华西第四医院微创外科—胃肠外...科普号

胃食管反流病( gastroesophageal reflux disease,GERD) 系指胃内容物反流入食管, 引起不适症状和( 或) 并发症的一种疾病。GERD 可分为非糜烂性反流病( non-erosive reflux disease, NERD)、糜烂性食管炎( erosive esophagitis,EE) 和Barrett 食管(Barrett’s esophagus,BE) 三种类型。在GERD 的三种疾病形式中，NERD 最为常见，约占GERD的70%；EE 可合并食管狭窄、溃疡和消化道出血；BE 有可能发展为食管腺癌。 【流行病学】 GERD的流行率有明显的地理差异。本病在西方国家较为常见，但亚洲的发病率正在逐年上升。美国约有45%的成人有烧心症状，约20%每周一次，约10%每天都有。男子的发生率约为女子2～3倍，白人多于黑人。1998年北京和上海、西安地区GERD流行病调查显示：胃食管反流症状的发生率分别为8.97%及10.98%；GERD的患病率分别为5.77%及3.87%；EE发病率分别为1.92%及2.40%。 【病因和发病机制】 胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。 （一）食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。 1、抗反流屏障 是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（lower esophagem sphincter，LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。 LES是指食管末端约3cm～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10 mmHg～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流人食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。 一过性LES松弛（transit LES relaxation，TLESR）是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进人胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。 2、食管清除作用 正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。 3、食管黏膜屏障 反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO[、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。 （二）反流物对食管黏膜的攻击作用 在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。 （三）食管裂孔疝和GERD 不少GERD患者伴有食管裂孔疝，但食管裂孔疝并不都合并GERD，两者之间的病因关系还不明确。食管裂孔疝合并GERD的机制主要与LES张力低下和(或)出现频繁的短暂LES自发松弛（TLESR）有关。食管裂孔疝可能影响LES关闭或增强感觉刺激以至发生LES松弛。此外，卧位时疝囊有存液作用，吞咽时LES松弛，容易促使反流发生。 【病理改变】 内镜下活检能最好评估GERD的损伤。目前虽无诊断NERD的病理标准，但光镜下仍可以有一定的病理改变：如表层细胞肿胀,灶状基底细胞增生,炎症细胞浸润,上皮乳头内血管扩张、充血等表现。 糜烂性食管炎（EE）患者内镜下可见粘膜质脆，糜烂，溃疡，狭窄，Barrett食管等损害。可据发展阶段的不同分为三期，即早期、中期和晚期。其中早期病变最具特性，而中、晚期则与其他类型的食管炎难以鉴别。目前多采用Ismail-Beigi的早期GERD病理诊断标准：①基底细胞增生，其厚度超过粘膜上皮厚度的15%(正常厚度约10%)；②固有膜乳头深度增加，其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。仅凭上述改变，甚至在没有其他组织学异常表现的情况下，也可确定EE的诊断。 【临床表现】 GERD的临床表现可分为典型症状、非典型症状和消化道外症状。典型症状有烧心、反流；非典型症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心、反胃等；消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位（如脑、心）的一些症状。 1、胸骨后烧灼感或疼痛 此为本病的主要症状，多在食后1小时左右发生；半卧位、前屈位或剧烈运动可诱发，而过热、过酸食物则可使之加重。该症状在口服制酸剂后多可消失，但胃酸缺乏者由于烧灼感主要由胆汁反流所致，故服用后效果不显著。烧灼感的严重程度与病变的轻重不平行。严重食管炎尤其在瘢痕形成者可无或仅有轻微烧灼感。 2、胃、食管反流 每于餐后、躯体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。 3、咽下困难 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感或烧灼痛反而减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。 4、消化道外症状 本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流及胃内容物吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、声音嘶哑、夜间睡眠障碍、咽炎、耳痛、龈炎、癔球症、牙釉质腐蚀等有关。哮喘和慢性咳嗽可能是酸与气道上皮直接接触(微量吸入)引起的，也可能是酸与食管上皮接触引起食管肺迷走反射而间接导致的。婴儿LES尚未发育，易发生GERD并引起呼吸系统疾病甚至营养、发育不良。目前对GERD的研究已从胃肠专业涉及到呼吸、心血管、耳鼻喉科及儿科等多领域。 【辅助检查】 （一）X 线检查 传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力学结合起来, 可显示有无黏膜病变、狭窄、食管裂孔疝等, 并能显示钡剂的胃食管反流, 因而对诊断有互补作用, 但敏感性较低。 (二) 内镜检查 鉴于我国是胃癌、食管癌高发国家, 因此对拟诊GERD患者一般先行内镜检查, 特别是对症状发生频繁、程度严重、伴有报警征象或有肿瘤家族史的患者。上消化道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎以及有无合并症和并发症：如食管裂孔疝、食管炎性狭窄、食管癌等，同时有助于NERD 的诊断。与先行诊断性治疗相比, 先行内镜检查能有效缩短诊断时间。活组织检查既是评价食管炎最灵敏的指标，也是排除食管癌的最好方法。因此，内镜及病理检查对诊断及评估本病的严重度有重要价值。目前GERD的内镜下分级标准采用最多的仍是1994年制定的洛杉矶分类：A级:一条或一条以上黏膜破损，长度≤5 mm；B级: 一条或一条以上黏膜破损，长度>5 mm,无融合；C级:两条或两条以上黏膜破损,有融合但周径75%。BE约占GERD患者的10%～15%。发生Barrett化生的上皮，抗酸能力高于鳞状上皮，也不引起症状。内镜检查时如发现上皮呈微红色，自胃延伸至食管腔，即可疑及此症。当长度＞3 cm时，称为长段Barrett，＜3 cm时为短段Barrett。 （三）24h食管pH 监测 目前为鉴定反流的“金标准”，即将一微探头固定在食管LES上方5 cm处，记录24小时的酸反流活动。24 h 食管pH 监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流与症状的关系以及患者对治疗的反应, 使治疗个体化。一般主张在内镜检查和PPI 试验后仍不能确定时应用24 h 食管pH 监测。检测指标主要包括三项基本内容:①总酸暴露时间:24小时总的、立位、卧位pH100分为重度GERD。近来又面世了无线pH监控系统。该系统利用一种具备遥测技术的胶囊，可以不借助导管将其放置在理想的部位取样分析48hr，该设备的问世可以提高患者的舒适度及依从性，有助于我们更好地了解酸反流与临床症状之间的相关性。 (四)24小时胆汁反流监测 部分GERD 患者的发病有非酸反流因素参与, 特别是与胆汁反流相关。可通过检测胆红素以反映是否存在胆汁反流及其程度，目前使用较多的是Bilitec-2000胆汁监测仪。但多数十二指肠内容物反流与胃内容物反流同时存在, 且抑酸治疗后症状有所缓解, 因此胆汁反流的监测有一定局限性。 （五）食管测压 食管测压不直接反映胃食管反流,但能反映食管胃交界处 的屏障功能。在GERD 的诊断中,食管测压除帮助食管pH 电极定位、术前评估食管功能和预测手术外, 还能预测抗反流治疗的疗效和是否需长期维持治疗。因此 食管测压能帮助评估食管功能, 尤其是对治疗困难者。　 （六）多通道腔内阻抗仪多通道腔内阻抗技术采用了最新的介质无关接口（MII/pH)， 能够不借助胃酸来确认食管内食物团块的存在。该阻抗仪可以借助一个微探头同时监测酸性或非酸性反流物(pH > 4)的存在。 【诊断】 反复烧心是GERD的特征性症状。GERD烧心频率和严重程度每次均不同，然而烧心频率、程度及时间与内镜检查病变的轻重无关。对于伴有典型反流症状群又缺乏报警症状的患者，可行PPI诊断性治疗。PPI 试验：服用标准剂量PPI,例如奥美拉唑20mg一日两次, 疗程1～2 周。服药后若症状消失或明显改善则为PPI试验阳性，支持GERD 的诊断；若停药后症状复发，复治再次取得阳性效果，则比监测食管pH值更可凭信。反之，如症状未见改善，并非是选择抗反流手术指征，而是需鉴别其他可引起烧心的疾病。PPI试验已被证实是GERD诊断简便、无创、敏感的方法, 缺点是特异性较低。若给予PPI治疗后食管pH检测仍异常持续性反流的称之为难治性烧心。持续性反流可能是由于患者依从性差，药物快速代谢或PPI和质子泵快速可逆性结合，或罕见高酸分泌疾病，如艾－卓综合症。 对于PPI治疗无效或具有报警症状（吞咽困难、吞咽痛、出血、体重减轻或贫血）以及症状长期持续易造成BE危险的患者应该进行进一步的检查。若内镜发现食管下段有明显粘膜破损及病理支持GERD的炎症表现，则EE诊断明确。对NERD的诊断,有限的资料显示大多数NERD在其演进过程中并不发展为EE。患者以烧心症状为主诉时, 如能排除可能引起烧心症状的其他疾病, 且内镜检查未见食管黏膜破损, 可作出NERD的诊断。内镜检查对NERD的诊断价值在于可排除EE或BE 以及其他上消化道疾病, 如溃疡或胃癌。 [鉴别诊断] 完整而准确的病史是GERD诊断的基础。在一些难治性烧心伴有咽下困难的患者必须与以下疾病相鉴别。 1、感染性食管炎 常好发于免疫功能低下的患者。白色念珠菌、单纯疱疹病毒（HSV）-1型、巨细胞病毒（CMV）是最常见的原因。溃疡面多点活检的病理学检查为诊断提供明确依据。念珠菌属性食管炎内镜下可见无数黄白色小斑块，黏膜含有微生物，炎性细胞和坏死的黏膜。在高碘酸-希夫试剂或特殊银试剂中刷检和活检组织染色可见念珠菌假菌丝。HSV食管炎的内镜表现为无数囊泡, 以后破溃形成浅小呈火山状溃疡。溃疡边缘活检组织的鳞状上皮细胞—嗜酸性核内发现有HSV感染的病理效应。CMV食管炎特点是直径大（>2cm）且深的线性溃疡，活检取溃疡基底部组织，在成纤维细胞和血管内皮细胞－嗜碱性包裹体内有CMV感染的病理效应。 2、嗜酸性粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis) 为免疫介导的罕见疾病。好发于儿童和20～40岁成人，男女发病率约3∶1。半数患者有哮喘，皮肤反应，外周嗜酸细胞增多。这种疾病是由于食物过敏所致，表现胸部疼痛或烧灼感，固体食物吞咽困难，食物嵌塞的特点。内镜检查发现食管波纹状红肿，糜烂或纤维化，一处或多处环形食道僵硬、狭窄，无扩张。食管活检是诊断依据，在高倍视野下可发现嗜酸性粒细胞聚集。 3、腐蚀性食管炎（Caustic esophagitis） 常有吞服化学腐蚀剂的诱因，导致口咽，食管接触性液化坏死，急性溃疡，穿孔，狭窄。如果泛影葡胺（diatrizoate）和钡餐排除穿孔，可使用内镜评估食管损伤，若损伤严重，有穿孔危险，应避免检查。 4、放射性食管炎(radiation esophagitis) 是胸部放疗剂量＞30 Gy(3000 r)时发生的。放疗剂量＞60 Gy可引起严重食管炎和溃疡，导致出血、穿孔或形成瘘。同时用细胞毒药物如多柔比星化疗，可加重放射性损伤。典型症状如胸骨下痛，咽下疼痛，吞下困难等。吞钡和内镜检查能了解黏膜炎症、溃疡形成和管腔狭窄的范围与程度。 5、碱性反流性食管炎(Alkaline reflux esophagitis) 是一种发病率低且临床定义较模糊的疾病，即食管粘膜长时间反复接触非酸性胃或肠内容物所致，常在全胃切除后或胃毕Ⅱ术后。使用与胆盐结合药物治疗，如铝碳酸镁、硫糖铝或胶体铋可有效缓解症状。 6、食管源性吞咽困难 GERD继发的食管狭窄及吞咽苦难要与食管性吞咽困难相鉴别。后者是由于食管平滑肌疾病所致的动力障碍，该吞咽困难对固体和流体均有吞咽困难的特征，与食团的大小无关。弥漫性食管痉挛和贲门失弛缓症是原发性食管运动障碍，而硬皮病是最常见的继发性障碍。食管吞钡造影是鉴别动力或机械性吞咽困难的首选。当提示动力疾病时，食管测压是诊断和提供食管蠕动和括约肌功能定性和定量的指标。 【治疗】 治疗目的：①愈合食管炎症，消除症状；②防治并发症；③提高生活质量，预防复发。治疗包括调整生活方式、内科、外科和内镜治疗。具体措施有：抑酸以提高胃内pH；增加食管对酸、碱反流物的清除；促进胃排空；增加LES张力。 (一)调整生活方式 体位是减少反流的有效方法，如餐后保持直立，避免过度负重，不穿紧身衣，抬高床头等。肥胖者应减肥。睡前3小时勿进食以减少夜间食物刺激的胃酸分泌。饮食宜少量、高蛋白、低脂肪和高纤维素，限制咖啡因、酒精、酸辣食品、巧克力等；戒烟；许多药物能降低LES的压力，使抗反流屏障失效，如黄体酮、茶碱、PG E1、E2和A2、抗胆碱药、β受体兴奋剂、α受体阻滞剂、多巴胺、地西泮和钙通道阻滞剂等，在应用时应加以注意。 （二）内科药物治疗 药物治疗的目的在于加强抗反流屏障功能，提高食管清除能力，改善胃排空与幽门括约肌功能以防止胃、十二指肠内容物反流，保护食管组织。 （1）抑酸剂：质子泵抑制剂（PPI）能持久抑制基础与刺激后胃酸分泌，是治疗GERD最有效的药物，目前临床应用的有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等，药物剂量分别为每次20mg、30mg、40mg、10mg、20mg，每天1－2次口服。PPI常规或双倍剂量治疗8周后,多数患者症状完全缓解,EE得到愈合。但由于患者LES张力未能得到根本改善，故停药后约80%的病例在6个月内复发。所以推荐在愈合治疗后继续维持治疗1月。若停药后仍有复发，建议在再次取得缓解后给予按需（on－demand）维持治疗：即在PPI中任选一种当有症状出现时及时用药以控制症状，可大大节省患者的治疗费用。为防止夜间酸突破（night acid breakthrough，NAB）的发生，对部分须严格控制胃酸分泌的患者，可以在PPI早晨1次的基础上，临睡前加用H2受体拮抗剂1次，有协同作用。 （2）抗酸剂和粘膜保护剂：抗酸剂沿用已久，如氢氧化铝、碳酸钙等，近来较常用的有铝碳酸镁，常用方法为2片/次，每日三次，饭后1～2小时时嚼碎服下。铝碳酸镁对粘膜也有保护作用，同时能可逆性吸附胆酸等碱性物质，使粘膜免受损伤，尤其适用于非酸反流相关GERD患者。粘膜保护剂主要包括硫糖铝和铋剂，此类药能在受损粘膜表面形成保护膜以隔绝有害物质的侵蚀，从而有利于受损粘膜的愈合。硫糖铝的常用剂量为1g，每日4次，饭前1小时和睡前服用。 （3）促动力药：如多潘立酮、莫沙必利等，多潘立酮为多巴胺受体拮抗剂，对食管和胃平滑肌有显著促动力作用；莫沙必利是5-羟色胺受体4（5-TH4）的激动剂，对全胃肠平滑肌均有促动力作用，同时还能提高LES的张力，治疗用量为5～20mg，每日3次，饭前30分钟服用，其单独应用的效果与H2受体拮抗剂相似。 （4）联合用药：PPI是目前治疗GERD最主要的药物，但单用PPI不能解决所有的GER症状，PPI治疗NERD的疗效不如EE。抑酸与促动力药物的联合应用是目前治疗反流性食管炎最常用的方法，其中PPI与多潘立酮或莫沙必利合用的疗效较为明显。与单用PPI相比，联用促动力药物通过抑制反流和改善食管廓清及胃排空能力起到协同作用。巴氯芬（balcofen）是一种γ-氨基丁酸 (GABA)β型受体激动剂，有文献证实20mg tid的巴氯芬可以明显抑制食管下端括约肌短时松驰（TLESR），MII/pH阻抗仪监测显示巴氯芬可以明显减少非酸反流，但对食管酸暴露没有影响。巴氯芬停药前要逐渐减量，以防症状反跳。 （5）用药个体化 不同病人用药要个体化。可根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI或促动力药；中度GERD及RE宜采用PPI和促动力药联用；重度GERD宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。对久治不愈或反复发作伴有明显焦虑或抑郁者，应加用抗抑郁或抗焦虑治疗。5－羟色胺再摄取抑制剂（如氟西丁）或5－羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛）可用于伴有抑郁或焦虑症状的GERD患者的治疗。根除Hp不会加重已存在的GERD，但也不会影响疗效。有询证医学证据提示Hp感染率与GERD严重性及食管腺癌发病负相关。故GERD患者不推荐行幽门螺杆菌监测或根除。 （三）GERD的内镜治疗 2000年4月，美国食品药品管理局(FDA)批准两种新的内镜手术治疗GERD，即Stretta和EndoCinch法，前者是对LES区实施热凝固，后者是对贲门做缝合折襞。初步结果令人振奋，二者都可使GERD病人对药物治疗的依赖性减低30%～50%，但长期安全性及有效性仍有待随访。对于并发食管狭窄的患者，应当首选扩张治疗；在进行内镜手术之前，也宜先行扩张治疗。 BE一般预后良好，但考虑到BE的存在有发生食管腺癌的风险，其发生食管腺癌风险比一般人群高30倍以上，故应定期内镜随访。随访周期应根据异型增生的程度而定。不伴有异型增生的BE患者应每2年接受1次内镜复查，如果2次复查后都未检出异型增生和早癌，可以酌情将随访间隔放宽；对伴有轻度异型增生者，第1年应每6个月接受1次内镜复查，如果异型增生没有进展，可以每年内镜复查1次；对重度异型增生的BE患者应立即行内镜下治疗或手术治疗。BE的内镜下治疗包括高频电治疗、氩离子激光凝固术（APC）、射频消融、光动力治疗、内镜下粘膜剥离术（ESD）等。内镜随访及治疗的目的是尽量减少BE患者罹患食管癌转外科手术的风险。 （四）GERD的手术治疗 GERD时抗反流手术的主要适应证是:(1)年龄较轻，手术条件好的病人，可作为药物维持疗法的另一选项；(2)控制反流及其伴随的吸入性肺炎。药物治疗失败，一般不是手术治疗的指征，因为这表明症状不是GER引起的，往往与内脏敏感性增高或焦虑、抑郁有关。手术治疗的首选方法是腹腔镜下Nissen胃底折叠术(fundoplication)。手术成功率约85～90%；死亡率约0.2%；再发病率约2%～8%。手术后并发症可有咽下困难和气胀综合征(不能嗳气呕吐)。但是手术不能使症状根本治愈(50%以上病人仍需再次接受药物治疗)，也不能防止以后发生食管癌。对无法停药且手术条件好的病人，手术治疗比终生服药更为可取，控制反流症状也比药物疗法好。

造口（stoma）在希腊语中指开在腹壁上的口，作为排泄粪便或尿液的通路。为了治病的需要，医生会将患者肠道的一部分置于腹部的外面，用以排泄粪便，这就是“肠造口（intestinal stoma）”，俗称“人工肛门”。临床上，肠造口是用来代替肛门功能的一种措施。 肠造口手术虽然在16世纪前已经开始，但是医生有目的、有计划地进行肠造口手术却仅有200年的历史。在16世纪时，肠造口多因疾病、外伤之后自然的形成，故称为自然性肠造口。当时患者死亡率高，极少数能带着肠瘘而幸存。自16世纪后，才有人开始用肠造口术治疗腹部外伤及肠梗阻，这是腹部肠造口的开端。 一、肠造口的分类 1、回肠造口 一般位于右下腹，是末端回肠在腹壁的开口，突出腹壁约1.5～2.5cm，直径约2～2.5cm，排泄物为流质状的小肠内容物，富含消化酶，对造口周围的皮肤具有一定的刺激性。 2、结肠造口 一般分为位于上腹部的横结肠造口；还有位于左下腹部的降结肠或乙状结肠造口，突出腹壁约1～1.5cm，直径约3～5cm，排出的粪便通常是成型的。 二、永久造口和临时造口 1、“永久性造口” 当患者罹患结肠或直肠末端或肛门的某些疾病的时候，我们必须切除您的部分结肠、直肠，甚至全部肛门。此时需要建立永久性人工肛门（即永久性肠造口）。该人工造口可以为大便提供一个“出路”，可惜的是：将来没有机会重建您肠道的连续性了（即恢复“经肛门排便”），造口用于替代您原来的肛门做肠道内容物的输出。 2、“临时性造口” 临时性肠造口是相对于永久性造口而言的。它是由于您各种肠道疾病的原因，不得不临时行肠造口术，大便暂时经由腹壁的人工造口排出。经过一段的时间，在认真评估您远端的肠道功能后，我们再通过手术把“临时的造口”回纳回腹腔内部，重建您大肠与肛门的连续性，恢复您经原肛门排便。 常见的需要行临时造口术的情况有： ①急性结肠的梗阻、坏死和穿孔、创伤或战伤所引起的结肠损伤和破裂伴全腹膜炎及休克者，尤其是年老者。 ②预防远侧吻合口瘘的保护性手术。常见的是低位直肠癌患者行保肛手术后，为了减少术后吻合口瘘或降低吻合口瘘出现后的风险，从而行临时保护性回肠造口术，起到保护吻合口的作用。保护期过后，可行造口回纳术。一般3-6个月后返院进行回纳，具体需结合患者的自身情况，由医生决定。 三、造口护理须知 肠造口是胃肠手术后常见的情况，正确的护理能提高患者的生活质量，降低造口并发症的发生。造口的护理，大多数时间是在院外完成的，除了造口门诊的随访指导以外，自我的造口护理显得尤为重要。 1、 如何清洗造口及其周围皮肤？ 用纱布、卫生纸、湿纸巾、棉球均可，沾取温水进行擦拭，由内向外擦，再彻底擦干。不需要用碱性肥皂或任何消毒剂，它们会使皮肤干燥，容易损伤，而且会影响粘胶的粘贴力。 2、 造口周围皮肤红肿的原因及护理措施 ① 大便长时间浸渍、刺激皮肤引起刺激性皮炎，又称粪水性皮炎。在粘贴造口袋时，底盘裁剪一定要大小合适，如裁剪过大，造口与底盘之间会存留粪便，对皮肤造成刺激，如裁剪过小，会摩擦肠粘膜甚至引起出血。故最佳的裁剪尺寸是底盘裁剪至比造口大1~2毫米即可。 ② 频繁更换造口袋，或强行剥离造口袋所致。应动作轻柔慢慢剥离粘胶，避免频繁更换造口产品。一般两件式造口底盘使用时间为5~7天，一件式使用时间1~3天。 ③ 造口周围体毛过密，或多汗造成毛囊炎或湿疹。应在粘贴之前将体毛剔除。 ④ 皮肤对粘胶成分过敏造成过敏性皮炎，可选用抗过敏药膏涂抹，同时更换造口袋种类或使用皮肤保护膜，但要注意粘贴新的造口袋之前要将抗过敏药膏擦干净，否则会影响造口袋的粘贴。 3、 造口表面出血怎么办？ 造口粘膜有丰富的毛细血管，在更换造口袋或清洁造口时，有时会使血管受损造成少量渗血，只需要用清洁纸巾或棉球稍加压迫止血即可。但渗血不断或颜色不正常，或有血从造口内部流出则应看医生或至造口门诊咨询。 4、 造口周围皮肤鼓起怎么办？ 造口手术后，因腹部肌肉薄弱或持续性腹压增加可能会导致造口部位的腹部膨出，医学称为“造口疝”。轻度造口疝可使用两件式造口袋并配合腹带，缓解腹部压力。重度造口疝选用一件式造口袋，以增加粘胶的牢固性。同时请咨询造口门诊或手术医生。在日常生活中避免腹压增加的动作，如提重物、持续性咳嗽等。 5、 造口越来越突出来怎么办？ 由于腹压增加、肠管固定等多种原因，腹部肌肉软弱，导致肠管由造口内向外翻出，造口突出增长，称作“造口脱垂”。轻度脱垂可不必处理或用手推回腹内，重度脱垂可引起水肿、出血、溃疡甚至肠扭转等不良后果，如脱垂严重请咨询造口门诊或手术医生。 6、 如何选择适合自己的造口袋？ 目前，市场上出售的造口袋总的来分有两大类，一类叫做一件式造口袋，另一类叫做两件式造口袋。两类造口袋又细分为开口式或封口式造口袋、透明和不透明造口袋、带活性炭片造口袋和不带碳片造口袋。如果患者造口大小适宜，周围的皮肤完整平坦，那么无论哪种造口袋您都可以选择。如果是横结肠的造口可能要选择造口底盘直径稍大的造口袋。患者可以根据自己的皮肤情况、经济情况、不同的生活环境、使用是否方便等综合考虑，选择一款或几款适合自己的造口袋。造口袋的保存以室内保存为宜，避免阳光直射。 四、造口患者日常生活须知 1、 保护好造口周围皮肤，造口周围皮肤受大便的刺激会出现红肿、疼痛甚至溃疡。因此应保持其清洁和干爽，一旦出现溃疡，应根据皮肤状况选择皮肤护理用品，如保护膜、保护粉等。 2、 应经常检查造口袋粘贴是否牢靠，特别是外出上、下班、运动、入睡前应排空造口袋，避免袋内容物在活动、翻身时外溢。平时应随身携带备用袋，特别是大便稀薄时。 3、 衣服应以柔软、宽松、舒适为原则，腰带不宜过紧，不要压迫造口处。 4、 洗澡对造口粘膜无损伤，水也不会从造口进入体内，无论淋浴还是盆浴都无需盖住造口。如洗澡时，用造口袋覆盖造口，建议洗澡后更换新的造口袋。游泳时可以在造口处使用迷你袋或造口栓，女性患者以一件式连体泳衣为宜。 5、 肠造口者不能像正常人一样完全控制排便过程，所以饮食问题也是造口人最关心的问题。有人认为限制饮食的摄入可以减少排泄量，以减少造口带来的不便，但这样往往会导致更多的问题产生，如癌症患者手术后过分的限制饮食会令身体的恢复减慢，使机体处于不良的状态影响伤口的愈合。其实肠造口手术不会对食物的消化吸收有影响，饮食不需要做特别改变，均衡饮食即可。 1） 肠造口术后初期饮食的注意事项：肠造口手术后，当造口有排气、排便，医生检查确认肠道功能恢复时，饮食就可以开始恢复，由流质-半流质-普食逐渐过渡。 2） 康复期饮食注意事项：进入康复期，造口者饮食原则随患者需要而进食，无忌口，但要定量进食，防止暴饮暴食。同时注意以下几点：①少进食易产气的食物，如豆类、卷心菜、韭菜、豌豆、洋葱、碳酸饮料、啤酒等。某些行为如嚼口香糖、吸烟、进食时说话也能使肠道内气体增加。因此，在进食时应细嚼慢咽。②少进食易产生异味的食物，如玉米、洋葱、大蒜、蒜头、芦笋、香辛类的调味品等。③避免进食容易引起便秘或腹泻的食物。④进食粗纤维食物应适量。⑤回肠造口者应注意平时多饮水，多吃富含维生素C的食物和新鲜蔬菜，以防维生素C的缺乏。 总之，造口者平时应加强自我观察，掌握个人饮食规律。只需要在平时生活中稍加注意，即可享受与一般人相同的生活品质。 6、 造口手术后，只要精力允许，仍然可以参加工作，造口本身不会影响工作。但应避免经常提举重物，以免引起造口疝的发生。 7、 待身体完全康复后，可以适当参加不剧烈的体育活动，如桌球、保龄球、自行车、慢跑及旅行等。但剧烈活动应避免，在活动时注意避免造口受到损伤。如外出旅行，记得带足够的造口护理用品，并随身携带，方便更换。

通常，直肠疾病患者术后都会出现排便异常的问题，患者朋友们一旦出现排便异常千万不要惊慌，因为这是术后的正常反应。这里给大家简单讲一下手术的原理，大家就都明白了。 直肠的相关手术，需要切除一部分直肠，而直肠与乙状结肠连接的部位-直肠壶腹往往也在切除的范围内。而这个“直肠壶腹”和我们的排便密切相关！首先，大家要明白，大便不是储存在直肠里，是存在结肠里，当结肠中的大便存满了，就需要通过直肠排出，所以，直肠是起了通道的作用。而直肠壶腹就是结肠通往直肠的门，当在直肠壶腹处的大便多了，就会刺激这个部位的神经，告诉我们的大脑-“要大便了”，我们到了厕所，大脑又会告诉直肠壶腹-“现在可以了”，这时直肠壶腹就会控制肛门括约肌和一些其他肌肉，把大便排出人体外。 直肠壶腹既产生便意，又控制排便 这么一说，大家也就明白了，如果切除了直肠壶腹，那就可能感觉不到便意，控制不了排便，这就是有些患者反应大便失禁的问题；还有些患者说总有便意，但是解不出，这是由于手术后结直肠吻合口被“钉”起来导致的，这个钉子是异物，它会不停刺激直肠壶腹这块儿，导致这部分患者总感觉想大便，到了厕所，却解不出。 出现了上面的情况，大家不必过分担心，找自己的主治医生询问解决办法即可。在这里给大家介绍三个方法来缓解这种排便不畅：首先，做完手术后要练习缩肛，就是自己控制肛门括约肌，每天练习10-15分钟，以便控制排便；其次，大家要养成规律排便的习惯，每天有规律的选择3~4个时间点，在这几个时间点按时排便，逐渐养成习惯；最后是一些个性化的问题，如果有患者感觉大便干燥，或者解不出大便，应该找医生看看，可能要服要来调节大便形状及排便习惯。

腹外疝是腹腔内的脏器或组织经过腹壁或盆腔的薄弱点或缺损向体表突出而形成的，是外科最常见的疾病之一。但很多患者对于术后的一些问题不是很清楚，在这里我就腹股沟疝手术后相关问题做一个简单的介绍。 术后切口问题 切口使用可吸收线皮内缝合，不需要拆线，术后第二天会第一次换药，出院时还会换药一次。出院后，伤口敷料可以保留2～3天，然后去除伤口敷料，伤口不需要再次换药，暴露即可。手术后两周可以洗澡，但应注意避免揉搓、挤压伤口。伤口稍有肿胀、轻度刺痛、骚痒都是正常现象。若伤口有血液溢出、剧烈疼痛或局部肿胀高出皮肤明显等情况，应及时与医生联系或急诊就医。 生活注意事项 在手术中，补片是靠针线缝合固定与韧带和肌腱上，而补片和周围组织完全愈合需要1～3个月时间，过度的运动会造成针脚撕裂、补片挛缩，这是手术后局部疼痛、肿胀和硬结的重要原因，也会导致疝气复发率上升。术后建议早期下床活动，但应避免严重的咳嗽、用力解便、剧烈运动。术后需要休息一周，之后轻体力劳动者（如办公室工作人员）即可恢复工作，术后3月不宜从事剧烈运动或重体力劳动。一般生活和运动，包括散步、慢跑、开车，爬楼，自行车，性生活等应循序渐进。饮食按平常饮食，不用特殊进补，忌烟酒及辛辣饮食。积极防治腹内压增高疾病，若有慢性咳嗽、前列腺增生、便秘等应积极正确治疗，以减少复发几率，防止对侧再发。 术后复查 手术后复查有利于患者及时了解自身疾病情况，预防和处理术后并发症的发生和发展。也有助于医生了解患者病情、手术效果及复发与否，及时统计数据有利于医学科研工作的开展。应根据随访计划按时随访。 术后常见并发症： 1、疼痛：开放手术在术后出现疼痛是很正常的情况，局部不适、活动时牵扯疼痛，以及局部有硬结等都是正常情况，绝大多数疼痛都是可以接受的，不需要吃药。年轻患者或者比较敏感的患者，术后早期可以吃药镇痛。腹腔镜手术属于微创术式，术后疼痛较轻，大多数不明显。 2、积液：术后积液是腹腔镜手术后的常见情况，大多数情况下不需要特殊处理，一般在1至3个月可以自行吸收。开放手术如果疝囊较大的患者也可能出现积液，处理同前。如果积液量较大，或者长时间不能吸收的可以穿刺抽出。 3、术区麻木：见于开放手术，多是因为手术切口对局部皮神经有损伤，引起局部麻木不适，一般不会影响正常生活，多数在术后3月至半年可恢复。

提起便血，大家的第一反应就是菊花一紧，鲜血四溅。似乎便血在大家眼中就是代表着痔疮、肛裂，还有鲜红的颜色。其实不然，事实上便血不仅仅是便出鲜红血，只要是消化道出血，从肛门排出，皆可称之为便血。 便血一般会分为三种形态：大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样。这三种颜色形态，我们将它称之为“便血三原色-黑、暗、红”。 便血三原色-黑 黑便也称“柏油便”，主要出现在上消化道-胃部与十二指肠附近。之所以将其称为“柏油便”，是因为上消化道或小肠出血后在肠内停留时间较长，红细胞被破坏，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使得粪便呈黑色，有时粪便附有黏液而发亮，类似柏油。 1、持续疼痛+呕血+黑便=胃癌 作为我国恶性肿瘤中患病率最高疾病，胃癌本身也不是无迹可寻。早期胃癌少数病人有恶心、呕吐或是类似溃疡病的上消化道症状。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。病人常有较为明确的上消化道症状，如上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力。晚期胃癌病人常可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。 2、周期性上腹痛+黑便=胃溃疡 胃溃疡是常见的消化道疾病，上腹部疼痛是它的主要症状。痛感多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。有些患者可能没有症状，或以出血、黑便、胃穿孔等并发症作为首发症状。 3、呕血+黑便=急性糜烂性胃炎 急性糜烂胃炎起病较急，有可能会导致突发上消化道出血。表现为呕血及黑便，单独黑便的人比较少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克、贫血。出血时还会有上腹隐痛不适或有触痛。 4、上腹部疼痛+饥饿痛+黑便=十二指肠溃疡 表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛。可以出现出血、穿孔、幽门梗阻等并发症，如果出现出血，会引起黑便。 便血三原色-暗 暗色便即为脓血便，指的是排出的粪便中既有脓液，也有血液，血液外观较稀薄，有时含有大量黏液。暗色便或含有黏液的血便，往往见于直肠或结肠内的肿瘤及炎症，例如： 1、持续排便困难+里急后重+便秘/腹泻+暗色便=直肠癌 早期直肠癌多数无症状，但是随着大肠癌的生长，到一定程度上会出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘腹泻等问题。待到后期，直肠癌会使大便逐渐变细，晚期则有排便梗阻、消瘦甚至恶病质。 2、果酱式+排便困难+暗色便=结肠癌 分左、右结肠癌，结肠癌患者早期表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，便前腹痛，稍后出现黏液便或黏液脓性血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后，常出现贫血、低热、乏力、消瘦、水肿等中毒症状。 3、疼痛+里急后重+腹泻+呕吐+暗色便=溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。血性腹泻是最常见的早期症状。其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变。发热则相对是一个不常见的症状，在大多数病人中本病表现为慢性，在少数病人中呈急性、灾难性暴发的过程。这些病人表现为频繁血性粪便，可多达每天30次的高热与腹痛。 4、腹泻+腹痛+暗色便=多发性肠息肉 多发性肠息肉又称家族性腺瘤性息肉病，多发性息肉多与遗传、饮食、炎症刺激因素有关，且早期症状并不明显。常见的症状有腹泻、腹痛、便血。便血常持续，后期伴有恶变。若继发感染，以上症状则加重，大便稀软、味臭、带有泡沫，有时带粘液脓血。亦有大便秘结伴里急后重感。此外若位于直肠下端较大瘤体，便后可脱出肛外，呈暗红色、乳头状肿物。 便血三原色-红 红色便即为鲜血便，红色便大多为急性出血，血液流出血管外很短时间就经肛门随粪便排出，或便后直接流出。流出的血液外观类似外伤出血，颜色鲜红或紫红、暗红，时间稍久后可以凝固成血块。鲜血便一般来自肛管直肠疾病，例如： 1、喷溅/滴落+无痛+鲜红=痔疮 痔疮是肛肠科中最常见的疾病。不同分期的内外痔和混合痔均可引起大便出血，一般为粪便附有鲜血或便后滴血，严重时可能会有喷溅血出现。需要注意的是，外痔一般无大便出血表现。 2、无痛+血与粪便不混合+鲜红=直肠息肉 直肠低位息肉的典型症状为无痛性大便出血。排便时出血，排便结束后停止，量多少不等，一般血液不与粪便相混。当然，如果息肉位置高、数量多，有时血液也会与粪便相混。 3、擦拭/滴落+便时疼痛+鲜红=肛裂 表现为排便时肛门疼痛，便后持续一段时间。同时伴有便血，出血方式为粪便表面一侧附有血迹，不与粪便相混，部分患者便后滴血或擦拭见血。 4、肿物+坠感+便秘+鲜红=直肠脱垂 直肠脱垂的主要症状为有肿物自肛门脱出。随着脱垂加重，引起不同程度的肛门失禁，常有黏液流出，导致肛周皮肤湿疹、瘙痒。因直肠排空困难，常出现便秘，大便次数增多，呈羊粪样。黏膜糜烂，破溃后有血液流出。 那么说是不是仅仅依靠疾病的常见特征来鉴别病症就足够了呢？并不是。不管症状如何明显，在确诊之前，仅仅依靠经验或者文字，都是不对的，还应该更加关注疾病本身的具体特质。文中等号只是为了便于表述，并非绝对，一旦发现身体健康出现症状，应当及时前往医院就医，甄别病症，以免延误病情。

痔疮与直肠癌都是发生在直肠末端的疾病，但是这两种疾病对人类健康危害程度却截然不同。这两种疾病早期的共同表现为便血，以致临床上常有直肠癌被误诊为痔，从而延误直肠癌病人有利治疗时机，导致不治的惨痛教训。据统计，竟然有约90%以上的直肠癌在初期都被误诊为痔疮。那么作为普通老百姓，我们该如何来区别直肠癌和痔疮呢？ 一、恶性V.S良性-直肠癌和痔疮是两种截然不同的疾病 痔疮与直肠癌，从发病原因和机理上，是两种截然不同的疾病，对人体的危害也大相径庭。 肛门是人体消化道的末端，痔疮是此区域常见的良性疾病之一，根据发生部位又可分为内痔和外痔两种。那么痔到底是什么东西呢？它是因为种种原因致使直肠下段和肛管的静脉充血、血液郁积，压力增高或因静脉壁薄弱，从而造成静脉的扩大和曲张，形成了静脉团，即称为“痔”。老百姓最常说得痔是外痔，因为可以直接在肛门周围通过肉眼看到或者可以自己触摸到。而内痔则发生在肛门以内，从体表看不到，只有大夫进行肛诊才可以检查到。大便带血是痔疮最常见的症状。大多数无症状痔疮不需要任何治疗，对人的身体健康也无多大影响。 直肠是肛门以内长约12-15cm的一段消化道，末端与肛门直接相连。别小看这12-15cm长的消化道，发生在此处的癌症是胃肠道中常见的恶性肿瘤，发病率仅次于胃癌和食管癌。直肠癌早期发现，及时治疗完全可以治愈；但是如果错过了最佳治疗时机，往往危机患者生命。绝大多数直肠癌病人在40岁以上，30岁以下者约占15％，男性较女性多见，中国人的直肠癌多发生在为中下段直肠。近年来，随着我国人民生活水平的提高，高蛋白、高脂肪食品的摄入增多，结直肠癌的发病率正在逐渐上升。便血、大便次数增多、大便变细是直肠癌的常见症状。 二、便血，还是便血-痔疮和直肠癌太容易混淆 由于痔疮和直肠癌的发病部位相似，二者最常见的症状都为便血，因此当有些症状交叉或不典型时，临床诊断常相混。而且错误的诊断并非少见，尤其是两种疾病并存时，检查发现有痔疮后，就局限于痔疮的治疗，而没有进行全面检查，不能得出全面的正确诊断，有可能延误了直肠癌的诊断，错过了最佳治疗时机。 三、提高警惕，擦亮眼睛-直肠癌和痔疮如何鉴别 1、便血 此症状为这两种疾病共有，尤其是内痔，在体表看不到痔本身，因此成为影响这两种疾病鉴别的主要原因。但是仔细观察这两种疾病的便血特点，只要大家细心，还是可以初步区别出来。 痔疮患者的大便有血，一般都是“被动”出血。这是因排便时大便擦伤痔（曲张的静脉团）患处，血液多数是随着大便排出后滴下来，因此与粪便不相混合，更没有粘液存在，所以一般是大便表面带血，便后手纸带血。便血的颜色多为鲜红色。 直肠癌的出血是“主动”出血，这是因为肿瘤本身表面破溃，不断地出血或渗血。此外，由于直肠癌位置常常高于内痔，因此当大便在直肠储存时，会与直肠癌出血混合，造成大便内混杂有血液。可见直肠癌的大便带血为陈旧性出血，因此血液颜色多见暗红或果酱色，时间长了甚至大便内的血液变成黑色。同时因直肠癌破坏直肠粘膜而产生粘液分泌，以及继发局部感染流脓，所以大便本身还会带有粘液和脓液，后者又被称为脓血便。 2、发病年龄 在发病年龄中，两种疾病的特点也截然不同。痔疮可能发生在任何年龄的人身上，而直肠癌的患者多是中年人（>40岁）或老年人。 3、伴随症状 正如上述，痔疮是曲张的静脉团，所以便血多表现为无痛性、间歇性，有时还会有肿块（静脉团）从肛门脱出。对于脱出的痔，手指按压后很软，和身体其它部位的静脉一样，可以被压扁，或者推回肛门内。如果内痔长期脱出，会出现疼痛和硬结感，这是因为曲张的静脉团内形成了血栓。 直肠癌作为实体肿瘤，位置固定，质地较硬，一般不会出现脱出肛门的情况。也正因为直肠癌在直肠局部固定生长，会导致直肠壁僵硬、受压，从而出现大便次数增多、肛门坠胀，里急后重、排便后不久又出现便意，但却无粪便排出或仅排出少量粪便；进一步生长还会导致直肠管腔狭窄、甚至部分堵塞直肠，从而导致大便困难、大便变细等，少数患者还会因直肠梗阻出现腹痛，腹胀等。而痔疮则极少会引起这些症状。 当直肠癌到了晚期之后，还会因肿瘤侵犯周围组织和器官，出现尿频、腹部疼痛，骨盆疼痛等；肿瘤长期消耗人体，则会出现贫血、体重下降、疲劳等情况。 四、检查 1、基本检查 直肠指检是区别两种疾病最基本、最简单、最有效的检查方法。这种检查方法就是医生将手指伸入肛门内，根据手指触及直肠四周粘膜进行检查，得出初步诊断。如果感到内部有凸起的小粒则可能为痔疮。而果感到肠内有菜花硬块或边缘隆起中央凹陷的溃疡，或者合并肠腔狭窄；检查后指套上沾有血液、浓液和粘液者，则要高度怀疑直肠癌。这种检查方法在临床中简便易行，一般说来，肛门指检能发现75％以上的直肠癌，是一种常用的筛查手段。但是受限于医生手指的长度，对于直肠上端的肿瘤难以探及。 2、火眼金睛-肠镜检查不可少 对于直肠指检发现的直肠肿物，以及临床高度怀疑的直肠或结肠肿瘤患者，应该行结肠镜或检查。这种检查方法是将一根较细的纤维导光镜深入直肠和结肠，将肠道内部的情况清晰的传到显示器上，供医生用肉眼在“直视下”发现肿瘤，并初步诊断肿瘤性质。在行结肠镜的同时，还可以通过该结肠镜进行肿瘤的标本采样，即活检。简单的乙状结肠镜检查几乎能发现所有的直肠癌，因此被称为发现直肠癌的“火眼金睛”。 3、确诊检查 将结肠镜或其它检查手段获得的肿瘤标本，通过必要的处理后，在显微镜下观察所获得组织和细胞的形状，最终获得病理确诊。 其实只要病人警惕，直肠癌的早期发现是完全可能的。而且在现有医疗条件下，直肠癌并不可怕，许多发生在结肠或直肠的恶性肿瘤，如果能够早期诊断、早期治疗，效果是非常令人满意的，但可怕的是不能早期发现，或者误诊为痔疮。因此，对于有便血的病人，无论有没有痔疮，一定要去医院请医生检查。对于以前已经发现有痔疮，而且长期伴有血便等症状的患者，更要定期去医院复查，一定要首先排除肠道的其他疾病，再按照痔疮治疗。在痔疮的治疗过程中，如症状长期无明显好转或反复出现便血，最好请医生行直肠指检以及结肠镜检查。区别痔疮与直肠癌即便在基层医疗机构也基本可以做到，临床上只需做一些简单的检查就能确诊，如肛门指检、乙状结肠镜、取活体组织送病理检查等，所花的费用也不高，千万别让小小痔疮耽误了对直肠癌等疾病的诊断和治疗。

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors，GIST) 是消化道最常见的间叶组织来源的肿瘤，是一个独立的临床实体肿瘤，有别于胃肠道肌源性或神经源性的肉瘤。1983年Mazur等首先提出GIST这一概念，十年前Hirota等发现了其分子特征。近十年来对GIST的起源、基因表达及突变、免疫组织化学法（免疫组化）检测、组织学诊断及良、恶性的诊断和治疗、预后有了深层次的研究和较快的进展。 1．分子生物学进展 1.1 组织学定义 目前GIST被定义为组织学上富于梭形细胞、上皮样细胞，偶或多形性细胞，呈束状、弥漫状排列，免疫表型上表达KIT蛋白(CD117)、巢蛋白(nestin)以及功能未知蛋白(discovered on GIST 1，DOGl)，遗传学上存在频发性c-kit基因以及血小板源性生长因子受体-α(platelet derived growth factor receptor，PDGFR-α)基因突变，具有广谱生物学行为，可能为起源于cajal细胞或比cajal细胞更原始、向cajal分化的幼稚间充质细胞（间叶干细胞）。Cajal细胞也可以表达CD34，当CD117不表达时CD34阳性具有诊断参考价值。即使CD117和CD34均阴性，镜下符合上述组织特征并排除平滑肌及神经源性肿瘤，也可诊断GIST。有报道蛋白激酶C(protein kinase C-theta，PKC-θ)蛋白对于GIST同样高特异性表达，即使c-kit和PDGFRα基因突变阴性时。 1.2 基因突变与发病机制 GIST的基因突变包括原癌基因c-kit和PDGFRα基因突变。多数GIST发生源于c-kit基因突变，c-kit突变主要发生在近膜区的外显子11(exon11)，然后是外膜区的外显子9(exon 9)、酪氨酸区段的外显子13，14，17(exon13，14，17)也可以发生突变。外显子11突变的GIST可位于小肠，也可位于胃，病理形态以梭形细胞和为混合细胞类型多见。外显子9突变约占3%～21%，外显子9突变主要位于小肠。一般而言，在某个特定的肿瘤中，c-kit突变的位点只有1种，同时存在2种或2种以上不同突变位点的病例极为罕见。c-kit基因突变也存在于小于1cm的、偶然发现的GIST中，而对该突变在这些GIST进展中的早期致癌作用有争论。由于有相冲突的结果，c-kit突变的预后作用还不清楚。从最近数据显示，约8％～50％的大肿瘤GIST中可观察到典型的突变，突变频率约35％，远高出以前的报道 。 近35%的c-kit突变阴性的GIST存在PDGFRα基因的活化突变，可能是GIST发生的另一原因，尤其是在c-kit突变阴性的肿瘤形成过程中起重要作用。PDGFRα的突变有功能获得性，也有非功能性，突变不仅在肿瘤组织中，也可发生于正常组织中。PDGFRα突变主要位于外显子12和18，这与c-kit突变是相排斥的，GIST有PDGFRα突变就无c-kit突变。PDGFRα的突变大多发生于胃，且病理形态以上皮和混合型细胞为多，恶性程度较低。 c-kit和PDGFRα基因均无突变的GIST约10%～15%，即“野生型”GIST，其发生机制不明。有学者认为在这些GIST中，虽无c-kit基因突变，但酪氨酸激酶已被活化。 1.3 生物学行为 在GIST概念提出的早期，许多文献认为GIST分良恶性。但随着临床中发现，被认为良性的GIST也可发生复发或转移，良恶性的划分方法被多数学者摒弃。目前认为GIST无绝对良性，是一种具有潜在恶性行为的肿瘤，其生物学行为难以预测，最有价值的参考指标是肿瘤的大小、核分裂指数和解剖位置。自Fletcher提出的分级标准在临床上广泛应用，肿瘤大小和核分裂数仍是判断GIST恶性程度的最公认的指标。近几年来的研究发现肿瘤部位也是预测原发GIST切除术后复发的独立因素，不同部位的GIST在相同的肿瘤大小和核分裂数下，恶性程度并不完全一致(小肠GIST术后复发率最高)，又提出了结合GIST发生部位的新分级标准，并逐渐被临床医生接受。 研究发现，不同的基因突变位点也是GIST的恶性相关因素，c-kit外显子9和11突变的GIST术后复发率较高，而野生型的复发率居中。细胞凋亡调控基因IGF和IGFR是近年来肿瘤学研究的热点，Bracconi等报道有胰岛素样生长因子1和2(Insulin-like growth factor 1/2，IGF1和IGF2)表达的高危GIST术后具有更高的复发率。国内王林等报道良性组、低度恶性组和恶性组之间IGF1和IGF2的阳性率存在显著性差异，认为IGF表达高提示增加了恶性潜能。 总的来看，诸多可能的影响因素中，核分裂计数是预测肿瘤恶性危险度的最好指标，结合肿瘤大小和部位综合判断将能更准确预测GIST的恶性程度。随着新的分子标志物还会不断被发现和完善，GIST的生物学行为将得到进一步了解。虽然我们较一致认为所有GIST为潜在恶性肿瘤，但现在这种一致又可能会随进展改变。 2．临床进展 2.1 术前活检 GIST的诊断通常在术前活检或急诊手术时获得。当没有得到组织学样本，特别是小的黏膜下肿瘤在内窥镜活组织检查时不能获得时，最终应考虑经腹手术活检。传统观念一直认为GIST由于活检存在引起肿瘤的破溃及扩散的可能，因此多不主张活检。但随着有效靶向药物伊马替尼的出现，在估计肿瘤无法切除时，可行经皮穿剌活检和术中冰冻切片活检。活检可为明确诊断或检测c-Kit及PDGFRα为下一步的伊马替尼治疗提供病理学及用药依据。NCCN2007年版的指南认为:只要是为避免外科手术所引起的功能损害，就可以考虑行活检后用伊马替尼治疗。虽然反对意见仍旧存在，越来越多的外科医生已开始慢慢接受并应用术前活检。 2.2 外科手术治疗 由于传统化疗和放疗效果极差，一般疗效低于5％，手术切除是GIST唯一的治愈方法。首次手术必须完整切除肿瘤，术中必须遵循无瘤操作原则行非接触性手术切除，以及防止瘤体破溃和获得阴性切缘（R0切除）。由于GIST很少有淋巴结转移，且许多回顾性研究提示淋巴结清扫并不能提高生存率和减少复发率，而且还没有报道指出GIST有跳跃式的淋巴结转移，所以对GIST进行手术并不主张常规扩大切除或区域淋巴结清扫。切缘阳性（R1切除）的患者是再次手术，还是伊马替尼辅助治疗也有争论。 微创手术包括腹腔镜内切除和腹腔镜与内镜联合切除技术的采用还有争议。国内外学者已经在这方面进行了尝试，据文献报道，腹腔镜手术平均手术时间和平均住院时间明显短于开腹手术，长期随访复发率与传统开腹手术基本相同。但2005年欧洲肿瘤内科学会提出为了避免瘤体破裂、腹膜播散、术后腹膜转移的高危险性，建议仅当瘤体≤直径2 cm方可考虑选择腹腔镜手术切除。故临床工作中应该根据患者的实际情况来决定手术方式。 肿瘤整块切除（en-bloc）的争论点在于安全边缘，亦即距离肿瘤多少厘米才合适，因为尚要考虑手术合并症、术后功能、病人耐受等问题，手术范围要恰如其分，所以不同部位，其选择不同。 如果肿瘤侵犯或浸润邻近器官，为了能完整切除肿瘤不宜勉强分离，只能作联合脏器切除。如已有腹腔播散，多脏器切除意义不大，有的学者认为只要切除干净，联合脏器切除和局部切除的术后局部复发率相似，多脏器切除的总生存率还降低了。更有人提出切除大网膜或腹膜剥离以求手术彻底。 2.3 靶向治疗 随着伊马替尼(Imatinib)和舒尼替尼(Sunitinib)分别成为GIST的标准一、二线治疗药物，GIST已成为实体肿瘤靶向治疗的一个典范。由于伊马替尼对晚期GIST高度有效，现在对切除原发GIST后用伊马替尼辅助治疗的几个Ⅲ期试验已开展。除伊马替尼和舒尼替尼，NCCN指南并未推荐其它药物用于GIST治疗。 2.3.1伊马替尼治疗晚期/进展期GIST 在伊马替尼出现前，GIST的预后很差，大部分研究的中位OS只有9~18个月，即使完全切除病灶，治愈的机会几乎也是零。伊马替尼的采用，已经梦幻般的改变了对放、化疗抵抗的GIST复发、转移的自然历史。伊马替尼已成为晚期/进展期GIST患者新的标准治疗方法。 根据北美S0033和欧洲EORTC62005的结果，NCCN指南推荐晚期/进展期GIST的初始剂量为400mg/d，应持续运用伊马替尼治疗直到疾病进展或不能耐受，即使获CR的患者。当耐药出现后，可考虑调整剂量至800 mg/d。值得注意的是，尽管c-kit外显子11突变的患者对伊马替尼更为敏感，但药量调整在这部分患者并无明显益处；而c-kit外显子9突变的患者，通过伊马替尼增量却可明显地获益。但对于首选调整伊马替尼剂量还是直接换用舒尼替尼，尚存在争议。通过对c-kit、PDGFRA等基因突变类型的检测，对进展期GIST的药物治疗将更有针对性，尽可能减少原发耐药的比例。 多项研究表明，对于进展期GIST患者经TKI制剂新辅助治疗后，手术治疗效果是肯定的。NCCN指南也强调了应用伊马替尼进行新辅助治疗，部分患者可能获得手术治疗的机会。目前认为新辅助治疗后没有广泛进展，都应积极行手术治疗。即使局部病灶出现进展(继发耐药)者也应积极手术。当然合并出血、穿孔、梗阻等情况，有急诊手术指征。 新辅助治疗后的最佳手术时机也有争论。由于继发耐药通常出现在伊马替尼治疗后2年左右，手术通常应在伊马替尼治疗2年内进行。大部分学者推荐行伊马替尼治疗后疾病稳定或缓解6~12月后才能考虑手术治疗，即最大效应出现后再手术，但临床中很难判断最大效应点，多数外科医生强调能切除时尽早切除，以免耐药后手术效果差，甚至耐药爆发而失去手术机会。 对进展期GIST患者也可尝试服用靶向药物的同时行介入、射频等局部治疗。笔者有一患者，在伊马替尼600mg/d治疗耐药后加上介入栓塞治疗，病灶有轻度缩小并再稳定了4个月。如果发生肝转移，完整切除原发灶和转移灶是首要原则，不可切除的根据具体情况考虑联合射频和肝动脉栓塞等局部治疗。 2.3.2伊马替尼辅助治疗原发GIST 虽然大约85%的原发GIST患者可接受根治性手术切除，但术后2年内复发率高于50%，5年生存率在50%左右。如何降低根治性切除术后的复发率一直是GIST治疗领域的难点和热点。尽管是否常规应用伊马替尼作为GIST术后辅助治疗尚无定论，但在高复发风险的患者中应该用伊马替尼辅助治疗。 由ACOSOG、EORTC和SSG/AIO带领的3个大型国际Ⅲ期试验正在进行中。美国ACOSOG的Z9001试验显示，用药组一年生存率达97%，而对照组83%。亚组分析中，肿瘤＞6cm的中高危人群差别显著，应用伊马替尼进行术后辅助治疗可使患者在RFS上获得更明显的受益(96%vs 67%~86%)，因此术后辅助治疗已成为共识。国内詹文华教授组织的国内16家单位的伊马替尼辅助治疗得到同样的效果，国外报道的历史对照资料也提示辅助治疗的重要性，所以对术后高危患者应用辅助治疗是正确的。尽管瞩目，但这些结果仍是初步的，伊马替尼辅助治疗是否成为目前的标准选择还没完全被接受。 伊马替尼辅助治疗的最佳持续时间仍不知道，SSG/AIO试验的随机1年和3年治疗可能有助于探清持续时间问题。62024试验用2年的持续时间治疗将为该问题提供重要的信息。 由于有比大小和核分裂数更优的预后因子，对术后复发影响更大，辅助治疗进一步的研究是要如何选择患者，这至关重要。如低核分裂数(≤5个/50HPF)的胃的大肿瘤(包括＞10cm)现在也被认为具较小的复发风险(≤10％)，可能不需要辅助治疗；而肿瘤＞5cm或核分裂数＞5个/50HPF、＜5cm但高核分裂相的十二指肠肿瘤和小肠肿瘤可能要建议使用伊马替尼辅助治疗。这需要进一步的meta分析。 2.3.3 伊马替尼疗效评价 伊马替尼疗效评价的检查多采用CT和PET/PET-CT。一般首选CT，但伊马替尼起效时间多为3~6个月，中位时间为约4个月，CT发现肿瘤缩小的中位时间也需要3~4个月，而PET能够在数小时或数天内检测出肿瘤对伊马替尼的反应，常与临床症状的缓解相一致，所以认为在治疗前后2~4周进行PET/PET-CT检查以评估疗效更优。 目前临床中多在进行靶向治疗前和治疗后1月左右即进行CT评估，并建立患者个体化的影像资料以利于后续对比，此后每3月为一检查周期，当症状或体征加重时应及时复查。当连续2次CT结果未提示有进一步改善，提示伊马替尼治疗已达到最大效果，此时为较合适的手术时机。目前Choi标准已基本取代了以前常用的RE-CIST(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors)标准，后者主要通过CT测量肿瘤直径的改变进行评估，但并不能很好地反映TKI的疗效；而Choi标准则综合了肿瘤直径和肿瘤密度(CT值)判断TKI疗效，能更好地与PET的结果对应、预测疾病的进展和生存。 2.3.4 伊马替尼耐药研究 无论晚期还是术后GIST的伊马替尼，虽然大部分患者初期治疗有效，但都存在耐药。GIST对伊马替尼的耐药有原发性和继发性耐药。 原发性耐药少见，即治疗的最初的6个月即出现肿瘤生长，为10%～15%，伊马替尼原发性耐药可能与GIST的发生机制有关。B2222试验也显示野生型GIST、c-kit外显子9和PDGFRα外显子18(D842V)发生突变患者易出现原发耐药。继发性突变导致原发性耐药相对少见，约10%原发性耐药者是由于在原有c-kit或PDGFRα突变基础上出现新的突变所致。部分学者认为可能存在无需激酶参与的KIT活化通路。 继发性耐药发生在治疗6个月以后，约50%初始对伊马替尼敏感的GIST患者用药2年后会出现继发性耐药现象。其发生的主要原因为获得性的继发c-kit或PDGFRα基因突变。继发性突变位置多位于从c-kit编码的ATP结合位点或KIT激酶活化环附近，这些继发性突变改变了KIT构造，使伊马替尼结合位点隐藏，从而发生耐药。继发性突变主要发生外显子11突变的GIST，而外显子9突变的GIST相对少见。研究显示，73%对伊马替尼耐药的GIST出现新的突变，新的突变主要是酪氨酸激酶区域发生错义突变，主要突变位点位于c-kit外显子13、14、17或18。 Bauer等认为KIT异常活化是伊马替尼继发性耐药的另一个重要原因。Burger等发现长期口服伊马替尼可通过上调细胞表达ABC转运蛋白ABCG2和ABCB1，使细胞药泵表达上调，从而促使细胞内伊马替尼排出，可使细胞内伊马替尼浓度降低50%以上。Tarn等发现伊马替尼GISTs存在胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）的扩增，针对IGF-1R的治疗有可能为GIST，特别是对伊马替尼不敏感的GIST的治疗提供新靶点。其他机制如血浆糖蛋白酸以及多药耐药基因表达增加均可能与伊马替尼耐药有关。 目前数种对伊马替尼耐药的GIST可能有效的药物(Sunitinib，Nilotinib等)正在研究或临床试验之中。新一代TKI制剂的特点是多靶点作用，通常具备一定的抗新生血管生成能力。舒尼替尼能显著延长伊马替尼治疗失败或不能耐受的GIST患者的无进展生存期，提高总缓解率。然而舒尼替尼的副反应较伊马替尼多，可能导致高血压、心功能和甲状腺功能损害等伊马替尼不会出现的不良反应，但总体上患者仍然耐受良好。2006年1月美国FDA批准了舒尼替尼作为伊马替尼耐药的进展期GIST治疗的二线用药，2008年6月舒尼替尼也已在我国正式上市。此外，蛋白激酶抑制剂PKC-412、海洋生物提取物ET-743等在进展期GIST的应用也在进一步研究之中。 2.4 基因检测 目前无论从诊断到治疗，再到预后的评价方面，越来越强调GIST患者基因突变类型检测的重要性。进行基因检测，特别是免疫组织化学结果不能确立时，或明确CD117阴性的病例，或诊断家族性GIST，评价小儿的GIST时更显重要；根据发生突变的基因位点不同，临床的酪氨酸激酶抑制剂的选择、治疗反应和预后也不同。比如c-kit外显子9、11突变情况的检测，是目前预测伊马替尼耐药最重要的指标。临床中发现伊马替尼在c-kit外显子11突变的患者中客观缓解率及PFS均显著高于野生型及外显子9突变患者，NCCN也推荐外显子9的患者开始即使用伊马替尼800mg/d进行治疗；同时GIST的基因型有利于手术的选择，既然伊马替尼对野生型GIST的疗效比外显子11突变外显子9突变者的都低，该类患者应早期手术切除；即使在CD117(+)的GIST中，c-kit外显子11突变者一般对伊马替尼敏感，外显子9Ala502_Tyr503突变以及PDGFRα外显子18Asp842Val突变者对伊马替尼不敏感。 总之，基因检测带给我们的信息越来越多，所有GIST患者都应进行基因检测。CD117阴性和临床高危和恶性、复发转移的GIST的患者，基因检测更是必不可少，以便指导今后治疗和评价预后。但国内由于条件限制，基因检测普及率过低，影响了GIST患者治疗规范和病例的统计，推广GIST基因检测的刻不容缓。 蛋白组学特征标记物除前述的CD117、巢蛋白(nestin)、功能未知蛋白(DOGl)和蛋白激酶C(PKC-θ) 蛋白外，有报道总结p53、p27、Ki-67、Bcl-2蛋白家族的Bax、高迁移率族蛋白-1 (HMGB-1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、环氧合酶-2(COX-2)、热休克蛋白(Hsp)90、碳酸酐酶相关蛋白(CA-RP)、抗人端粒酶逆转录酶抗体和转录因子E2F1可能与GIST的预后相关。 3. 展望 目前关于GIST的研究取得了很大的进步， 作为一独立的临床实体肿瘤，虽然其概念己较明确，发病机制有了初步了解，对治疗有了较快的认识，得到较好的疗效。但依然存在许多问题，其组织学来源和基因突变有待进一步研究，免疫组化标准、良恶性判断、病理临床分期、生物学行为的评价和治疗、预后的判断等有待形成规范。小儿的GIST报道不多，也有待进一步研究。在GIST以首选外科手术的综合治疗中，特异性靶向性药物的应用有广阔的前景，但其治疗规范尚需进一步总结，其潜在作用、最佳剂量、最佳时限和耐药性问题仍是今后研究的重点。患者血药浓度水平的检测为指导用药的研究也是一新热点。有学者提出依据RNAi原理，针对GIST新的靶向基因治疗方案并且有可能与酪氨酸激酶抑制剂组成联合治疗方案，同时在蛋白水平和mRNA水平抑制c-kit基因，可能会产生理想的治疗效果。

胆囊息肉，即胆囊息肉样病变(polypoid lesion of gallbladder, PLG)，是指自胆囊壁向胆囊腔内突出或隆起性的病变。胆囊息肉多数情况为胆囊良性占位性病变，但有恶变风险，目前认为它是胆囊癌的诱发因素之一。 在健康人群中超声普查胆囊息肉的发病率约3%～7%，而对手术切除的胆囊标本作病理切片观察, 常会发现胆囊有息肉性的病变，可见胆囊息肉的存在极其广泛。直到现在, 对胆囊息肉的病因并不完全明确，也没有有效的预防措施。因此发现胆囊息肉后该如何处理是临床医师和患者关注的要点。 一、胆囊息肉的分类？ 从胆囊肿瘤的意义上分析胆囊息肉，可分为真性肿瘤和假性肿瘤两种。所谓真性肿瘤，指胆囊本身的腺体、肌层增生引起的胆囊息肉，这是一种胆囊的真正意义上的肿瘤。所谓假性肿瘤，是指由于肝胆汁分泌排泄功能失调、紊乱引起胆固醇积聚、结晶；由于胆囊慢性炎症引起炎性增生；胆囊、胆汁异常改变引起的其它增生性病变。 从胆囊息肉病理可将其划分为两大类，即肿瘤性病变与非肿瘤性病变。前者主要为良性腺瘤；后者则主要为胆固醇息肉，其次为胆囊腺肌症、炎症性息肉以及腺瘤样增生等。 二、胆囊息肉的特点？ 胆囊息肉大多数没有症状，85％是通过健康体检时才被偶然发现的。胆囊息肉的症状与慢性胆囊炎相似，主要表现为右上腹部轻度不适，伴有胆囊结石时可出现胆绞痛。临床目前认为其可诱发胆囊癌，为此临床需予以高度重视。 临床特点： 特点1--发病率逐渐增高 随着人类饮食结构多样化和饮食节律非常化及环境污染的加剧，胆囊息肉的发病率逐渐增高，如：高胆固醇饮食、长期酗酒、过多进食刺激性饮食、饮食规律紊乱如：早餐不吃好或不吃早餐、晚餐过盛、过多等不良饮食习惯、农药过多、食品添加剂泛滥、电离辐射充斥空间等都和胆囊息肉的形成有直接和间接的关系。 特点2--隐蔽攻击性强 胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现。在检查上，3-4mm以下的息肉在CT和磁共振检查中难以发现或常常漏诊。 无症状型胆囊息肉给人们造成的假象是不痛不痒、身无百病。随着影像学的发展，胆囊息肉病的发现率逐渐增高，而非专科医院的医生对此病认识不清或不重视，从而造成了胆囊息肉在诊断和认知上的盲点和诊断治疗的真空带，形成了胆囊息肉宽阔的隐藏空间。 特点3--癌变率高 胆囊息肉的致命杀伤力在于突发癌变。因形成的胆囊息肉的性质不同，癌变率逐渐增高。而在癌变中或癌变后，许多胆囊息肉患者没有不适的感觉，不知不觉发展，不知不觉癌变，这也是胆囊息肉最可怕的特点。 诊断鉴别： 胆囊息肉主要症状为上腹部隐痛。发病年龄30～50岁者占57.8%，以中青年为主。主要依靠腹部B超检查诊断胆囊息肉，但常难以定性，临床对其良恶性的鉴别诊断亦较困难。超声检查对＜5mm者的检出率可达90%以上，诊断的灵敏度和准确率均较高。如发现多发高强回声，且有漂浮感和慧尾征者提示为胆固醇息肉，位于胆囊底部的小隆起，病变中有小圆形囊泡影和散在回声光点提示胆囊腺肌症，而根据病变回声性质、蒂的有无和粗细，病变处的粘膜改变，对区分良恶性疾病有一定价值。 超声造影可作为胆囊常规超声检查的补充，有助于鉴别胆囊癌与胆囊良性息肉样病变。超声造影增强特征及增强时间不能准确鉴别胆囊息肉，但与常规超声检查相比，超声造影可更加清晰显示胆囊息肉的基底部及病变附着处的胆囊壁结构。 胆囊腺肌增生症（胆囊腺肌症、胆囊腺肌瘤）： 是一种胆囊壁增厚疾病，为良性病变。目前，国内外多数学者将胆囊腺肌症视为癌前病变，文献报道其癌变率为3%～10%。但对于胆囊腺肌症与胆囊癌相关性仍存争议。 由于目前的辅助检查尚无法确保胆囊腺肌症未恶变，所以我们推荐对胆囊腺肌症病人行预防性胆囊切除术（或腹腔镜联合胆道镜行胆囊部分切除手术治疗位于胆囊体部、底部的局限型胆囊腺肌症），且术中需常规行冰冻病理检查。对病变体积小等原因暂不行手术切除的病人需密切随访。 三、胆囊息肉的病因？ 胆囊息肉的病因目前仍未完全明确。有学者研究认为，通过正常人与胆囊息肉患者体液分析观察及胆囊息肉病变组织活检，运用现代分子生物学技术及遗传基因学，发现正常人体内和患者体内均存在着两种基因，K-RAS和G-RAS（被称为致息基因和抑息基因）。当机体的抵抗力下降时，机体的淋巴细胞、单核吞噬细胞、巨噬细胞等免疫细胞，对致息基因（K-RAS）监控能力下降，再加上胆囊炎及胆固醇代谢异常等各种诱因条件下，改变了胆囊内环境稳定，使无活性的致息基因（K-RAS），转变成具有较强活性的致息基因（K-RAS），而抑息基因（G-RAS）活性明显减弱，此时具有活性致息基因（K-RAS）与胆囊壁细胞中某些基因片断重组后，形成基因突变，使胆囊壁细胞发生异常增生现象，并向胆囊腔生长，而这种突出于胆囊壁的异常赘生物，称之为胆囊息肉。 四、胆囊息肉治疗机理？ 1.矫正形成息肉胆汁，阻止息肉的生长与再生成。 2.改变病灶局部微环境，切断息肉营养供给，使瘤体从根部干枯、萎缩坏死“瘤亡蒂落”，通过胆囊排胆汁进入肠道而随大便排出体外。 3.抑制息肉新生血管增长．使息肉缩小、消失。 4.提高机体免疫功能，逐步萎缩消除息肉细胞 5.使息肉细胞坏死，钙化或液化。 6.促使息肉细胞周围组织纤维化，阻断生长。 五、胆囊息肉的治疗方法？ 胆囊息肉在临床上并不少见，手术是根治的方法，但并非所有胆囊息都需手术治疗。因其病变类型不同，大小不一，疾病转归亦不尽相同，因此其手术适应症也不一致。 手术指证的选择： 胆囊息肉术前有时难以定性。根据胆囊息肉恶变可能性的高危因素我们建议下列手术指征： 1. 合并胆囊疾病，如胆囊结石、急性或慢性胆囊炎，并有明显临床症状者，均应施行胆囊切除术。 2. 无明显症状的5mm左右的多发性息肉，不需手术，可继续观察。 3. 大小在10mm以下无临床症状单发息肉，应定期观察（3个月），若病变有增大趋向，应行手术。 4. 大小在10mm以上的单发息肉或位于胆囊颈部，不论有否临床症状，均应手术。 5. 疑有早期胆囊癌可能，也应该考虑手术治疗。 手术治疗方法： 目的是为了预防息肉癌变和解除临床症状等问题。其诊治的关键是如何从众多的胆囊息肉样病变中鉴别出胆囊的肿瘤性息肉，如彩色多普勒超声测及血流，CT、MR显示病变强化，则可视为肿瘤性息肉。 临床上要从两方面把关：（1）严格手术指征。既不能因担心胆囊息肉有癌变可能而扩大手术指征，将非肿瘤性息肉病人有正常功能的胆囊切除，给病人带来不必要的损伤。也要及时处理肿瘤性息肉，以免随后一旦发生癌变而错失手术良机。（2）严格术中把关。凡行胆囊切除术者，胆囊切下后应立即剖开胆囊全面检查，不能遗漏对胆囊管的检查，同时送冰冻切片检查，明确病变性质。如为息肉型早期胆囊癌则应按胆囊癌的治疗原则处理。 胆固醇性息肉的治疗： 症状轻微或无症状，且有较好的胆囊功能，当前无恶变事件，少数还会自愈，为此对该类息肉主张保守治疗。若患者无症状且年轻无需处理，定期检查即可；若症状轻微可行消炎、利胆等治疗，但需对病情变化予以密切观察；若年龄超过50岁且症状明显对生活产生影响者也可行手术治疗。为此对该类息肉者治疗前趋势为主张保守治疗，但需定期复查，若出现诊断疑问、症状明显、病变增大明显以及出现胆囊结石合并症者需行手术。 六、胆囊息肉的随访？ 对于暂不具备上述手术适应证的胆囊息肉, 虽仍有恶性或潜在恶变可能, 但概率要小得多, 只要进行定期动态随访, 应能发现快速增长的肿瘤。一般开始3～6个月密切随诊1 次；1～2年后, 延长至 6～12个月随诊1次即可, 不至于耽误病情。 七、饮食注意事项： 1.禁酒及含酒精类饮料：酒精在体内主要通过肝脏分解、解毒，所以，酒精可直接损伤肝功能，引起肝胆功能失调，使胆汁的分泌、排出过程紊乱，从而刺激胆囊形成新的息肉及/或使原来的息肉增长、变大，增加胆囊息肉的癌变系数。 2.饮食要规律、早餐要吃好：规律饮食、吃好早餐对胆囊息肉患者极其重要。人体内肝脏主管分泌胆汁，分泌的胆汁存储入胆囊内，而胆汁的功能主要是消化油性食物。如果不吃早餐，则晚上分泌的胆汁利用不上，存留于胆囊内，胆汁在胆囊内滞留时间过长，即可刺激胆囊形成胆囊息肉或使原来的息肉增大、增多，所以早餐最好吃些含植物油的食品。 3.低胆固醇饮食：胆固醇摄入过多，可加重肝胆的代谢、清理负担，并引起多余的胆固醇在胆囊壁结晶、积聚和沉淀，从而形成息肉，所以，胆囊息肉患者应降低胆固醇摄入量，尤其是晚上，应避免进食高胆固醇类食品如：鸡蛋（尤其是蛋黄）、肥肉、海鲜、无鳞鱼类、动物内脏等食品。

食管、胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最常见的死亡原因，各种病因所致肝硬化、肝癌、Budd-Chiari综合征、胰源性疾病、缩窄性心包炎等都可导致该病发生。首次出血死亡率为30%-50%。它是消化内科常见的急危重症。内镜技术问世前主要抢救措施是输血、垂体后叶素静脉滴注及气囊压迫止血，其效果常不理想。外科手术主要有断流术、分流术等，止血效果较为满意。但出血期间手术死亡率及术后并发症均较高。 随着内镜治疗等技术的发展，食管、胃底静脉曲张出血的治疗有了较多新的进展，该疾病的治疗应考虑以下几种不同的临床情况：防止曲张静脉首次出血 (一级预防 )；防止曲张静脉再次出血 (二级预防 ) ；急性曲张静脉出血的治疗。 预防首次曲张静脉出血 (一级预防 ) 1.至少应为中度食管静脉曲张和 (或 )具有红色征的患者； 2.心脏非选择性β受体阻滞剂 (普萘洛尔或纳多洛尔 )应从小剂量开始应用，如果有必要 ，应逐步增加剂量，直到静息心率减少为基础值的 25%，但不能低于 55次 /分； 3.在食管静脉曲张出血的一级预防上 ，静脉曲张硬化治疗（EVS）引起的不良反应抵消了其有益作用 ,而食管静脉曲张结扎 (ＥＶＬ)可以被病人良好耐受 ,并且是有效的。故对于不能耐受 β受体阻滞剂或应用有禁忌的患者，可采用ＥＶＬ； 防止曲张静脉再次出血 (二级预防 ) 初次出血后，内镜下治疗可非常有效地减少再出血的发生，出血的年发生率由大约 80%降为20%-30%。 1.内镜治疗：对于食管的曲张静脉，ＥＶＬ的效果 -不良反应比EVS更好，是一种可选择的清除食管曲张静脉的内镜治疗方法。应该强调的是，ＥＶＬ需要几次治疗操作 (每14-28天结扎 1次，直到清除干净，通常大约 3-4次 )，曲张静脉可能再发 (与EVS相比，ＥＶＬ后曲张静脉再发的可能性较高 )，因此，每 3- 6月进行 1次内镜监测 (长期监测 )，发现曲张静脉后，再行ＥＶＬ，对预防再出血是必需的。目前，有观点提出，EVL- EVS的续贯治疗并联合非选择性β受体阻滞剂治疗能取得更好的预防效果。对于胃底的曲张静脉通常采用曲张静脉内组织胶注射技术； 2.心脏非选择性β受体阻滞剂治疗； 3.预防性手术治疗：近年来资料表明，倾向不作预防性手术，对这类病人重点应为内科护肝治疗。但是如果有重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，可酌情考虑行预防性手术，主要是行断流术。严重脾肿大，合并明显的脾功能亢进患者，单纯行脾切除术效果良好。肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效方法，存活率已超过70%。肝移植是治疗终末期肝病并发门静脉高压食管胃底曲张静脉出血病人的理想方法，既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常。但有供肝短缺、终生服用免疫抑制剂的危险，手术风险，以及费用昂贵，限制了肝移植的临床推广。 急性静脉曲张出血的治疗 1. 一般处理及药物治疗：建立有效的静脉通道，扩充血容量，采取措施监测病人生命体征。生长抑素、特立加压素、PPI等天药物治疗。药物治疗的早期再出血率较高，必须采取进一步的措施防止再出血； 2. 内镜治疗：急性出血期间，经内镜治疗的时机方面尚有不同意见，但目前公认EVL、EVS是控制急性出血的首选方法，成功率可达80%-100%。硬化剂注射疗法和套扎对胃底曲张静脉破裂出血无效，胃底出血需用组织胶治疗。EVS和EVL需多次进行。EVL术后坏死脱痴时间约7-15日，有发生大出血的危险，可行再次EVL或EVS，时间以术后15-30日为宜； 3. 三腔管压迫止血：三腔管压迫可使80%食管胃底曲张静脉出血得到控制，但约一半的病人排空气囊后又立即再次出血。其并发症的发生率有10%-20%，并发症包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息； 4. 经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)：经颈静脉途径在肝内肝静脉与门静脉主要分支间建立通道，置人支架以实现门体分流，TIPS的内支撑管的直径为8-12 mm, TIPS可明显降低门静脉压力，一般可降低至原来压力的一半，能治疗急性出血和预防复发出血。其主要问题是支撑管可进行性狭窄和并发肝功能衰竭(5%-10%)，肝性脑病(20%-40%)。目前TIPS的主要适应证是药物和内镜治疗无效、肝功能差的曲张静脉破裂出血病人和用于等待行肝移植的病人； 5.急诊手术治疗：手术治疗急诊手术的适应证：①病人以往有大出血的病史，或本次出血来势凶猛，出血量大，或经短期积极止血治疗，仍有反复出血者，应考虑急诊手术止血。②经过严格的内科治疗48小时内仍不能控制出血，或短暂止血又复发出血，应积极行急诊手术止血。手术不但可防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。但因病情严重、多合并休克，所以急诊手术病死率高，应尽量避免。Child C级病人不宜行急诊手术。

47岁的黄女士，在4年前的体检中发现自己患有甲状腺结节，但当时并无任何症状就并未治疗，但在半年前颈部开始出现吞咽有异物感、压迫感，于是前往当地医院进行治疗，当地医生予黄女士口服药物治疗，在服用了一段时间的药物后，效果不佳，甚至颈部出现肿大的情况，于是为求进一步治疗的黄女士在经过多方了解后找到我。在给黄女士调整了治疗方案后，黄女士的病情已经得到了控制，颈部的异物感与压迫感也已消失。