因此，其手术治疗的指征仅限于下列情况：①＞35岁以上的妇女，局限性腺体增厚、模糊结节或不对称结节，或多个纤维腺瘤样增生结节。②药物治疗无效弥漫性结节状乳腺，或乳腺腺体局限增厚区的某一局部出现与周围结节质地不一致的肿块者。③MG检查有单处、多处的集中钙化灶者。④囊肿为血性者，或乳头溢液为黄色浆液样或血性，乳管镜未见异常，但药物治疗无效者[36]。?2）手术治疗的原则：①局限性病变行区段切除术。②全乳弥漫性病变者，以典型部位切取病检为宜，由于手术治疗的主要目的是究明诊断，避免乳腺癌的漏、延诊。随便扩大乳腺切除的指征是十分错误的，用防止癌变的籍口切除女性（尤其是青、中年女性）的乳房是不妥当的。③若术前经皮活或术中冰冷切片检查有ADH，应尽量切至无ADH的区域，术后可服TAM预防乳腺癌或密切随访。有报道对高危妇女行全乳切除一期假体置入重建，但术前必须向患者讲明此术的优劣。2.5 转归乳腺增生症即非炎症又非肿瘤，但与乳腺癌关系的研究一直是人们关注的焦点，目前大部分学者认为浸润性乳腺癌是乳腺组织从正常→普通导管增生（UDH）→不典型导管增生（ADH）→(轻→中→重)→导管原位癌（DCIS）→浸润性导管癌（IDC）的多阶段发生模式（图00-12）,是一个渐进的演变过程,ADH和DCIS则是浸润性乳腺癌的癌前病变，乳纤维囊性腺病常伴有UDH和ADH，增加了乳腺癌发生的风险。A.纤维囊性腺病伴UDH B.轻度ADH C.中重度ADH D.重度ADH E.DCIS F.DCIS伴微浸 G.IDC图00-12 一例纤维囊性腺病患者的乳腺癌多阶段演变过程数十年来,人们在浸润性乳腺癌标本已观察到乳腺癌常伴存纤维囊性腺病,乳腺癌可在普通导管增生（UDH）、不典型导管增生（ADH）和外周型乳头状瘤的基础上发生。傅西林[97-98]等,对200个女性乳腺进行了全乳腺大切片病理组织学观察，发现乳腺增生症在乳腺癌组织中的分布占66％,UDH占65％,大多数累及两个象限以上；ADH占45％，54.2％位于两个以上象限,与主癌灶相比ADH更多见于原发癌灶旁,达59％。而且增生较严重,常与癌灶有移行现象。当然,证明其演变为癌的证据,应是观察到癌旁有腺上皮不典型增生、原位癌、至浸润性癌的移行演变过程［99］。Page等[100-101]分析了10,366例进行乳腺活检证实为BBD的患者进行中位随访时间长达17年的结果，70％活检证实为BBD的妇女发生乳腺癌的风险并没有增加，其余30％BBD妇女发生乳腺癌的风险增加2倍。将这些妇女的BBD分为三类:一类为增生性病变,包括囊肿、导管扩张、大汗腺样化生、硬化性腺病或组织型增生。这类妇女与同龄未取活检的妇女相比不无增加乳腺癌的风险；二类为UDH,此类轻度增加癌变危险1.2～2.0倍；三类为ADH,此类中度增加癌变危险4～5倍（图00-13）。图00-13 良性乳腺疾病活检后发生浸润性乳腺癌的时间与病种的关系[参考：Dupont WD,Page DL. Hum Pathol, 1989,20:723-725]近年来，对乳腺增生症与乳腺癌关系的研究已深入到分子遗传学和分子生物学水平，分子生物学研究揭示随着UDH→ADH→DCIS→IDC的演变，相关的分子遗传学和生物学指标将发生规律性的变化。染色体位点杂合性缺失（LOH）可解释成肿瘤细胞克隆和转化的证据，LOH发生于乳腺肿瘤发生的极早期，远在能看见的形态学改变发生之前，存在于DICS和IDC的间质成分及癌旁组织、外观正常的导管中，远离肿瘤的导管中不存在LOH。UDH中约1/3存在LOH，10-20%的UDH中发生的LOH位于11号染色体短臂上，但UDH中发生的LOH频率比ADH要低很多，而UDH或其它任何一种良性增生病变中也未证实P53表达。病情进一步演变到ADH时，50%的ADH具有与同侧IDC相同的LOH，支持ADH是IDC的前趋势病变的观点，此时，27-57%的ADH中cyclinD1表达水平升高，但P53突变和C-erbB-2过表达仍不明显[29]。演变到DICS时，已显示许多IDC的生物学特征，LOH发生在许多染色体的多个位点上，发生P53突变，50%能检测到cyclinD1蛋白，30%的DICS发生C-erbB-2过表达，而C-erbB-2的表达是随演变进程递增，至DCIS达高峰[29，102-105]。也有报道P53表达可能是乳腺上皮不典型增生的重要特征，c-erbB- 2阳性表达的乳腺上皮细胞可能具有更高的增殖活性[106]。当然,其他分子生物学特性如增殖细胞分数(ki-67)、细胞凋亡指数(AI)和癌基因c-myc、fes、c-met及抑癌基因RB1等也在乳腺癌的发生展演变过程中起重要作用[29，107-110]。相信，随着分子生物学和遗传学研究的进展，将为阻断乳腺癌的发生与发展提供新的思路。发表于：2013-04-12 11:44评论

胆道镜在预防窦道形成不良中的应用体会李立龙1, 庞 勇2, 张炳印2 !关键词 胆道术后; 窦道形成不良胆道镜 !中图分类号 R 657 3 !文献标识码 B !文章编号 10064761( 2009) 06044702!作者单位 1. 安徽马鞍山市人民医院普外科, 马鞍山 2430002. 成都军区总医院内镜中心 胆总管探查后放置的T管, 常规可在3~ 5周左右拔除。临床上常有拔除T 管致胆漏, 甚至引起胆汁性腹膜炎者, 病情重者需再次急诊手术。本文回顾总结我们医院近15 年来经胆道镜检查发现10例, 窦道发育不良的患者, 分析窦道形成不良的可能原因, 建议术后胆道镜检查应作为常规。1 临床资料1. 1 一般情况 10例均为我院及成都军区总医院自1995 年5月至2009年6月收治的因胆总管探查术后常规胆道镜检查发现拔除T 管后, 窦道发育不良, 在胆道镜引导下重置T 管成功。男4例, 女6例, 年龄19~ 81岁。其中50岁以上8例, 占80%。该组病例术中全部行胆道镜检查并协助取石, 术后5周左右拔T 管, 经胆道镜检查发现窦道形成不良, 入院治疗。1. 2 治疗情况 胆道镜检查发现窦道不同程度破裂, 这时减慢镜下注水速度, 观察整个窦道情况, 看裂口大小, 重点看胆总管切口处是否形成窦道, 记下胆总管切口至皮肤的距离。在胆道镜引导下放入导丝至胆管,然后沿导丝放置不同型号T 管, 确定T 管能放置到总胆管切口内, 放置深度同胆总管至皮肤距离相同。该组病人9例放置成功, T 管引流通畅, 患者平卧休息, 抗感染补液治疗, 观察腹部情况, 腹腔有积液可在B 超引导下穿刺引流, 本组1 例, 放置引流, 6天后拔出。2~ 3月后再次胆道镜检查, 取出胆总管残余结石4例, 痊愈。1例患者几乎没有形成窦道, 置T管后, 出现严重腹膜炎情况, 经保守治疗1天后加重, 手术置T 管, 3月后拔管, 胆道镜证实窦道形成良好, 无残余结石。治疗均痊愈。1. 3 原发疾病、合并症及手术情况 胆总管结石7例, 肝内外胆管结石3例, 既往行胃癌根治术1例。术前肝功能明显异常者6例, 低白蛋白血症2例, 糖尿病2例, 肾功能不全1例。1. 4 结果 9例( 90% )经保守治疗均痊愈, 1例留置引流管6 d后拔除管, 1例( 10% )再手术者, 分别于再次术后3个月左右拔除T管, 无再次胆漏发生, 无残余结石。切口感染3例, 门诊随访无明显后遗症。本肝胆外科杂志2009年12月第17卷第6期 Journal of H epatobiliary Surg ery, Vol, 17, N o. 6, Dec. 2009 447组患者无死亡。2 讨论2. 1 1905年Y ates通过试验观察到腹腔置入引流管后会迅速被网膜及周围组织包裹而与整个腹腔隔离。同样T管置入胆总管形成的窦道由网膜、肠管等组织包裹形成, 同时还有异物刺激引起的增生性炎症、异物肉芽肿, 胶原纤维增生最后形成纤维化窦道。一般胶原纤维6~ 8 d开始增生, 10~ 12 d达到高峰而形成窦道。临床上传统将拔T 管的时间规定为2周即基于此考虑。胆道镜检查要求窦道更牢固, 一般在5周以上窦道完全可以达到胆道镜检查的要求, 但仍有一些患者拔管后胆道镜检查发现窦道形成不良, 这样病人拔T 管后会出现胆漏, 甚至胆汁性腹膜炎。要不是胆道镜检查难以及时发现, 直到出现腹痛, 胆汁性腹膜炎时才知道胆漏, 处理起来往往比较被动, 常常需要手术治疗。2. 2 窦道形成不良原因2. 2. 1 患者的因素 患者因素是导致T 管拔除术后窦道形成不良的主要因素。其中主要有: # 年龄: 年龄因素是此并发症发生的不可忽视的因素, 年龄越大组织的修复能力就越差, 即术后围绕T 管形成窦道所需要的时间就长, 且窦道和腹壁粘连形成不牢固, 易导致拔T管时因窦道撕裂或形成不完全而胆漏。本组患者60岁以上6例, 占60%; 营养因素: 低蛋白血症影响细胞的免疫功能, 损害自身防御机制, 且血浆蛋白的减少影响纤维蛋白的合成, 导致窦道的形成不完整。本组低白蛋白血症5例; % 合并慢性病: 糖尿病能抑制胶原纤维的合成, 造成T 管与周围的组织(如肠管、大网膜等)粘连共同形成与腹壁隔开的窦道的不完整性, 导致拔T 管后胆漏[ 1] 。本组糖尿病2例, 肾功能不全者或又合并心肺功能不全、肝硬化、恶性肿瘤等, 因其组织修复、胶原合成能力下降,组织愈合能力下降, 窦道形成延迟。本组患者有肝功能明显异常者5例, 肾功能不全1例。手术的因素由于胆道疾病发病率高, 胆管探查手术已成为常规手术, 许多低年资医师已开始介入胆管手术,术中术后操作不到位也是引起胆漏的一个重要因素。# 手术原因: 术中解剖胆总管过长、裸露过多,影响血供; 胆总管切开部位非正前壁; 选取T 管过粗、留置T 管横臂过长、修剪不善; 缝合胆总管过密、缝线过粗、误缝T 管; T 管腹腔内行径扭曲、过长[ 1] , 还有少数人行左肋缘下戳孔将T 管从左侧腹壁引出, 胃体部蠕动, 影响了窦道的形成。 拔管原因: 拔管因素是易被忽视的原因。本组经胆道镜检查证实属窦道和腹壁撕脱2例, 不能排除拔管时使用暴力所致。% 医用材料因素: 目前所用乳胶T管、硅胶T 管其组织相融性强诱发炎性反应能力弱, 易出现窦道形成不完全及粘连不牢, 故在拔管时可能出现撕脱窦道引发胆漏。本组3例窦道撕脱应与其有关。 10余年来, 我们术中及术后应用胆道镜, 大大减少了肝内胆管结石的残余, 这是大家公认的结论[ 2] 。同时术后使用胆道镜我们认为可以很好地发现此类疾病, 对于拔T 管而出现胆漏者, 胆道镜下可以及时发现窦道破裂、穿孔。及时在胆道镜引导下再次置管, 成功者较多。只要T 管引流可靠,出现胆汁性腹膜炎的可能性就很少, 一般保守治疗都是有效的。也有报道, 出现腹痛加剧, 胆漏存在了, 再用胆道镜引导置管, 有成功的, 但不成功者有致漏口加大危险。明显看出胆道镜使用时间上滞后, 不是第一时间使用胆道镜, 窦道破口处塌陷, 胆道镜反复寻找是有加大漏口的危险[ 3 ] 。2. 3 拔T管致胆漏重点是如何预防。首先, 严格控制胆总管探查指征, 其次, 术中勿过度解剖胆总管, 选取T 管粗细合适, 缝合胆总管用小针细线、不可过密、并靠近一端缝合, T 管长壁尽可能寻捷径出腹腔, 腹壁戳孔合适。另外, 拔管前应确认胆总管下端通畅; 拔管时间应个体化, 一般情况下术后3~ 4周拔管是安全的; 对年老体弱、合并慢性疾病者应在4周以上拔管, 拔管前应充分引流胆汁, 拔管应轻柔, 避免撕脱窦道。拔管后行胆道镜检查应轻柔, 要看清窦道才进镜, 了解整个窦道情况。避免胆道镜损伤窦道。 胆道术后胆道镜检查不仅可以减少胆道结石残余, 还可以很好地预防因术后窦道发育不良引起的胆漏, 而再次手术。我们倡导胆道镜术后胆道应作为常规检查。参考文献1 罗 杰, 王 棚, 肖 华, 等. 胆道术后拔除T管致胆漏的防治. 中国实用医药, 2008, 3( 10 ) .2 孟翔凌. 胆道镜& & & 防治胆道残余结石的有力手段. 肝胆外科杂志, 2008, 16( 5) .3 任天顺. 拔T 管致胆漏腹膜炎16 例临床分析. 陕西医学杂志,2009, 38, ( 3) .(本文编辑 刘付宝)

乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumors of the breast，PTB)是一种少见的乳腺肿瘤,约占乳腺肿瘤的0.3%～0.9%和乳腺结缔组织与上皮组织混合性肿瘤的2%～3%[1]。生物学特性和临床表现多样,组织学分类和治疗方法都存在着不同意见。2003年WHO乳腺叶状肿瘤分级标准：(1)良性叶状肿瘤：肿瘤膨胀性生长，间质细胞明显增生，排列稀疏，细胞无或轻度异型，核分裂0～4个/10 HP，无出血、坏死;(2)交界性叶状肿瘤：肿瘤膨胀性生长或部分浸润性生长，间质细胞过度生长，细胞中度异型，核分裂5～9个/10 HP，可见小片出血、坏死;(3)恶性叶状肿瘤：肿瘤常为浸润性生长，间质细胞显著过度生长，细胞多型性明显，可伴异源性分化，核分裂≥10个/10 HP，可见大片出血、坏死。恶性乳腺叶状肿瘤是由恶性的间质成分及良性的导管上皮形成的纤维上皮性肿瘤，是一类特殊类型的乳腺肉瘤，约占乳腺肉瘤的70%~80%。其恶性间质成分的细胞来源不明确，Auger等[2]认为来自原始间叶细胞,史凤毅等[3]认为，与乳腺癌相比，无论基础和临床研究均不够深入，化疗放疗等一些临床实际问题没有统一的指导方案，手术是治疗本病的最主要手段。厦门中医院胸外乳腺科张义乳腺叶状肿瘤可发生于任何年龄，但主要发生在35～55岁的女性，男性极少发病。通常只累及一侧乳腺，而且左右两侧累及率大致相等，但尚有1%的病例两侧乳房可同时或先后受累。乳腺叶状肿瘤尤其是良性的，表现与纤维瘤类似。肿瘤大者直径可达45 cm,但大小与良恶性无关，如肿块过大可表现皮肤紧绷伴有浅表静脉扩张，但皮肤溃疡罕见。本病临床表现主要是无痛性肿块，起病隐匿，进展缓慢，病史较长，可达几年至几十年之久。少数可见短期内迅速增长。纤维腺瘤多见于20岁左右的年龄，年龄较大者(30～40岁)也可发生。一般病史较长(可达数年)，肿瘤增长较缓慢。病人除可摸到乳房内有包块外，无其他不适症状。体检：肿瘤质地实韧，有弹性，形状为圆、椭圆或分叶状，边界清楚，光滑，活动度好。用高频探头彩超检查，可见肿瘤形态规整(圆、椭圆或分叶状)、边界清，内部呈均质低回声，可见有侧方声影。瘤内少有血流，或仅可检出少许点状血流。乳腺叶状肿瘤的诊断，临床上误诊、漏诊率都比较高。我们资料中有6例术前诊断纤维腺瘤，术后病理证实为分叶状肿瘤，误诊率37.5%。在各项辅助检查中，钼靶、超声、细针穿刺的诊断率都较低，空芯针穿刺活检诊断率最高。超声检查方便快捷，无创伤，应当作为首选的检查手段。超声检查的特异性征象能对术前诊断提供帮助，对治疗方案的选择具有重要意义。超声图像表现为：分叶状肿块，体积较大，边界多清晰、规则，内部以实性低回声为主，回声不均匀，可有散在无回声区。恶性乳腺叶状肿瘤不遵循乳腺恶性肿瘤后方回声衰减的一般规律，可视为是前者区别于后者的超声征象之一[4]。值得一提的是，微钙化作为乳腺癌的常见征象，却鲜见于恶性叶状肿瘤。文献报道利用乳腺钼靶检查可作出明确诊断乳腺叶状肿瘤仅占乳腺全部肿瘤的32%。针吸细胞学检查可以从组织病理学上做出诊断，损伤较小，也是一种重要的检查手段，国外文献[5]报道总确诊率可达63%。由于叶状肿瘤与纤维腺瘤均属于纤维上皮性病变，笔者认为获得足够和有代表性组织是明确诊断的关键。文献[6]认为出现以下情况时应高度怀疑为乳腺叶状肿瘤：黏着的间质细胞、孤立的间叶细胞样细胞、增生的导管上皮细胞群、异源的巨大细胞、双极裸核及顶泌化生缺失，但最终必须同时出现上皮及间质成分才支持诊断。冰冻病理检查的确诊率较高，达到77.8%，明显高于影像学检查及细胞学检查。空芯针穿刺是目前术前诊断乳腺叶状肿瘤最有价值检查方法。有学者报道空芯针活检对诊断叶状肿瘤阳性预测率为83%[7]，国内文献的报道也支持这一结果。文献[8]报道，通过免疫组化检测β-catenin和CD117有助于鉴别乳腺叶状肿瘤的良恶性[8]。我们对于这两种疾病的术前鉴别诊断建议是超声加空心针活检。 乳腺叶状肿瘤应被看做是良性潜在恶性肿瘤，处理原则不能与纤维腺瘤一样。良性叶状肿瘤常不能与纤维腺瘤区别，而恶性叶状肿瘤治疗不充分会有迅速生长和转移扩散的倾向。乳腺叶状肿瘤首次术式的选择与复发率、病死率密切相关。所以由于处理方法及临床预后的不同，要求在手术前最好能作出明确诊断，以便能进行适当的手术治疗，这样可以有效避免切除不完全或治疗过度。乳腺叶状肿瘤以手术治疗为主。随着对本病的逐渐认识，局部广泛切除为乳腺叶状肿瘤的首选手术方式。鉴于乳腺叶状肿瘤的特性，手术切除的范围应包括距乳腺肿瘤1～2 cm以外的正常乳腺组织;如果肿瘤大小与乳房相比不能达到安全切缘或肿瘤直径>10 cm时才可考虑单纯乳房切除术[9，11]。对于年轻女性，行乳房单纯切除术时，应尽可能保留乳头以便为再造术提供条件。由于乳腺叶状肿瘤主要通过血行转移，腋窝淋巴结转移的几率<5%，故除非手术前、术中发现肿大淋巴结，而且术中活检快速冰冻病理证实有转移，否则无需行腋窝淋巴结清扫。本组腋窝淋巴结转移率12.50%，高于文献报道，可能与样本小有关。文献[12]认为肿瘤复发主要原因为首次手术切除时切缘未达到干净。但对于出现下列情况可考虑扩大手术范围：(1)如肿瘤侵及胸肌筋膜，可同时切除胸肌;(2)如不能除外癌并存时，可同时行腋窝淋巴结清扫;(3)低度恶性者局部切除后，如复发需要扩大切除范围;(4)如为良性病变经局部切除后复发或多次复发者，应按恶性处理。局部复发后再扩大手术范围仍能获得较好效果。一般认为恶性乳腺叶状肿瘤术后放化疗治疗无显著疗效。不主张术后辅助化疗。有学者建议对于多次复发的病例，可考虑术中放疗或术后预防性放射治疗。文献[6~13]报道恶性叶状肿瘤 100%孕激素受体阳性，20%～40%雌激素受体阳性，这说明内分泌治疗对本病可能有效，但目前尚无大样本临床病例报道。

【摘要】 目的：探讨超声造影在肝癌射频消融治疗前、后的应用价值，利用时间强度曲线（time-intensity curve，TIC）进行量化分析，以提高射频消融治疗疗效，比较射频消融治疗前行超声造影与未行超声造影的治疗效果。材料和方法：1.研究对象2010年10月至2011年11月，住院的原发性肝癌患者61例（78个病灶），均符合经皮射频消融入选标准并接受超声引导下射频消融治疗：(1)病灶数目不超过4个；(2)病灶最大直径不超过8cm；(3)凝血酶原活动度大于50%，血小板数目大于50000/μl；（4）门静脉主干分支内无瘤栓形成，且无肝外转移。研究对象分为两组:(1) CEUS（contrast-enhanced ultrasonography）组：30例患者（38个病灶）RFA（radiofrequency ablation treatment）前均行CEUS检查；（2）对照组：31例患者（40个病灶）RFA前只行常规超声检查。两组病例的临床资料没有明显差异。2.造影剂与仪器造影剂采用SonoVue。超声诊断仪采用PHILIPS公司生产的IU22。射频消融治疗仪应用美国Valleylab公司生产的冷循环超能射频肿瘤系统及冷循环射频电极。3.研究方法首先，两组均先用常规二维超声及彩色多普勒超声扫查肝脏，观察病灶的位置、数目、大小、边界及内部血流。CEUS组常规彩超检查确定病灶可能位置后，切换至实时灰阶谐波造影模式，快速团注2.4ml造影剂（SonoVue）后，实时连续地观测病灶动脉相、门脉相及延迟相的灌注模式。当第一次注射造影剂后观察效果不满意或需要观察可疑的区域，则行第2次造影。根据造影结果设计射频治疗策略并行RFA治疗。RFA结束后20-40分钟左右，可再次重复造影，对消融不全病灶重复消融。对照组则参考常规二维超声或CT获得的信息确定适应证并行RFA治疗。治疗后采用常规超声、增强CT及(或)超声造影等影像检查进行规律性随访,至少随访3个月，增强CT作为判断肿瘤消融程度的标准。4.CEUS定量分析方法RFA治疗前、后均对CEUS组进行CEUS检查，后期将造影动态图像导入QLAB-ROI软件中进行分析，选择无坏死部分的肿瘤组织及同样深度肿瘤以远的等面积肝实质作为感兴趣区域，作时间-强度曲线得出定量分析结果，并记录相应分析数据。定量分析指标包括始增时间(Initialtime,IT)、始增强度(Initial intensity,II)、峰值时间(Time topeak,TTP)、峰值强度(Peak intensity,PI)，增强速率(V1)、消退速率(V2)。结果：1.常规超声显示边界不清晰的肿瘤，超声造影后动脉期病灶的大小测值增大、形态变得更不规则、更清晰，差异有统计学意义（P＜0.05）。2.RFA治疗前行超声造影并对其中的10个肿瘤应用TIC进行量化分析，并与肝实质比较。结果定量分析指标中肝肿瘤的IT、TTP明显小于肝实质，差异有统计学意义(P＜0.05)，而肿瘤部位的V1、V2均大于肝实质，差异有统计学意义(P＜0.05)。3.RFA术后定量分析术后肿瘤残留部位并与术后肝实质比较各参数，术后定量分析结果显示肿瘤残留部位的IT、TTP明显小于术后肝实质，差异有统计学意义(P＜0.05)，而肿瘤残留部位的V1、V2均大于术后肝实质，差异有统计学意义(P＜0.05)。4.治疗后采用常规超声、增强CT及(或)超声造影等影像检查进行规律性随访,至少随访3个月,增强CT作为判断肿瘤消融程度的标准。CEUS组的肿瘤完全灭活率为89.5%（34/38）显著高于对照组70.0%（28/40）,差异有统计学意义(P＜0.05)。5.射频消融后即时超声造影坏死区没有微血管灌注，残余肿瘤有微血管灌注。随访观察中，坏死区均无灌注增强。结论：1.RFA治疗前行CEUS可以确认肝脏肿瘤的实际大小及消融治疗范围，更清晰显示肿瘤的大小、形态、边界、浸润范围及与毗邻结构的关系，为确定消融范围和选择肿瘤射频治疗方案的选择提供重要依据。2.超声造影时间强度曲线的定量参数变化特征能定量分析反映肝肿瘤、肝实质、残留肿瘤之间的细微差别，RFA术前可以确定肿瘤的性质，RFA术后结合强度指标对于术后及时评价肿瘤有无残留、判断有无复发及随访有重要的意义，从而增强肿瘤的一次消融效果，降低肿瘤射频治疗后的复发。3. CEUS在RFA术后能够及时较准确的鉴别射频消融引起的凝固样坏死和残存的肿瘤，可以鉴别消融治疗区域周边的良性增强，是评价RFA治疗疗效的有效方法。我们马鞍山市人民医院现在开展了该治疗方法 在我院B超

甲状腺癌再次手术75 例分析 甲状腺癌; 再次手术 1995 年1 月- 2005 年1 月, 我们共对术前诊断为甲状腺良性疾病, 而术后病理学检查诊断为甲状腺癌75 例进行了再次手术治疗, 效果满意。现分析报告如下。1 临床资料1 1 一般情况 75 例中, 男17 例, 女58 例; 年龄32~63 岁, 平均388 岁。其中分化性甲状腺癌74 例, 髓样癌1 例。再次手术间隔时间: 7~ 14 天16 例, 15 天~3 个月54 例, > 3 个月5 例。1 2 方法 根据首次手术情况及再次手术前检查结果决定再次手术方式: ( 1) 对甲状腺微小癌切除残叶、峡部及对侧叶部分切除; ( 2) 对原发灶进行单纯肿瘤剜除或腺叶部分切除者, 行甲状腺近全切除术; ( 3) 对侧甲状腺癌及对侧颈淋巴结转移者, 行甲状腺癌联合根治术; ( 4) 对首次手术已行规范性切除, 但发现颈淋巴结肿大者, 行单纯淋巴结清扫术。1 3 结果 ( 1) 本组病例再次手术术后病理学检查肿瘤残留率为587%, 其中原发部位有肿瘤残留32 例,原发部位有肿瘤残留并颈部淋巴结转移9 例, 单纯淋巴结转移3 例; ( 2) 首次手术发现微小癌15 例, 其中0 5~ 1 cm 6 例, 再次手术后病理学检查残余癌1 例(在同侧) , 其余 0 5 cm 9 例, 再次手术后病理学检查均未查到残余癌。2 讨 论首次定性诊断错误和手术方式不当是甲状腺癌再次手术的主要原因。对于仅行患侧腺叶部分切除的甲状腺癌, 残余腺体内的残癌率高达30%~ 50%[ 12] 。由于缺乏典型的临床症状和体征, 与部分良性病变很难鉴别, 尤其是部分单发结节和隐性癌, 以及腺瘤癌变者, 术前彩超、CT 提示的可能病变, 并不十分可靠。虽有报道, 细针穿刺细胞学检查诊断率高, 其特异性可达71.4%~ 91. 7%[ 3] , 但由于手术方式选择不当, 切除范围过小, 部分病例出现癌细胞残留。本组病例中局部切除再次手术者占绝大多数, 其肿瘤残留率为58.7%。从甲状腺癌根治原则来讲, 对手术范围不足者, 应再次进行手术以达到根治。甲状腺癌再次手术原发灶的切除范围, 目前的观点认为[4] , 局限于一侧腺叶的肿瘤, 甲状腺腺叶切除、甲状腺全切和近全切等3 种术式对预后的影响差异不显著, 对侧腺叶复发率低, 即使复发再次手术也不会增加手术的难度, 且喉返神经和甲状旁腺损伤率显著降低,患者生活质量显著提高。首次手术后如有癌残留, 再次手术是必要的, 本组微小癌( 直径 1 cm 的甲状腺癌) 共有15 例, 除1 例在同侧发现有残余癌外, 其余均未查到,提示对微小癌一侧全腺叶切除或甲状腺次全切除是安全的, 不必进行再次手术[5] 。如需再次手术, 时间越早越好, 但首次手术带来的组织水肿、粘连、解剖层次不清, 容易造成医源性喉返神经、甲状旁腺的损伤。因此, 应根据首次手术的具体情况来确定再次手术的时间, 如果首次手术范围大, 为保证手术质量, 最好服用甲状腺素治疗1~ 2 个月后再次手术, 但不宜超过3 个月.

直肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其中中下段直肠癌最为常见。传统手术需要永久性腹壁造口，虽然肿瘤得到了根治，但术后生存质量严重下降。随着机械缝合技术的进步和手术方式的不断改良，直肠癌外科治疗的目标已经转向根治和提高术后生存质量兼顾全直肠系膜切除( total mesorectalexcision，TME) 及双吻合器( double stapling techniqueDST) 的应用使低位直肠癌保肛手术技术不断成熟并得到快速推广近年来，随着吻合技术的提高及吻合器（double-stapling technique，DST）的广泛应用，使相当一部分低位直肠癌患者得以保肛手术，并获得了良好的疗效。而双吻合器的问世提高了盆腔内行低位吻合的成功率，扩大了保肛的范围.临床资料我们医院自08年到现在5年间直肠中上段癌35例。其中男性 例 女性例 年龄在- 岁 平均年龄 58岁，肿瘤距肛缘6～10cm，术中见肿瘤均位于腹膜返折附近。病理，经过手术后证实直肠腺癌.手术器械我们常规使用国产常州新能源45mm闭合器，29mm吻合器，少数病人使用美国强生公司关节头直线型闭合器（PR0XIMUlTE Access 55）手术操作遵循全直肠系膜切除术（TME）和保留盆腔自主神经术操作原则，锐性完整分离肿瘤所在直肠肠段及直肠系膜至肛提肌水平，在距肿瘤上缘10cm以上切断，并在肿瘤下方足够切缘处（1.5～3.0cm）上切割闭合器（操作困难的使用弧形闭合器或关节头直线闭合器），击发切割闭合器移去标本送病检。在近端结肠用荷包钳做荷包缝合，置入吻合器抵钉座并收紧荷包线；扩肛后将圆形弯管吻合器置入肛门至远端直肠闭合端，在线形闭合端前方旋出尖端，并将线形吻合钉绕中心接合杆缝叠入吻合器切除范围，然后将近端结肠上的抵钉座与吻合器接合后，打开保险，击发，听到“咔”的一声表示切割和吻合完毕。检查近远两端吻合圈是否完整。手术疗效我们35例患者直肠闭合及吻合均成功，术后切缘病理均未见癌细胞浸润，术后发生吻合口漏2例（5.7%），经保守治疗治愈，无围手术期死亡病例。无吻合口狭窄。患者术后早期，大便（5～8）次／d，3个月后（2～3）次／d。随访35例，随访时间3～60个月，平均20个月。盆腔复发1例（2.8％），腹腔广泛转移1例（2.8％）。近年来，大宗病例研究表明：腹膜返折以下直肠癌的淋巴扩散最主要是向上方，只有高度恶性或晚期癌灶上方淋巴管有癌栓时才逆向下方转移，直肠癌下切缘的安全距离是2cm。外科缝合器的发明在现代外科发展史中具有重要意义，它使外科手术实现了机械化，节省了手术时间.国内至20世纪90年代开始应用双吻合法进行直肠癌保肛手术.双吻合器技术的运用，为外科医师提供了在狭小而深的空间闭合直肠残端的便利，使低位直肠癌或肥胖健壮、骨盆较小的患者的操作得心应手，且可以更靠近肛门侧，方法简单可靠，超过了直肠癌前切除手法低位吻合的极限，扩大了保肛手术的范围。且吻合口牢靠，口径大小一致，不易出现吻合口漏及狭窄，能缩短手术时间，术后患者恢复快。报道使用双吻合器保肛手术的吻合口瘘的发生率为2． 5% － 5． 0%，术后放置引流、扩肛、放置肛管引流以利于减压。一般术后吻合口瘘，保守治疗都能成功。我们医院自上世纪80年代使用吻合器，在胃肠道吻合中，在临床上积累了很多经验。大大缩短了手术时间，减少了吻合口瘘、吻合口狭窄的发生率。90年代后大部分使用一次性吻合器，在胃肠吻合中，使吻合更可靠。我们在2008年“直肠中下段癌超低位切除术的临床应用”获得马鞍山市卫生局科技进步贰等奖。近年来我们在大量使用吻合器的基础上，在直肠中下段癌中开展了全直肠系膜切除双吻合器应用，取得满意的效果。

1983年美国病理学专家Mazur和Clark在研究胃肠肿瘤时，发现有些肿瘤既没有平滑肌特征，也没有雪旺细胞的特征，为区分不同类型的胃肠非上皮组织来源的肿瘤，率先提出“胃间质瘤”（GIST）的概念[1]。1998年， Hirota等[2]的研究发现GISTs的跨膜结构域和酪氨酸激酶结构域之间存在c-kit激活性突变，而这种突变与GIST的发展有关；进一步免疫组化结果显示GIST表达CD34和CD117。至此，GIST的诊断进入标准化阶段。目前比较公认的胃肠道间质瘤(GIST)的定义为：GIST起源于向Cajal间质细胞分化的未定形的间充质细胞，是胃肠道除平滑肌肿瘤、神经鞘瘤及神经纤维瘤以外，富于表达CD117的梭形、上皮样或多形性细胞的间叶源性肿瘤[3]。1. GST流行病学及临床特征GST发病率不高，全世界每年约为10～20/100万，男性略多于女性。该病是消化道最常见的间叶源性肿瘤，可能起源于胃肠间质干细胞，由未分化或多能梭形或上皮样细胞组成，在消化道所有肿瘤中的比例＜1%[4]，大约 60% 发生在胃，25% 发生在小肠，10%发生在回肠和直肠，其余发生在消化道的其他部位。其中，胃间质瘤约1/2 发生于胃体，发生于胃窦和贲门的间质瘤各占 1/4，大约 60%的肿瘤位于黏膜下，呈膨胀性生长，30% 位于浆膜下，其余 10% 位于胃壁内。GST临床表现缺少特异性,肿瘤较小时(<5 cm)往往没有任何临床症状,肿瘤较大时(>5 cm)可出现上腹部不适、隐痛,上消化道出血或黑便,大多患者以出血为首发症状[5]GST具有非定向分化的特征，良恶性之间无明确界限。判断其生物学行为需综合考虑肿瘤大小、组织形态和临床情况等指标，目前尚无统一的病理分级标准。目前应用较为广泛的是美国国立卫生研究院（NIH）共识方案[6]，该方案根据肿瘤大小、核分裂像计数和肿瘤原发部位作为分类指标，将GIST分为极低度、低度、中度、和高度共4个侵袭危险性等级。随着研究和应用的不断深入，人们发现由于肿瘤破裂导致的腹腔污染也是影响患者预后的一个重要指标，因此，NIH在2008年经过再次讨论，在原有的基础上，加入肿瘤破裂作为判断预后的另一个指标[7]。2. GST的诊断CT是胃道间质瘤定位诊断的主要影像学方法。王秀焕等[8]报道螺旋CT对胃间质瘤检出率高，达100%，其CT主要表现为：软组织肿块，向胃腔内外或同时向腔内外突出，肿块内密度多不均匀呈混杂密度影，增强后肿块强化较明显，其内不规则坏死液化区无强化，而实质密度区有不同程度的强化。螺旋CT对术前GST定性诊断还有帮助。隗志峰报道[9]，螺旋CT对GST良、恶性程度的判断与病理诊断符合率较高，为术前提供了良好的参考。内镜是术前诊断的另一方法，对于诊断黏膜下肿瘤更具价值，有助于肿瘤的早期发现；腹部超声由于具有无创、快速、廉价等优点，通常作为初步诊断GST的首选方法。超声内镜检查可精确地探查肿瘤的起源层次、体积大小、边界、周围淋巴结及回声特点等，且其操作简单、创伤小，因此，可以提高消化道粘膜下病变的早期诊断率。穆红等[10]报告超声内镜对胃间质瘤的诊断准确率为63.4%，提示超声内镜下胃间质瘤侵袭危险性分级与病理分级具有良好的一致性，可为治疗方案的制定提供依据。3 .GST良恶性分级GST 具有非定向分化的特征，其生物学行为和良恶性难以确定。良恶性GST 的发病率在临床上无明显差异，良性切除不彻底仍可能复发，首选常规形态符合 GST 的诊断要点，CD117 和 CD34阳性，actin 和 S － 100 阴性，排除平滑肌源性和神经源性肿瘤后，参考美国国立卫生署( NIH) 制定的有关 GST 风险分级标准及 WHO 分类，根据肿瘤大小、核分裂像数、坏死及细胞密集程度分为极低度、低度、中度、和高度 4 个级别: ①肿瘤直径＜ 2cm，核分裂像≤5 /50 高倍视野( HPF)为极低度危险; ②肿瘤直径 2 ～5cm，核分裂像≤5/50HPF 为低度危险; ③肿瘤直径5 ～ 10cm，核分裂像 ＜ 5 /50HPF 或肿瘤直径5 ～10cm，核分裂像 6 ～10/50HPF 为中度危险; ④肿瘤直径 ＞ 5cm，核分裂像 ＞5 /50HPF 或肿瘤直径 ＞ 10cm，核分裂像＞ 10 /50HPF 为高度危险。无论肿瘤大小，一旦破裂均归为高度危险【11】4. GST的治疗2001年以前，对于GIST的治疗首选手术切除。近年来，随着伊马替尼等分子靶向药物的相继应用，GIST的外科治疗模式有所改变，总体而言，对于原发可切除的GST，外科完全切除是金标准；而对于原发不可切除或复发转移者，伊马替尼联合手术切除是推荐的治疗模式。4.1 原发可切除GST的手术切除范围应根据肿瘤部位而定，总体上因遵循非扩大手术原则，2004年ESMO研讨会建议：GST扩大切除，不能使患者受益；强调不推荐术前活检，以避免肿瘤破裂、出血、腹腔种植、针道转移。完整切除是手术追求的目标，2007年重新修订的NCCN指南重新确定手术目标应应包括获得切缘阴性，但是否是镜下切缘阴性仍存争议。无瘤原则是GST手术过程中必须遵循的另一个原则，应仔细操作，避免发生瘤体破裂，保证假被膜的完整，即手术过程中尽量不触碰肿瘤，且避免过度翻动胃壁、肠管及系膜，行非接触性手术切除，术中可根据肿瘤大小、有无坏死及外侵黏连，判断并决定是行局部切除、楔形切除还是行整块切。林国乐【12】报道24例,其中行胃部分切除19例,胃大部切除4例,全胃切除加区域淋巴结清扫1例。手术顺利，无死亡病例。平均随访时间为33(4~108)个月。随访期间患者均未发生肿瘤局部复发或远处转移。肿瘤剜除术因有肿瘤残留和肿瘤破裂，不适于GST的治疗，即使为了保护重要脏器，也不宜采用。随着腹腔镜技术的普及和发展，近年来，经腹腔镜手术切除GST的报道逐渐增多[13 ]。2004年以前，出于谨慎的考虑并不推荐腹腔镜或手助腹腔镜切除GIST，随后的回顾性分析发现对于直径4.0cm左右的GIST，腹腔镜切除的成功率和预后与开腹组并无明显差异，但尚缺乏多中心的随机对照研究证实。2007年重新修订的NCCN指南推荐直径≤5.0cm的肿瘤可接受腹腔镜切除，直径＞5.0cm的可经手助腹腔镜切除。王明亮，谭玮麟，等认为，腹腔镜切除作为GST的一种手术方法，应有腹腔镜经验丰富的医师完成，严格按照无瘤和非接触原则操作，并尽量应避免切口种植。如果肿瘤局部浸润并有可能行联合脏器切除者，则建议考虑及时中转开腹手术【14】。内镜下圈套器法黏膜切除术（Endoscopicmucosalresectionwithligatordevice，EMR-L）适合黏膜下胃间质瘤。李姣【15】报告，对于内镜下微创治疗胃间质瘤30例，结果，EMR-L对于≤2.5cm局限性上消化道间质瘤是一种简单、快速、安全、有效和可行性的治疗措施。4.2 原发不可切除或复发转移2002年以前，对不可切除的或发生复发、转移的GST几乎没有有效的治疗手段，随着甲磺酸伊马替尼等分子靶向治疗药物的出现，GST的治疗模式发生革命性转变。以伊马替尼治疗为主的综合治疗已成为治疗原发不可切除或复发转移的GST治疗的首选。甲磺酸伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，是新一类抑制细胞增殖的药物，只对ab1酪氨酸激酶、c-Kit、血小板源性生长因子受体(PDGFR)等具有高度抑制作用与高度选择性。甲磺酸伊马替尼可以结合c-Kit的胞质内酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点，阻断磷酸基团由ATP向蛋白质底物酪氨酸残基的转移，抑制c-Kit酪氨酸磷酸化，导致细胞增殖的抑制和凋亡的恢复。在伊马替尼未问世之前，不可切除或复发转移的GST的中位生存时间仅为1年左右，而对此类病人实施以伊马替尼治疗为主的综合治疗后，其中位生存时间可达5年左右。ESMO的研究结果显示[16]，进展期病人术后接受伊马替尼治疗仍可获得显著收益， 病人疾病稳定期（SD）明显长于安慰剂组，无进展生存时间（PFS）及总生存期（OS）都明显好于安慰剂组。郑立平等[17]回顾性分析74例接受伊马替尼治疗的晚期GST患者的临床资料，结果显示治疗有效率为 87.8% (65/74)，疾病控制率为94.6% (70/74)。国外的资料表明，对不可切除的GST在接受伊马替尼治疗后有可能使肿瘤缩小，甚至达到手术切除的标准。对完整切除后的GST在伊马替尼辅助治疗的过程中出现复发转移者，应考虑产生了GST耐药，如肿瘤仍可切除应行再次手术；如无法切除则可将伊马替尼加量至800mg/d，或改用舒尼替尼37.5mg/d。伊马替尼有不同程度的毒副作用。最常见的毒副作用是胃肠道反应、肝肾功能损害、骨髓造血功能抑制、眼睑水肿及皮疹，但大多为轻到中度，予以对症处理后均可缓解或消失。长期服用出现赖药的问题。舒尼替尼是 NCCN 和 ESMO 指南推荐目前惟一作为二线治疗药物，用于伊马替尼治疗失败的 GIST 患者的酪氨酸激酶抑制剂。杜宇【18】总结了甲磺酸伊马替尼加量、换用苹果酸舒尼替尼、对症处理，3种后续治疗对胃肠间质瘤，苹果酸舒尼替尼组的有效率(28.6% )和临床获益率(92.9% )明显高于其他两组。5. 结语总之，GST在临床上较为少见，且症状缺乏特异性。因此，早期诊断困难、缺乏统一的分级标准、肿瘤复发率高和药物耐药等仍是我们必须面临和解决的棘手问题。相信随着对胃肠间质瘤的认识不断加深，诊断治疗的不断完善，GST的预后也将进一步改善。参考文献【1】 Mazur MT, Clark HB. Gastric stromal tumors. Reappraisal of histogenesis. Am J Surg Pathol. 1983, 7(6):507-519【2】 Hirota S, Isozaki K, Moriyama Y, et al. Gain-of-function mutations of c-kit in human gastrointestinal stromal tumors. Science. 1998, 23; 279(5350):577-580【3】 沈道清 唐承刚. 胃间质瘤患者病理及免疫组化分析研究. 当代医学 2012,18(2):70.【4】 Arolfo S, Teggia PM, Nano M. Gastrointestinal stromaltumors: Thirty years experience of an Institution[J]. WorldJ Gastroenterol,2011,17(14):1836-1839.【5】 赖淑翎，文卓夫。胃肠道间质瘤 58 例临床分析。广东医学，2011， 32 （20 ）：2666-2668.【6】 Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, et al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors: A consensus approach. Hum Pathol. 2002, 33(5): 459-565.【7】 Joensuu H. Risk stratification of patients diagnosed with gastrointestinal stromal tumor. Hum Pathol. 2008, 39(10): 1411-1419.【8】 王秀焕，付博。 16层螺旋CT对胃间质瘤的诊断价值。 河北联合大学学报，2012 14(2): 210-211【9】 隗志峰. MSCT在胃间质瘤恶性程度诊断中的应用. 襄樊职业技术学院学报。2012,13(3): 53-54.【10】 穆红。超声内镜对胃间质瘤诊断价值的研究。泰山医学院学报，2011, 32(11): 849-851.【11】 沈旺，王新允，郑海燕，等． 胃肠道及胃肠外间质瘤216例临床病理性特点分析［J］． 实用肿瘤杂志，2011，31( 8) : 693 －695.【12】 林国乐，,杨邢泽，,司爽，等。胃间质瘤的诊断和外科治疗(附30例报道)。中国现代手术学杂志。2010,14（6）：405-4070.【13】 孙政。腹腔镜胃间质瘤切除术27例应用体会。温州医学院学报。2012，42（2）：162-163.【14】 王明亮，谭玮麟，臧 潞，等。腹腔镜手术治疗胃间质瘤的临床研究。外科理论与实践 2011，16（6）：534-537【15】 李姣，陈伟庆.应用内镜下圈套器法黏膜切除术治疗上消化道间质瘤。重庆医科大学学报，2012，37（1）：79-83【16】 Casali PG, Jost L, Reichardt P, et al. Gastrointestinal stromal tumours: ESMO clinical recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2009, Suppl 4: 64-67.【17】 郑立平，刘弋。伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的临床疗效分析。安徽医药，2012, 16(5): 666-668.杜 宇，陈振东，,张明军，等。胃肠间质瘤患者甲磺酸伊马替尼常规治疗失败后的生存状况及其后续处理。安徽医科大学报，2011,46（2）：179-182

胆道镜下肝内胆管结石治疗的体会胆道镜下肝内胆管结石治疗的体会 李立龙1张炳印2汤礼军2庞勇21马鞍山市人民医院(243000)普外科2成都军区总医院(680000)普外中心摘要 目的使用胆道镜能大大降低肝内胆管结石术后残石方法回顾性分析我院及成都军区总医院近30年来使用胆道镜治疗肝内胆管结石，通过大量病人随访分析。结果使用胆道镜治疗但内胆管结石，使手术后残石大大减少，很大程度上避免了，肝内胆管结石多次手术，减轻了病人的疾苦。结论胆道镜在治疗肝内胆管结石是必不可少的，可以“清扫”肝内肝管，大大降低了残石。我们自1980年采用纤维胆道镜治疗肝内胆管结石以来，至现在肝内胆管结石手术中常规进行电子胆道镜检查，术后经引流管窦道胆道镜检查。经过12000次的实践，给肝内胆管结石诊治带来了新机。本研究参与病例7517例，总结了胆道镜下治疗肝内胆管结石的方法，并对其效果进行了评价。一临床资料1.1一般资料本组7517例，男3576女3941例，平均年龄43岁（17~83岁）。左肝管结石1895例，右肝管结石1293例，双侧肝管结石4329例；合并肝外胆管结石5511例；肝内胆管结石合并胆道蛔虫者1263例。合并各级胆管开口狭窄者3673例。1.2胆道镜常用入路胆道镜不同于其他消化内镜，不能从人体生理通道进入，必须通过手术创造一条通向肝内胆管的入路。我们常用的入路表表胆道镜治疗肝内胆管结石的入路胆道镜入路例数具体入路例数术中经胆管切开(A组)3162经胆总管切开1903经肝断面胆管1259术后经引流窦道(B组)3228经T管窦道1816经胆肠引流窦道1416经U形管窦道6术后切开皮下通道（C组）1127切开皮下空肠盲袢602切开腹壁下空肠输出袢420切开皮下胆囊通道105合计75177517（1）A组，术中经胆管切开入路：本组共3162例。在手术中通过肝叶切除肝断面的胆管残端和切开的胆总管放入胆道镜，先观察结石的分布情况，再以不同方式取出结石，由于有手术者的协助，取石成功率很高，自1984年开始，我们已将术中胆道镜列为肝胆管结石的常规操作，取代了术中造影。（2）B组，术后经各种临时性引流窦道：本组共3228例。在术后拔除引流管时，立即经窦道放入胆道镜，并在直视下循腔进镜，直达肝内胆管，进行诊断和治疗。拔管治疗时机，视引流方式而定。对T管引流者，拔管时间不得少于4周，否则易引起窦道壁穿孔。对于胆肠引流窦道，引流管常通过空肠输出袢穿出，窦道由肠腔形成，拔管时间可以适当提前。经这些窦道，配合冲击波碎石并取石。治疗较简单，无需麻醉，无需禁食，可在门诊进行。本组3228例中，门诊占2936例。胆道镜治疗完成后，可适当加压包扎待窦道愈合。如果再次取石，则放入T管或乳胶引流管7~14天后再次进行取石治疗。（3）C组，术后切开永久性皮下通道，1127例，①切开空肠皮下盲袢602例，其方法是经腹部透视观察前次手术在皮下空肠袢预留的银夹，在体表作好标志，然后在局麻下切开。本研究中，602例胆管空肠吻合术后使用了皮下盲袢，其中用于残留结石338例，用于复发性结石者151例，用于胆道蛔虫者113例126例接受2次以上手术治疗，最多者11年内进行了6次治疗；②胆肠引流，未留盲袢的切开腹壁下空肠输出胖402例。③皮下通道型胆囊肝管成型术后105例，切开皮下胆囊通道。即在前次手术中，以胆囊作为材料，修补扩大成形后的肝门胆管狭窄，胆囊颈部同肝门处吻合，并把胆囊底埋于皮下【1】，日后如果需要，则可切开位于皮下胆囊底放入胆道镜。胆道镜治疗完毕后可将切开一期缝合，也可留引流管准备下次治疗。1.3取石方法1.3.1需要设备PENTEX电子胆道镜、胆道液波碎石仪、取石网篮活检钳等附件1.3.2主要方法①网篮取石法，将网蓝经治疗孔送出，越过结石再张开网篮，套住结石后，随镜体一起退出。②导向钳夹法，多在术中使用此法，以胆道镜寻找充满结石的胆管枝。在胆道镜直视下，引导术者向该方向伸入取石钳将结石夹碎和或取出，这样比单用网篮取石节省时间。③蚕食咬碎法：肝内2-3级胆管嵌顿的结石，由于结石过大，或嵌顿较紧，网篮、钳夹都有困难时，则可以用活检钳逐渐蚕食，直至断裂成小块。④液电冲击波碎石法：适用于胆管内大而硬的结石，活检钳咬碎有困难时，可用胆道碎石仪，利用1J以下低能量电脉冲在注有液体的胆道内对准结石产生超声震荡，导致声空化效应，液体中连续爆炸的冲击波直接击碎结石。⑤胆道镜扩张法：遇有狭窄的胆道时，可用胆道镜前端作为扩张器，在直视下加压推进，强行进入狭窄胆道，这样反复进行扩张，然后取出结石。也可用扩张气囊导管，在狭窄胆管充气进行扩张，此外还可以将取石蓝先通过狭窄段，套住较大的结石，向外牵拉，这样使狭窄的胆管得到扩张。1.4结果在7517例肝胆管结石治疗中，全部使用胆道镜配合，术后结石取尽率94.7%（2997∕3162）。术后胆道镜经窦道多次取石，结石取尽率为94.5%（3051∕3228）。经皮下永久性通道取石者，结石及蛔虫取尽率为96.2（1085∕1127）。在术后治疗的病例中有269例是肝胆管残余结石合并胆管炎，通过清除结石，建立引流而使胆管炎治愈者262例，治愈率97.3%。经术中及术后多次取石，结石总取尽率94.9%。全部病例中，结石未能完全清除者占384例（5.1%）。失败的原因多为结石部位深及胆管所形成的角度不利于胆道镜的操作（218例）；其次为肝内胆管狭窄段太长，结石位于其后方，胆道镜无法进入。并发症：窦道穿孔4例，均发生在经T管窦道取石者，占0.2%（4∕1816）。主要原因系窦道形成不佳，拔T管后即出现胆漏。另由于耗时过长，反复取石将窦道撕裂；胆道出血6例，由于患者有门静脉高压，胆道内壁糜烂而致出血，均经窦道内注入止血药等保守治疗而止血；急性胆管炎14例，多发生在结石未能取尽者，取石后胆汁引流不畅，诱发急性胆管炎。全组无死亡。二讨论2.1西南地区尤其是农村地区，一直是肝内胆管结石的高发区，30年来，肝内胆管结石相对发病率由37%下降到17%，但远高于全国4.7%平均水平。尽管近年对肝内胆管结石手术方式几经改变，但手术对其疗效不尽人意：加之由于其高发于低收入人群，常规手术术后残石达30~76%且复发率高【2】，患者往往受自身状况和客观条件限制，无法再次手术，病情逐渐恶化，甚至威胁生命。这给我们治疗上提出要求是：早期根治，防止复发，防止多次手术。但肝内胆管结石残余及复发是外科医生最常遇到的问题。传统肝管内取石具有一定的盲目性和局限性,凭医师的经验、手感判断结石的大小、位置。应用胆道镜就能看到结石在那里？胆管狭窄在那？这样医生就有了明确的方向。2.2由于胆道系统的解剖结构较为复杂，因此能够清晰显示胆道结构对准确诊断及治疗胆道结石尤为重要，电子胆道镜兼有直视和可弯曲的特点，它可以进入肝内扩张的3~4级胆管，并可直接在结石存在部位取石。胆道造影只能是平面结构，肝内胆管显影不好，难以立体成像，前后向胆管难显示。【3】2.3本研究中，结石取尽率高达94.9%，术后残石复发率降低到13.1%。【4】低于国内文献报道50%的水平，给肝内胆管结石诊治带来了新机。它不仅能够降低术后的残石率、减少术后并发症，更重要的是使病人免受两次手术之苦。因此，长期以来我们将术中及术后胆道镜检查纳入到治疗肝胆管常规措施。胆道镜在直视下检查,故十分可靠,可以排除由气泡、血块、浓液、蛔虫、肿物、异物等所致的假阳性和假阴性,而且可在镜下直视检查,勿需常规的金属探条探查,避免了不必要的医源性损伤。与胆道镜相比T管造影的准确率仅为68 %[5]。胆道镜检查完全可以取代术中胆道造影。2.4术中使用电子胆道镜对准确了解结石的部位、大小及其他疾病的诊断具有较大的价值，同时术中胆道镜可发现手术前B超CT等影像学难以发现的病变，尤其是胆道内微小占位病变，从而弥补现有影像学的不足，因此对修正手术方式具有指导作用【6】。2.5复杂肝胆管结石的治疗仍有许多困难之处,术中患者情况差、胆管壁充血水肿明显、胆管壁易出血。术中常规取石易导致胆道大出血。取石只能停止。在胆道镜直视下取石，遇到较大的结石，还可以碎石后取出，可以减少胆道大出血的发生。术后纤胆镜的应用,使带“T”管的胆道残余结石进入非手术时代,可避免胆道残余结石的再次手术,可以多次取石，且疗效高,安全易行,不需要麻醉，门诊即可进行。胆道镜在临床应用，降低手术后的残石率、减少并发症,更重要的是使病人可免受多次手术之苦。胆道镜的临床应用使胆道外科技术又向前迈进了一大步。参考文献[1]汤礼军,田伏洲,王 雨,等.皮下通道型胆囊肝总管吻合术治疗区域性肝胆管结石27例报告四川医学2001 ,22 (11):589-590[ 2 ]李海龙.胆道镜在胆管结石术中的应用.首都医科大学学报, 2001, 22 (3) : 248.[3 ]汤礼军,田伏洲,张炳印等.胆道镜在肝胆管结石治疗中的应用.西南国防医药,2006，16（5）:511-512[ 4 ]田伏洲,张炳印,赵铁军,等.纤维胆道镜治疗肝内胆管结石19年回顾.中华肝胆外科杂志, 2000, 6 (3) : 187-189. [5]孙小珀,王威涛术中胆道造影与术中胆道镜在肝外胆管结石手术中的临床应用比较.华西医学2007 ; 22 (1)：135[6]乌建平,叶韵,付金强,等.术中纤维胆道镜的应用价值.四川医学, 2002, 23 (12) : 1251-1252.作者李立龙 马鞍山市人民医院 普外科 副主任医师Email:lililong1965@hotmail.com胆道镜下肝内胆管结石治疗的体会 李立龙1张炳印2汤礼军2庞勇21马鞍山市人民医院(243000)普外科2成都军区总医院(680000)普外中心摘要 目的使用胆道镜能大大降低肝内胆管结石术后残石方法回顾性分析我院及成都军区总医院近30年来使用胆道镜治疗肝内胆管结石，通过大量病人随访分析。结果使用胆道镜治疗但内胆管结石，使手术后残石大大减少，很大程度上避免了，肝内胆管结石多次手术，减轻了病人的疾苦。结论胆道镜在治疗肝内胆管结石是必不可少的，可以“清扫”肝内肝管，大大降低了残石。我们自1980年采用纤维胆道镜治疗肝内胆管结石以来，至现在肝内胆管结石手术中常规进行电子胆道镜检查，术后经引流管窦道胆道镜检查。经过12000次的实践，给肝内胆管结石诊治带来了新机。本研究参与病例7517例，总结了胆道镜下治疗肝内胆管结石的方法，并对其效果进行了评价。一临床资料1.1一般资料本组7517例，男3576女3941例，平均年龄43岁（17~83岁）。左肝管结石1895例，右肝管结石1293例，双侧肝管结石4329例；合并肝外胆管结石5511例；肝内胆管结石合并胆道蛔虫者1263例。合并各级胆管开口狭窄者3673例。1.2胆道镜常用入路胆道镜不同于其他消化内镜，不能从人体生理通道进入，必须通过手术创造一条通向肝内胆管的入路。我们常用的入路表表胆道镜治疗肝内胆管结石的入路胆道镜入路例数具体入路例数术中经胆管切开(A组)3162经胆总管切开1903经肝断面胆管1259术后经引流窦道(B组)3228经T管窦道1816经胆肠引流窦道1416经U形管窦道6术后切开皮下通道（C组）1127切开皮下空肠盲袢602切开腹壁下空肠输出袢420切开皮下胆囊通道105合计75177517（1）A组，术中经胆管切开入路：本组共3162例。在手术中通过肝叶切除肝断面的胆管残端和切开的胆总管放入胆道镜，先观察结石的分布情况，再以不同方式取出结石，由于有手术者的协助，取石成功率很高，自1984年开始，我们已将术中胆道镜列为肝胆管结石的常规操作，取代了术中造影。（2）B组，术后经各种临时性引流窦道：本组共3228例。在术后拔除引流管时，立即经窦道放入胆道镜，并在直视下循腔进镜，直达肝内胆管，进行诊断和治疗。拔管治疗时机，视引流方式而定。对T管引流者，拔管时间不得少于4周，否则易引起窦道壁穿孔。对于胆肠引流窦道，引流管常通过空肠输出袢穿出，窦道由肠腔形成，拔管时间可以适当提前。经这些窦道，配合冲击波碎石并取石。治疗较简单，无需麻醉，无需禁食，可在门诊进行。本组3228例中，门诊占2936例。胆道镜治疗完成后，可适当加压包扎待窦道愈合。如果再次取石，则放入T管或乳胶引流管7~14天后再次进行取石治疗。（3）C组，术后切开永久性皮下通道，1127例，①切开空肠皮下盲袢602例，其方法是经腹部透视观察前次手术在皮下空肠袢预留的银夹，在体表作好标志，然后在局麻下切开。本研究中，602例胆管空肠吻合术后使用了皮下盲袢，其中用于残留结石338例，用于复发性结石者151例，用于胆道蛔虫者113例126例接受2次以上手术治疗，最多者11年内进行了6次治疗；②胆肠引流，未留盲袢的切开腹壁下空肠输出胖402例。③皮下通道型胆囊肝管成型术后105例，切开皮下胆囊通道。即在前次手术中，以胆囊作为材料，修补扩大成形后的肝门胆管狭窄，胆囊颈部同肝门处吻合，并把胆囊底埋于皮下【1】，日后如果需要，则可切开位于皮下胆囊底放入胆道镜。胆道镜治疗完毕后可将切开一期缝合，也可留引流管准备下次治疗。1.3取石方法1.3.1需要设备PENTEX电子胆道镜、胆道液波碎石仪、取石网篮活检钳等附件1.3.2主要方法①网篮取石法，将网蓝经治疗孔送出，越过结石再张开网篮，套住结石后，随镜体一起退出。②导向钳夹法，多在术中使用此法，以胆道镜寻找充满结石的胆管枝。在胆道镜直视下，引导术者向该方向伸入取石钳将结石夹碎和或取出，这样比单用网篮取石节省时间。③蚕食咬碎法：肝内2-3级胆管嵌顿的结石，由于结石过大，或嵌顿较紧，网篮、钳夹都有困难时，则可以用活检钳逐渐蚕食，直至断裂成小块。④液电冲击波碎石法：适用于胆管内大而硬的结石，活检钳咬碎有困难时，可用胆道碎石仪，利用1J以下低能量电脉冲在注有液体的胆道内对准结石产生超声震荡，导致声空化效应，液体中连续爆炸的冲击波直接击碎结石。⑤胆道镜扩张法：遇有狭窄的胆道时，可用胆道镜前端作为扩张器，在直视下加压推进，强行进入狭窄胆道，这样反复进行扩张，然后取出结石。也可用扩张气囊导管，在狭窄胆管充气进行扩张，此外还可以将取石蓝先通过狭窄段，套住较大的结石，向外牵拉，这样使狭窄的胆管得到扩张。1.4结果在7517例肝胆管结石治疗中，全部使用胆道镜配合，术后结石取尽率94.7%（2997∕3162）。术后胆道镜经窦道多次取石，结石取尽率为94.5%（3051∕3228）。经皮下永久性通道取石者，结石及蛔虫取尽率为96.2（1085∕1127）。在术后治疗的病例中有269例是肝胆管残余结石合并胆管炎，通过清除结石，建立引流而使胆管炎治愈者262例，治愈率97.3%。经术中及术后多次取石，结石总取尽率94.9%。全部病例中，结石未能完全清除者占384例（5.1%）。失败的原因多为结石部位深及胆管所形成的角度不利于胆道镜的操作（218例）；其次为肝内胆管狭窄段太长，结石位于其后方，胆道镜无法进入。并发症：窦道穿孔4例，均发生在经T管窦道取石者，占0.2%（4∕1816）。主要原因系窦道形成不佳，拔T管后即出现胆漏。另由于耗时过长，反复取石将窦道撕裂；胆道出血6例，由于患者有门静脉高压，胆道内壁糜烂而致出血，均经窦道内注入止血药等保守治疗而止血；急性胆管炎14例，多发生在结石未能取尽者，取石后胆汁引流不畅，诱发急性胆管炎。全组无死亡。二讨论2.1西南地区尤其是农村地区，一直是肝内胆管结石的高发区，30年来，肝内胆管结石相对发病率由37%下降到17%，但远高于全国4.7%平均水平。尽管近年对肝内胆管结石手术方式几经改变，但手术对其疗效不尽人意：加之由于其高发于低收入人群，常规手术术后残石达30~76%且复发率高【2】，患者往往受自身状况和客观条件限制，无法再次手术，病情逐渐恶化，甚至威胁生命。这给我们治疗上提出要求是：早期根治，防止复发，防止多次手术。但肝内胆管结石残余及复发是外科医生最常遇到的问题。传统肝管内取石具有一定的盲目性和局限性,凭医师的经验、手感判断结石的大小、位置。应用胆道镜就能看到结石在那里？胆管狭窄在那？这样医生就有了明确的方向。2.2由于胆道系统的解剖结构较为复杂，因此能够清晰显示胆道结构对准确诊断及治疗胆道结石尤为重要，电子胆道镜兼有直视和可弯曲的特点，它可以进入肝内扩张的3~4级胆管，并可直接在结石存在部位取石。胆道造影只能是平面结构，肝内胆管显影不好，难以立体成像，前后向胆管难显示。【3】2.3本研究中，结石取尽率高达94.9%，术后残石复发率降低到13.1%。【4】低于国内文献报道50%的水平，给肝内胆管结石诊治带来了新机。它不仅能够降低术后的残石率、减少术后并发症，更重要的是使病人免受两次手术之苦。因此，长期以来我们将术中及术后胆道镜检查纳入到治疗肝胆管常规措施。胆道镜在直视下检查,故十分可靠,可以排除由气泡、血块、浓液、蛔虫、肿物、异物等所致的假阳性和假阴性,而且可在镜下直视检查,勿需常规的金属探条探查,避免了不必要的医源性损伤。与胆道镜相比T管造影的准确率仅为68 %[5]。胆道镜检查完全可以取代术中胆道造影。2.4术中使用电子胆道镜对准确了解结石的部位、大小及其他疾病的诊断具有较大的价值，同时术中胆道镜可发现手术前B超CT等影像学难以发现的病变，尤其是胆道内微小占位病变，从而弥补现有影像学的不足，因此对修正手术方式具有指导作用【6】。2.5复杂肝胆管结石的治疗仍有许多困难之处,术中患者情况差、胆管壁充血水肿明显、胆管壁易出血。术中常规取石易导致胆道大出血。取石只能停止。在胆道镜直视下取石，遇到较大的结石，还可以碎石后取出，可以减少胆道大出血的发生。术后纤胆镜的应用,使带“T”管的胆道残余结石进入非手术时代,可避免胆道残余结石的再次手术,可以多次取石，且疗效高,安全易行,不需要麻醉，门诊即可进行。胆道镜在临床应用，降低手术后的残石率、减少并发症,更重要的是使病人可免受多次手术之苦。胆道镜的临床应用使胆道外科技术又向前迈进了一大步。参考文献[1]汤礼军,田伏洲,王 雨,等.皮下通道型胆囊肝总管吻合术治疗区域性肝胆管结石27例报告四川医学2001 ,22 (11):589-590[ 2 ]李海龙.胆道镜在胆管结石术中的应用.首都医科大学学报, 2001, 22 (3) : 248.[3 ]汤礼军,田伏洲,张炳印等.胆道镜在肝胆管结石治疗中的应用.西南国防医药,2006，16（5）:511-512[ 4 ]田伏洲,张炳印,赵铁军,等.纤维胆道镜治疗肝内胆管结石19年回顾.中华肝胆外科杂志, 2000, 6 (3) : 187-189. [5]孙小珀,王威涛术中胆道造影与术中胆道镜在肝外胆管结石手术中的临床应用比较.华西医学2007 ; 22 (1)：135[6]乌建平,叶韵,付金强,等.术中纤维胆道镜的应用价值.四川医学, 2002, 23 (12) : 1251-1252.作者李立龙 马鞍山市人民医院 普外科 副主任医师Email:lililong1965@hotmail.com

第 22 卷第 3 期2010 年 5 月肝胆胰外科杂志JournalofHepatopancreatobiliarySurgeryVol.22No.3May.2010胰管结石是慢性胰腺炎的常见合并症 胰管结石常引起严重后果 如腹痛反复发作 进行性胰腺功能损害 甚至诱发胰腺癌等[1]因此及时有效地清除胰管结石显得尤为重要 自 2001 年 6 月至 2009 年3 月 我院 2 例 及成都军区总医院 21 例 共治疗此类患者 23 例 现总结报道如下1 临床资料1.1 一般资料 本组男 13 例 女 10 例 平均年龄48.6(8 77)岁 所有患者均无家族史 8 例患者有饮白酒史 均为男性 每日量在 400mL 左右 持续 5年以上者有 6 例 临床表现均为慢性持续性或间歇性左上腹痛 多伴左腰背部放射痛 其中 3 例疼痛剧烈 诱因多为进食油腻食物和饮酒 恶心呕吐 20例 畏寒发热 4 例 合并慢性胰腺炎 23 例 血糖升高19 例1.2 影像学检查及诊断 B 超表现 胰管扩张结石强光团伴声影 阳性率为 91.3%(21/23) CT 表现为胰管扩张 高密度结石 阳性率为 100%(23/23) 胰管直径在 0.7~3.0cm MRCP 显示胰管扩张 高信号结石 阳性率为 90%(9/10) MRI 阳性率90% 19/211.3 手术方法 本组患者均行胰管切开取石 胰管空肠 Roux-Y 吻合术 其步骤如下 显露胰腺后细针穿刺发现主胰管 电刀切开主胰管 3~5cm 术中全部用胆道镜观察 用取石钳直视下取出胰管内结石较大结石在胆道镜引导下 液波电碎石后再取出 观察整个胰管无结石后 冲洗胰管 对于取石过程中时间过长或者有出血情况 可以停止取石 防止损伤胰管和大出血 胰管内置 T 管引流 防止 T 管在胰管中移位 术中用可吸收线缝合 T 管壁和胰管组织术后再用胆道镜取石 距屈氏韧带下 40cm 切断空肠 关闭远端空肠断端 在对系膜缘切开和主胰管长度相当的肠壁 行空肠胰腺的侧侧吻合 近端空肠在胰肠吻合口下方 60cm 处行空肠空肠端侧吻合 胰管内放置不同型号 T 管 根据胰管直径大小选择经空肠盲端引出 术后一个月拔出 必要时可以经此窦道行胆道镜检查 是否残留胰管结石1.4 结果 本组应用胆道镜检查情况 术中常规手术探查取石 经胆道镜证实 取尽主胰管结石 6 例使用胆道镜取尽主胰管及扩张副胰管结石 18 例 包括前面 6 例胆道镜下去已经没有结石了 术后经 T管再次取尽 5 例 取石 1~30 枚 无手术并发症发生手术后 22 例腹痛 恶心 呕吐症状消失 1 例腹痛明显减轻 个月后拔出 管同时胆道镜经窦道取石例 均痊愈出院 随访时间为 个月至 年 效果满意 例慢性胰腺炎症状消失 例偶有上腹部不适 例血糖回到正常讨论胰管结石发病率低 近年来有增加趋势 我国西南地区高发 华东地区病例相对较少 胆道镜在胰管结石中应用是其应用范围的延伸 同时胆道镜配合液波电碎石在国内也有报道 在临床实践中发挥了一定的作用 年北京军区总医院肝胆外科就报道了应用胆道镜经 管窦道取出胰管结石胰管结石的治疗方法包括内镜 体外波碎石和手术治疗 但手术仍是目前治疗胰管结石的主要方法 手术原则是积极去除病因 取净结石 建立通畅的胰液引流 尽可能保留胰腺内 外分泌功能 同时解除胆道病变 胰管空肠 吻合术应是治疗胰管结石的首选术式 也有研究者根据胰管结石分型选择将胰管结石分为 型 Ⅰ型 结石主要位于胰头部 以采用胰头十二指肠切除术为主 Ⅱ型 结石主要位于胰体尾部 以采用胰尾部或加脾切除术为主 Ⅲ型 结石广泛分布于头 体和尾部 主要采用胰头切除术 大口径胰管切开取石加胰管空肠吻合术 笔者认为这样不利于尽量保留胰腺内外分泌功能 本组病例都是采胰管空肠 吻合术术中应用胆道镜充分取石 完全可以达到取尽结石解除主胰管梗阻之目的 患者术后症状消失 随访年 效果良好 未发现胰管狭窄 结石复发病例除非合并胰头癌肿 胰尾囊肿存在 才考虑行胰十二指肠切除或胰体尾切除术术中传统方法胰管取石有一定困难 胰管切开后 取石钳探查是盲目的 胰头部侵管常因结石部分膨出 加之有慢性胰腺炎患者胰管坚硬 柔软性差 取石钳难以到达结石部位 另外胰管结石都比较坚硬 很多都是嵌顿在胰管内 胆道镜就很有优势 它是软管 可以完全到达胰管每一个部位 不管是胰头还是胰尾 在胆道镜指引下 取石钳很容易取出结石 对于取石钳难到达处 可以用取石网篮取出 一些较大结石或者结石嵌顿 可以用液波电碎石技术 打碎后用网篮取出 完全可以达到取尽结石的效果 也避免了切开胰管过长 本组病例胰管切口在 就足够了 尽可能保留胰腺组织有利于胰腺内 外分泌功能少被破坏 特别是嵌顿在胰头或钩突的难以取出结石 用胆道镜同样可以取出 避免了因结石无法取出而行胰十二指肠切除术胆道镜还可以对胰管黏膜进行观察 取材送病理检查 防止了胰腺肿瘤被漏诊胰管内放置 管在胰管切开取石中有很重要的作用 一般胰管结石存在一定的胰管狭窄 胰管切开后探子可以扩张胰管 放置 管后起到一定的支撑作用 避免术后胰管的狭窄 术中应用胆道镜取石遇到一些特殊情况无法完成 如术中大出血 取石只能停止 放置 管后 术后就可以经引流窦道取石本组 例都是术后经窦道取石 胆道镜又一次发挥作用 同时胰管内放置了 管 进一步减少胰管内压力 对预防术后胰肠吻合口漏 有十分重要的作用本组 例未出现胰漏 可能同胰管内置 管有一定的关系在胰管结石手术中应用胆道镜取石及液电碎石技术 减少了手术中取石的盲目性 提高了取石效果 减少手术时间 较常规手术能够更快 更彻底地取尽结石 解除胰管梗阻 随着对胆道镜技术进一步掌握 相信胆道镜技术会在胰腺及其他领域得到广泛应用标签健康美食慢性胰腺炎胆道胰管空肠|编辑