1. 多饮水,推荐每天的液体摄入量在2.5~3.0 L以上,避免过多饮用咖啡因、红茶、葡萄汁和可乐,推荐多喝橙汁、 酸果汁和柠檬水。2. 患者可根据结石成份分析调节饮食。草酸钙结石患者尤其是高草酸尿症的患者应该避免摄入如菠菜、杏仁、花生、西芹、红茶等食物。菠菜中草酸的含量是最高的,复发性草酸钙结石患者避免摄入大剂量的维生素C,尿酸结石应限制限制高嘌呤饮食(如动物的内脏)及碱化尿液等。勿服用过多维生素D,减少蛋白质的摄取量,包括肉类、鱼和鸡;减少盐分的摄取,少吃各种高盐的食物。枸橼酸钾作为单味药治疗远端肾小管酸中毒、低枸橼酸尿性草酸钙结石及尿酸结石伴或不伴有含钙结石,已在临床应用20年之久,对于泌尿系各类型结石均有防治作用。
包皮过长的危害:包皮腔内常积存包皮垢,易导致感染。由于包皮垢及炎症的慢性刺激,可由于包皮垢及炎症的慢性刺激,可诱发阴茎癌。继发性包茎多由阴茎头和包皮感染或损伤引起,包皮口瘢痕挛缩,皮肤失去弹性,包皮不能向上退缩显阴茎头。这种包茎不会自愈,可引起排尿困难,包皮腔内垢积聚可导致结石形成,长期炎症刺激也可诱发癌变,用力翻转包皮后可发生包皮嵌顿。包皮炎致包皮炎性水肿使包皮口紧缩嵌顿阴茎头,加重阴茎头和包皮水肿,严重者发生缺血坏死。长期慢性炎症会引起尿道外口狭窄,包皮与龟头粘连。此外,包皮过长可能导致早泄,因龟头的敏感度高,一接触到对方生殖器就有射精的欲望,建议做包皮环切术。包皮过长如不注意个人卫生还会引起配偶或性伴侣的妇科炎症,配偶或性伴侣的长期妇科炎症刺激也有可能癌变。
经皮肾镜取石术(percutaneous nephrolithotomy, PNL) 最早在欧美一些国家开展,20世纪80年代中期以来,随着光学、电子工程技术的进展,超声、放射介入、CT和MRI等技术的广泛应用,经皮肾镜技术在临床上的应用有了飞跃性发展,1997年国外学界提出使用微创经皮肾镜取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotomy,MPNL),以减少手术并发症与肾实质的损伤,但多用于治疗≤2 cm的结石、小儿肾结石或需建立第二通道的病例,使用指征局限。而国内从1992年开始采用“经皮肾微造瘘、二期输尿管镜碎石取石术”,随着手术技巧日趋熟练与腔镜设备的改进,1998年提出有中国特点的微创经皮肾镜取石术,并逐步在全国推广应用,使经皮肾镜取石技术的适应范围不断扩大,并应用于大部分ESWL和开放手术难以处理的上尿路结石。近年来大宗回顾性临床报告表明此方法较标准PNL更易掌握和开展,成功率高,并发症较国外技术低。 现今,经皮肾镜取石技术(无论PNL或MPNL)在上尿路结石的治疗中发挥着越来越重要的作用。 ⑴ 适应证 1) 所有需开放手术干预的肾结石,包括完全性和不完全性鹿角结石、≥2 cm的肾结石、有症状的肾盏或憩室内结石、体外冲击波难以粉碎及治疗失败的结石。 2) 输尿管上段L4以上、梗阻较重或长径>1.5 cm的大结石;或因息肉包裹及输尿管迂曲、ESWL无效或输尿管置镜失败的输尿管结石。 3) 特殊类型的肾结石,包括小儿肾结石梗阻明显、肥胖病人的肾结石、肾结石合并肾盂输尿管连接部梗阻或输尿管狭窄、孤立肾合并结石梗阻、马蹄肾并结石梗阻、移植肾合并结石梗阻以及无积水的肾结石等。 (2) 禁忌证1) 未纠正的全身出血性疾病。2) 严重心脏疾病和肺功能不全,无法承受手术者。3) 未控制的糖尿病和高血压者。 4) 盆腔游走肾或重度肾下垂者。5) 脊柱严重后凸或侧弯畸形、极肥胖或不能耐受俯卧位者亦为相对禁忌证,但可以采用仰卧、侧卧或仰卧斜位等体位进行手术。6) 服用阿司匹林、华法林等抗凝药物者,需停药2周,复查凝血功能正常才可以进行手术。 (3) 治疗方案和原则 1) 经皮肾取石术(PNL)应在有条件的医院施行,推荐首选微造瘘PNL,并在术中由有经验的医生根据具体的情况采用大小不同的通道和不同类型的器械进行手术。2) 开展手术早期宜选择简单病例,如:单发肾盂结石合并中度以上肾积水,病人体形中等偏瘦,没有其他伴随疾病。 3) 复杂或体积过大的肾结石手术难度较大,应由经验丰富的医生诊治,不排除开放手术处理(方法参照肾开放性手术)。4) 合并肾功能不全者或肾积脓先行经皮肾穿刺造瘘引流,待肾功能改善及感染控制后再二期取石。5) 完全鹿角形肾结石可分期多次多通道取石,但手术次数不宜过多(一般单侧取石≤3次),每次手术时间不宜过长,需视病人耐受程度而定。多次PNL后仍有直径>0.4 cm的残石,可联合应用ESWL。 (4) 术前准备:大多数肾结石都能通过经皮肾手术取出,但是,如果患者可以采用ESWL治疗,而PNL的预期治疗效果并不比ESWL好时,则应用PNL必须慎重。虽然PNL是一种微创手术,但它仍然有一定的侵入性和风险。所以,在决定使用这种治疗方法之前,必须对患者肾脏及其周围器官的解剖结构进行仔细的评估,以避免并发症的发生。术前准备与开放手术大致相同。若尿培养有细菌存在,应该选择敏感的抗生素治疗,即使尿培养阴性,手术当天也应选用广谱抗生素预防感染。必须充分地认识到手术的目的是为了解除梗阻、降低结石对肾功能的损害;结石的残留在术前是难以预料的,残留的结石可以在术后结合ESWL和中药进行治疗;对于无意义的残石可以定期复查。应该强调必须将术中术后均可能会发生出血、周围器官损伤、情况严重时需中转开放手术、甚至需要行肾切除等情况以书面的形式告知患者及其家属。 (5) 手术步骤1) 定位:采用B超或X线C臂机下定位。为了显示肾集合系统,可行逆行输尿管插管造影。若肾盏扩张明显,可在超声定位下直接穿刺目标肾盏;若超声定位只能显示肾盂,则可先作肾盂穿刺注入造影剂,以利于下一步在X线定位下穿刺目标肾盏。若使用CT定位,则直接向肾集合系统穿刺,不需要术中造影或逆行插管。2) 穿刺:穿刺点可选择在12肋下至10肋间腋后线到肩胛线之间的区域,穿刺经后组肾盏入路,方向指向肾盂。对于输尿管上段结石、肾多发性结石以及合并输尿管肾孟的接合处(ureteropelvic junction,UPJ)狭窄需同时处理者,可首选经肾后组中盏入路,通常选11肋间腋后线和肩胛下线之间的区域作穿刺点。穿刺上、下组肾盏时,须注意可能会发生胸膜和肠管的损伤。 3) 扩张:肾穿刺通道可以用筋膜扩张器、Amplatz扩张器、高压球囊扩张器或金属扩张器扩张。但是,具体使用哪种扩张器以及扩张通道的大小,必须根据医师的经验以及当时具备的器械条件以及治疗费用等情况来决定。4) 腔内碎石与取石:结石不仅能被直接取出,而且能够通过激光、气压弹道、超声、液电击碎后排出。带超声和吸引作用的弹道碎石器兼有气压弹道碎石、超声碎石以及同时吸出结石碎片的功能,使肾内压降低,尤其适用于体积较大的感染性结石患者。放置双J管和肾造瘘管较为安全,手术结束时留置肾造瘘管可以压迫穿刺通道、引流肾集合系统、减少术后出血和尿外渗,有利于再次处理残石,而且不会增加患者疼痛的程度和延长住院的时间。(6) 常见并发症及其处理:主要的并发症是出血及肾周脏器损伤。如果术中出血较多,则需停止操作,并放置肾造瘘管,择期行二期手术。当肾造瘘管夹闭后,静脉出血大多可以停止。临床上持续的、大量的出血一般都是由于动脉性损伤所致,往往需行血管造影继而进行超选择性栓塞。若出血凶险难以控制,应及时改开放手术,以便探查止血,必要时切除患肾。迟发性大出血多数是由于肾实质动静脉瘘或假性动脉瘤所致,血管介入超选择性肾动脉栓塞是有效的处理方法。肾周脏器损伤多为胸膜、肝脾或结肠穿刺伤,重在预防和及时发现,并做出符合外科原则的处理。
精索静脉曲张与生育㈠精索静脉曲张与生育的关系目前已公认可触及的精索静脉曲张可影响生育,是导致男性不育的主要原因之一。有文献统计,在成年男性大约40%的原发性不育及80%继发性不育者患有精索静脉曲张。精索静脉曲张影响生育的因素有病理改变及免疫学因素。1.精索内静脉、睾丸及附睾的组织病理变化精索内静脉的病变发现,血管内皮细胞变性,内膜增生,中膜和瓣膜平滑肌增生肥厚瓣膜严重机化,从而造成血液淤滞。睾丸损伤的病变表现,生精细胞脱落,间质水肿,间质小血管病变。附睾病变表现,间质水肿,上皮细胞变性,管腔上皮细胞表面刷状缘排列紊乱。2.精索静脉、睾丸及附睾的免疫因素近年来,研究证实精索静脉曲张不育与免疫因素有关。Colomb等发现精索静脉曲张不育者外周血和精液中存在抗精子抗体(ASA),ASA进入睾丸或附睾,可干扰生精和精子的成熟过程,导致精子数目减少,或者黏附在精子膜上,引起精子的形态和功能异常。㈡精索静脉曲张引起不育的病因精索静脉曲张引起不育的原因,至今尚未完全阐明,可能与以下因素有关:1、精索静脉内血液滞留,使睾丸局部温度升高,生精小管变性影响精子的发生;2、血液滞留影响睾丸血液循环,睾丸组织内CO2蓄积影响精子的发生;3、左侧精索静脉返流来的肾静脉血液,将肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺可引起血管收缩,造成精子过早脱落;4、左侧精索静脉曲张可影响右侧睾丸功能,因双侧睾丸间静脉血管有丰富的交通支,左侧精索静脉血液中的毒素可影响右侧睾丸的精子发生。㈠临床表现多数患者无自觉不适而在体检时被发现,或因不育症就诊时被查出。有症状者多表现为阴囊坠胀不适或坠痛,疼痛可向腹股沟区、下腹部放射,站立行走时加重,平卧休息后减轻。㈡诊断标准临床上将精索静脉曲张分为四级:Ⅲ级:病人站立时能看到扩张静脉在阴囊皮肤突现,如团状蚯蚓,容易摸到。Ⅱ级:在扪诊时极易触及扩张静脉,但不能看见。I级:触诊不明显,但Valsalva试验时可出现。0级:无精索静脉曲张症状表现,Valsalva试验不能出现。㈡手术治疗 原发性精索静脉曲张的治疗应根据有无临床症状、静脉曲张程度以及有无并发症等区别对待。对于轻度无症状者可不予以处理,症状轻微且无并发不育症者可采用托起阴囊、局部冷敷以及减少性刺激等非手术方法处理。对症状明显或已引起睾丸萎缩、精液质量下降及造成不育者则应积极手术治疗。手术方式主要包括传统开放手术、腹腔镜手术以及其他方法治疗等。1.手术适应症与禁忌症:⑴手术适应症①精索静脉曲张不育者,存在精液检查异常,病史与体检未发现其他影响生育的疾病,内分泌检查正常,女方生育力检查无异常发现者,无论精索静脉曲张的轻重,只要精索静脉曲张诊断一旦确立,应及时手术。②重度精索静脉曲张伴有明显症状者,如多站立后即感阴囊坠胀痛等,体检发现睾丸明显缩小,即使已有生育,患者有治疗愿望也可考虑手术。③临床观察发现前列腺炎、精囊炎在精索静脉曲张患者中的发病率明显增加,为正常人的两倍,因此若上述两病同时存在,而且前列腺炎久治不愈者,可选择行精索静脉曲张手术。④对于青少年期的精索静脉曲张,由于往往导致睾丸病理性渐进性的改变,故目前主张对青少年期精索静脉曲张伴有睾丸容积缩小者应尽早手术治疗,有助于预防成年后不育。⑤对于轻度精索静脉曲张患者,如精液分析正常,应定期随访(每1-2年),一旦出现精液分析异常、睾丸缩小、质地变软应及时手术。⑥对于精索静脉曲张同时伴有非梗阻性因素所致的少精症的患者,建议同时施行睾丸活检和精索静脉曲张手术,有助于施行辅助生殖。⑵手术禁忌症精索内静脉高位结扎禁忌症有腹腔感染和盆腔开放手术病史并广泛粘连者。2.开放手术治疗:传统的手术途径有以下两种:①经腹股沟管精索内静脉高位结扎术:因位置表浅、术野暴露广、解剖变异小、局部麻醉等优点而普遍采用,但该部位静脉属支较多,淋巴管较丰富,同时动脉分支也较多,与静脉属支关系密切,若损伤则可能发生睾丸萎缩,临床资料显示术后复发率可高达25% ,淋巴水肿发生率约为3%~40% ,睾丸萎缩的发生率为0.2%,因此限制了其进一步的推广和应用。②经腹膜后高位结扎术:包括Palomo手术和改良Palomo手术,二者的主要区别在于是否保留精索静脉内淋巴管。Palomo术式的复发率最低, 但术后易出现鞘膜积液或阴囊水囊肿和无菌性附睾炎,有文献报道其发病率为6.6%。而改良Palomo术因单纯结扎精索内动、静脉而保留其他精索组织,避免一并结扎淋巴管,防止了淋巴回流障碍,因而减少了鞘膜积液或阴囊积水的发生率。与传统Palomo术相比,改良Palomo术切口上移,在此水平操作既可避免损伤腹壁下动、静脉,又可避免术后鞘膜积液或阴囊积水的发生,因而更容易被临床所采用。3.腹腔镜手术治疗:腹腔镜精索静脉高位结扎术与传统开放手术比较它具有效果可靠、损伤小、手术无明显瘢痕,并发症少、可同时实行双侧手术、恢复快、住院时间短等优点,因此许多临床医师认为腹腔镜主要适用于双侧经腹腔镜高位结扎术、肥胖、有腹股沟手术史及开放手术后复发者。腹腔镜精索静脉高位结扎相对于开放手术的各种优势。4.其他治疗:此外尚有显微镜下精索静脉高位结扎术、精索静脉介入栓塞术等治疗方法,临床上均有应用。
一、药物治疗BPH患者药物治疗的短期目标是缓解患者的下尿路症状,长期目标是延缓疾病的临床进展,预防合并症的发生。在减少药物治疗副作用的同时保持患者较高的生活质量是BPH药物治疗的总体目标。1.α-受体阻滞剂(1)α-受体阻滞剂的作用机制和尿路选择性:α-受体阻滞剂是通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈部平滑肌表面的肾上腺素能受体,松弛平滑肌,达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用。根据尿路选择性可将α-受体阻滞剂分为非选择性α受体阻滞剂(酚苄明,Phenoxybenzamine)、选择性α1受体阻滞剂(多沙唑嗪Doxazosin、阿呋唑嗪Alfuzosin、特拉唑嗪Terazosin)和高选择性α1受体阻滞剂(坦索罗辛Tamsulosin-α1A>α1D,萘哌地尔Naftopidil-α1D>α1A)。(2)推荐意见:α-受体阻滞剂适用于有下尿路症状的BPH患者。推荐坦索罗辛、多沙唑嗪、阿呋唑嗪和特拉唑嗪用于BPH的药物治疗。可以选择萘哌地尔等应用于BPH的治疗。(3) 临床疗效:α-受体阻滞剂临床用于治疗BPH引起的下尿路症状始于二十世纪七十年代[6]。Djavan 和Marberger的Meta分析结果显示:与安慰剂相比,各种α1-受体阻滞剂能显著改善患者的症状,使症状评分平均改善30%~40%、最大尿流率提高16%~25%[7]。最初采用的酚苄明具有明显的副作用,因而难以被患者接受。α-受体阻滞剂治疗后48小时即可出现症状改善,但采用I-PSS评估症状改善应在用药4~6周后进行。连续使用α-受体阻滞剂1个月无明显症状改善则不应继续使用[8]。一项关于坦索罗辛治疗BPH长达6年的临床研究结果表明α-受体阻滞剂长期使用能够维持稳定的疗效[9]。同时MTOPS研究也证实了单独使用α-受体阻滞剂的长期疗效[10]。BPH患者的基线前列腺体积和血清PSA水平不影响α-受体阻滞剂的疗效,同时α-受体阻滞剂也不影响前列腺体积和血清PSA水平。美国泌尿外科学会BPH诊疗指南制定委员会采用特殊的Bayesian技术进行总结的结果显示,各种α-受体阻滞剂的临床疗效相近,副作用有一定的不同。如坦索罗辛引起心血管系统副作用的发生率较低,但是逆行射精的发生率较高[11]。(4)α-受体阻滞剂治疗急性尿潴留:临床研究的结果显示急性尿潴留BPH患者接受α-受体阻滞剂治疗后成功拔除尿管的机会明显高于安慰剂治疗。(5)副作用:常见副作用包括头晕、头痛、无力、困倦、体位性低血压、逆行射精等,体位性低血压更容易发生在老年及高血压患者中。(6)BPH患者膀胱过度活动症(OAB)的治疗:对于表现为OAB症状的BPH患者,可以采用α-受体阻滞剂加用抗胆碱能制剂的治疗。临床研究显示,对于选择性患者,在使用α-受体阻滞剂的基础上加用抗胆碱能制剂(如托特罗定、索利那新)可以显著改善患者的OAB症状以及生活质量,同时不增加急性尿潴留的发生风险[12-13]。必要时参照OAB临床诊治指南。2.5-α还原酶抑制剂(1)作用机制:5-α还原酶抑制剂通过抑制体内睾酮向双氢睾酮的转变,进而降低前列腺内双氢睾酮的含量,达到缩小前列腺体积、改善排尿困难的治疗目的。目前在我国国内应用的5-α还原酶抑制剂包括非那雄胺(Finasteride)、度他雄胺(Dutasteride)和依立雄胺(Epristeride)。非那雄胺和依立雄胺为II型5-α还原酶抑制剂,度他雄胺为I型和II型5-α还原酶的双重抑制剂。(2) 推荐意见:5-α还原酶抑制剂适用于治疗有前列腺体积增大伴下尿路症状的BPH患者。对于具有BPH临床进展高危性的患者,5-α还原酶抑制剂可用于防止BPH的临床进展,如发生尿潴留或接受手术治疗。应该告知患者如果不接受治疗可能出现BPH临床进展的危险,同时也应充分考虑该类治疗带来的副作用和较长的疗程。(3)临床疗效:临床试验的结果证实了非那雄胺的效果,缩小前列腺体积达20%~30%,改善患者的症状评分约15%,提高尿流率约1.3~1.6ml/s,并能将BPH患者发生急性尿潴留和手术干预需要的风险降低50%左右[14-15],同时还能显著降低前列腺癌的发生率[16]。研究表明非那雄胺对前列腺体积较大和/或血清PSA水平较高的患者治疗效果更好[17]。非那雄胺的长期疗效已得到证实,随机对照试验的结果显示使用非那雄胺6个月后获得最大疗效。连续药物治疗6年疗效持续稳定 [18]。临床研究证实度他雄胺缩小前列腺体积20%-30%,改善患者的症状评分约20-30%,提高尿流率约2.2-2.7ml/s,能将BPH患者发生急性尿潴留和手术干预需要的风险分别降低57%和48%[19-21],同时能显著降低前列腺癌的发生率[22]。多项研究显示非那雄胺能减少BPH患者血尿的发生率。研究的资料显示经尿道前列腺电切术前应用非那雄胺(5mg/日,4周以上)能减少前列腺体积较大BPH患者手术中的出血量[23-24]。(4)副作用:5-α还原酶抑制剂最常见的副作用包括勃起功能障碍、射精异常、性欲低下和其他如男性乳房女性化、乳腺痛等[25]。(5)5-α还原酶抑制剂影响血清PSA水平:5-α还原酶抑制剂能降低血清PSA的水平,持续服用一年可使PSA水平减低50%。对于应用5-α还原酶抑制剂的患者,将其血清PSA水平加倍后,不影响其对前列腺癌的检测效能[26]。3.联合治疗 联合治疗是指联合应用α-受体阻滞剂和5-α还原酶抑制剂治疗BPH。(1)推荐意见:联合治疗适用于前列腺体积增大、有下尿路症状的BPH患者。BPH临床进展危险较大的患者更适合联合治疗。采用联合治疗前应充分考虑具体患者BPH临床进展的危险性、患者的意愿、经济状况、联合治疗带来的费用增长等。(2) 临床疗效:目前的研究结果证实了联合治疗的长期临床疗效。MTOPS [10]和CombAT [21]的研究结果显示,α-受体阻滞剂和5-α还原酶抑制剂的联合治疗显著降低BPH临床进展的危险,长期疗效优于单药治疗。4.植物制剂 植物制剂(phytotherapeutic agents)如普适泰等适用于BPH及相关下尿路症状的治疗。有研究结果提示其疗效和5-α还原酶抑制剂及α-受体阻断剂相当、且没有明显副作用[27-28]。但是植物制剂的作用机制复杂,难以判断具体成分生物活性和疗效的相关性。以循证医学原理为基础的大规模随机对照的临床研究对进一步推动植物制剂在BPH治疗中的临床应用有着积极的意义。5. 中药 中医药对我国医药卫生事业的发展以及中华民族的健康具有不可磨灭的贡献。目前应用于BPH临床治疗的中药种类很多,请参照中医或中西医结合学会的推荐意见开展治疗。6.药物治疗的个体化原则BPH药物治疗应针对患者的症状、进展风险及治疗反应等因素,在药物剂量、疗程、联合用药等方面考虑个体化治疗。不同个体对a受体阻滞剂的反应不同,治疗剂量和疗程也存在差异。在治疗剂量方面,可采用剂量滴定来确定a受体阻滞剂的最佳治疗剂量[29-30];在疗程方面,对于症状明显、临床进展危险较大的患者采用α受体阻滞剂+5α-还原酶抑制剂的联合治疗,建议疗程不短于一年[31]。二、外科治疗1. 外科治疗目的 BPH是一种临床进展性疾病,部分患者最终需要外科治疗来解除下尿路症状及其对生活质量所致的影响和并发症。2. 外科治疗适应证 重度BPH的下尿路症状已明显影响患者生活质量时可选择外科治疗[1,2],尤其是药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗的患者,可以考虑外科治疗。当BPH导致以下并发症时,建议采用外科治疗:①反复尿潴留(至少在一次拔管后不能排尿或两次尿潴留);②反复血尿,5α还原酶抑制剂治疗无效;③反复泌尿系感染;④膀胱结石;⑤继发性上尿路积水(伴或不伴肾功能损害)。BPH患者合并膀胱大憩室,腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛,临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者,应当考虑外科治疗。残余尿量的测定对BPH所致下尿路梗阻程度具有一定的参考价值,但因其重复测量的不稳定性、个体间的差异以及不能鉴别下尿路梗阻和膀胱收缩无力等因素,目前认为不能确定可以作为手术指征的残余尿量上限。但如果残余尿明显增多以致充溢性尿失禁的BPH患者应当考虑外科治疗。泌尿外科医生选择何种治疗方式应当尊重患者的意愿。外科治疗方式的选择应当综合考虑医生个人经验、患者的意见、前列腺的大小以及患者的伴发疾病和全身状况。3.外科治疗方式 BPH的外科治疗包括一般手术治疗、激光治疗以及其他治疗方式。BPH治疗效果主要反映在患者主观症状(如I-PSS评分)和客观指标(如最大尿流率)的改变。治疗方法的评价则应考虑治疗效果,并发症以及社会经济条件等综合因素。(1)一般手术:经典的外科手术方法有经尿道前列腺电切术(transurethral resection of the prostate,TURP)、经尿道前列腺切开术(transurethral incision of the prostate, TUIP)以及开放性前列腺摘除术。目前TURP仍是BPH治疗的“金标准” [1,2]。各种外科手术方法的治疗效果与TURP接近或相似,但适用范围和并发症有所差别。作为TURP或TUIP的替代治疗手段,经尿道前列腺电汽化术(transurethral electrovaporization of the prostate, TUVP)和经尿道前列腺等离子双极电切术(bipolar transurethral PlasmaKinetic Prostatectomy,TUPKP)目前也应用于外科治疗。所有上述各种治疗手段均能够改善BPH患者70%以上的下尿路症状。1)TURP主要适用于治疗前列腺体积在80ml以下的BPH患者,技术熟练的术者可适当放宽对前列腺体积的限制。因冲洗液吸收过多导致的血容量扩张及稀释性低钠血症(经尿道电切综合征,TUR-Syndrome)发生率约2%,危险因素有术中出血多、手术时间长和前列腺体积大等[1,2]。TURP手术时间延长,经尿道电切综合征的发生风险明显增加。需要输血的几率约2%~5%。术后各种并发症的发生率[1,2-6]:尿失禁约1%~2.2%,逆行射精约65%~70%,膀胱颈挛缩约4%。尿道狭窄约3.8%。2) TUPKP是使用等离子双极电切系统,术中出血及TURS发生减少[6-7]。等离子电切环带有两个电极,电流通过两个电极产生回路将电极周围的介质(0.9%的氯化钠溶液)电离成等离子束,并使靶组织内分子键断裂从而将靶组织切割[3]。切割的靶组织表面温度为40~70℃,凝固焦化组织深度在1 mm以内,热穿透效应低,对周围组织损伤小[4] ,离子束能使组织产生0.3~1.0 mm的均匀凝固层,切割的同时止血效果良好,可明显减少术中出血量,等离子的双极切割减少了对心脏电生理的影响,在临床上广为应用。
肥胖不仅在美国多见,而且世界其他地区也日渐常见。世界上超重人群已经超过少瘦人群,且超重人群在日渐增加,进而出现全球大流行。曾经仅是高收入国家值得考虑的问题,现在超重与肥胖在全世界都引起关注。在中国6-9岁儿童BMI指数,1997年至2006年间增加了5U,95%儿童数值在24.8,这一数值明显高于美国22.2、澳大利亚20.1和英国20.1。按照世界卫生组织在2006年,对美国人群统计,肥胖率为41.%。预测全球在未来5年,会有7亿人遭受肥胖。这会造成虚弱、失能和增加社会成本。全球肥胖现象增加趋势减弱了男性生育力。足可以引起兴趣的是,按照国家环境健康部门调查,BMI指数超标的男性其不育现象明显超过正常BMI男性。更多的学者研究显示,超过一半国家的精液质量下降及生育能力降低归罪于肥胖。按照Carlsen等研究,精液质量下降很厉害,其结果直接导致男性生育力降低。有些研究估计,在美国精子密度大约每年减少1.5%。这些发现与西方国家及肥胖流行国度类似,但是在非肥胖国家则不同。另外,在不育男性中肥胖也较为流行,肥胖夫妇极为容易出现生育力低下。由于这一趋势随肥胖而增加,且与生育力密切相关,因此应该给予关注。在很多国家,肥胖已经严重影响公众健康,减弱男性生育力。因此,这篇文章目的就是探索肥胖与男性不育的关联性,揭示其损害机制,探讨治疗与预防相关疾病。2什么是肥胖?肥胖与超重的基础就是能量失衡,也就是能量得不到消耗。这个时代的生活方式及压力显示是造就肥胖的根源。全球性肥胖与超重应该归因于摄入过多脂肪、糖类,且少于活动等。一般来讲,肥胖被定义为超过20%。事实上,这一定义已远远超出了影响健康的指标。然而,还有其他因素对之负责。测定超出的脂肪量不容易。最精确的测量水下称重或用X线法。这些方法不适用于一般人,仅适合于具有相应装备的研究机构。最简单的估计方法就是BMI、皮肤皱褶、腰臀比、腰围等。其中BMI及腰围最为常用。BMI是一个简单的指数,其能够通过体重身高比提示超重还是肥胖,具体就是(kg/m2)。超过25考虑是超重,超过30提示肥胖。使用这一方法问题在于肌肉量影响其数值。因此,BMI并不是最适宜的办法。腰围也用于指示肥胖,但它最能够反应健康状况。对于女性腰围88cm以上就意味着不健康。对于男性,腰围在102cm以上意味着不健康。按照2006年研究,把腰围当做标准,澳大利亚超重人数超过了高加索人。关于这类研究也许考虑可以用BMI代替。腰臀比也被作为肥胖指标(男性≤ 0.9女性< 0.85),这一指标与冠心病风险相关。腰围、BMI及腰臀比适用于不同人群。最常用的方法是BMI。腰臀比是预测疾病风险的最简单最实用方法。3肥胖如何影响男性生育力?肥胖是一种并发多种疾病的严重的慢性疾病,其伴随疾病包括癌症、非胰岛素依赖性糖尿病、高血脂、心脏病、高血压、中风、心理性抑郁症、睡眠呼吸暂停综合征及肾衰。大数量的研究显示,肥胖与不育密切相关,可以考虑作为肥胖的并发症来研究。基本上,肥胖可以通过影响勃起及精液参数进而影响男性生殖系统与生育力。勃起功能障碍在肥胖和糖尿病男性很常见,可以引起不育及生殖困难。有些学者研究认为,肥胖与ED存在相关性。Corona研究显示,96.5%的代谢综合征(肥胖特征之一)患者出现ED。肥胖严重程度与ED直接相关。超重和肥胖夫妇具有较高的不育风险。如果夫妇都肥胖其生育力要比仅一个肥胖的夫妇承担更大的生育风险。这点指出夫妇双方均对生育产生影响,其中男性因素更为主要。肥胖患者精液参数表现为密度减少、畸形率增加、影响核染色体聚合度及精子活动率。虽然,有大量数据表明肥胖影响精子生成,但并不是所有证据均支持这一结论。在一项关于丹麦人的较大研究中,Jensen报道测量BMI与精子质量及性激素的相关性,结果显示精子密度与BMI存在显著相关性。低精子密度不仅出现在肥胖或超重患者,而且也出现在低体重人群。这个可能指示肥胖对精子生成有影响。BMI在正常范围的男性显示有较好的精子密度,而且精子量较多、畸形率较低。在这项特别的研究中,BMI并不与形态或活动率相关,但是其能解释肥胖造就了丹麦人及西方人不育。另一项研究显示,Martini报道显示,BMI与活动率、直线活动率呈负相关,与精液果糖水平呈正相关。该研究显示,BMI 与精子密度及血清睾酮没有相关性。在2008年,Hammoud研究报道显示,526例患者中,低活动精子量与精子密度随BMI增长而增加。肥胖男性其精子DNA碎片很常见,这也指示其影响精子生成,进而影响精子密度及活动率。促使我们进一步得出这样结论,肥胖不仅改变精子参数,而且其造就的根源在于影响精子生成,也许是通过激素途径影响的。由于凝胶电泳方法突破,将其应用于精子蛋白组学研究,来进一步认识肥胖对精子相关影响。肥胖患者精子与正常男性精子其扩散程度不同,大约存在12斑区别。通过进一步分析,确认有九组蛋白影响男性肥胖患者精子。现在可以将这种非侵入性方法用于诊断男性不育及检测肥胖患者生育力储备。这一点证实了肥胖男性精子蛋白组学改变情况。4病理与生理机制是什么?以下几个机制可能解释肥胖与男性不育症关联性。这里不可能讨论所有细节,因此,这篇文章的目的就是简要阐述各类因素。4.1遗传因素Klinefelter、Prader–Willi 、 Laurence–Moon–Bardet–Biedel综合征是起源于基因突变,涵盖了大部分肥胖与男性不育。Prader–Willi综合征是综合征中一个极端例子,由于15号染色体畸变,导致肥胖与男性不育。另外,在人类ALMSL基因突变也会引起Alstr?m综合征,其主要是代谢与内分泌紊乱,包括幼儿肥胖、代谢综合征、糖尿病和不育症。科学家还要精确确定不同综合征之间的特殊基因关联,但是肥胖与不育在极端的情况下显示一些遗传相关性。Hammoud等最近研究发现,一种多态芳香酶对肥胖患者的体重与雌二醇起调节作用。这个可能解释为什么有些肥胖患者显示茶几上升高而后出现不育,然而另外一些则不能说明其中缘由。那似乎还有其他机制,如比15号染色体和ALMSI更较少见的遗传改变,以解释那些难以确立的肥胖与不育遗传关联性。4.2激素机制与脂肪移动腹部与内脏脂肪极大可能导致激素改变,进而引起炎症而不是将脂肪储存在机体其他部位。这个说明了肥胖患者会有大量的白色脂肪组织,并且激素芳香化活性及分泌增加、脂肪游动。多数肥胖患者的性激素使患者失去常态体型。肥胖患者雌激素升高、睾酮与FSH减低。这些肥胖或代谢紊乱患者表现为雄激素缺乏或性机能减退,主要是ED或精子生成异常。然而,很多与肥胖相关的激素也会影响生殖潜能。在某些患者,与性机能减退引起的精子生成减弱,直接导致不育。雌激素过多是由于芳香化P450活性过高引起,这种酶在白脂肪中表达较高,是影响雌激素合成的关键因素。肥胖男性高雌激素状态是由于芳香化酶活性增加,进而雄激素转化增加所致。内脏肥胖是较大的激素紊乱因素,通过降低LH和睾酮水平,造成激素紊乱,促性腺激素性性机能不足,直接导致不育症。尽管性激素异常是造成肥胖男性不育原因之一,但是Qin等研究认为,通过调整性激素证实BMI与精子质量关联性的确立存在很大差异,因此,性激素并不能完全解释BMI与精子质量之间的关系。也许,改变性激素本身并不能解释精子质量差的原因,但是垂体性腺轴可以。不管怎样,研究显示BMI与精子质量之间关联性较为复杂,不能只用性激素来解释。这可能仅是其他因素的一种结果,如生活方式等。白脂肪是较大的激素分泌与储存器官,涵盖了30余种激素和蛋白(与脂肪移动有关)。脱脂激素在体内平衡方面有着关键作用,包括食物摄入、能量平衡、胰岛素活性、脂糖代谢、血管生成与更新、凝血及血压调整。由于肥胖患者白脂肪超量,脱脂激素水平常常升高,其作用影响了肥胖相关疾病和生殖功能。一种脂肪衍生激素是来普汀,就是很有名气的食物摄入与能量调节剂(通过垂体轴)。尽管正常状态也需要来普汀,但是在肥胖患者超量的来普汀造成了雄激素下降。另外,由于不育症的高度流行,肥胖患者较非肥胖患者有较高的来普汀水平。越来越多的数据显示,来普汀涉及糖代谢、性成熟及生殖成熟。来普汀手提不仅在睾丸组织存在,而且也在精子膜存在,来普汀直接影响内分泌激素,不依赖垂体性腺轴。研究显示,与对照组比较,诱导肥胖小鼠饮食会对不育产生显著影响,导致增加5倍来普汀水平。这些小鼠与无脂肪小鼠相比,精子活动率减弱了。就像先前提到的,脂肪细胞分泌各种脂肪移动素(如TNFa、IL-6、纤溶酶调节因子及组织因子)很多这样激素与不育及睾丸癌症相关。Bialas等研究发现,睾丸内分裂素活性变化可以产生很多病理改变如不育和睾丸癌。另外,白脂肪组织脂肪胰移动素释放增加,可以导致炎症,通过氧化应激(ROS)和反应蛋白(RNS)导致精子生成减弱。这两种物质是自由基,具有较高活性与不稳定性,可以引起一系列氧化或炎症反应,导致机体的分子水平损害。那还显示,两种脂肪移动素(TNFa和IL-6)能显著减弱精子活动,且与时间剂量相关,主要是通过氮氧化等来完成。很多作者注意到,肥胖与胰岛素抵抗、血脂障碍相关,增加了氧化应激。这种情况很可能是代谢增加的结果,维持了正常的生理变化,且增加了睾丸微环境氧化水平,都会自然产生ROS。分裂素活性局部效应是由炎症反应的活性白细胞对肥胖产生损害,影响精子生成。Agarwal等研究发现,增加ROS与男性不育相关,直接影响精子密度、活动率和畸形率。在Winter研究中,抑制素B(另一种垂体性腺轴激素)在年轻男性会肥胖而减弱,与正常体重人比较会低26%。尽管在成年猴子抑制素B与支持细胞数目正相关,但是在Winter研究中,较低的抑制素B水平指示肥胖猴子较正常猴子支持细胞少。因为支持细胞与精子量相关,较少的支持细胞意味着较少精子量。4.3环境毒素大多数环境激素是脂溶性的,因此累积于脂肪组织。这种积累不仅在阴囊与睾丸,而且也在身体的任何部位,进而干扰人体的正常激素,这些激素影响男性生育。很多肥胖男性阴囊体积较大,环境毒素累积在阴囊周围白脂肪组织内,直接影响精子生成。嗜脂油性的毒素包括有机氯化物,这些有机化合物至少包含一种氯原子(其毒性在于对环境产生影响),他们与精子生成减弱相关,由于这些毒素并不仅限于阴囊,因而也对男性潜在的生殖能力造成影响。其他能影响生育的毒素像ROS已在别的章节论述。尽管有多篇毒素影响生育负面报道,但是Magnusdottir研究发现,精子质量差与久坐工作和肥胖相关,并不血清持久的有机氯化物水平相关。4.4体内机制很多肥胖男性要面对很多身体机能问题,这些机能问题与生育减弱有关,包括ED、阴囊脂肪增多症(导致阴囊温度增高)、睡眠呼吸暂停综合症(干扰夜间睾酮升高)。尽管肥胖与ED患病率密切相关,但是其之间的病生机制并不清楚。在2009年最新文献资料显示,Traish研究发现,假设内脏肥胖(代谢综合征一种)增加了炎症启动前的因子,因而激发炎症反应、损害内皮功能。任何影响内皮功能的、损害内皮一氧化氮在血管床释放与聚合的,将会产生ED,勃起依赖于血流动力和血管健康。肥胖进一步损害了血清睾酮水平,因此可以影响血流动力从而产生ED。另外,很多报道显示肥胖患者存在低睾酮与ED相关,同时伴随着代谢综合征与2型糖尿病。研究显示,BMI与勃起满意度和BMI与勃起满意百分率之间存在负相关。肥胖男性,特别是病态肥胖患者,都会有阴囊肥胖,损害其活性,久坐也会使睾丸温度升高。在关于骑自行车人、卡车司机和连续抬高阴囊温度的个体研究显示,都会对精子生成产生负面影响。生殖器受热直接增加阴囊皮肤温度,继而引发生理改变造成缩减精子密度。久坐工作被看做损害生殖的重要原因。睡眠呼吸暂停综合症在中年男性发病率为4%。其紊乱主要特点是睡眠期间起到短暂阻塞,引起缺氧和高碳酸血症。大约2/3这样患者存在肥胖,特别病态性肥胖。由于睡眠呼吸暂停综合症干扰夜间睾酮升高而影响精子生成,也影响垂体性腺轴功能。因此,肥胖引起睡眠呼吸暂停综合症能够进一步解释不育成因和异常精液参数。5解决办法从先前的文献报道,可以了解到肥胖是影响男性不育的因素之一。很多专家认为,超重与肥胖及其相关慢性疾病,多数是可以预防的只要采取措施就可以减少对生育造成的损害。因此,治疗方法应该集中于对肥胖的管理。肥胖发病率迅速提高促使研究者不仅要关注自然地治疗手段,也要关注新的变化及减少并发症。5.1生活方式改变生活方式改变能够减轻体重,包括修正饮食(吃少些、不吃某些事物)及为了达到能量平衡而多做些运动等。有几项研究显示,通过饮食改变或运动自然缩减体重就会增加睾酮、抑制素B、性激素相关的球蛋白水平和减少血清胰岛素和来普汀浓度,进而可以改善肥胖男性精液参数。另外,通过减肥活动(锻炼、均衡饮食等)可以减少脂肪组织,进而减少与不育相关的TNFa和IL-6及其他炎症因子。通过饮食修正要长期坚持才能达到逐渐减肥。要做到这些,就要营造均衡饮食与锻炼、相应治疗和良好的周围支持氛围。因此,坚持这些措施将有助于肥胖患者的不育治疗。5.2药物干预通常用药物来减肥或处理肥胖相关的生殖系统疾患。事实上,仅有两种药物得到FDA认可可以长期服用。一种是奥利斯特(orlistat (Xenical))通过抑制胰脂肪酶来减少肠道对脂肪的吸收;另一种是西布曲明(sibutramine (Meridia))作用于大脑抑制神经递质肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的活性,因此减弱食欲。使用这些药物减轻体重是要慎重的。芳香酶抑制剂用于肥胖患者要面对不育,如果已经出现雌激素升高和睾酮减低,更应特别注意。芳香化酶抑制剂组织了雄激素向雌激素的转化。很多研究显示这是一种有效地治疗措施,不仅可以恢复激素水平,而且可以恢复生育。Zumoff等研究发现,通过抑制雌激素合成可能逆转肥胖患者低促性腺素性功能减退症导致的不育。在另一项研究中,被诊断为肥胖继发的不育采用芳香化酶抑制剂(阿纳托(司)唑)治疗。结果使患者睾酮、LH、FSH、雌二醇、精子生成恢复正常并生育。在一项含有正常对照的研究中,超重或肥胖的患者接受(阿纳托(司)唑)治疗,会产生睾酮与雌二醇比率升高,该指数与精子参数密切相关。(阿纳托(司)唑)和睾酮内酯对人体激素及精液有同样的作用,但是(阿纳托(司)唑)至少可以像睾酮内酯一样逆转睾酮与雌二醇比率。药物治疗新的方向包括睾酮替代及维持调整激素,特别是来普汀,由身体脂肪细胞产生,可以影响食欲、平衡机体能量、影响生殖功能。尽管没有临床使用后精液参数改善的报道,但是睾酮替代治疗仍可以提高循环中来普汀水平。Quennell等研究发现,来普汀直接调整促性腺激素释放,恢复性激素功能。通过减少肥胖患者来普汀水平,或许可以逆转对垂体性腺轴的影响,恢复精子生成与精子功能。Ghrelin是一种激素,由胃部细胞分泌,也影响食欲与能量平衡。对这些激素的进一步研究,会发展一些新药,从而控制食欲,使肥胖患者恢复健康,进而解决不育问题。5.3外科手段IVF或许是肥胖患者遭遇ED或纯生育问题时的好方法。尽管病态肥胖不利于IVF/ICSI,且妊娠率较低,但是对于男性不育仍是可选的辅助生殖手段。推荐对这类病态肥胖患者在进行这种昂贵且是侵入性治疗前,进行仔细检查。幸运的是,有研究显示,肥胖男性不会对伴侣经受IVF或胚胎移植产生不良作用。阴囊脂肪去除术对于那些严重肥胖患者也是不错的选择,阴囊过度脂肪累积会影响阴囊温度且累计过量毒素。从前患有不育且经历阴囊脂肪去除术的患者约1/5患者获得了成功妊娠。对于严重肥胖的患者来说,均衡饮食与行为训练可以与胃肠手术同时进行。肥胖手术风险在最近几年明显减少,但是仍应针对那些其他手段治疗失败或肥胖严重影响健康的患者实施。肥胖治疗外科(减肥术)是通过切除部分胃肠来减肥的外科干预手段。尽管这是相当极端的方法,但是仍可推荐给那些经均衡饮食和药物治疗失败后严重肥胖患者(BMI>40)。消化道手术对于病态肥胖及处理相关并发症很有效。一项研究显示,经历消化道成型后,患者睾酮升高、雌二醇下降、其他激素与脂肪移动素恢复。然而,进一步推断,体重显著下降后不育状况很快改善,甚至能够恢复生育。因此,直到经过长期研究证实该手术确实可以改善肥胖男性生育,才能将肥胖外科治疗列为推荐治疗手段。6结论肥胖在今天很流行,会产生很多并发症,包括身心两个方面。研究已经清楚地显示,肥胖患者会遭受不育,主要由自然、遗传、激素、脂肪移动素和细胞因子参与造成。这些因素中关键点在于垂体性腺轴失衡。激素改变对精液参数与不育影响最显著,脂肪移动素与BMI相关,不能简单地将不育归因于性激素改变而致。新的研究指出,很多因素会影响精液参数,包括遗传等。持续的抑制素B下降、来普汀升高和精子蛋白组学改变,都会对肥胖男性不育患者的精子生成带来负面影响。肥胖男性氧化应激会增加像IL-6这样的细胞因子,进而导致精液参数异常,影响生殖。尽管研究并没有完全显示会对精液参数产生影响,但是已经明显指出其会对精子生成及精液质量产生影响。在治疗与肥胖相关的不育时,还没有几个有对照性的研究,关于有效地治疗方法及生活方式建议、外科手术应该进一步研究。另外,采取最精确的措施对肥胖患者进行量化,并对不育病因及其他健康组织伴随肥胖组织状态进行明了化。肥胖在全世界流行程度越来越显著,已经很多研究观察到男性精子质量下降,肥胖是男性不育原因之一。因此,当一个男性患者遭受特发性不育时,临床医生应该考虑肥胖。
肌氨酸分子量很小,在人体的含量也不高(0-7um/l),所以普通方法根本检测不到。由于今年2月自然杂志上一篇关于肌氨酸在前列腺癌诊断方面的最新技术报道,使得肌氨酸成为今后代替PSA的热门。我公司现开展肌氨酸检测服务,为国内第一家可以检测肌氨酸的机构。欢迎各个医院专科或老师合作。前列腺癌最新分子标记—肌氨酸Nature杂志最近发表了一篇文章,描述美国密歇根大学科学家发现的一种前列腺癌最新分子标记,该研究成果有望为开发快速检测前列腺癌新方法提供线索和希望。(文章发表在2009年2月份,Nature 457, 910-914 (12 February 2009)) 长期以来,临床肿瘤医生们在诊断前列腺癌时,用PSA指标的高低来作为判断患者是否得前列腺癌的依据,但这一指标在近几年中被发现并不可靠。况且使用这些经典方法结合其他诊断手段,临床医生虽能诊断出前列腺癌患者,却无法准确判别患者所患的疾病究竟是恶性还是良性前列腺肿瘤,以至无法及时对症下药,导致部分恶性前列腺癌患者丧失最佳治疗机会。有时对部分非恶性前列腺肿瘤患者又进行了过度治疗,既浪费钱财资源,又造成病人更多痛苦。由密歇根大学霍华休斯医学院特聘研究员Arul Chinnaiyan教授所领导的研究小组,通过对前列腺癌患者的肿瘤细胞样品和尿液代谢物所做的一项系统分析,发现人体肌肉和其他许多生物组织中常见的一种氨基酸——肌氨酸,不仅在侵略性(恶性)前列腺癌患者的细胞组织中含量显著升高,且肌氨酸在前列腺癌患者的尿样中很容易被检测出来。这使得肌氨酸可能成为前列腺癌诊断的一个极有临床诊断价值的生物标记。除此之外,更让人感到振奋的是,该研究小组的科学家们用基因敲除技术对小鼠动物的甘氨酸生成肌氨酸特异性酶进行了定向剔除,通过对转基因小鼠动物的实验观察表明,剔除生成肌氨酸酶的动物大大降低了前列腺癌的恶性程度。研究小组还分析了肌氨酸对肿瘤细胞生长的影响。通过在细胞培养液中添加特定的化合物,使得细胞代谢途径产生更多的肌氨酸,结果良性的肿瘤细胞变成恶性肿瘤细胞,出现疯长扩增现象。这两方面的实验数据和结果都说明,肌氨酸在癌细胞转移中可能扮演重要角色,因此有可能使肌氨酸生成代谢途径成为前列腺癌治疗的新靶位,对开发治疗前列腺癌的新药开辟新的途径。
很多准父母都有想生双胞胎的愿望。两个小宝宝穿着一模一样的衣服,有着一模一样的面容,甚至带着一模一样的表情,怎么能不讨人喜欢呢!有双胞胎的家庭的确让人羡慕。那需要怎么做才能在不受辅助药物副作用影响的情况下自然怀上双胞胎呢?在过去的几十年里,科学家们已经发现了很多有助于自然怀上双胞胎的秘诀。1、了解自己的家族历史。不同家族血统的后代怀上双胞胎的几率是不一样的,有些血统比较容易生下双胞胎,研究发现,出现双胞胎频率高的家族成员体内可能存在双胞胎基因,而且双胞胎基因一般是隔代遗传。所以如果你的祖父母辈有人是双胞胎,那么你怀上双胞胎的几率就很大。2、要多吃点,长胖点。相对而言,稍稍有点发福的女人更容易怀上双胞胎,但是千万记住,即便是增肥,也要以健康为尺度,切忌多食伤身。3、多食奶制品。有证据表明,多食用奶制品的人怀上双胞胎的几率是普通人的7倍。4、饮食中添加野生的山药。研究显示,作为山药类植物的一种,红薯中含有丰富的黄体酮(孕激素的一种),对调节女性的月经周期作用很大。红薯皮中含有一种化学物质,据悉这种化学物质可以促进排卵。5、35岁以后再怀孕。有研究表明,这个年纪的女人自然怀上双胞胎的几率更大。6、多生孩子。并不是说要像那个八胞胎妈妈一样,但是生的孩子越多,从概率上来讲生双胞胎的可能性就越大。
血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病,表现为精液带血,碰上这事不用过分惊慌,因为血精并不是什么灾祸的先兆,绝大多数血精病人并不是由什么大病所致,不过也不能视同儿戏,因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。血精发作时,精液由正常时的灰白色突然变成红褐色、粉红色或混有血丝,当然是混进了血液所致,其颜色变化取决于出血时间的早晚,如果是新鲜出血,精液颜色可呈鲜红色,出血量多时整份精液会完全呈血性,而且会形成凝血块;如果排精间隔时间过长,血液积存在精囊内时间久了,血液中的铁经过氧化则呈铁锈色;如果出血量较少,而且为单侧精囊出血,可能精液中仅仅混有少许血丝;如果长期反复血精,精囊内大量沉积的血块会机化,慢慢形成结石。那么精液中的血液来自何处呢?无非是精子运行途径的某个部位发生了病变,如出血、炎症,甚至也可能长了肿瘤。由于精液的组成成分中除了体积很少的精子之外,绝大部分是被称为精浆的液体成分,这些液体中60%-80%来自精囊腺,20%-25%来自前列腺。但前列腺腺体为硬实的组织,不易出血,而精囊腺呈囊性,壁很薄,一旦炎症充血后就很容易出血。所以,血精最常见的原因是精囊炎,也可因邻近器官炎症蔓延至精囊,而引起精囊壁发炎、肿胀、充血和出血。炎症所致的出血多半是时好时坏,但持续时间不长,而如果伴有血块或结石形成,则会堵塞精囊通向尿道的通道,从而使炎症反复出现,不容易彻底消除,变成顽固性血精。患者若同时出现全身广泛出血倾向,很可能是全身出血性疾患所致,如血友病、血小板减少症等。有时,高血压病人也会出现血精。国外研究发现,前列腺癌患者容易出现血精现象,因此建议40岁以上男性如果出现血精应给予前列腺癌筛查。因此,对于血精既不要过度紧张,也不要掉以轻心,因为它也有可能是某种严重疾病的信号,最好找专科医生进行认真检查。当人们突然发现精液颜色改变时不免心情紧张,往往揣揣不安地冥思苦想,这到底是怎么回事?临床上,血精只是一个症状,并不是一个疾病名词。碰到血精病人应进行详细的问诊和系统的检查,以寻找导致血精的原因。但不幸的是,在血精的病因诊断上难度很大,原因有二:一是大部分血精病人并无明确的病因,只是一过性出血所致,临床上称其为特发性血精,70%以上的血精病人属于这种情况;二是出血部位比较隐蔽,尽管超声检查和核磁共振检查能够对前列腺和精囊的情况有一定的探测效果,但是这对于明确诊断还是远远不够的。因此,如何准确诊断血精的原因,一直是困扰医生的一大难题。因为病因不清,治疗的效果就可想而知了。近两年,一项新技术的诞生为血精病人带来了福音,这就是精囊镜检查!所谓的精囊镜检查就是将一根特制的细长内镜插入尿道,在后尿道找到两侧射精管的开口,通过细小的射精管开口精囊镜可顺利到达精囊内,精囊内的情况则一目了然。这项新技术可达到两个目的,一个是了解出血部位及出血原因,对出血点可以电烧止血,对可疑的病变还可以夹取少量组织做进一步检查;另一个目的是可以同时将精囊内的血块和结石冲洗出来,疏通精液排出的通道,以防止血精的复发。我们通过大量临床病例观察发现,经过精囊镜检查后,约半数以上的病人血精完全消失,不再复发。目前,该项技术在国内才刚刚开展,大部分男科医生对此了解甚少。国内常规开展这项技术的医院主要有两家——北京大学第一医院男科中心和第二军医大学附属长海医院泌尿外科。为了将这一新技术尽快普及,我们多次在全国泌尿外科腔镜培训班中设专题进行传授,希望更多的泌尿男科医生了解并掌握这种技术,以便更好地解决血精患者的烦恼。