黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科科普号

为预防各种缺血性心脑血管病的发生，临床上有许多中老年人都需要长期服用阿司匹林。 目前，公认低剂量阿司匹林（75~325 mg/d）具有抗血小板聚集作用，能起到预防各种缺血性心脑血管病的作用。但随着低剂量阿司匹林在临床上的广泛应用，且多为长期服用，甚至终生应用，ASA不良反应亦较常见，长期服用阿司匹林应引起人们的重视。服用阿司匹林5大误区很多人是通过“自诊”服用阿司匹林的，《美国心脏病学会杂志》刊登一项涉及6.8万名患者的新研究发现超过1/10的患者服用阿司匹林不当。1. 服用阿司匹林，你是否经过专业医生的风险评估？如果未经过专业医生的评估，不可经常服用阿司匹林。心脏病或卒中风险取决于已知和未知的多种因素。如果医生对患者心脏病和卒中风险评估不准，用阿司匹林预防心脏病和卒中就不一定恰当。当然如果停用，也不能随意停用，也需经过专业评估。2. 服用阿司匹林病史，你隐瞒了吗？当你因其它疾病就诊时，你应该向医生说明。因为它与其它药物有相互作用，更常见的是如果这段时间要接受其它手术，你应该知道手术的额外风险。由于阿司匹林具有抗凝血作用，会使手术出血风险加大。平诊手术，医生会建议患者在手术、检查或拔牙前至少5天停止服用阿司匹林。如果急诊手术，则需再次评估手术必要时间。3. 阿司匹林并非灵丹妙药阿司匹林与青霉素、地西泮一起被认为是医药史上三大经典杰作。阿司匹林在疾病健康领域的作用很大，包括退热、解痛、抗癌，因此有时其作用会被夸大。但阿司匹林并非灵丹妙药，并非万能药物。在心脏病和卒中预防方面，保持健康的生活方式比服用阿司匹林更重要，而不是单纯服用阿司匹林后就可以高枕无忧，免于心脑血管病了。也有人将它当作降脂药物使用，误认为是他汀类降脂药。4. 阿司匹林是床头救命三宝之一？真有这么神奇吗？网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一，所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗？心肌梗死发作时，阿司匹林可快速抑制血小板聚集，对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降20%～30%。欧洲的胸痛指南中建议，怀疑心肌梗死患者患者应立即呼叫急救，同时服用阿司匹林。但非专业人士对心脏病缺乏鉴别知识，消化道疾病或主动脉夹层情况服用阿司匹林反而有害，建议怀疑心脏病发作时首先呼叫急救，在急救专业人员指导下用药。急救时，剂量不能太小应达到300mg，应嚼碎服用，吸收迅速尽快发挥药效。5. 与其它药物合用，要慎重与其它药同用时会增加额外的风险：① 阿司匹林与维生素B1同服，会增加患者的胃肠道反应；② 阿司匹林与抗凝药中的双香豆素合用，易致患者出血；③ 与降糖药D860同用，易致患者出现低血糖反应；④ 与肾上腺皮质激素合用，易诱发溃疡；⑤ 与甲氨蝶呤同用，可增强其毒性；⑥ 与利尿剂同用，容易造成患者水杨酸中毒。服用阿司匹林8项注意1. 服用适宜的剂量，选择正确的服药时间经大量资料的综合分析认为，预防应用阿司匹林的剂量，每日50~100mg（大多推荐每日75 mg）长期服用最为适宜。这样既可达到最佳的预防作用，又可使药物的毒性反应减到最少。阿司匹林应该早晨还是晚上服用？关于这个问题目前尚有争议，到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里2时到上午10时之间血小板更活跃，也是心血管病高发时段，认为晚上吃阿司匹林更有效；也有研究发现，早晨服用夜间血中前列环素水平更高对预防夜间心血管病发作更有效，提出应早晨服药。其实，在哪个时间段服药并不重要，只要长期坚持服用阿司匹林就能获得持续的血小板凝聚抑制效果。从药效来讲，目前专家们的共识是：长期服用阿司匹林的作用是持续性的，早晚没有多大区别，关键是坚持。2. 避免与其他抗血栓药或致消化性溃疡药合用阿司匹林还会与布洛芬和萘普生等非甾体抗炎药、华法林等血液稀释药物以及氯吡格雷或噻氯匹定等抗血小板药物发生相互作用，应严格按照医嘱服药。3. 老年人胃粘膜对损害因素的适应能力减退，更易引起胃粘膜损伤4. 为预防阿司匹林所致的胃肠出血并发症，可同时服用预防胃粘膜损伤的药物，采取预防性抑酸药物和胃粘膜保护剂合用5. 选用合适的阿司匹林剂型目前在临床上对长期服用低剂量阿司匹林预防缺血性心脑血管病，均应用肠溶衣型或缓释型阿司匹林，这样可减低对胃粘膜的局部直接损伤作用。6. 重视服药者的病史目前一致认为，过去有消化道溃疡或出血史者，尤其是过去服用非甾体抗炎药或阿司匹林（ASA）时曾发生过类似病史者，这些患者属服用阿司匹林易发生消化道出血的高危人，应慎用和禁用。7. 服药前和服药期间进行检查在用药前最好先查血，如红细胞、血小板、出凝血时间，期间如患者有上腹不适，应及时检查或停药。8. 做过支架的患者该如何服用阿司匹林？在临床上经常遇到因冠心病做过支架的患者服用双联抗血小板药物12个月后，停了阿司匹林服用氯吡格雷。这是不正确的，目前研究证实，氯吡格雷不能替代阿司匹林用于二级预防。正确的做法是，服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物12个月后，停用氯吡格雷，单服阿司匹林。如果患者不能耐受阿司匹林或者阿司匹林过敏，可以用氯吡格雷替代阿司匹林。服用阿司匹林4大警惕1. 对胃肠道粘膜的损害值得关注阿司匹林对胃肠道粘膜产生损害的机制主要有局部作用和系统作用两方面：①局部损害。②系统作用，最容易导致胃的消化性溃疡，发生出血、穿孔量阿司匹林长期致食管、小肠、结直肠的损伤，发生溃疡、出血、肠腔狭窄和穿孔。出血症状包括：呕出鲜红血（上消化道出血）、呕血呈暗红色（上消化道出血减缓或停止）以及黑便（肠道出血）等。出现这些症状应立即就医。2. 长期服用阿司匹林还可引起皮下出血患者表现为皮肤青紫或有出血点，甚至牙龈出血或鼻出血，老年女性尤为常见。由于阿司匹林具有抗凝血作用，会使手术出血风险加大，这些应引起广泛的重视。3. 长期服用阿司匹林还可能引起中毒，使患者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退等症状。4. 孕妇在怀孕３个月内服用阿司匹林，可致胎儿发育异常，之后长期服用，可致分娩延期，并有出血的危险，故分娩前２~３周应禁用。

什么是慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎也叫慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压为基本临床表现的一组肾小球疾病。病情缓慢进展，如果迁延不愈就会导致肾功能损伤，严重出现肾功能衰竭、尿毒症。慢性肾炎的病因和分型根据发病原因，肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎。原发性肾小球肾炎是指没有明确病因而发生的肾炎，而继发性肾小球肾炎是其他疾病导致的肾炎，比如糖尿病、高血压病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等疾病导致的肾炎。一般情况下，如果不特意说明，我们常说的肾炎指的就是原发性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎的“炎症”不是细菌、病毒等微生物引起的感染性炎症，而是呼吸道、消化道、尿道感染后诱发自身免疫损伤导致的无菌性炎症，也就是说，自身的免疫系统损伤自身的肾小球。最常见两种类型为循环免疫复合物型（引起IgA肾病）和原位复合物型（引起膜性肾病），这两种类型无论哪一种类型，都有自身免疫的参与，所以慢性肾小球肾炎大多需要激素治疗，激素可以抑制免疫系统而控制疾病的发展。除了最常见的IgA肾病和膜性肾病外，根据肾脏病理，慢性肾炎还有微小病变、非IgA系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化等其他类型，不同类型的肾炎治疗方法和预后都是不一样的，所以慢性肾炎一般都要肾穿进行病理学分型，然后结合尿蛋白定量进行精准治疗。临床上，慢性肾小球肾炎有时候像个“杂物桶”。只要检查发现蛋白尿、血尿、高血压等，没有明显的糖尿病、过敏性紫癜等病史者，一般临床先诊断为原发性肾小球肾炎，当经过免疫学检查、肾脏病理学检查等深度检查后发现其他原因时，再从这个“杂物桶”中捡出来做出其他诊断。慢性肾炎有哪些表现蛋白尿肾脏就像人体的“筛子”，如果肾小球滤过膜损伤，血液中的蛋白质就会漏出到尿里形成蛋白尿。尿蛋白是肾脏疾病早期而且明确的指标，出现蛋白尿基本上可以认定肾脏出了问题。血尿明确为血尿后还要做相差显微镜检查，看红细胞的形态，以区分血是来自于肾脏，还是来自于肾外。来自于肾脏的红细胞，因为通过肾小球滤过膜时被挤压变形，红细胞大多是畸形的。高血压肾脏缺血或者受到损伤后，肾脏就会分泌一种物质叫“肾素”，肾素会激活一个系统称肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这如同激发了多米诺骨牌而引起血压升高，我们称肾性高血压。据统计，60%的肾小球肾炎和90%慢性肾衰竭都会出现高血压，肾性高血压的血压往往很高，而且很难控制。水肿水肿是肾脏病特征性的表现，临床上可分为肾炎性水肿和肾病性水肿两种。肾炎性水肿：是由体内钠盐多、水多造成的，水肿主要发生在疏松的部位比如眼睑、面部，往往伴有高血压，常见于肾小球肾炎，所以叫肾炎性水肿。肾病性水肿：是由血蛋白低、水分漏到了血管外造成，水肿往往发生在位置低的部位比如小腿，卧床者还可发生在臀部、大腿，往往同时还要胸水、腹水，常见于肾病综合征，所以叫肾病性水肿。如果长期肾病，肾功能下降，还会有以下表现：血肌酐增高血肌酐增高是肾功能损害的标志，早期肾脏病血肌酐正常，一旦增高，表示肾损害到一定程度。贫血慢性肾脏病，肾脏分泌的促红细胞生成素减少，红细胞生成障碍，就会出现贫血，而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。钙磷代谢紊乱也就是常说的肾性骨病。肾功能受损以后，活性Vit D缺乏，钙吸收障碍，而且丢失增多，就会出现缺钙、高磷、骨质疏松、病理性骨折等一系列问题。慢性肾炎如何治疗？慢性肾炎的治疗措施包括抑制免疫（对因治疗），严格控制血压，降低蛋白尿，延缓肾脏病进展等。总的来说，慢性肾炎的治疗就是对因治疗+严格控制血压+对症治疗。抑制免疫前面已经提到，由于自身免疫参与了慢性肾炎的病理过程，所以慢性肾炎常需要免疫抑制治疗。慢性肾炎的激素治疗是有严格规范的：什么情况下用？用多大量？用多长时间？如何减量？指南都有明确的规定，比如IgA肾病的疾病进展较快，更容易出现肾功能受损，所以抑制免疫治疗应该更积极，一般建议，尿蛋白定量≥1g/d，或者病理出现新月体，就应该使用激素治疗；而膜性肾病，尿蛋白定量≥3.5g/d才考虑使用激素。激素的使用剂量为泼尼松1 mg/kg/d，或者甲泼尼龙以0.8 mg/kg/d，足量治疗1~3个月后剂量递减。病情严重或者病情进展较快者，可以先激素冲击，再口服治疗。严格控制血压、降尿蛋白降压治疗既可抑制高血压对肾小球的损伤，又可显著延缓肾病的进展，而且ACEI或者ARB类降压药还具有降尿蛋白的作用。首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素受体阻断剂（ARB）降压药，剂量可用至降压剂量的2~4倍。此外，多数患者需服用2种或多种药物来控制血压，常联合的药物有长效钙拮抗剂，以及利尿剂、β-受体阻滞剂和其他降压药。消肿给予噻嗪类利尿剂或者袢利尿剂，可排除体内多余的液体，有助于控制血压，与ACEI或ARB联合使用可增加降压疗效。调整生活方式减少盐的摄入，清淡饮食，平衡膳食，勿暴饮暴食；适当多饮水、不憋尿；坚持锻炼，控制体重；避免感冒，避免链球菌感染，对咽炎、扁桃体炎要用抗生素彻底治疗，必要时切除扁桃体。对肾功能下降的患者，应该低盐、低脂、优质低蛋白饮食，每日蛋白的摄入量为0.6~0.8g/kg，可以选用牛奶、鸡蛋、精肉等优质蛋白，大豆蛋白也是优质蛋白，也可以适量食用。对严格优质低蛋白饮食而经济条件允许者，可以服用复方α酮酸，既补充必需氨基酸，减轻肾脏负担，又结合尿素氮，改善蛋白质的代谢。避免滥用药一些所谓的“保肾”药不但无用甚至可能有害，慢性肾炎患者应避免滥用药物，这一点非常重要，但常常被忽略。应尽量减少解热止痛药（非甾体类消炎药）、氨基甙类抗菌素、含马兜铃酸和重金属的中药等药物的使用。绝大部分感冒药中含有解热止痛药，所以，感冒用药一定要慎之又慎。普通的感冒不用吃药，合并细菌感染后可以使用抗菌素。严格控制血尿酸长期的高尿酸也导致肾损伤，降尿酸可以延缓肾脏病的进展。应将血尿酸控制在360μmol/L以下，推荐使用非布司他、苯溴马隆等药物。控制血糖糖尿病也会增加肾小球负担，加重肾损伤，所以，慢性肾炎患者应将糖化血红蛋白控制在7%以下。控制血脂慢性肾炎患者血胆固醇水平常有增加，可给予他汀类降脂药。纠正肾性贫血皮下注射重组人红细胞生成素，口服铁剂，如果贫血较重，可静脉补充铁剂，严重者还可以输注红细胞。纠正钙磷代谢障碍补钙，补充维生素D，病情较重者可给降磷药或者拟钙剂。

一、尿蛋白产生的机制是什么？蛋白尿是肾脏疾病最常见的临床表现，其机制主要有：1、肾小球滤过膜完整性遭到破坏（包括机械屏障和电荷屏障受到破坏），通透性增加，大分子蛋白滤过增加；2、近端肾小管重吸收功能障碍；3、血浆中蛋白质成分异常增多，超过肾小管重吸收能力。二、蛋白尿的分类？很多人以为，尿中出现蛋白后即是得了肾病。这种说法是不准确的，我们可以将蛋白尿分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。其中病理性蛋白尿可分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿和组织性蛋白尿。三、什么是生理性蛋白尿？此种蛋白尿常发生于健康青年或成年，主要是由于体内或体外某种因素刺激肾脏，使血管痉挛或充血，增加肾小球滤过膜渗透性所致。如剧烈体力劳动、高温作业或受寒、高热、精神紧张或进食高蛋白饮食后。另外，还有一种体位性蛋白尿，亦称直立性蛋白尿，多件于青少年，30岁以上少见。表现为静息平卧状态下尿液中无蛋白检出，但在直立尤其是运动后，可以出现蛋白尿，此种蛋白尿一般小于1g/天，可能与肾小球血流动力学改变或主动脉、肠系膜上动脉压迫左肾静脉有关。四、常见的病理性蛋白尿？病理性蛋白尿是各种肾脏或肾外疾病所致的蛋白尿，特点是多为持续性蛋白尿，尿沉渣中常含有较多的病理成分如红、白细胞、管型等，且常伴有其他疾病如高血压、糖尿病等。病理性蛋白尿一般可分为：1、肾小球性蛋白尿：常见于各种原发性或继发性肾小球疾病，如急、慢性肾小球肾炎，高血压性肾病等。肾小球性尿蛋白定量可大可小，且常合并血尿、高血压及水肿而表现为肾炎综合征。当肾小球损伤较轻时主要表现为选择性蛋白尿，当肾小球损伤较重如肾毛细血管壁有严重损伤甚至断裂时则表现为非选择性蛋白尿。2、肾小管性蛋白尿：指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时，因重吸收能力下降或抑制，而出现以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿中蛋白多为α1微球蛋白和β2微球蛋白，尿蛋白定量一般不超过1.5g/天。可见于肾小管间质性肾炎、药物性肾损害、重金属中毒及多囊肾等疾病。3、溢出性蛋白尿：指血浆中小分子蛋白异常增多，超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。尿中蛋白多为各种轻链蛋白、血红蛋白和肌红蛋白，定量可多可少。多见于浆细胞病、横纹肌溶解症等。 4、分泌性蛋白尿：是肾小管、下尿路分泌的蛋白或其他渗入尿中所致，如尿路感染产生的粘蛋白。 5、组织性尿蛋白：当中毒、缺血、炎症或肿瘤引起组织坏死时组织分解增加，从而出现的组织性蛋白尿。五、尿蛋白有什么危害？当人体持续出现尿蛋白的时候，不仅仅是反应人体肾脏已经受损，它还是一个主要的危险因素，能继续加重肾脏的损伤，最终导致为慢性肾脏病，主要表现在以下几个方面：1、尿蛋白对肾小球系膜细胞及足细胞的毒性作用：大分子蛋白能够刺激系膜细胞增生，产生大量的细胞外基质，导致肾小球硬化；其次，它还能够进入鲍曼囊腔，直接损伤肾小球脏层上皮细胞（即足细胞），甚至使其凋亡。2、尿蛋白对近端肾小管上皮细胞的毒性作用：过多的尿蛋白可以增加溶酶体的负荷，引起溶酶体肿胀、破裂，导致大量蛋白酶释放入血中，引起肾小管刷状缘脱落，直接损害肾小管上皮细胞结构的完整性。3、尿蛋白可以改变肾小管上皮细胞的生物活性：最近研究表明，尿蛋白可以调节肾小管上皮细胞功能，改变它们的生理特性，从而导致肾小管-间质损害。六、尿蛋白患者的一般注意事项当我们发现自己出现尿蛋白后，首先应该改善自身的一些生活习惯，比如减少剧烈运动，按时休息、少熬夜，清淡饮食、控制每日的蛋白质摄入并且应该以含优质蛋白的食物为主（少食豆制品）以及保持心情舒畅。此外，当患者合并有其他疾病时，应当积极治疗原发病，延缓疾病进展。七、如何正确对待尿蛋白？当我们发现自己有蛋白尿时，我们首先应当分清楚是生理性蛋白尿还是病理性蛋白尿，然后再分清病理性蛋白尿是肾脏疾病导致的还是非肾脏疾病所导致的。然后再进一步检查确定病因。当我们发现自身已经有蛋白尿时，我们不应当恐慌，亦不应认为这是一个无关紧要的问题而任之发展，而是应当及时到正规医院检查治疗，做到早发现、早治疗。

血尿是肾小球疾病的一个常见表现。 如果患者存在持续性的血尿，畸形红细胞为主，有红细胞管型，提示肾小球疾病导致的血尿，也就是我们常说的“肾病”导致的血尿。 （当然，前列腺疾病、泌尿系结石、肿瘤也可以导致持续性血尿，但这是外科血尿，红细胞形态正常，不属于这类型的血尿，不在本文讨论范围。） 表现为肾小球性血尿，患者通常还会有其他异常，比如蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损伤。 然而，在一些病人中，肾小球疾病的唯一表现就只有血尿。 今天，我们介绍的就是这部分单纯血尿的患者。 1、什么是单纯血尿 血尿，指的是红细胞数大于3/HP，如果仅仅是潜血（隐血）阳性，而没有红细胞，不能称为血尿。 因为血尿在正常人中也比较常见，比如运动、或者感染后。但通常正常人出现血尿，是一过性的，不会持续，时间比较短暂。 因此，当一个患者尿检发现有血尿后，我们需要过几个星期再复查一次，看看血尿是不是持续存在的。 单纯血尿，又叫孤立性肾小球血尿，这部分患者的特点为：血尿持续存在，患者进行尿沉渣检查，会发现红细胞形态以畸形（变形）红细胞为主，有红细胞管型。 但其他检查，尿蛋白正常、血压正常、血肌酐正常，因此，称为单纯血尿（孤立性肾小球血尿）。 2、哪些病会导致单纯血尿？ 有三种常见的单纯血尿病因： 1、IgA肾病 2、薄基底膜肾病（在大多数情况下，薄基底膜肾病被称为良性家族性血尿） 3、遗传性肾炎---Alport综合征 其他还有一些相对少见的病因。比如轻微的感染后肾小球肾炎，也可以导致单纯血尿，但通常这样的异常迅速缓解，持续时间约3~6个月。 另外，C3肾小球病也有表现为孤立性血尿的（虽然大部分都有蛋白），查补体C3，很低。因此，可以做一些鉴别。 3、如何区分单纯血尿病因？ IgA肾病、Alport综合征 还是薄基底膜肾病？ 这三种常见的孤立性肾小球血尿的病因：IgA肾病、薄基底膜肾病、Alport综合征，通常可以通过检验家庭成员的尿液检查来区分。 肉眼血尿：表现为肉眼血尿的患者，用眼睛就能看见尿液发红，更常见于IgA肾病、Alport综合征。 而肉眼血尿在薄基底膜肾病中不常见（不到10%的薄基膜肾病会有肉眼血尿），大部分薄基底膜肾病的患者通常表现为看不见的血尿，也就是镜下血尿。 Alport综合征患者，家族中通常有肾衰竭的亲属，耳聋也比较常见。 薄基底膜肾病患者，家族中有亲属有血尿的病史。 也就是说： 如果有肉眼血尿的发作史，但家族成员没有异常的，通常更有可能是IgA肾病。 如果家族里有亲属有持续的镜下血尿，但没有肾衰竭的家庭成员，那么更有可能是薄基底膜肾病。 如果有肾衰竭的家族病史，并且部分患者家族中伴有耳聋者，可能是Alport综合征。 在大部分的国家，IgA肾病、薄基底膜肾病占两大主要因素，是最常见的两个导致单纯血尿（孤立性肾小球血尿）的原因。 确诊需要肾活检、或者皮肤活检、或者基因诊断，但在临床中，许多孤立性肾小球血尿的患者并没有要求去穿刺活检，因为大部分的单纯血尿预后良好，不会被治疗。 因此，肾穿刺可能对大部分单纯血尿患者而言是没有必要的。在一份国外的研究中，36例穿刺的单纯血尿患者，最终只有1例需要改变临床管理策略。 接下来就分别介绍这三个疾病。 4、IgA肾病 目前没有确切的证据证明，表现为单纯血尿的IgA肾病需要任何治疗。 虽然IgA肾病患者有可能出现肾衰竭，但如果IgA肾病只有单纯血尿，蛋白尿很少或者没有蛋白尿，这部分患者预后通常是很好的。除非他们的疾病有加重的迹象，比如尿蛋白增加、血压升高、血肌酐升高。 因此，他们绝大部分，密切的定期监测（3~6个月）血压、肾功能、尿蛋白就足够了。 5、薄基底膜肾病 在大部分情况下，表现为单纯血尿的薄基底膜肾病是一个良性的疾病，有好的预后。 可以从这个疾病良性的表现和过程推断---有血尿家族史，但没有成员有肾衰竭。因此，这部分患者通常也不需要进行肾穿刺。 但如果在随访的过程中，出现了蛋白尿或高血压，则建议肾穿刺。 薄基底膜肾病患者在肾活检中唯一的异常发现是：肾小球基底膜的弥漫性变薄，需要用电镜进行诊断。 在一部分薄基底膜肾病患者中发现，基因COL4A3或COL4A4中有许多突变，检测到基因异常的这部分患者，可能会有一定的风险发展成蛋白尿和肾功能不全。（也有称这部分患者为Alport综合征“携带者”，因为一部分常染色隐性遗传遗传Alport综合征也表现为COL4A3或COL4A4突变，有时两者并不容易区分） COL4A3和COL4A4基因检测，在我们国家的一些大医院可以进行检测。 6、Alport综合征 遗传性肾炎---Alport综合征，是一种循序渐进发展的遗传性肾小球疾病，由基因突变所引起，常伴有神经性听力丧失和眼部异常。 目前报道的这个疾病发病率，约占成活新生儿的1/50000。 怀疑为Alport综合征的患者，通常需要进行肾活检或者皮肤活检，或基因检测来证实，这对病人的预后和遗传咨询有重要意义。 Alport综合征有三种遗传方式，X连锁显性遗传、常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传，据北京大学第一医院儿科一项研究分析，它们分别约占85%、14%、1%。 X连锁显性遗传的Alport综合征，占了Alport综合征的大部分。它起源于X染色体上的COL4A5基因突变，这个基因编码α-5(IV)链。皮肤活检是一种相对非侵入性的方法，通常用来确定X连锁显性遗传的Alport综合征。 因为X连锁显性遗传的Alport综合征约10%发生了新的突变，因此，没有血尿家族史或者肾衰竭家族史不能完全排除Alport综合征。在男性儿童中发现有持续性肾小球性血尿，即便没有肾衰竭的家族史，也很可能要求穿刺活检。 常染色体隐性遗传的Alport综合征，来自于COL4A3或COL4A4基因的杂合突变。这部分患者临床表现和病理类似于X连锁显性遗传的Alport综合征，但疾病发展相对缓慢一些，通常听力损伤、眼部异常并不常见。 对COL4A3、COL4A4和COL4A5基因的直接测序，可以帮助诊断Alport综合征。 Alport综合征总体预后相对来说，比前两个表现为单独血尿的疾病要差。 7、上述内容总结 1、刚发现有血尿的患者，需要几周后要重新检查，以确定血尿是否持久。 2、在成人中，短暂的血尿是比较常见的，可能是由运动或感染等因素引起的。 3、对于持续存在的血尿患者，要判断血尿来源，需要有经验的医生进行检验，包括红细胞的形态分析。肾小球性血尿以畸形红细胞为主、通常有红细胞管型。 4、单纯血尿（孤立性肾小球血尿）的患者，检查尿蛋白正常、血压正常、血肌酐正常。 5、引起单纯血尿（孤立性肾小球血尿）的主要病因是：IgA肾病、薄基底膜肾病、Alport综合征。这些情况通常可以通过家族成员的尿检来进行区分。 6、没有肾衰竭家族史的单纯血尿，预后通常是很好的。因此，这部分患者一般不需要进行肾穿刺，因为这部分患者一般不会治疗。 7、但是，如果是在男性儿童中发现有持续性肾小球血尿，即便没有肾衰竭的家族史，通常会也很可能要求穿刺，因为10%的X连锁显性遗传Alport综合征发生了新的突变。 8、因为一部分的单纯血尿患者，在随访过程中会出现尿蛋白和高血压，出现这样的状况意味着肾衰风险会增加。因此，对单纯血尿患者定期检查血压、尿蛋白是必要的，这样是为了及早的干预那些有肾功能恶化风险的患者。

肾移植后新发的糖尿病（NODAT）是一项重要的医疗并发症，但是关于降糖药在肾移植后应用有效的证据还很有限。 二甲双胍 出于安全性考虑，从 2003 年开始制定的 NODAT 共识指南均未推荐二甲双胍作为移植后患者的一线降糖药物。理论上讲，有许多优势应该将二甲双胍提升为移植后患者的用药选择，但是移植后的证据还仅限于单中心回顾性病例报道。 一项在 24 例 NODAT 或糖尿病前期的肾移植受者中比较了二甲双胍与噻唑烷二酮疗效的研究证实了二甲双胍安全性，但未证实其优越性。证据的缺乏导致二甲双胍在移植后并发糖尿病、肾移植受者多重用药中使用的安全性持久争论。 （1）预防 NODAT 较治疗更重要。 不断涌现的证据提示胰岛β细胞功能失调是 NODAT 病理生理学的主要原因，提示改善肾移植术后β细胞的应激可能有益。 （2）在手术后即刻高血糖的情况下，从安全性和有效性角度讲，胰岛素是最合适的降糖治疗方案。 Hecking 及其同事已在一项随机对照试验中报道，肾移植术后早期基础胰岛素治疗与标准治疗相比，肾移植后 1 年 NODAT 的发生率降低了 73%。 （3）可以考虑将二甲双胍作为术后阶段早期发生 NODAT 的治疗。 但是，在急性移植物失功的情况下（如细胞和 / 或抗体介导的排斥反应），由于移植物功能的动态变化和产生药物相关不良反应的风险，建议停用二甲双胍。 由于缺乏重要临床终点事件的头对头的随机对照试验，长期来讲哪种降糖药物更优还不清楚。需要多中心合作进行大规模足够统计学效力的临床试验来克服这一不足。 磺脲类 这类药物通过结合腺苷三磷酸 - 依赖性钾通道上的磺脲类受体 1 促进胰岛β细胞分泌胰岛素，导致这些通道关闭，去极化β细胞膜，钙离子内流，促进胰岛素释放。主要的风险就是低血糖。因此小剂量起始，缓慢滴定至所需剂量。 （1）第一代磺脲类药物氯磺丙脲、醋磺环己脲、甲苯磺丁脲和妥拉磺脲几乎均从肾脏排泄，禁用于严重肾功能不全的病例。 （2）格列本脲在肝脏转化成 3 种主要的代谢产物，其中 4- 羟基格列本脲具有 15% 原药的活性。这个代谢产物在体内蓄积，可能导致服用格列本脲的肾功能衰竭的患者低血糖风险增加。 格列美脲在肝脏主要代谢成两种代谢产物，其中一种有某些原药活性。格列美脲在 GFR 降低的患者中不蓄积，但是其代谢产物在尿中的排泄减少。有在 GFR 降低的患者中发生长时间低血糖的病例报道。 格列齐特的代谢发生在肝脏中，导致至少 8 种代谢产物，但无一种具有降血糖活性。由于蛋白结合率高，肾脏对格列齐特原形的清除率很低（0.5mL/min），因此增加了在肾功能衰竭患者中使用该药物的可能性。 格列吡嗪经过接近完整的肝脏生物转化成无活性的代谢产物，其半衰期不受肾功能的影响，因此不必根据降低的 GFR 调整药物剂量。 格列喹酮通过羟基化和脱甲基化在肝脏中广泛代谢成大部分无活性的代谢产物。这一代谢过程在肝功能不全的患者中依然存在。95% 的格列喹酮剂量通过胆汁排泄。小于 5% 的格列喹酮通过肾脏清除。 非磺脲促泌剂 格列奈类通过结合至腺苷三磷酸 - 依赖性钾通道的不同部位同样也刺激胰岛β细胞胰岛素的分泌。与磺脲类药物相反，格列奈类药物半衰期很短，活性时间也很短（3-4h），因此在餐前给药。格列奈类药物具有中度的降糖效应，缺乏临床预后方面的数据。 瑞格列奈在肝脏几乎完全转化为无活性的代谢产物，

高血压是一种常见病。患者不仅需要医生的指导，自己也要正确认识疾病、配合治疗。但目前，由于与医生交流的时间有限，患者和家人缺乏高血压保健知识，有许多误区急需澄清。灵丹妙药根治高血压一经确诊，绝大多数高血压病患者都需要终身坚持非药物和药物治疗。但不少广告宣称，某种药物、高科技产品、保健食品或保健仪器能根治高血压，不必再吃降压药。这些全是虚假宣传，会影响高血压的规范治疗。目前，全世界尚没有哪一种药物、仪器能够根治高血压。不管在何地、何种媒体宣传的能根治高血压的“灵丹妙药”，都是虚假宣传，人们要擦亮眼睛。没有症状血压就不高这是一个错误的认识，因为大部分高血压没有症状；而且，高血压患者无论有无不适，都容易发生脑卒中、心脏病或肾功能不全，甚至为此丢掉性命。因此，世界卫生组织称高血压为“无声杀手”。要了解自己的血压水平，就必须测量血压。年龄大于18岁的成年人，建议每2年测1次血压；35岁以上的人每年测量1次血压；对容易发生高血压的人（包括：血压在130~139／85~89毫米汞柱、肥胖、长期过量饮酒、有高血压家族史者），建议每6个月测量1次血压。如果已有高血压，测量的频率就要更勤。医院比在家量血压准在医院和在家中测血压，结果是有一定差别的。一般，医院诊室测量的血压值偏高，容易过度诊断高血压，医生也有可能给予一些不必要的药物治疗。因此，对于诊断高血压，以及明确服用降压药物的效果，可以通过家庭血压测量来补充。专家推荐在家里用经国际标准化认证的上臂式电子血压计进行测量，不推荐腕式或手指式血压计。有很多人因为就医紧张，在医院测量的血压数值高，而在家庭测量的血压不高，这叫“白大衣性高血压”。太早用药以后会无效一部分高血压患者认为，降压药用得太早会导致以后用药无效，如现在症状不重就不要用药，这种想法非常危险。因为血压升高后，心、脑、肾等多个器官会在不知不觉中受到损害。血压控制得越早，越能预防心、脑、肾受到伤害，其远期的预后就越好。如果等到这些脏器出现了并发症，就已失去了最佳治疗时机。服药影响肝肾功能绝大部分降压药都是经肝脏代谢和肾脏排泄的，但这并不表示对肝肾功能都有损害。各种药物对人体都有不同程度的不良影响，由于每个病人的反应性不同，不良反应的表现也可各有不同。有些人由于担心降压药物的不良反应而不敢应用。实际上，仅有很小一部分人服用降压药物会有不良反应，相比高血压致残、致死的严重后果而言，服用降压药物利大于弊。凭感觉服用降压药一些高血压患者凭感觉用药，头晕吃药，头不晕不吃药。其实，血压的高低是无法感觉出来或估计出来的。没有不适感觉，并不能说明血压不高。血压的高低与症状的轻重没有明确的关系。高血压患者应定期测量血压，如每周至少测量血压1次。不能“跟着感觉走”。还有些人在血压降至正常后就停药，这是非常有害的做法。停药后，血压会再次升高，导致血压波动，加重对心、脑、肾等器官的损害。降压只用保健品近些年保健食品越来越多，各种宣传铺天盖地。很多保健品声称“有良好的降压作用”，但实际上保健食品没有明确的降血压作用。保健品不同于药品，其所谓的功效根本就没有经过科学的临床认证。高血压是引起心脑血管疾病的重要危险因素，消费者若对该类产品认识不够，使用方法不当，很容易产生危险。有高血压的人应当到正规医院就诊。去医院复查前停药有些人去医院复查之前停止服用降压药物，认为停药后血压测量得更真实，这也是错误的做法。因为降压治疗是一个长期过程，医生更关注服药后血压水平。因此，无论是否去医院就诊，均应按时服药。长期用药可耐药还有些人用药一段时间，即使没有不适的表现，血压稳定，也担心耐药，要求换药，其实也没有必要。降压药不像抗生素类药，长期服用发生耐药性的可能性较小。有些病人开始服用药物有效，过一段时间后血压控制不如以前了，多数是由于病情进展所致或者发生了其他情况，这时候应该请医生根据个体情况，添加或更换降压药物。降压治疗有药就行部分人认为，得了高血压病后只要坚持长期、规律地服药准好；而对吸烟、饮酒、饮食口味重等不良习惯不加以控制，这也是一种误区。其实药物治疗应该建立在健康生活方式的基础之上，两者缺一不可。因为这些因素会导致血压升高，影响降压药物的效果。正确的做法是除选择适当的药物外，必须长期坚持健康的生活方式。

高血压是最常见的心血管疾病，也是心脑血管及肾功能衰竭的主要危险因素。因此降低高血压，降低并发症的发生率，对于提高生命质量有很重要的临床意义。目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体拮抗剂，钙通道阻滞剂（CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)。1.利尿剂：降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。适用于轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压。盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强的降压效应。利尿剂可增加其他降压药的疗效。1.1.噻嗪类：氢氯噻嗪，吲哒帕胺等；1.2.袢利尿剂：呋塞米；1.3.保钾利尿剂：螺旋内酯固醇。主要不良反应：低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐使用小剂量。其他还包括乏力、尿量增多等，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者。2.β受体拮抗剂：该类药物可通过抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。降压起效较强而且迅速，不同β受体拮抗剂降压作用持续时间不同。适用于不同程度高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压疗效相对较差。常用药物有：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。主要不良反应：心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体拮抗剂对心肌收缩力、窦房结及房室结功能均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。钙通道阻滞剂对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好。相对于其他降压药物，钙通道阻滞剂还具有以下优势：对老年患者有较好降压疗效；高钠摄入和非甾体类抗炎症药物不影响降压疗效；对嗜酒患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血关停患者；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。代表药物（长效）：3.1.长半衰期药物：氨氯地平、左旋氨氯地平等；3.2.脂溶性膜控型药物：拉西地平、乐卡地平等；3.3.缓释或控释制剂：非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等。主要缺点是：开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。4.血管紧张素转换酶抑制剂：降压作用主要通过抑制循环和组织ACE,使ATⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。代表药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利等。主要不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。干咳发生率约10%~20%，可能与体内缓激肽增多有关，停用后可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎，应定期检测血肌酐及血钾水平。5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：降压作用起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数ARB随即量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、坎地沙坦等。治疗对象和禁忌症与ACEI相同。除上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展史中还有一些药物，包括交感神经抑制剂，例如利血平、可乐定；直接血管扩张剂、例如肼屈嗪；α1受体拮抗剂，例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪，曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，目前不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗。

1.水肿，早晨起床的时候眼睑或者面部水肿。2.尿色异常，正常尿液的颜色是透明的，淡黄色的。尿液如果呈现洗肉水样，或颜色变深呈现浓茶色或者酱油色，提示肾脏可能有问题。3.尿中泡沫增多，正常人，尿液刚刚排出的时候，会有一些泡沫，若静置几分钟后，泡沫仍未散去，要警惕。4.夜尿增多，如果夜间尿量超过白天尿量，也应当注意。​5.此外，如果出现不明原因的疲倦乏力、腰痛，青年人的高血压，多年患有糖尿病或高血压的人群，也建议定期检查肾脏。

糖尿病肾脏疾病（DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（CKD），通常是根据尿白蛋白升高和（或）预估肾小球滤过率下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。DKD是糖尿病常见的慢性并发症，也是终末期肾病的重要病因。为规范我国DKD的诊治，我国研究者制定了新版指南，主要防治重点如下：糖尿病肾脏疾病的定义糖尿病肾脏疾病（DKD），既往称"糖尿病肾病"，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10%-40%。DKD的诊断DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、同时排除其他CKD而作出的临床诊断。糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查；确诊后应根据eGFR进行CKD1-5期分期。DKD的防治DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。重视对DKD危险因素的干预，包括高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖），避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。一般治疗 控制蛋白摄入：DKD患者应合理控制蛋白摄入量，蛋白质摄入应约为0.8 g/kg/d，尚缺乏证据证明更低的蛋白摄入可进一步获益； 限盐：DKD患者应限制盐的摄入（<6 g/d）； 合理、规律运动； 戒烟。控制血糖 严格降糖治疗可延缓DKD的发生和进展，推荐所有DKD患者合理降糖； 白蛋白尿并非使用二甲双胍的禁忌； 钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作用。DKD患者使用二甲双胍后血糖不达标，可优选SGLT2抑制剂； 胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂可改善DKD肾脏结局。控制血压 DKD患者应严格控制血压，一般目标值为130/80 mmHg； DKD患者降压药物首选ACEI/ARB；双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多； ACEI/ARB治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平； 不推荐ACEI/ARB用于DKD的一级预防； 不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。纠正脂质代谢紊乱 CVD是DKD患者的主要死亡原因，血脂是CVD的可控危险因素； 对于非透析DKD患者，推荐降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）作为调脂治疗首要目标，首选他汀类药物； 推荐DKD患者血脂治疗目标为：有ASCVD病史或eGFR<60 ml/min/1.73 m2等极高危患者LDL-C水平小于1.8 mmol/L，其他患者应小于2.6 mmol/L； 不推荐未使用他汀类药物的透析患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用，除非出现副作用。其他防治措施 慎用或避免使用具有肾毒性的药物； 非甾体抗炎药（NSAID）、ACEI/ARB类药物，以及感染、尿路梗阻等是急性肾损伤的危险因素； 糖尿病是造影剂肾病的高危因素，应积极评估、合理预防造影剂肾病； 预防感染（如注射流感疫苗）对DKD患者有益。DKD的监测DKD诊断后需监测疾病进展，识别促进肾功能恶化的因素。CKD并发症包括血压升高、容量负荷过度、电解质紊乱、代谢性酸中毒、贫血及代谢性骨病等，应依据肾功能情况，定期监测。eGFR < 30 ml/min/1.73 m2的DKD患者应积极准备肾脏替代治疗。