南昌市第三医院核医学科科普号

甲状腺疾病患者，在采用药物治疗的同时，如能再根据身体状况合理选用食物进行饮食调养，使药物疗法和饮食配合，能使身体更快恢复健康。甲亢患者的饮食原则包括: 一，进食高热量的食物及维生素。足够的碳水化合物和高蛋白饮食如米饭，面条及牛肉，猪肉等纠正机体的过度消耗；进食新鲜水果及富含钙磷的食物，如牛奶；低钾时可多食用橘子，苹果和香蕉。 二，禁用含碘的食物和药物。人体碘主要来自食物，食盐和水，每日碘的摄入量约300-500ug。碘是甲状腺激素合成的原料，在甲亢时甲状腺合成和释放过多的甲状腺激素，导致高代谢状态。所以，对甲亢患者而言，继续摄入碘对病情不利。甲亢时应禁食含碘食物，可购买无碘盐食用。 含碘高的食物主要包括海产品，如海带，紫菜，带鱼，干贝，海参，海鱼，海苔等，其中海带含碘量最高。 三，适当的钙磷供给。为预防长期甲亢所致的骨质疏松，病理性骨折，应适当增加钙磷供给，如牛奶及奶制品，也可口服钙剂。 四，忌食辛辣刺激性食物如辣椒，生姜等。

近期，一位女性患者，51岁，因反复 怕热、多汗、心悸15年，胸闷1月入院治疗。内分泌科医师看过后，认为患者甲亢15年，多次服药治疗，病情反反复复、迁延不愈，目前出现心脏并发症，应该尽快根治甲亢，防止更多并发症出现。请核医学科会诊。我们给予碘-131 3.3mci ，同时服用赛治早晚1片。一周后，血液中甲状腺激素指标下降一半，半月后胸闷症状明显改善，一月后，胸闷症状完全消失，患者由原来卧床休息转为正常工作，复查血液甲状腺激素水平正常，改服赛治一天一片。 由此可见，碘-131治疗甲亢性心脏病效果相当令人满意，国内文献报道总有效率高达97-99.4%。因此，对于甲亢性心脏病患者，应早选用碘-131治疗，既可以得到较好的疗效，又可减少经济负担。

甲状旁腺功能减退多为手术误切甲状旁腺或损伤其供应血管所致(如甲状腺手术),特发者原因不明。临床上主要表现为四肢麻痛,间断性惊厥,四肢痉挛抽搐和情绪不稳.亦见皮肤粗糙,毛发稀少，牙釉质缺损，角膜溃疡及白内障。化验检查提示尿钙磷减少,血磷升高,血钙降低,血碱性磷酸酶正常或降低。X-线检查:全身骨质多正常.少数表现为广泛性或局限性骨质硬化,包括颅骨内外板增厚,髋臼,股骨头及骶髂关节面下硬化,长骨干骺端带状密度增高影,末节指骨甲粗隆密度亦增高。颅内结构,脊椎韧带和关节周围组织钙化.先天性者可出现干骺提前愈合和短指(趾)。CT检查:颅内基底节,小脑齿状核和大脑半球多发钙化,常表现为对称性分布的不规则钙化斑。治疗原则:目前主要采取维生素D与补充钙剂,使血清钙基本接近正常,血清磷下降,防止手足搐溺发作和异位钙化。 摘自上海第六医院核医学科 陈立波 主任医师

放射性碘治疗甲亢前的准备1．服碘前2-4周避免用含碘的药物和食物。2．服碘前患者的心率应控制在100次以下。3．服用抗甲状腺药物者要停药，服用他吧唑者停1周，服用“丙基”者停1月。4. 做甲状腺扫描或摄碘率测定，以便估计服药剂量。5. 服碘前几天，患者避免剧烈活动。服碘后注意事项1.空腹服碘2小时后可进食，当天应多饮水。2.服碘后至临床症状好转之前，禁食含碘高的食物和药物，如海产品等。3.服碘后一周内应注意休息，避免精神刺激，不要挤压甲状腺。4.服碘后两周内，避免近距离拥抱婴幼儿。5.对育龄妇女最好服碘后半年后怀孕，男性三个月内禁生育。治疗过程中应注意1.注意心理卫生，保持稳定心态，可消除发病和复发诱因。2.适当增加饮食的质量，维持营养平衡，忌过分饱餐和刺激性食物，注意补钾及钙等。3.药物治疗时要正规、持久，不擅自停药与改变剂量，定期复查血象。4.放射性碘治疗时不必对放射性的安全过分担心，不会引起男女不育及畸胎，更不会致癌。正确理解少见的副作用，如甲低。饮食建议：多吃：肉、蛋、豆类食物和各种新鲜蔬菜、水果 中医主张：忌辛辣灸烤、咖啡浓茶；宜清淡寒凉之食品。如苦瓜、黄瓜、冬瓜、红豆汤等不吃：海带、紫菜、海鲜、夏枯草、含碘食物。 突眼病人严格戒烟加碘盐可以吃（严重者可购买无碘盐） 摘自广州中山二院 蒋宁一 教授

云克”治疗甲亢伴浸润性突眼 什么是甲亢伴浸润性突眼？ 甲亢伴浸润性突眼与甲亢密切相关，是一种与内分泌和自身免疫有关的疾病。目前认为眶内组织存在与甲状腺组织共有的抗原，这些抗原刺激淋巴细胞产生大量的抗体，这些抗体包括促甲状腺受体抗体（TRAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）等，这些抗体与抗原形成抗原抗体复合物，在补体系统的参与下，使眼眶内大量的T淋巴细胞浸润，T淋巴细胞刺激眶内成纤维细胞释放各种细胞因子（主要为TNF－a2、IL-1、INF-γ等），氧自由基及成纤维细胞生长因子促使细胞再生和葡萄糖氨基葡聚糖（GAGs）合成，从而造成眶内胶原聚集，结缔组织增加，使眼眶内容物增加，而产生一系列症状和体征，即甲亢伴浸润性突眼。此病的发病率较高，在甲亢病人中，大约有13～45%的患者为甲亢伴浸润性突眼，此病不仅影响患者的外观，并严重影响患者的生活，因此应抓紧医治。治疗甲亢伴浸润性突眼的方法有哪些？ 目前治疗甲亢伴浸润性突眼的方法很多，但无一方法既具有疗效好而毒副作用又小的特点，如眼眶减压术具有较大副作用，眼眶外放疗显效较慢，一般要数月后才有明显效果，且常需合并免疫抑制（激素和甲氨喋呤）治疗。免疫抑制治疗虽能迅速减轻软组织炎症导致的疼痛、充血、水肿，并能部分改善突眼及眼肌麻痹和视力，但毒副作用较大，如体重明显增加，出现向心性肥胖，有的患者还出现脱发、恶心、失眠等多种毒副作用。其它治疗方法，如血浆置换法，免疫球蛋白治疗，细胞因子治疗等，由于疗效不肯定，未被临床广泛采用，因此研制治疗甲亢伴浸润性突眼疗效好、毒副作用小的药物是非常必要的。“云克”为什么能治疗甲亢伴浸润性突眼？ “云克”能清除人体内自由基，抑制免疫复合物的形成，保护人体中超氧化物歧化酶（SOD）的活力，调节人体免疫功能，特别是能明显降低促甲状腺受体抗体（TRAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）水平，防止抗原抗体复合物产生，从而减少细胞再生和葡萄糖氨基葡聚糖（GAGs）合成，防止眶内胶原聚集，防止结缔组织增加和眼肌肥厚，减少眼眶内容物，使甲亢伴浸润性突眼的症状和体征减轻或消失，达到治疗的目的。“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼有哪些优点？“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼，具有免疫抑制治疗（如激素和甲氨喋呤等）的作用，不但能治疗甲亢伴浸润性突眼，还能迅速减轻软组织炎症导致的疼痛、充血、水肿，并能部分改善突眼及眼肌麻痹和视力，并且没有免疫抑制治疗的严重的毒副作用，使用非常安全。另外利用“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼，疗程短（一般30-60针）、疗效好（有效率达80%以上）、治疗简单，患者乐于接受，可作为治疗甲亢伴侵润性突眼的首选药物。如何正确使用“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼？ 应按使用说明书要求，将“云克”B剂从冰箱冷藏室取出，置室温下20分钟以上，按无菌操作将“云克”A剂注入B剂，振摇1分钟以上，使其充分反应，静置5分钟后，静脉注射，每天注射一针，根据病情注射30-60天。病情严重的患者，可先用“云克”静滴（云克2支＋250ml生理盐水）5～10天，再用“云克”注射液治疗，以提高疗效。待治疗显效后，可改为隔日注射“云克”注射液或每周注射2次“云克”注射液，以巩固疗效。也可以每月1个疗程，每个疗程静滴云克10天（云克2支＋250ml生理盐水），连续使用3个月共用60支云克。内科治疗与碘－131治疗甲亢对“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼的疗效有无影响？对比研究表明，内科治疗与碘－131治疗甲亢对“云克”治疗甲亢伴浸润性突眼的疗效没有影响，因此，用内科治疗与碘－131治疗甲亢后，再用”云克”治疗甲亢伴浸润性突眼是比较理想的治疗方案。但最好是用碘－131治愈甲亢后，再用“云克”治疗浸润性突眼。云克治疗甲亢伴浸润性突眼后，远期效果比较好，很少有在近期复发者。该方法效果肯定，时间短，见效快，是比较理想的治疗方案，我科自1998年以来使用该法治疗数百名患者，均效果满意，值得推广应用。摘自泰安市中心医院核医学科 张荣银主任

近日，一亲戚偶然体检，就发现胆囊癌肝转移，才45岁！家属非常不理解，咋会这样？追问病史，患者有十余年的“胃病”史，其实，这是胆囊结石，胆囊炎。其症状和胃病一样，心窝或偏右处疼痛。所以，临床很多类似“胃病”的患者，一定要做空腹肝胆B超检查，除外胆囊疾病！慢性胆囊炎，长期误诊，就可能演化成胆囊癌，小病拖成不治重病，怎一个“悔”字了得。

我们在临床实践中经常会遇见这样一些病人。他们的甲状腺结节经B超检查其体积并不是很大，可是却伴有钙化。那么对这类病人，我们该如何正确处理呢？甲状腺钙化的原因。一般而言，甲状腺良性疾病出现钙化较少，通常是由于炎症、血肿吸收机化后形成的结节壁钙化或纤维隔带钙化。甲状腺恶性肿瘤中心的钙化是由于癌细胞生长迅速，肿瘤血管及纤维组织增生。出现钙盐沉积，从而导致钙化。甲状腺的钙化的分类目前将甲状腺钙化分为2类 1)粗大钙化：超声检查中钙化结节的直径>2mm，超声表现为强光团、片状、弧形或其他不规则形态的钙化灶。病理组织切片中观察形态不规则。2)微小钙化：钙化结节的直径≤2 mm，超声表现多呈针尖样、颗粒样、点状、砂粒样。病理组织切片中观察圆形或砂粒体样直径60～100um。超声检查中≤2mm的钙化点反映的就是病理组织切片中观察到的微钙化，但超声检查的微小钙化发现率相对较低。钙化与甲状腺肿瘤的关系甲状腺良性病变出现钙化较少．约6％~14％，其中大多为粗大钙化，而微小钙化发生率较低。甲状腺恶性肿瘤总钙化率为37％～75.7％，其中微钙化发生率为55％～68％ ，比粗钙化发生率高。与良性病变正好相反。一般认为钙化颗粒越粗大， 癌组织分化越好。其钙化阴影特点与癌分类可能有以下关系：1)砂粒样钙化几乎为甲状腺恶性肿瘤所共有，常是乳头状癌的特征性表现。2)粗大的钙化影像中，约有10％～20％为癌，其中滤泡性甲状腺癌所占比例大。3)髓样癌粗大颗粒和砂粒样钙化常相混合。4)一般甲状腺良性肿瘤钙化影像多为粗大钙化， 边缘清楚。而恶性肿瘤则阴影淡而模糊。目前普遍认为，微钙化是超声诊断甲状腺癌特异性最高的指标，文献报道为83％～90.3％ ，对乳头状癌则可达93％～95％。由此可见，若在体检中发现甲状腺结节伴有钙化，需要及时到医院就诊。尤其对于发生微钙化者，更不能掉以轻心，要警惕甲状腺恶性肿瘤发生的可能。总体而言，对于这类患者应积极接受手术治疗。摘自安徽医科大学第二附属医院核医学科 李飞教授

甲亢系列研究 [摘要] Graves眼病临床表现多样,病因、发病机制尚不十分明确，治疗方案有待于优化,故长期以来,一直是内分泌领域研究的热点之一。本文综合、分析和归纳近年国内外有关文献，就其有关研究进展作一简介。[1 引言 Graves 眼病（Graves Ophthalmopathy，GO）又名甲状腺相关性眼病（thyroid associated ophthalmapathy ，TAO）、浸润性突眼、恶性突眼，是一种与自身免疫有关由多种甲状腺疾病引起的眼部损害，女性发病率约为男性的6 倍。[1]其临床表现多样，发病机制尚不十分明确，在治疗上目前没有统一、成熟的治疗方案，严重影响患者的健康和生活[2],长期以来,一直是内分泌领域研究的热点之一。近年，在对GO发病机制进行深入研究的同时，也对临床治疗进行了积极探讨，下面就近年来研究进展情况作一综述。2 GO的病因及发病机制 目前认为:GO是一种多基因遗传的与环境和自身免疫有关的多因子疾病[2],，其发病机制可能是由于眼外肌膜与甲状腺交叉抗原表达,导致眶内活性T细胞浸润,这些T细胞释放各种细胞因子,刺激成纤维细胞分泌氨基葡聚糖(GAG) ,大量亲水性GAG堆积,导致眶周水肿、突眼等一系列症状。因此,球后浸润的淋巴细胞分泌的细胞因子在GO 的发生、发展中起着重要作用。 GO患者眶内组织的扩大是由脂肪形成引起的。参与此过程的细胞有眶内的眼外肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞等，其中眶成纤维细胞是参与GO发生发展的主要细胞，在适当的刺激下这些细胞可以产生GAG并分化为成熟的脂肪细胞。[2] Bahn阐述组织特异性的成纤维细胞表型具有多样性，不同的亚型可通过其表面蛋白、糖基化合物、神经节苷酯鉴别。 [3] 导致GO的主要危险因素有：甲状腺炎症、外伤、手术、功能异常、释放的抗原以及感染、辐射、恶性肿瘤等。[4.5] 细菌如耶尔森氏菌过度激活免疫应答与GD的发生有关。分子模拟即微生物与自身抗原存在相似的抗原决定基，交叉反应导致自身免疫反应。此外, 吸烟与GO有明确的因果关系,其可导致组织缺氧，引起循环中前炎症因子、抗炎因子及表达HLA-DR的成纤维细胞功能亢进。且吸烟量与病情呈正相关，它可增加抗甲状腺药物治疗后GD复发及放碘治疗后GD发展为GO的危险，减弱眶周放射治疗和糖皮质激素的疗效。[6.7] 遗传因素中HLA-B8,DR3,及DQA1*0501表型在GO中特异性增加，而HLA-DRβ*07可能具有保护作用，这些基因参与T细胞的自身选择，参与GO的发生。[5]多种因素使机体产生甲状腺相关抗体参与GO的发生发展。Pritchard 等研究表明GO患者的甲状腺刺激球蛋白（thyroid stimulating immunoglobulins . TSI）明显升高，而甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidcese autoantibodis. TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin autoantibodis . TgAb）较低。TSI的水平是GO眼部病变程度的正向预测因子，是最强的预测GO慢性眼睑退缩、眼睑肿胀、突眼及眼外肌病变等临床表现的因素。TgAb是负向预测因子。 [8] 另外，正常人和GO患者的眶成纤维细胞中均存在促甲状腺激素受体（Thyrotropin receptor.TSHr）的mRNA和功能性蛋白，且在GO后者含量较高。Teck Kim Khoo实验室发现单克隆TRAbs可以刺激GO的眶细胞脂肪形成。因此，循环中的TRAbs可刺激甲状腺激素过量分泌及眶脂肪组织的体积增加，脂肪细胞的分化刺激GO眶内TSHr的表达。此外，发现抗胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor-1 receptor.IGF-1r）抗体可招募和激活T细胞、刺激透明质酸的产生，促进炎症的发展和眶组织的水肿。[9] Yuji Hiromatsu等研究发现:在GO早期（病程小于2a）,以辅助T细胞1( T help type 1 ,Th1)细胞因子白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、干扰素-γ（IFN-γ）为主，主要介导细胞免疫，可能在GO急性期眼肌病变发展中起重要作用,与眼肌增大的程度有关,后期则以以辅助T细胞2 (T help type 2,Th2)细胞因子白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）为主，主要累及球后脂肪组织,介导晚期的纤维化。[10]此外还有多种细胞因子参与GO的发生发展。眶内成纤维细胞上存在免疫调节因子，表达TSHr和胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor-1 receptor.IGF-1r），由GO患者的免疫球蛋白活化的IGF-1r导致透明质酸增加，还可增加使活化的T细胞向炎症部位聚集的分子。[2]Kumar等在GO患者的组织中可发现过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor-γ.PPAR-γ)的表达，其表达的增加引起脂肪细胞的成熟。通过抑制这个受体而抑制组织中脂肪细胞的过度产生。[11] 但Wakelkamp等研究发现GO不影响血清中IL-18的水平。 [12] 此外, Kazim研究发现眶成纤维细胞表达CD40与其配体CD154结合，可导致透明质酸合成增加、激活T淋巴细胞、维持炎症反应。[13]因此，阻断T细胞的共刺激激活、消耗B细胞、抑制细胞因子、靶向TSHRs和IGF-1rs、防止组织重塑是治疗GO的发展方向。[2]3 GO的诊断甲状腺功能的判定，可根据患者甲状腺功能异常的临床表现及相关的实验室及影像学指标进行诊断，必要时可进行功能试验。更重要的是眼病的诊断，对眼病的活动性和严重性作出判断。3.1 GO的活动性评分（CAS）标准1997年Mourits等提出临床活动性评分（CAS）标准可评价GO的活动性。① 疼痛，眼球或球后的压迫感②眼球运动时疼痛③眼睑发红④结膜发红⑤球结膜水肿⑥泪阜肿胀⑦眼睑水肿⑧最近1~3个月眼球突出增加2mm或以上⑨最近1~3个月视力下降⑩最近1~3个月眼球运动减弱5度或以上。以上每项1分，CAS≥4分为活动性指标。CAS评分越高对免疫抑制治疗的疗效越好。2.2 GO的NOSPECS分级标准1969年美国甲状腺协会（TAT）提出GO的NOSPECS分级标准,其制定依据是眼部症状和体征的表现及严重程度,见表1分级 定义 0 无症状或体征1 仅有体征（只限于上睑退缩、凝视征、眼裂开大）2 软组织受累（症状及体征） 3 眼球前突（超出正常上限3mm） 4 眼外肌受累（伴复视或其他症状体征） 5 角膜受累（如溃疡等）6 视力丧失(视神经受损) 根据此系统可对GO进行分级，明确其严重程度，但不能明确GO的活动性。GO的活动性和严重性是不相同的。3.2 GO的特殊检查：（1）超声检查：B型超声对眼外肌肥大敏感，A型超声测量眼外肌的厚度，较B型超声精确，但超声检查不能反映眶内病变与周围机构的关系及眶内组织全貌，尤其是眶后部的改变。（2）CT扫描：能清晰显示肌肉、软组织及眶骨，已作为诊断GO的常规检查常用的方法，不足在于不能鉴别眼外肌的水肿和纤维化。（3）磁共振成像（MRI）：弥补了CT的不足，可鉴别眼外肌的水肿和纤维化，判断GO的活动性。（4）血清学指标：①GAG的测定: 对于判断GO是否处于炎症活动期有帮助，并可预测对糖皮质激素治疗的反应。Woeber研究[14]发现GAG测值的中位数在GO病人为0.097g/L，未经治疗新近发现的患者高达0.14g/L，正常人为0.046g/L，糖皮质激素疗效好者，治疗后较治疗前的GAG水平明显下降。②血中可溶性白介素受体拮抗因子（SIL－IRA）的水平的测定:可预测GO患者对眶部治疗的反应。对治疗敏感者，其SIL－IRA水平相对较高。③TSAb水平:GO患者的TSAb水平明显高于GD患者，可通过检测其水平来判断GO的活动性，甚至可用作预测疗效的有效指标。④其他细胞因子和细胞黏附分子: 如IL-6、IL－10、可溶性细胞间粘附分子（sICAM－1）等,可用作预测疗效的佐证。4GO的治疗GO的治疗必须在明确其发展阶段的基础上进行。4.1 一般治疗：GO的病人必须迅速控制甲亢，使甲功恢复正常。当甲功达到理想状态后需每4-6周复查甲功。眼部局部治疗包括：眼部的保护及采用棱镜矫正复视。有学者尝试用肉毒毒素注射来控制上眼睑退缩。在GO的早期进行A型肉毒毒素的注射可为晚期手术矫正创造条件，甚至部分患者可不需要进行矫形手术。其副作用较少，主要是可出现一过性的上睑下垂，由药物的局部扩散引起，Bobby等报道其可造成视神经病变。[15]4.2糖皮质激素：从上世纪60年代初期开始至今,糖皮质激素一直是治疗Graves病中至重度GO的主要方法,在长达50多年的应用中已有大量证据表明,糖皮质激素在Graves眼病治疗中的作用十分确切。Zoumalan等通过对19个临床试验834名GO患者的治疗结果进行分析显示糖皮质激素有效率是66.9%。[16]口服给药：强的松初始剂量1mg/kg,以后每两周减少10mg,减至5mg维持,总疗程3个月；或泼尼松60-100mg/d，症状减轻后减少至维持最小剂量，持续数月。口服给药的有效率是55.5%，[16]口服给药对改善眼外肌的厚度效果较好。禁用于肝功能异常、高血压、胃溃疡、糖尿病、尿路感染和青光眼，治疗过程中要观察副作用。[17]口服给药较静脉给药的副作用大，主要有满月脸、体重增加、骨质疏松、胃溃疡、不稳定高血压、眼内压增高、高血糖、情绪异常等。静脉给药：静脉用甲强龙冲击治疗1g/d共5d，然后改为泼尼松口服，也可第1周1g/d静滴连用3d，第2周可重复应用，根据病情改为口服泼尼松治疗。甲强龙一个疗程累积用量不超过8g，[17]静脉给药的有效率是74.6%,静脉给药对复视、眼球运动及突眼的疗效较好。[16]局部给药：滴眼或球后注射长效或短效糖皮质激素，相关研究较少，仅有的报道显示疗效欠佳，较少使用。4.3 免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、环孢霉素、氨甲喋呤等常作为二线药物与糖皮质激素联合应用。这些免疫抑制剂如单独应用常疗效不佳或疗效不确切，且可产生较强的副作用，一般与糖皮质激素联用疗效优于其单用。如环孢素单独应用疗效不如单用泼尼松，但与泼尼松联用可明显的减轻炎症表现并能防止其进一步发展。当传统的疗法无效时可用甲安蝶呤，但疗效不确定。[18]Meyer研究表明环孢素A、他克莫司可抑制CD4T细胞分泌IL-2，从而干扰淋巴细胞的克隆扩增。作用在免疫反应的扩增阶段，可抑制自身免疫循环、抑制复发。还可抑制TNF-α的释放，防止GO进入纤维化阶段，形成瘢痕。[4]4.4 静脉用免疫球蛋白（IVIG）： 很多自身免疫疾病都可使用免疫球蛋白，并取得了较好的效果，故IVIG也可应用于GO，其与口服泼尼松效果相似，与放射治疗联用效果不如其单用。[19] 但其治疗费用昂贵，尚不能成为常规用药。使用中应注意HIV，肝炎病毒传播的危险。4.5 生长抑素类似物：临床主要用药有奥曲肽，其可能机制有以下3个：(1)可能通过抑制IGF-1的活性。(2)可能通过抑制T淋巴细胞释放淋巴因子。(3)可能通过直接与靶细胞上的生长抑素受体结合而引起一系列细胞内改变,最终达到治疗的目的。不良反应包括腹泻、腹痛、胃胀气、恶心、软白便和厌食症。4.6 血浆置换通过清除免疫球蛋白、循环中的抗原抗体复合物来治疗GO，当其他方法治疗无效是可试用。[19]4.7 云克：云克是我国自行研制的新药，其主要成分为99Tc-MDP，主要由两种有效成分组成：低价态的微量元素锝(99Tc )和亚甲基二磷酸；前者能清除体内自由基及免疫复合物，进而调节机体的免疫功能；后者能抑制前列腺素及组胺等炎症因子的释放，从而抑制急性炎症反应。其药理作用可能是：（1）利用微量元素锝（99Tc）在低价态时的变化，通过获得或失去电子而清除自由基，保护体内超氧化物歧化酶（SOD）的活力，防止自由基对人体破坏，使损伤的组织得到修复；（2）抑制前列腺素E的产生和释放，从而抑制白细胞游走，起抗炎作用；（3）动物试验表明，云克能抑制炎性介质及白细胞介素-1（IL-1）的产生，起到调节体内免疫功能的作用。有研究表明云克治疗TAO疗效较好，未发现明显的副作用，是较理想的治疗GO的药物，但单独使用价格较昂贵，目前倾向于与其他药物联合应用。但应注意用云克治疗GO时，一定要选择好治疗时机，在适量、短期内使用抗甲状腺药物使病人血清中FT3、FT4、TSH水平达到正常，症状体征缓解后，再行云克治疗突眼较为合适，抗甲状腺药物剂量不宜过大，控制不宜过快，反之会加重突眼，使疗程相对延长。4.8 雷公藤多甙雷公藤多甙能纠正辅助性T细胞/抑制性T细胞(Th/Ts)免疫功能失衡，使两者比例在短时间内恢复到正常范围。雷公藤多甙具有免疫抑制作用，但无抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的作用，故其与糖皮质激素相比副作用较小。有研究表明与泼尼松比较，雷公藤多甙对GO治疗的总有效率无太大差别，但对软组织炎症的治疗效果明显好于泼尼松，而对视力、眼球活动度及突眼度的改善与泼尼松疗效相当，且治疗1年后雷公藤多甙组的GO 复发率明显低于泼尼松组。另有研究认为雷公藤多甙片通过抑制辅助性T细胞功能,影响B淋巴细胞活性和抗体分泌, 能够抑制炎症，消除水肿,对细胞免疫和体液免疫也能起到抑制作用。故可作为治疗GO 的常规用药。4.9 细胞因子拮抗剂：已知多种细胞因子参与GO发的发病，为治疗提供了新的靶点。细胞因子拮抗剂可用于不能耐受皮质类固醇及不愿行减压手术的非活动性GO患者，如已酮可可碱（TNF-α的拮抗剂），可用于GO的治疗，但疗效尚不有待进一步研究。[18] Pardaens等对活动期的、轻到中度的GO，使用依那西普（一种抗肿瘤坏死因子的药物）25mg进行每周2次皮下注射，持续12周。发现其可改善GO的临床表现,并对软组织作用特别明显，包括眼周的结膜水肿和发红。但还需要进行随机对照试验以进一步评价其作用. [20]利妥昔单抗（抗肿瘤药物）是抗CD20单克隆抗体（RTX），可影响GO的临床过程，Mario等认为RTX可用于活动性GO的治疗，但仍需进一步研究证实。[21]4.10 抗氧化剂：尼克酰氨等治疗GO对眼球突出的有一定的疗效，能使突眼度减少未见。需进一步研究放射治疗在改善患者功能和生活质量方面的作用。[22、23]3.12 外科手术：非活动性GO持续6个月以上才能进行康复手术，外科手术治疗包括：眶减压术、斜视手术、眼外肌手术、眼睑延长术（上、下眼睑），需按顺序进行。[14] 后三者属于康复手术。Mia Jernfors等对78例行眶减压术的GO患者进行长期随访发现手术后较术前眼球突出平均减少4.7±2.6mm（右眼）4.4±2.9mm（左眼）；视敏度44-55%的患者改善、27-36%无改善、18-20％恶化；复视发生率为50%，但均较手术前有改善。与对照组相比都有统计学意义。故认为眶减压术安全有效。摘自 中山大学附属五院 谢丹红 主任